TEMA 1. ALERGIAS ALIMENTARIAS Y ALTERACIONES GASTROINTESTINALES

1. ALERGIAS ALIMENTARIAS

Las reacciones adversas alimentarias se producen cuando al ingerir un alimento el cuerpo reacciona contra él mismo, generando una serie de síntomas. Estas reacciones se pueden clasificar en tóxicas y no tóxicas. Dentro de las reacciones no tóxicas, encontramos las reacciones alérgicas, cuando la reacción es mediada por un mecanismo inmunológico. Para el resto de las reacciones alimentarias en las que no se demuestra un mecanismo inmune, se propone el término de hipersensibilidad alimentaria no alérgica.

Con el fin de unificar conceptos en el ámbito de la alergia, la Academia Europea de Alergia e Inmunología Clínica (EAACI) propuso en 2001, un conjunto de definiciones basadas en los mecanismos que inician y median en la respuesta alérgica:

• Hipersensibilidad: cualquier tipo de síntoma y/o signo reproducible e iniciado tras la exposición a un estímulo definido, como un alimento, y a una dosis tolerada por sujetos normales.
• Alergia: reacción de hipersensibilidad con mecanismo inmunológico demostrado o muy probable y que, a su vez, puede ser mediada o no mediada por IgE.

En el caso de un alimento, cualquier tipo de reacción adversa no tóxica es una hipersensibilidad alimentaria, y si se demuestra mecanismo inmunológico, se cataloga como alergia alimentaria, que puede ser mediada o no por IgE.

La leche es la causa más frecuente de alergia a alimentos en menores de 2 años, afectando aproximadamente a un 2% de los menores de 4 años. Estudios realizados en nuestra población muestran que la alergia a las proteínas de la leche de vaca (APLV) corresponde al 25% de los niños afectos de alguna alergia alimentaria, ocupando el tercer lugar tras el huevo y el pescado. La mayoría de los niños alérgicos a las proteínas de la leche de vaca adquieren tolerancia espontáneamente, pero la alergia IgE mediada puede persistir en la edad adulta. En el caso de las proteínas de la leche de vaca, las reacciones se producen por mecanismo inmunológico en todos los casos, por lo que hablaremos siempre de alergia a las proteínas de la leche de vaca. 

1.1. Alergia a las proteínas de la leche de vaca IgE mediada

La leche de vaca contiene más de 40 proteínas, y aunque todas ellas son potencialmente alergénicas, las más frecuentes son la caseína, la beta-lactoglobulina y la alfa-lactoglobulina. Se produce tras un primer contacto del bebé con la leche de vaca, en la que el alérgeno se pone en contacto con los linfocitos B, que inducidos por los linfocitos Th2, producen IgE específica contra el alérgeno. Este proceso denominado sensibilización, precede a la reacción alérgica que se producirá a partir del siguiente contacto.

La alergia a las proteínas de la leche de vaca mediada por IgE produce reacciones alérgicas inmediatas y son las potencialmente más graves. La clínica se inicia habitualmente durante el primer año de vida al comenzar la lactancia artificial después de un período más o menos prolongado de lactancia materna (es inexistente durante los primeros meses de vida si el bebé recibe lactancia materna exclusiva). Se puede producir por ingesta, por contacto o incluso por inhalación y aparece de forma inmediata, en las primeras 2 horas tras la ingesta. 

La manifestación clínica más frecuente es la cutáneomucosas, y la más grave la anafilaxia. También hay que tener en cuenta que el rechazo intenso de las tomas de biberón puede ser en ocasiones la primera manifestación de una APLV.

La manifestaciones clínicas de la APLV IgE mediada pueden clasificarse de la siguiente manera:

• Síntomas cutáneos: son las manifestaciones más frecuentes, normalmente en forma de eritema con o sin urticaria aguda o angioedema.
• Reacciones gastrointestinales: puede producir síntomas desde boca hasta intestino distal. Se puede presentar como rechazo del biberón, junto con llanto e irritabilidad, sin otras manifestaciones de enfermedad, o tras la ingesta de leche, puede comenzar con síndrome de alergia oral (edema en labios, prurito oral, edema en lengua, molestias a la deglución), náuseas, vómitos más o menos profusos y dolor abdominal de tipo cólico, diarrea y, ocasionalmente, heces con sangre.
• Síntomas respiratorios: el broncoespasmo es raro como forma aislada y suele presentarse como parte de las manifestaciones graves; la rinitis es frecuente durante la prueba de provocación (70% de los casos) produciendo prurito nasal, congestión, rinorrea y estornudos.
• Anafilaxia: es la manifestación más grave de APLV. Asocia inicio rápido de síntomas cutáneos (urticaria local o generalizada, angioedema), digestivos (síndrome de alergia oral, dolor abdominal, vómitos o diarrea), respiratorios (en el 80% de los casos asocia disnea, broncoespasmo, estridor e hipoxemia), cardiovasculares (en el 20% de las reacciones se produce hipotensión, síncope, shock) y neurológicos (temblores, confusión, convulsiones y síncope); en un lactante puede pasar más desapercibida y presentar palidez e hipotonía. Es una situación de riesgo vital que precisa de tratamiento inmediato hospitalario con adrenalina y soporte vital.

El diagnóstico de confirmación se realiza mediante las pruebas cutáneas (Prick test) o la detección de IgE específica frente a proteínas de la leche de vaca (RAST). Sólo en algunas ocasiones es necesaria la prueba de provocación que siempre deberá realizarse en medio hospitalario en el que se pueda manejar una posible anafilaxia. La evolución suele ser favorable, con remisión de los síntomas hasta en el 80% de los casos antes de los 5 años. No hay evidencia suficiente para recomendar un intervalo en el que realizar una prueba de tolerancia. Normalmente se espera a los 3-4 meses en caso de que la clínica haya sido leve y las pruebas hayan negativizado. En caso contrario se espera hasta el año de vida. Si no existe tolerancia, se pueden repetir las pruebas en intervalos de 6-12 meses.

Se han descrito diferentes factores que pueden predisponer a la presentación de este tipo de alergias, como la predisposición genética, la administración de antibióticos a la madre durante el embarazo o durante el parto, los partos intervenidos o cesáreas, la atopia, la administración precoz e intermitente de fórmula en los primeros días o meses de vida, el déficit de vitamina D y la exposición al humo de tabaco durante la gestación.

1.2. Alergia a las proteínas de la leche de vaca no-IgE mediada

Se presenta en forma de reacciones más tardías, sin anticuerpos IgE-específicos frente a leche (pruebas cutáneas y sanguíneas negativas), sino que son generalmente debidas a reacciones de inmunidad celular, aunque, en la mayoría de los casos no pueda demostrarse la implicación de un mecanismo inmunológico. No suponen un riesgo vital, los síntomas aparecen desde 2 horas a días después de la ingestión de leche y las manifestaciones clínicas más frecuentes son las cutáneas y digestivas:

• Síntomas cutáneos: dermatitis atópica, tanto por ingesta como por contacto con leche. Un tercio de los pacientes con dermatitis atópica moderada-grave tienen alergia alimentaria y la leche es el segundo alimento implicado con más frecuencia, sobre todo en menores de 2 años.

• Síntomas digestivos:  Se han descrito 3 formas de presentación con clínica digestiva:

1. Proctocolitis inducida por proteínas de leche de vaca: suele aparecer antes de los 3 meses de vida; las heces pueden ser de consistencia normal o algo blandas, con sangre y moco, en lactante contento, con buen desarrollo ponderal. El sangrado y los síntomas desaparecen en las siguientes 4 semanas tras la retirada de las proteínas de la leche de vaca.
2. Enteropatía inducida por proteínas de la leche de vaca: anorexia y rechazo de las tomas, vómitos intermitentes, estreñimiento y diarrea con o sin fallo de medro.
3. Enterocolitis inducida por proteínas de leche de vaca (FPIES): es la forma más grave, que puede presentarse de forma aguda o crónica. La forma aguda se caracteriza por la aparición de vómitos en el periodo de 1-4 horas después de la ingesta en ausencia de los síntomas clásicos cutáneos y respiratorios de la IgE-mediada. Puede acompañarse de letargo, palidez cutánea, hipotermia e hipotensión, precisando atención hospitalaria para la administración de líquidos intravenosos. Puede asociar diarrea en las siguientes 24 horas. La forma crónica puede tener una forma de presentación grave, con vómitos intermitentes pero progresivos y diarrea, a veces con deshidratación y acidosis metabólica, y una presentación moderada, cuando las proteínas de la leche de vaca se ingieren en menores cantidades, con vómitos intermitentes y diarreas generalmente con escasa ganancia ponderal, pero sin deshidratación ni acidosis. 

• Síndrome de Heiner: hemorragia alveolar difusa inducida por proteínas de leche de vaca. Es una enfermedad muy poco frecuente, con infiltrados pulmonares recurrentes asociados con tos crónica, fiebre recurrente, taquipnea, sibilancias y pérdida de peso.

Su diagnóstico será clínico, sin precisarse pruebas complementarias. La exclusión de las proteínas de la leche de vaca de la dieta materna durante 2-4 semanas en el caso de la proctocolitis y durante 4-6 semanas en el de la enteropatía, con la consiguiente mejoría de la clínica y la reaparición de síntomas tras la reintroducción, serán suficientes para el diagnóstico. 

1.3. Alergia a las proteínas de la leche de vaca y lactancia

La aparición de APLV IgE-mediada durante la lactancia materna exclusiva es rara, pero en caso de suceder, el tratamiento sería la exclusión de las proteínas de la leche de vaca de la dieta materna.

En el caso de lactancia artificial, el primer paso sería administrar una fórmula extensamente hidrolizada. Si aun así el bebé presentara clínica, el siguiente paso sería administrar una fórmula elemental a base de aminoácidos. Otras alternativas podrían ser las fórmulas de arroz en menores de 6 meses y las de soja en mayores de 6 meses sin enteropatía con malabsorción ni insuficiencia renal. Son alternativas sin datos a largo plazo. No se deben utilizar leches de otros bóvidos, ya que puede existir reacción cruzada.

La restricción de la dieta de la madre durante el embarazo o durante la lactancia no ha probado ser de ayuda para prevenir el desarrollo de alergias.

Se ha demostrado que la administración precoz e intermitente de biberones de fórmula durante la lactancia materna puede sensibilizar al bebé frente a las proteínas de leche de vaca, por lo que los Comités de Nutrición de la American Academy of Pediatrics, de la European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepathology and Nutrition, y de la Asociación Española de Pediatría, coincidiendo con el grupo de Expertos de la Section on Pediatrics of European Academy and Clinical Immunology proponer la siguiente manera de administrar suplementación en caso de ser necesaria por no disponer de leche de madre, basada en los estudios con mayor nivel de evidencia científica documentada:

• Para todos los lactantes: LME mínimo hasta los 4 meses y si es posible hasta los 6 meses. Si necesitan suplemento administrar fórmula adaptada del leche de vaca.

• Para los lactantes de riesgo (con al menos uno de los padres o un hermano con enfermedad alérgica documentada): Si precisan suplemento se recomienda utilizar una fórmula extensamente hidrolizada hasta los 4 meses de edad. A partir de los 4 meses, el niño de alto riesgo puede ser alimentado como el que no tiene alergia a las proteínas de la leche de vaca.

• Si el niño recibe fórmula artificial no se precisa ningún tipo de fórmula especial. 

2. INTOLERANCIA A LA LACTOSA

La lactosa es un carbohidrato presente en la leche de todos los mamíferos, en diferente cantidad. Es un disacárido que cuando llega al intestino es recompuesto en dos azúcares, la glucosa y la galactosa gracias a la lactasa. La lactasa puede dejar de producirse con la edad, pero muy raramente antes de los 2-3 años, por lo que las intolerancias a la lactosa no aparecen hasta esa edad, y son más frecuentes en adultos que en niños. Además, la leche humana contiene lactasa, por lo que la probabilidad de encontrar esta patología en el lactante es prácticamente imposible. La lactasa se obtiene principalmente del final de la toma, por lo que algunos bebés pueden presentar malas digestiones simulando un déficit de lactasa si no vacían bien el pecho. La solución es ofrecerles el mismo pecho hasta que esté vacía, independientemente del tiempo que tarden en vaciarlo.

Un lactante podría presentar una intolerancia a la lactosa secundario en caso de haber sufrido alguna enfermedad intestinal que altere la mucosa y no permita la secreción de lactasa de forma temporal. En estos casos no se recomienda retirar la lactancia, ya que con la leche de fórmula el problema será mayor, y la leche humana promueve la recuperación de la mucosa intestinal.

3. REFLUJO GASTROESOFÁGICO

El Reflujo gastroesofágico es una situación común en los bebés. Se trata del retorno del contenido del estómago a la boca, generalmente sin esfuerzo y de forma esporádica. Es más frecuente después de las tomas y se considera una condición fisiológica, que además se resolverá espontáneamente antes de los 2 años de vida.

Debemos diferenciar el reflujo gastroesofágico fisiológico de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), que sucede cuando el reflujo de la leche es más frecuente e intenso, llegando a causar inflamación del esófago (esofagitis por reflujo).

Cabe destacar que los bebés que toman lactancia natural tienen menos reflujo gastroesofágico, pues la leche materna se digiere más rápido y más fácilmente que la leche de fórmula.

3.1. Clínica

En el caso del reflujo gastroesofágico fisiológico, la única clínica será la observación de las regurgitaciones. 

En el caso de la enfermedad por reflujo con esofagitis el bebé puede encontrarse irritable, rechazar las tomas total o parcialmente a causa del dolor, no ganar peso de forma adecuada o incluso presentar síntomas respiratorios con tos o estridor y arquear la espalda hacia atrás en un intento de proteger su vía aérea (síndrome de Sandifer).

Es importante distinguir la regurgitación que se emite estando el bebé tranquilo, en cualquier momento, sin esfuerzo y sin proyección, de los vómitos, especialmente aquellos que pueden deberse a un hipertrofia de píloro, que se producen tras todas las tomas, de forma productiva y dejando al bebé intranquilo entre tomas. La hipertrofia de píloro es una entidad que aparece típicamente a partir de las 2 semanas de vida, siendo más común en varones, y se caracteriza por la presentación de vómitos proyectos tras todas las tomas.

3.2. Manejo y tratamiento

Ante todo, no está indicado suspender la lactancia materna. Como ya hemos comentado, el hecho de que salga leche por la boca del bebé no resulta un problema, mientras el bebé se encuentre bien, esté tranquilo y tenga una buena curva ponderal.  Además, la leche materna promueve un vaciado gástrico más rápido, por lo que incluso en el contexto de ERGE, no está indicada la retirada de la lactancia materna.

La alergia a las proteínas de la leche puede causar una presentación clínica que imita la ERGE en los bebés. Por lo tanto, se recomienda una prueba de 2 a 4 semanas de una dieta de exclusión materna que restrinja al menos la leche y el huevo en lactantes con síntomas de ERGE. En lactantes alimentados con fórmula se realizará una prueba con una fórmula a base de proteínas o aminoácidos extensamente hidrolizada.

Evitar la exposición al humo del tabaco tiene múltiples beneficios para el bebé, pero además un estudió encontró que aquellos bebés con exposición perinatal confirmada al humo de tabaco tenían eventos de reflujo significativamente más frecuentes y de migración más próxima en comparación con los bebés no expuestos.

En relación al uso de fórmulas antirregurgitación, no hay evidencia clara que demuestre que niños alimentados con estas fórmulas espesadas con amilopectinas, presenten una mejoría estadísticamente significativa. Puede disminuir la aparición de leche en la boca por ser más espesa, pero puede persistir el reflujo de leche hacia esófago, por lo que no se recomienda su uso. 

Se puede realizar una prueba con espesante de alimentos en niños con reflujo problemático que no sean prematuros ni tengan sobrepeso, pero el beneficio de los espesantes es modesto en el mejor de los casos, por lo que el beneficio no compensa los inconvenientes de tener que extraer la leche materna y espesarla. Además, aunque puede disminuir la emesis aparente, no hay evidencia de que disminuya la esofagitis y puede dificultar la lactancia.

En cuanto a las medidas posturales, parece que mantener al bebé en posición vertical como por ejemplo sobre el hombro de los padres durante 20 a 30 minutos después de la toma podría reducir la probabilidad de regurgitación y se puede intentar cuando sea posible. Del mismo modo se recomiendan las posturas más verticales para amamantar, pero no resulta útil, sino todo lo contrario, ya que aumenta el reflujo por aumento de la presión intrabdominal, la colocación del bebé en posición semincorporada en una sillita de bebés de forma permanente. Todos los bebés menores de 12 meses deben colocarse en posición supina para dormir, incluso si tienen reflujo. Aunque la posición de decúbito prono tiende a reducir el reflujo, también se asocia con un mayor riesgo de síndrome de muerte súbita del lactante y este riesgo supera el efecto beneficioso potencial. En decúbito lateral izquierdo, el aire contenido se ubica en la parte alta del estómago y forma una barrera, haciendo que el eructo sea más probable que la regurgitación y disminuyendo la frecuencia y duración de los episodios, pero la posición recomendada durante el sueño sigue siendo el decúbito supino por el mismo motivo. Es importante destacar que, aunque la mayoría de las pediatras recomiendan la posición semincorporada para dormir, no hay estudios que apoyen esta indicación.

Por otro lado, se debe evitar la sobrealimentación, ya que la distensión gástrica promueve el reflujo, intentando administrar tomas más pequeñas y frecuentes. No sobrealimentar puede reducir la cantidad y la frecuencia de los episodios. En general, esto es más relevante para los bebés que son alimentados con biberón (ya sea con fórmula o con leche materna), ya que con la lactancia materna directa el bebé regula la mejor la cantidad que precisa ingerir. Para los bebés con un aumento de peso subóptimo, puede ser útil proporcionar tomas más pequeñas, pero más frecuentes y/o concentrar la fórmula.

También puede ayudar la succión no nutritiva. Al succionar, se favorece la secreción de saliva, que neutraliza el ácido. Además, la succión promueve el peristaltismo y el vaciado rápido del estómago, reduciendo el reflujo, por lo que puede ser útil succionar al pecho vacío o incluso el chupete. 

4. INTESTINO CORTO

El síndrome del intestino corto responde a un estado de malabsorción que se produce por una resección masiva del intestino delgado, o por una pérdida de absorción adecuada asociada a alguna enfermedad. En el recién nacido, la causa más frecuente es la resección intestinal masiva, en la mayoría de los casos secundaria a enterocolitis necrotizante, complicación característica de la prematuridad. En el niño a término también puede presentarse la enterocolitis secundaria a otras causas como una alergia a proteínas de la leche de vaca, pero es una entidad mucho más rara.

Se trata de una definición funcional, que implica una malabsorción significativa, tanto de macronutrientes como de micronutrientes, más que de una definición basada en la pérdida de longitud o de una zona concreta del intestino, aunque normalmente, el hecho de tener una pérdida importante de longitud intestinal se asociará a un mayor riego de presentar malabsorción.

Los bebés con síndrome del intestino corto suelen necesitar nutrición parenteral inicialmente. Gradualmente pueden conseguir pasar a la alimentación enteral completa y algunos de ellos incluso a la alimentación oral completa gracias al proceso de adaptación intestinal que se produce tras una resección importante en el tracto gastrointestinal.

4.1. Clínica

El tipo y la gravedad de las manifestaciones clínicas varían ampliamente entre los pacientes, incluso entre aquellos que presentan características similares. La principales manifestaciones clínicas son las siguientes:

• Pérdida excesiva de líquidos y electrolitos.
• Incapacidad para absorber los nutrientes adecuados.
• Escasa ganancia ponderal.
• Dismotilidad intestinal, dilatación y estasis.

Además, pueden presentar complicaciones como la enfermedad hepática asociada a insuficiencia intestinal y sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado.

4.2. Manejo y tratamiento

En la fase inicial, la mayor parte de la energía se administra a través de la nutrición parenteral, pero la nutrición enteral deberá iniciarse de inmediato para promover la adaptación intestinal. Al inicio son frecuentes las pérdidas de líquidos y electrolitos, pudiendo ser necesaria su reposición. También suelen presentar hiposecreción de ácido y líquidos gástricos, lo que reduce el pH por debajo del nivel necesario para la absorción de grasas, empeorando su absorción, por lo que en muchas unidades de administran antiácidos de forma rutinaria en estos pacientes, principalmente inhibidores del abomba de protones (omeprazol).

La nutrición enteral debe introducirse tan pronto como sea posible, avanzando de forma lenta pero persistente. La presencia de nutrientes en la luz intestinal es esencial para promover la adaptación intestinal y parece ser más eficaz si se inicia de forma precoz. Siempre que sea posible debe utilizarse leche materna, o en su defecto leche materna de banco. La leche materna tiene la composición óptima, además de poseer factores tróficos que pueden mejorar la adaptación intestinal e inmunoglobulinas y otros factores inmunes que mejoran la función barrera de su mucosa. Además, la leche materna es hipoalergénica. Si no se dispone de leche materna, se recomienda el uso de fórmulas elementales, ya que facilitan la absorción de nutrientes en estos niños, además de proteger del riesgo aumentado de prestar una alergia a las proteínas de la leche de vaca. Suele iniciarse su administración por sonda nasogástrica en forma de infusión continua, ya que mejora la tolerancia. Es importante ofrecer pequeñas cantidades orales para mantener el reflejo de succión y deglución y para prevenir la posible aversión oral, que se irán aumentando progresivamente una vez comprobada la tolerancia de la nutrición enteral total. 

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