{"id":3264,"date":"2020-07-30T07:56:00","date_gmt":"2020-07-30T05:56:00","guid":{"rendered":"https:\/\/www.salusplay.com\/blog\/?p=3264"},"modified":"2024-10-31T16:24:28","modified_gmt":"2024-10-31T14:24:28","slug":"enfermeria-iecas-hipertension","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.salusplay.com\/blog\/enfermeria-iecas-hipertension\/","title":{"rendered":"Manejo de enfermer\u00eda de los IECAS en el control de la hipertensi\u00f3n arterial"},"content":{"rendered":"\n\n
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Los IECAS son f\u00e1rmacos muy habituales en el control de la hipertensi\u00f3n arterial.<\/p>\n\n\n\n

Los IECAS o Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, son f\u00e1rmacos act\u00faan sobre el sistema renina-angiotensina inhibiendo la enzima convertidora de angiotensina<\/a><\/strong> (ECA) que cataliza el paso de angiotensina I, relativamente inactiva, a angiotensina II, activa. <\/p>\n\n\n\n

Esta inhibici\u00f3n ocasiona, entre otros efectos, un aumento de renina plasm\u00e1tica libre, de bradicinina y de angiotensina I y una disminuci\u00f3n de la angiotensina II y la aldosterona. Estas variaciones de mediadores celulares tienen a su vez distintos efectos:  por un lado, el aumento de bradicinina produce un aumento de fosfolipasa A2<\/sub>, que induce un aumento de prostaglandinas vasodilatadoras<\/strong>, por otro lado, dado que el tono simp\u00e1tico est\u00e1 estimulado por la angiotensina II, al encontrarse disminu\u00edda, el tono simp\u00e1tico es bloqueado. Adem\u00e1s,  al atravesar la barrera hematoencef\u00e1lica, bloquean las acciones derivadas de la estimulaci\u00f3n de angiotensina II <\/em>en corteza, bulbo, hip\u00f3fisis e hipot\u00e1lamo. El siguiente gr\u00e1fico resume estas acciones.<\/p>\n\n\n\n

\"Gr\u00e1fico<\/figure>\n\n\n\n

Por este mecanismo de acci\u00f3n, los IECAS producen vasodilataci\u00f3n arteriovenosa marcada a nivel coronario, renal, cerebral y musculoesquel\u00e9tico.<\/p>\n\n\n\n

En insuficiencia cardiaca sintom\u00e1tica<\/strong> (en tratamiento combinado con digoxina y diur\u00e9ticos), la administraci\u00f3n de IECAs disminuye los s\u00edntomas, mejorando la situaci\u00f3n hemodin\u00e1mica, la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida ya que producen una disminuci\u00f3n de la presi\u00f3n capilar pulmonar y de la presi\u00f3n telediast\u00f3lica  y una disminuci\u00f3n de las resistencias vasculares perif\u00e9ricas con aumento del volumen. Tambi\u00e9n producen un aumento de la diuresis y de la natriuresis<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n

Adem\u00e1s, dado que la angiotensina II produce un efecto cardiaco sobre la pared mioc\u00e1rdica facilitando los procesos de hipertrofia y de remodelado de la pared, y que estas acciones tambi\u00e9n son inhibidas por los IECAS, impiden la hipertrofia ventricular y por tanto disminuye la aparici\u00f3n de insuficiencia cardiaca tard\u00eda. Al bloquear el remodelado, disminuye la posibilidad de aneurisma en zonas infartadas, y de hipertrofia mioc\u00e1rdica en las zonas sanas, disminuyendo la posibilidad, de la misma forma, de aparici\u00f3n de insuficiencias tard\u00edas.<\/p>\n\n\n\n

Diversos estudios han demostrado tambi\u00e9n que la administraci\u00f3n de IECAs por v\u00eda oral<\/strong> desde el comienzo de un infarto de miocardio, disminuye la mortalidad del paciente. Los efectos beneficiosos de los IECA son particularmente importantes en hipertensos y diab\u00e9ticos.<\/p>\n\n\n\n

En pacientes hipertensos aumentan el flujo renal, pero no aumentan la velocidad de filtraci\u00f3n glomerular. Los IECAs producen aumento de la diuresis y natriuresis y se han mostrado f\u00e1rmacos protectores renales en determinadas circunstancias. <\/p>\n\n\n\n

Tipo de IECAS<\/h3>\n\n\n\n

Se han sintetizado numerosos f\u00e1rmacos inhibidores de la enzima convertidora, Los m\u00e1s utilizados son captopril, enalapril <\/strong>yfosinopril<\/strong>. Las principales diferencias entre ellos son de tipo cin\u00e9tico.<\/p>\n\n\n\n