Manejo de enfermería de los IECAS en el control de la hipertensión arterial

Los IECAS son fármacos muy habituales en el control de la hipertensión arterial.

Los IECAS o Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, son fármacos actúan sobre el sistema renina-angiotensina inhibiendo la enzima convertidora de angiotensina (ECA) que cataliza el paso de angiotensina I, relativamente inactiva, a angiotensina II, activa. 

Esta inhibición ocasiona, entre otros efectos, un aumento de renina plasmática libre, de bradicinina y de angiotensina I y una disminución de la angiotensina II y la aldosterona. Estas variaciones de mediadores celulares tienen a su vez distintos efectos:  por un lado, el aumento de bradicinina produce un aumento de fosfolipasa A₂, que induce un aumento de prostaglandinas vasodilatadoras, por otro lado, dado que el tono simpático está estimulado por la angiotensina II, al encontrarse disminuída, el tono simpático es bloqueado. Además,  al atravesar la barrera hematoencefálica, bloquean las acciones derivadas de la estimulación de angiotensina II en corteza, bulbo, hipófisis e hipotálamo. El siguiente gráfico resume estas acciones.

Por este mecanismo de acción, los IECAS producen vasodilatación arteriovenosa marcada a nivel coronario, renal, cerebral y musculoesquelético.

En insuficiencia cardiaca sintomática (en tratamiento combinado con digoxina y diuréticos), la administración de IECAs disminuye los síntomas, mejorando la situación hemodinámica, la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida ya que producen una disminución de la presión capilar pulmonar y de la presión telediastólica  y una disminución de las resistencias vasculares periféricas con aumento del volumen. También producen un aumento de la diuresis y de la natriuresis.

Además, dado que la angiotensina II produce un efecto cardiaco sobre la pared miocárdica facilitando los procesos de hipertrofia y de remodelado de la pared, y que estas acciones también son inhibidas por los IECAS, impiden la hipertrofia ventricular y por tanto disminuye la aparición de insuficiencia cardiaca tardía. Al bloquear el remodelado, disminuye la posibilidad de aneurisma en zonas infartadas, y de hipertrofia miocárdica en las zonas sanas, disminuyendo la posibilidad, de la misma forma, de aparición de insuficiencias tardías.

Diversos estudios han demostrado también que la administración de IECAs por vía oral desde el comienzo de un infarto de miocardio, disminuye la mortalidad del paciente. Los efectos beneficiosos de los IECA son particularmente importantes en hipertensos y diabéticos.

En pacientes hipertensos aumentan el flujo renal, pero no aumentan la velocidad de filtración glomerular. Los IECAs producen aumento de la diuresis y natriuresis y se han mostrado fármacos protectores renales en determinadas circunstancias. 

Tipo de IECAS

Se han sintetizado numerosos fármacos inhibidores de la enzima convertidora, Los más utilizados son captopril, enalapril yfosinopril. Las principales diferencias entre ellos son de tipo cinético.

• El captopril se administra por vía oral, presentando una biodisponibilidad del 70%. Su absorción se ve alterada si se administra conjuntamente con alimentos, disminuyendo hasta un 40% la dosis absorbida por lo que es necesario administrarlo fuera de las comidas una hora antes. La vida media es de 2 horas lo que hace que se deba administrar 2 o 3 veces al día. Dosis altas y alteraciones renales prolongan considerablemente su diva media ya que la mitad de la dosis se elimina por riñón inalterado, y la otra mitad se metaboliza en hígado. 

• El enalapril es un profármaco que, para conseguir efectos debe transformarse en el hígado en enalaprilato. El profármaco se absorbe bien, sin que sea afectado por los alimentos. Desde su administración consigue el pico a la hora, después de lo cual se metaboliza para conseguir el fármaco activo; este retraso hace que el pico del efecto no se consiga hasta las 4 a 6 horas. Su vida media es también más prolongada, de 12 a 24 horas, por lo que se podrá administrar una sola vez al día. Se elimina casi por completo por vía renal de forma activa. Por las características cinéticas, los pacientes con hepatopatías tardarán más en conseguir el efecto, pues se tardará más en conseguir el fármaco activo y en pacientes con patología renal aumentará su vida media.

• El fosinopril, al igual que el enalapril, es un profármaco, que se debe metabolizar para conseguir el principio activo, fosinoprilato. Se absorbe de forma irregular (un 36%) y lento, no afectado por los alimentos. Su pico lo consigue a las 3 horas, teniendo una vida media de 11,5 horas. Se elimina por el riñon y la bilis, no afectandose su eliminación en situaciones de alteración renal.

Reacciones adversas e interpelaciones de los IECAS

En cuanto a las reacciones adversas, en general los IECAS son fármacos bien tolerados, aunque presentan algunos efectos secundarios relacionados con su mecanismo de acción entre los que cabe destacar los siguientes: hipotensión, tos seca, hiperpotasemia, insuficiencia renal reversible y teratogenicidad y algunas reacciones adversas que guardan relación con su estructura química como: erupciones cutáneas (exantema maculopapular, prurito, angioedema), fiebre, alteraciones gustativas, molestias digestivas (nauseas, diarrea, ictericia colostática), proteinuria, neutropenia, leucopenia y hepatotoxicidad

Por último conviene tener en cuenta las posibles interacciones de los IECAS con otros fármacos ya que pueden causar disminución del efecto o variaciones en los niveles plasmático de otros fármacos. Antes de asociar otro tratamiento a un paciente tratado con IECAS debe valorarse la posibilidad de interacciones.

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