Como controlar la toxicidad de la digoxina

Como controlar la toxicidad de la digoxina
11 octubre, 2019 | Santiago Martínez Isasi

La digoxina tiene un estrecho margen terapéutico y por lo tanto tienes que realizar un control sobre tus pacientes para evitar una intoxicación digitálica.

La digoxina pertenece al grupo de los denominados glucósidos digitálicos o digitálicos que se obtienen de diversas plantas y forman parte de los fármacos más antiguos utilizados por el hombre. Aunque existen otros glucósidos, la digoxina presenta características favorables que han hecho que sea el glucósido de máxima utilización siendo el único utilizado actualmente en la insuficiencia cardiaca.

Mecanismo de acción de la digoxina

Su mecanismo de acción se basa en la unión específica, saturable y con alta afinidad a la subunidad alfa de la enzima ATPasa dependiente de Na/K (Bomba de Na). Esta bomba intercambia la entrada de dos iones de potasio por la salida de tres de sodio. El bloqueo de la enzima conduce a un aumento progresivo de la concentración intracelular de sodio y una reducción de la concentración de potasio. El aumento de sodio activa el intercambio sodio – calcio y como resultado se incrementa la entrada de calcio y se reduce la salida lo que provoca un incremento del calcio en las proteínas contráctiles durante la sístole que explicaría el aumento de la contractilidad cardiaca.

Además, el aumento del calcio provocaría la activación de una corriente de salida de potasio responsable de algunos signos de intoxicación digitálica.

Los digitálicos actúan directamente sobre las células musculares cardiacas, incrementado la contractilidad (efecto inotrópico positivo) y modificando su actividad eléctrica. Los efectos de la digoxina se pueden agrupar en:

  • Efectos sobre la contractilidad cardiaca: La digoxina produce, en general, una contracción más rápida, más corta y más potente. En pacientes con insuficiencia cardiaca, la digoxina aumenta la fuerza de contracción y el volumen minuto; disminuyendo la frecuencia cardiaca, la presión y el volumen telediastólico ventricular, la presión capilar pulmonar y la tensión parietal.
  • Control neurohormonal: El aumento de la contractilidad y del volumen minuto producido por la digoxina inhibe los mecanismos compensadores neurohormonales en pacientes con insuficiencia cardiaca. Esta inhibición neurohormonal, contribuye a reducir la frecuencia cardiaca, las resistencias vasculares periféricas y los signos de congestión e hipoperfusión. El aumento del volumen minuto también disminuye la vasoconstricción renal y la activación del sistema renina – angiotensina – aldosterona. Esto produce un aumento del flujo sanguíneo renal y la velocidad de filtración glomerular. Como consecuencia, la digoxina disminuye la reabsorción de sodio y agua y produce un efecto natriurético
  • Efectos sobre las propiedades eléctricas del corazón: a dosis terapéuticas, la digoxina modifica las propiedades eléctricas cardiacas tanto por acción directa como por aumentar el tono vagal y/o disminuir el tono simpático cardiaco.
    A dosis tóxicas incrementa el tono simpático
  • Periodo refractario y velocidad de conducción: Tiene distintos efectos a este nivel. A dosis terapéuticas, la digoxina acorta la duración del potencial de acción y del periodo refractario auricular. También acorta, aunque de forma no homogénea, el potencial de acción y el periodo refractario ventricular (acortamiento del intervalo QT) pero no modifica la velocidad de conducción intraauricular o intraventricular.
    En el nodo auriculoventricular aumenta el periodo refractario y disminuye la velocidad de conducción (prolongación del intervalo PR)
  • Automatismo: La digoxina, por todos los efectos anteriores, suprime la taquicardia refleja en el paciente con insuficiencia cardiaca. Además, reduce la frecuencia cardiaca por una acción directa sobre las células del nodo sinoauricular. A dosis tóxicas puede producir bradicardia sinusal.

Efectos de la digoxina

En lo referente a su farmacocinética, la digoxina se absorbe bien por vía oral con biodisponibilidad entre 70 – 80 %. Sus efectos aparecen a los 30 – 90 minutos (más tarde si se toma con alimentos) y alcanzan el máximo entre 1,5 y 5 horas. La bacteria intestinal Eubacterium lentum degrada la digoxina en metabolitos inactivos. Un 10% de la población contiene esa bacteria en su intestino y por lo tanto el ajuste de las dosis se hace más dificultoso.

Por vía intravenosa, el efecto aparece al cabo de 5 – 10 minutos y alcanza el máximo a los 30 – 60 minutos.

Se une poco (25%) a proteínas plasmáticas y tiene un amplio volumen de distribución. Atraviesa la BHE y la placenta alcanzando concentraciones plasmáticas fetales entre 50 – 85% de las maternas por lo que es útil en algunas taquiarritmias fetales. Se acumula en músculo esquelético, corazón, riñón e hígado, pero no en el tejido adiposo

Se metaboliza poco en el hígado (10 – 20%) y el resto se elimina por vía renal de forma inalterada. La eliminación renal es proporcional a la velocidad de filtración glomerular. La excreción renal varía con la edad.

La semivida es larga, entre 35 – 45 horas, por lo que se necesitan varios días hasta alcanzar las concentraciones estacionarias y cuando se suspende el tratamiento las acciones persisten  4 – 6 días. En pacientes con insuficiencia renal, la semivida se puede prolongar 2 – 4 veces llegando incluso a tener una semivida de 5 días que hacen necesario reducir la dosis a la mitad. Sufre recirculación enterohepática que contribuye a prolongar la semivida.  

Margen terapeutico y toxicidad de la digoxina

La digoxina es uno de los fármacos con menor margen terapéutico. Lo que ocasiona con frecuencia intoxicación digitálica. Su incidencia y gravedad está disminuyendo gracias al mayor conocimiento existente acerca de sus acciones e interacciones y porque cada vez se utiliza menos al disponer de otras alternativas terapéuticas.

Durante la intoxicación digitálica aparecen manifestaciones cardiacas y extracardiacas. Las manifestaciones cardiacas consisten en la aparición de cualquier tipo de arritmia cardiaca incluyendo la fibrilación ventricular. En el nodo auriculoventricular pueden aparecer diferentes grados de bloqueo de la conducción. Durante la intoxicación digitálica se observa en el ECG prolongación del PR, ensanchamiento del QRS, acortamiento del QT y depresión del ST. Las reacciones extracardiacas son diversas incluyendo gastrointestinales: anorexia, náuseas, vómitos diarrea y dolor abdominal que se ha atribuido a la vasoconstricción mesentérica, neurológicas: cefalea, fatiga, neuralgia y parestesias y psiquiátricas: delirio, desorientación, confusión, psicosis y alucinaciones. Incluso en ancianos pueden preceder a las manifestaciones cardiacas y por último visuales: visión borrosa, halos, escotomas, alteraciones en la percepción de los colores y endocrinas: ginecomegastia, galactorrea o cornificaciones vaginales.

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