TEMA 2. URGENCIAS DIABÉTICAS

2.1 INTRODUCCIÓN

Las urgencias diabéticas son uno de los grupos más frecuentes e importantes dentro de las urgencias endocrino-metabólicas. Pueden aparecer en pacientes con diabetes conocida o constituir la primera manifestación de la enfermedad. En ambos casos, el reconocimiento precoz y la actuación ordenada son fundamentales para evitar complicaciones neurológicas, cardiovasculares, respiratorias, renales y metabólicas.

Las principales urgencias diabéticas son:

• Hiperglucemia
• Debut diabático
• Hipoglucemia.
• Cetoacidosis diabética.
• Estado hiperglucémico hiperosmolar.
• Cetoacidosis euglucémica.
• Descompensación hiperglucémica en contexto de infección, cirugía, traumatismo, ayuno o incumplimiento terapéutico.

La actuación enfermera es determinante desde el triaje. La identificación precoz de síntomas como poliuria, polidipsia, pérdida de peso, vómitos, respiración profunda, somnolencia, confusión, sudoración, temblor, convulsiones o coma permite iniciar medidas de soporte y priorizar la atención.

En todo paciente con alteración del nivel de conciencia, deterioro general, convulsiones, focalidad neurológica, sudoración profusa, taquicardia inexplicada o síntomas compatibles con descompensación metabólica debe realizarse una glucemia capilar inmediata.

Imagen 1

2.2 VALORACIÓN INICIAL DE LA HIPERGLUCEMIA EN URGENCIAS

2.2.1 Concepto

• La hiperglucemia es una elevación de la concentración de glucosa en sangre por encima de los valores considerados normales. En urgencias, su importancia no depende únicamente de la cifra de glucemia, sino de su contexto clínico y de la presencia o ausencia de cetosis, acidosis, deshidratación, hiperosmolaridad, alteración neurológica o enfermedad desencadenante.
• Ante una glucemia elevada, la actuación inicial no debe limitarse a “corregir el azúcar”. Es necesario determinar si se trata de una hiperglucemia aislada, una descompensación diabética, un debut diabético, una cetoacidosis diabética, un estado hiperglucémico hiperosmolar o una cetoacidosis euglucémica.
• Toda hiperglucemia debe interpretarse junto con:
• Nivel de conciencia.
• Constantes vitales.
• Estado de hidratación.
• Presencia de vómitos.
• Dolor abdominal.
• Respiración profunda.
• Fiebre o signos de infección.
• Tratamiento antidiabético habitual.
• Embarazo.
• Función renal.
• Consumo de alcohol.
• Cirugía reciente.
• Ayuno prolongado.
• Uso de fármacos hiperglucemiantes o favorecedores de cetosis.

2.2.2 Cifras orientativas de hiperglucemia

• Las cifras de glucemia orientan la valoración inicial, aunque nunca deben sustituir a la evaluación clínica.

• Una glucemia de 320 mg/dl con vómitos, cetonemia y acidosis puede ser más grave que una glucemia de 450 mg/dl en un paciente estable, sin cetonas, sin acidosis y con buena hidratación.

2.2.3 Lectura “hi” o “high” en el glucómetro

• Cuando el glucómetro muestra “HI”, “HIGH” o una indicación similar, significa que la glucemia está por encima del límite máximo que puede medir ese dispositivo. En muchos glucómetros este límite se sitúa alrededor de 600 mg/dl, aunque puede variar según el modelo.
• Este resultado debe considerarse una hiperglucemia severa hasta demostrar lo contrario.
• Ante una lectura “HI/HIGH” se debe:
• Comprobar que la muestra capilar y la tira reactiva son adecuadas.
• Repetir glucemia capilar si existe sospecha de error técnico.
• Extraer glucosa plasmática venosa urgente.
• Medir cetonemia capilar o cetonuria.
• Solicitar gasometría venosa o arterial.
• Solicitar ionograma, urea, creatinina y osmolaridad si está disponible.
• Realizar ECG si existe sospecha de alteración electrolítica o clínica cardiovascular.
• Valorar signos de deshidratación, shock o alteración neurológica.
• Iniciar sueroterapia si existe deshidratación o compromiso clínico, según prescripción.
• No iniciar insulina intravenosa sin valorar previamente el potasio, salvo indicación médica específica y monitorización estrecha.
• Una lectura “HI/HIGH” no diferencia por sí sola una cetoacidosis diabética de un estado hiperglucémico hiperosmolar. Para ello es imprescindible valorar cetonas, pH, bicarbonato, osmolaridad, electrolitos y situación clínica.

2.2.4 Cuando medir cetonas

• La medición de cetonas es fundamental para detectar precozmente una cetoacidosis diabética o una cetoacidosis euglucémica.
• Debe medirse cetonemia capilar o cetonuria ante:
• Glucemia ≥250 mg/dl en paciente con diabetes tipo 1.
• Sospecha de debut diabético.
• Vómitos.
• Dolor abdominal.
• Respiración profunda.
• Taquipnea.
• Aliento cetónico.
• Somnolencia o confusión.
• Fiebre o infección.
• Embarazo.
• Tratamiento con inhibidores SGLT2.
• Ayuno prolongado.
• Cirugía reciente.
• Mal estado general aunque la glucemia no sea muy elevada.
• Fallo o retirada de bomba de insulina.
• Omisión de insulina.
• En pacientes tratados con inhibidores SGLT2, la cetonemia debe valorarse aunque la glucemia sea inferior a 250 mg/dl si existen vómitos, dolor abdominal, acidosis, taquipnea o deterioro general.

2.2.5 Tabla práctica de valoración inicial

2.2.6 Manejo inicial según situación clínica

2.3 DEBUT DIABÉTICO EN URGENCIAS

2.3.1 Concepto

Se denomina debut diabético a la primera manifestación clínica de una diabetes mellitus no diagnosticada previamente. Puede identificarse de forma casual en una analítica o presentarse directamente como una urgencia metabólica.

En los servicios de urgencias, el debut diabético puede aparecer como hiperglucemia aislada, cetosis sin acidosis, cetoacidosis diabética, estado hiperglucémico hiperosmolar o descompensación hiperglucémica asociada a infección, deshidratación u otra enfermedad intercurrente.

La importancia del debut diabético radica en que, en ocasiones, el paciente consulta por síntomas inespecíficos como cansancio, pérdida de peso, vómitos, dolor abdominal, infección urinaria, visión borrosa o deterioro del estado general, sin conocer todavía que padece diabetes.

El objetivo inicial en urgencias no es clasificar de forma definitiva el tipo de diabetes, sino valorar la gravedad, detectar la presencia de cetosis o acidosis, corregir la deshidratación, iniciar el tratamiento indicado y garantizar la continuidad asistencial.

2.3.2 Etiología

El debut diabético aparece cuando existe una insuficiencia absoluta o relativa de insulina. Esta situación puede deberse a destrucción progresiva de las células beta pancreáticas, resistencia periférica a la insulina o una combinación de ambos mecanismos.

Puede verse favorecido por:

• Infecciones intercurrentes.
• Estrés fisiológico intenso.
• Tratamiento con corticoides u otros fármacos hiperglucemiantes.
• Obesidad y síndrome metabólico.
• Antecedentes familiares de diabetes.
• Enfermedad pancreática.
• Cirugía reciente.
• Traumatismos.
• Embarazo.
• Ayuno prolongado o deterioro de la ingesta.
• Deshidratación, especialmente en personas mayores.

En niños, adolescentes y adultos jóvenes, el debut puede presentarse como cetoacidosis diabética. En adultos mayores, puede hacerlo de forma más insidiosa, con hiperglucemia mantenida, deshidratación, infección, deterioro funcional o alteración del nivel de conciencia.

2.3.3 Fisiopatología

La insulina permite la entrada de glucosa en determinados tejidos y participa en la regulación del metabolismo de hidratos de carbono, grasas y proteínas. Cuando su acción es insuficiente, la glucosa se acumula en sangre y aparece hiperglucemia.

Cuando la glucemia supera la capacidad renal de reabsorción, se produce glucosuria. Esta glucosuria genera diuresis osmótica, con pérdida de agua y electrolitos. Como consecuencia, el paciente presenta poliuria, polidipsia, deshidratación, pérdida de peso y, en casos más avanzados, alteración del estado general.

Si el déficit de insulina es importante, el organismo aumenta la lipólisis para obtener energía a partir de grasas. Los ácidos grasos liberados son transformados en el hígado en cuerpos cetónicos. Cuando la producción de cuerpos cetónicos supera la capacidad de compensación del organismo, aparece cetosis y posteriormente acidosis metabólica.

En el estado hiperglucémico hiperosmolar suele existir suficiente insulina para limitar la cetosis, pero no para evitar la hiperglucemia intensa. Por ello predominan la deshidratación grave, la hiperosmolaridad y la alteración neurológica.

2.3.4 Manifestaciones clínicas

Los síntomas clásicos del debut diabético son:

• Poliuria.
• Polidipsia.
• Pérdida de peso no intencionada.
• Polifagia, aunque no siempre está presente.
• Astenia.
• Visión borrosa.
• Sequedad de boca.
• Nicturia.
• Candidiasis genital.
• Infecciones urinarias o cutáneas recurrentes.

Cuando existe cetosis o cetoacidosis pueden aparecer:

• Náuseas.
• Vómitos.
• Dolor abdominal.
• Respiración profunda.
• Aliento cetónico.
• Decaimiento.
• Somnolencia.
• Confusión.
• Taquicardia.
• Hipotensión.
• Deshidratación.

En niños puede observarse enuresis secundaria, irritabilidad, pérdida de peso rápida, decaimiento, vómitos y respiración profunda. En personas mayores, la clínica puede ser menos evidente y manifestarse como caídas, confusión, deterioro funcional, deshidratación o infección.

2.3.5 Diagnóstico

El diagnóstico inicial se basa en la detección de hiperglucemia y en la valoración de su repercusión metabólica.

En urgencias se deben valorar:

• Glucemia capilar.
• Glucosa plasmática.
• Cetonemia capilar o cetonuria.
• Gasometría venosa o arterial.
• pH y bicarbonato.
• Sodio, potasio y cloro.
• Urea y creatinina.
• Osmolaridad plasmática, si está disponible.
• Hemograma.
• Marcadores de infección si procede.
• Tira de orina.
• ECG si existe sospecha de alteración electrolítica o clínica cardiovascular.
• Hemoglobina glicosilada, para valorar hiperglucemia crónica.

La presencia de hiperglucemia con cetonemia, acidosis y bicarbonato bajo orienta a cetoacidosis diabética. La hiperglucemia muy intensa con deshidratación marcada, osmolaridad elevada y cetosis escasa o ausente orienta a estado hiperglucémico hiperosmolar.

2.3.6 Tratamiento

El tratamiento dependerá de la forma de presentación.

En hiperglucemia sin cetosis ni acidosis, puede ser suficiente la hidratación, el control de glucemia, la valoración de factores desencadenantes y la derivación para seguimiento.

En caso de cetosis, cetoacidosis o estado hiperosmolar, el tratamiento requiere monitorización estrecha y se basa en:

• Reposición hídrica.
• Administración de insulina cuando esté indicada.
• Corrección de alteraciones electrolíticas.
• Control del potasio.
• Tratamiento del factor desencadenante.
• Vigilancia neurológica.
• Educación sanitaria inicial.
• Valoración de ingreso.

2.3.7 Intervenciones enfermeras

• Realización de glucemia capilar.
• Medición de cetonemia o cetonuria.
• Valoración del nivel de conciencia.
• Monitorización de constantes.
• Canalización de vía venosa si procede.
• Extracción de muestras sanguíneas.
• Realización de ECG si está indicado.
• Control de diuresis.
• Balance hídrico.
• Administración segura de fluidoterapia e insulina según prescripción.
• Vigilancia de signos de hipoglucemia.
• Vigilancia de signos de hipopotasemia o hiperpotasemia.
• Educación inicial al paciente y familia.
• Registro de evolución clínica.

2.3.8 Observaciones enfermeras

• En todo debut diabético debe valorarse la presencia de cetosis.
• Los vómitos en un paciente con hiperglucemia son un signo de alarma.
• La ausencia de glucemias extremadamente elevadas no descarta cetoacidosis.
• En niños, adolescentes, embarazadas y pacientes tratados con determinados antidiabéticos, la cetosis puede aparecer con glucemias no muy altas.
• La educación inicial debe adaptarse al estado emocional del paciente y de la familia.
• Si el debut requiere tratamiento con insulina, es fundamental iniciar educación progresiva sobre técnica de administración, controles, hipoglucemia y signos de alarma.
• La continuidad asistencial debe quedar garantizada antes del alta.

2.4 HIPOGLUCEMIA

2.4.1 Concepto

Se define la hipoglucemia como el síndrome clínico que aparece cuando la concentración de glucosa en sangre es inferior a la necesaria para mantener el funcionamiento normal del organismo, especialmente del sistema nervioso central.

En pacientes con diabetes, debe considerarse hipoglucemia cualquier episodio con glucemia capilar inferior a 70 mg/dl, aunque la intensidad de los síntomas dependerá de la rapidez de instauración, la edad, la comorbilidad, la presencia de hipoglucemias previas y la capacidad del paciente para reconocer los síntomas.

La hipoglucemia requiere asistencia inmediata, ya que puede producir deterioro neurológico severo, convulsiones, coma e incluso muerte. Es una de las complicaciones agudas más frecuentes del tratamiento de la diabetes, especialmente en pacientes tratados con insulina o fármacos que aumentan la secreción de insulina.

Atendiendo a la gravedad clínica, podemos diferenciar:

También puede utilizarse una clasificación práctica por cifras:

2.4.2 Etiología

La mayoría de las hipoglucemias en urgencias son inducidas y están relacionadas con un efecto insulínico excesivo, por lo que muchas de ellas son evitables mediante educación sanitaria, revisión del tratamiento y adaptación a la ingesta y actividad física.

Entre las causas más frecuentes destacan:

• Sobredosis de insulina.
• Error en el tipo de insulina administrada.
• Duplicidad de dosis.
• Técnica incorrecta de administración.
• Retraso u omisión de comidas.
• Ingesta insuficiente de hidratos de carbono.
• Realización de ejercicio físico intenso o no planificado.
• Consumo de alcohol.
• Vómitos o diarrea.
• Tratamiento con sulfonilureas u otros antidiabéticos.
• Insuficiencia renal, que prolonga el efecto de algunos fármacos.
• Insuficiencia hepática.
• Sepsis.
• Malnutrición.
• Pérdida de peso sin reajuste terapéutico.
• Interacciones farmacológicas.
• Deterioro cognitivo o errores en el autocuidado.

También pueden existir hipoglucemias no relacionadas directamente con el tratamiento antidiabético. Entre ellas se incluyen:

• Insuficiencia suprarrenal.
• Insuficiencia hepática grave.
• Sepsis.
• Desnutrición.
• Ayuno prolongado.
• Consumo excesivo de alcohol.
• Insulinoma.
• Tumores productores de sustancias con efecto insulínico.
• Cirugía digestiva.
• Enfermedades metabólicas poco frecuentes.

Especial atención requieren las hipoglucemias producidas por sulfonilureas, ya que pueden ser severas, prolongadas y recurrentes, especialmente en pacientes de edad avanzada o con insuficiencia renal.

2.4.3 Fisiopatología

La hipoglucemia significa que la velocidad de salida de glucosa desde la circulación excede a la velocidad de entrada. Esto puede deberse a un consumo excesivo de glucosa, a una producción endógena insuficiente, a una falta de aporte exógeno o a una combinación de estos mecanismos.

El sistema nervioso central depende en gran medida del aporte continuo de glucosa. Cuando la glucemia disminuye, el organismo activa mecanismos de defensa destinados a restaurar la concentración de glucosa en sangre.

En condiciones fisiológicas, la primera respuesta es la disminución de la secreción de insulina. Posteriormente aumenta la secreción de glucagón y adrenalina, que estimulan la producción hepática de glucosa mediante glucogenólisis y gluconeogénesis. También intervienen otras hormonas contrarreguladoras, como cortisol y hormona del crecimiento.

La hipoglucemia se desarrolla o progresa cuando estos mecanismos son insuficientes o cuando existe insulina circulante en exceso. Esto ocurre con frecuencia en pacientes tratados con insulina exógena o fármacos secretagogos.

Inicialmente aparecen síntomas autonómicos, secundarios a la activación adrenérgica y colinérgica. Estos síntomas actúan como señal de alarma. Si la hipoglucemia progresa, aparece neuroglucopenia, es decir, déficit de glucosa en el sistema nervioso central. En esta fase se producen alteraciones del comportamiento, confusión, convulsiones, coma y riesgo de daño neurológico.

En pacientes con hipoglucemias repetidas, los síntomas autonómicos pueden disminuir o desaparecer, lo que aumenta el riesgo de hipoglucemia grave al retrasarse el reconocimiento del episodio.

2.4.4 Manifestaciones clínicas

Los síntomas clínicos de la hipoglucemia pueden agruparse en dos grandes grupos: síntomas autonómicos o neurovegetativos y síntomas neuroglucopénicos.

2.4.4.1 Síntomas autonómicos o neurovegetativos

Son aquellos que se producen por activación adrenérgica o colinérgica. Pueden ser imperceptibles si la hipoglucemia se desarrolla de forma insidiosa. Además, los síntomas adrenérgicos pueden estar enmascarados en pacientes tratados con betabloqueantes o con neuropatía autonómica.

2.4.4.2 Síntomas neuroglucopénicos

Son consecuencia del déficit de glucosa en el sistema nervioso central. Suelen comenzar con alteraciones en el comportamiento, irritabilidad, agresividad, confusión, desorientación y debilidad.

También pueden aparecer:

• Cefalea.
• Mareo.
• Visión borrosa.
• Diplopía.
• Ataxia.
• Afasia.
• Dificultad para concentrarse.
• Lentitud del pensamiento.
• Somnolencia.
• Alteración del nivel de conciencia.
• Déficits neurológicos focales reversibles.
• Convulsiones.
• Coma.

Los síntomas autonómicos suelen preceder a los neuroglucopénicos y permiten al paciente defenderse de la hipoglucemia mediante la ingesta de alimentos. Cuando estos síntomas de alarma desaparecen, el riesgo de hipoglucemia grave aumenta de forma considerable.

2.4.5 Diagnóstico

El diagnóstico de la hipoglucemia se basa en la asociación entre clínica compatible, glucosa baja y mejoría tras normalizar los valores de glucemia.

La tríada diagnóstica clásica incluye:

• Concentración de glucosa plasmática baja.
• Existencia de síntomas sugerentes de hipoglucemia.
• Mejoría o resolución de los síntomas cuando se normaliza la glucemia.

En urgencias, ante la sospecha clínica, debe realizarse glucemia capilar inmediata. Siempre que sea posible, y sin retrasar el tratamiento en situaciones graves, puede extraerse una muestra venosa para confirmar el valor de glucosa plasmática.

Si el paciente está inconsciente, presenta convulsiones o tiene deterioro neurológico, la confirmación capilar de hipoglucemia debe conducir al tratamiento inmediato.

Si tras normalizar la glucemia persiste la alteración neurológica, deben descartarse otras causas, como ictus, intoxicación, sepsis, traumatismo craneoencefálico, crisis epiléptica, alteraciones hidroelectrolíticas u otras alteraciones metabólicas.

2.4.6 Tratamiento

El tratamiento de la hipoglucemia depende de la gravedad, del nivel de conciencia y de la tolerancia oral.

2.4.6.1 Hipoglucemia leve o moderada con paciente consciente y tolerancia oral

Si el paciente está consciente, colaborador y puede tragar con seguridad, se administrarán hidratos de carbono de absorción rápida.

La pauta habitual consiste en administrar 15-20 g de hidratos de carbono de absorción rápida, por ejemplo:

• Glucosa oral.
• 150-200 ml de zumo azucarado.
• 150-200 ml de bebida azucarada no light.
• Agua con 1-2 sobres de azúcar.
• Gel de glucosa.
• Comprimidos de glucosa.
• Miel, si no existe contraindicación y el paciente puede tragar con seguridad.

Transcurridos 10-15 minutos, debe repetirse la glucemia capilar. Si continúa por debajo de 70 mg/dl, se repetirá la administración de hidratos de carbono de absorción rápida y se realizará nuevo control a los 10-15 minutos.

Una vez resuelta la hipoglucemia, se debe prevenir la recurrencia. Si la comida habitual se va a realizar de forma inmediata, se mantendrá la ingesta prevista. Si la siguiente comida se demora más de una hora, se administrará un suplemento con hidratos de carbono de absorción más lenta, como pan, galletas, leche, yogur o un pequeño bocadillo.

No se recomienda utilizar chocolate o alimentos con alto contenido graso como primera medida, ya que retrasan la absorción de la glucosa.

En hipoglucemias relacionadas con ejercicio físico intenso u omisión de comida, puede ser necesario aumentar el aporte de hidratos de carbono y asegurar ingesta posterior.

Si la hipoglucemia aparece en pacientes tratados con inhibidores de las alfa-glucosidasas combinados con insulina o sulfonilureas, se debe administrar glucosa pura, ya que estos fármacos dificultan la absorción de algunos hidratos de carbono complejos.

2.4.6.2 Hipoglucemia grave, paciente inconsciente o sin tolerancia oral

En el paciente inconsciente, con convulsiones, confuso, agitado o sin capacidad para tragar con seguridad, no debe administrarse nada por vía oral por el riesgo de broncoaspiración.

La actuación debe ser inmediata:

• Confirmar hipoglucemia mediante glucemia capilar.
• Proteger la vía aérea.
• Colocar al paciente en posición lateral de seguridad si procede.
• Canalizar vía venosa periférica.
• Administrar glucosa intravenosa según protocolo.
• Repetir glucemia capilar a los 10-15 minutos.
• Mantener aporte de glucosa si existe riesgo de recurrencia.
• Administrar hidratos de carbono por vía oral cuando el paciente recupere el nivel de conciencia y tolere con seguridad.

Una pauta habitual en adultos consiste en administrar un bolo intravenoso de glucosa hipertónica. Según el protocolo disponible, puede utilizarse glucosa al 50% en bolo lento o concentraciones alternativas. Tras el bolo, puede ser necesario continuar con perfusión de glucosa al 10% si existe riesgo de recurrencia, especialmente en pacientes tratados con insulina de acción prolongada, sulfonilureas, insuficiencia renal, malnutrición o imposibilidad para ingerir alimentos.

Si no existe mejoría clínica o la glucemia continúa baja a los 10-15 minutos, se repetirá la administración de glucosa intravenosa según indicación y se reevaluará al paciente.

Si no se dispone de vía venosa inmediata, puede administrarse glucagón por vía intramuscular o subcutánea. En centros donde esté disponible, también puede utilizarse glucagón intranasal. El glucagón es especialmente útil en el ámbito extrahospitalario y en pacientes diabéticos tratados con insulina.

Tras la administración de glucagón, especialmente en el ámbito extrahospitalario o cuando no se dispone de vía intravenosa, una vez que el paciente recupere el nivel de conciencia y pueda deglutir con seguridad, debe administrarse una ingesta con hidratos de carbono para prevenir recaídas. No debe ofrecerse nada por vía oral mientras exista alteración del nivel de conciencia por riesgo de aspiración. Es importante vigilar náuseas y vómitos, efectos adversos frecuentes del glucagón.

El glucagón puede tener menor eficacia en situaciones de ayuno prolongado, desnutrición grave, hepatopatía avanzada o ingesta importante de alcohol, ya que depende de las reservas hepáticas de glucógeno. Debe evitarse en pacientes con feocromocitoma, insulinoma o glucagonoma.

En hipoglucemias muy profundas o de difícil recuperación, debe valorarse la existencia de insuficiencia suprarrenal u otras enfermedades asociadas. En estos casos, el tratamiento específico dependerá de la sospecha clínica.

Si la clínica neurológica persiste 30 minutos después de normalizar la glucemia, se deben descartar otras alteraciones metabólicas o lesiones estructurales del sistema nervioso central.

2.4.6.3 Hipoglucemia por antidiabéticos orales

Las hipoglucemias por antidiabéticos orales, especialmente por sulfonilureas, requieren una consideración especial. Su duración depende de la vida media del fármaco y de la función renal del paciente. Pueden inducir hipoglucemias graves, prolongadas y recurrentes.

En estos casos se recomienda:

• Suspender el fármaco responsable.
• Monitorizar glucemias de forma prolongada.
• Mantener aporte de glucosa si existe riesgo de recurrencia.
• Valorar observación durante 24-48 horas según gravedad, tipo de fármaco, edad y función renal.
• Vigilar especialmente a pacientes mayores, frágiles o con insuficiencia renal.
• Revisar el tratamiento antidiabético antes del alta.

En determinados casos puede ser necesario tratamiento específico para evitar nuevas liberaciones de insulina, siempre bajo indicación médica.

2.4.7 Observaciones enfermeras

• Ante la sospecha de hipoglucemia se deben confirmar los niveles de glucemia capilar, pero si es posible, antes del tratamiento puede tomarse una muestra de sangre venosa para confirmar el diagnóstico mediante glucosa plasmática. Esto no debe retrasar la actuación si el paciente presenta síntomas graves.
• Si el paciente padece alcoholismo crónico, malnutrición o riesgo de déficit vitamínico, puede ser necesario administrar tiamina intravenosa antes o junto al aporte de glucosa, según indicación clínica.
• Tras la recuperación, es importante recordar al paciente la necesidad de ingerir hidratos de carbono para evitar una recaída.
• En hipoglucemias severas o repetidas por insulina subcutánea, debe revisarse el régimen insulínico, la técnica de administración, los horarios de comidas y el nivel de educación diabetológica.
• En hipoglucemias por sulfonilureas, debe considerarse observación prolongada por riesgo de recurrencia.
• No se debe administrar alimentación oral a un paciente con bajo nivel de conciencia.
• Es fundamental valorar si el paciente vive solo, presenta deterioro cognitivo, tiene dificultades para el autocuidado o no reconoce los síntomas de hipoglucemia.
• Antes del alta debe comprobarse que el paciente se encuentra estable, tolera la vía oral y comprende las medidas básicas de prevención.

2.5 CETOACIDOSIS DIABÉTICA

2.5.1 Concepto

La cetoacidosis diabética es una emergencia metabólica aguda caracterizada por la presencia de hiperglucemia, cetonemia o cetonuria y acidosis metabólica. Se produce por un déficit absoluto o relativo de insulina, asociado a un aumento de hormonas contrarreguladoras, como glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento.

Es más frecuente en pacientes con diabetes tipo 1, pero también puede aparecer en diabetes tipo 2 en situaciones de estrés metabólico importante. Además, puede ser la forma de presentación de un debut diabético.

Requiere tratamiento urgente, monitorización estrecha y corrección progresiva de las alteraciones hidroelectrolíticas, ya que puede evolucionar a shock, coma, arritmias y muerte si no se trata adecuadamente.

2.5.2 Etiología

La cetoacidosis diabética aparece cuando las necesidades de insulina superan la cantidad disponible o cuando existe una interrupción del tratamiento insulínico.

Los factores desencadenantes más frecuentes son:

• Debut diabético.
• Infecciones, especialmente urinarias, respiratorias y sepsis.
• Omisión o reducción inadecuada de insulina.
• Error en el tipo o dosis de insulina.
• Fallo de bomba de insulina.
• Mala conservación de la insulina.
• Pancreatitis.
• Infarto agudo de miocardio.
• Ictus.
• Traumatismos.
• Cirugía.
• Embarazo.
• Tratamiento con corticoides.
• Consumo de alcohol u otras sustancias.
• Trastornos de la conducta alimentaria.
• Fármacos que favorecen cetosis en pacientes predispuestos.

En urgencias es importante buscar siempre el factor desencadenante, ya que el tratamiento de la cetoacidosis no será completo si no se corrige la causa que la ha precipitado.

2.5.3 Fisiopatología

En condiciones normales, la insulina permite que la glucosa sea utilizada por el músculo y otros tejidos, frena la producción hepática de glucosa y limita la degradación de grasas. Cuando la insulina falta o su acción es insuficiente, el organismo no puede utilizar adecuadamente la glucosa como fuente de energía.

Ante esta situación, se activan las hormonas contrarreguladoras. Se denominan así porque tienen efectos opuestos a la insulina: aumentan la disponibilidad de energía en situaciones de ayuno, estrés, infección o hipoglucemia. En la cetoacidosis, su activación agrava el cuadro porque estimula al hígado para producir más glucosa y favorece la degradación de grasas.

• Hiperglucemia.

El hígado aumenta la producción de glucosa mediante gluconeogénesis y glucogenólisis, mientras los tejidos la utilizan peor. Cuando la glucemia supera la capacidad de reabsorción renal, aparece glucosuria.

• Diuresis osmótica y deshidratación.

La glucosa en la orina arrastra agua y electrolitos, produciendo poliuria, pérdida de sodio y potasio, hipovolemia y deshidratación. La reducción de la perfusión renal dificulta aún más la eliminación de glucosa, perpetuando la hiperglucemia.

• Cetosis y acidosis metabólica.

La falta de insulina favorece la lipólisis. Los ácidos grasos liberados llegan al hígado y se transforman en cuerpos cetónicos, principalmente acetoacetato y beta-hidroxibutirato. Al acumularse, estos cuerpos cetónicos consumen bicarbonato y producen acidosis metabólica con aumento del anion gap.

La acidosis provoca una respuesta respiratoria compensadora: respiración profunda y rápida, conocida como respiración de Kussmaul. También contribuye a las náuseas, vómitos, dolor abdominal, debilidad y alteración del nivel de conciencia.

El potasio requiere especial atención. Aunque el potasio sérico inicial puede ser normal o elevado, el paciente suele tener un déficit corporal total por pérdidas urinarias y digestivas. Al iniciar fluidoterapia e insulina, el potasio entra de nuevo en la célula y puede aparecer hipopotasemia grave si no se monitoriza y repone correctamente.

2.5.4 Manifestaciones clínicas

Los síntomas iniciales suelen estar relacionados con la hiperglucemia y la diuresis osmótica:

• Poliuria.
• Polidipsia.
• Pérdida de peso.
• Astenia.
• Sed intensa.
• Sequedad de mucosas.

A medida que progresa el cuadro pueden aparecer:

• Náuseas.
• Vómitos.
• Dolor abdominal.
• Anorexia.
• Debilidad marcada.
• Taquicardia.
• Hipotensión.
• Deshidratación.
• Respiración de Kussmaul.
• Aliento cetónico o afrutado.
• Somnolencia.
• Confusión.
• Estupor o coma en casos graves.

El dolor abdominal puede ser intenso y simular un abdomen agudo. La fiebre puede estar ausente incluso si existe infección, por lo que no debe descartarse un proceso infeccioso por ausencia de temperatura elevada. La hipotermia puede indicar gravedad.

2.5.5 Diagnóstico

El diagnóstico se basa en la combinación de clínica compatible, hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica.

En la valoración inicial se debe realizar:

• Glucemia capilar inmediata.
• Cetonemia capilar, si está disponible.
• Cetonuria si no se dispone de cetonemia.
• Gasometría venosa o arterial.
• Analítica con glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro y bicarbonato.
• Hemograma.
• Osmolaridad plasmática si está disponible.
• ECG.
• Orina y urocultivo si se sospecha infección urinaria.
• Radiografía de tórax si hay sospecha respiratoria.
• Búsqueda del factor desencadenante.

Los datos característicos son:

La glucemia puede ser menor de 250 mg/dl en algunas situaciones, como ayuno, embarazo, administración previa de insulina o tratamiento con inhibidores SGLT2. Por ello, en pacientes con vómitos, dolor abdominal, respiración profunda o mal estado general, debe valorarse la cetonemia aunque la glucemia no sea muy elevada.

2.5.6 Tratamiento

• El tratamiento de la cetoacidosis diabética tiene como objetivos corregir la deshidratación, detener la producción de cuerpos cetónicos, resolver la acidosis metabólica, normalizar progresivamente la glucemia, corregir las alteraciones electrolíticas y tratar el factor desencadenante.
• El manejo se basa en cuatro pilares:
• Sueroterapia.
• Insulina.
• Corrección del potasio y otros electrolitos.
• Tratamiento de la causa desencadenante.
• La corrección debe ser progresiva y estrechamente monitorizada, ya que una reducción demasiado rápida de la glucemia, de la osmolaridad o de los electrolitos puede producir complicaciones.

2.5.6.1 Sueroterapia

• La reposición de líquidos es la primera medida terapéutica. La cetoacidosis diabética produce deshidratación por diuresis osmótica, vómitos y pérdida de electrolitos. La rehidratación mejora la perfusión tisular, aumenta la perfusión renal, favorece la eliminación de glucosa y cuerpos cetónicos y contribuye a la corrección de la acidosis.
• En la mayoría de los pacientes se inicia con un cristaloide isotónico, habitualmente suero salino fisiológico al 0,9%, aunque algunos protocolos pueden utilizar soluciones balanceadas.
• La velocidad de administración debe ajustarse al estado hemodinámico, edad, función renal, comorbilidad cardiaca, grado de deshidratación y respuesta clínica.

• Tras la fase inicial, la elección del líquido dependerá del sodio corregido, la glucemia, la situación hemodinámica y la función renal.
• De forma orientativa:

• Cuando la glucemia desciende por debajo de 200-250 mg/dl, no debe suspenderse automáticamente la insulina si persisten cetosis o acidosis. En ese momento se añade suero glucosado al 5-10% para evitar hipoglucemia y permitir continuar la insulina hasta la resolución completa de la cetoacidosis.
• La finalidad del suero glucosado no es corregir una hipoglucemia, sino permitir que la insulina siga actuando sobre la cetogénesis.

2.5.6.2 Insulina

• La insulina es el tratamiento que permite detener la lipólisis, frenar la producción de cuerpos cetónicos, reducir progresivamente la glucemia y corregir la acidosis. Sin embargo, no debe iniciarse sin conocer o valorar previamente el potasio sérico, ya que puede producir un descenso rápido de la kaliemia.
• En la cetoacidosis diabética moderada o grave se utiliza habitualmente insulina rápida humana o insulina regular intravenosa en perfusión continua. Esta vía permite un ajuste más preciso y seguro.
• En pacientes seleccionados con cetoacidosis leve, estabilidad hemodinámica, buen nivel de conciencia, ausencia de vómitos persistentes y posibilidad de controles frecuentes, algunos protocolos permiten el uso de insulina rápida subcutánea o análogos rápidos subcutáneos.

Pauta intravenosa orientativa

• La pauta habitual consiste en:
• Insulina rápida/regular IV en perfusión continua a 0,1 UI/kg/h.
• En algunos protocolos puede administrarse un bolo inicial de 0,1 UI/kg IV antes de la perfusión, especialmente si se prevé retraso en el inicio de la perfusión. Otros protocolos no utilizan bolo si la perfusión se inicia de forma inmediata.
• El objetivo es un descenso gradual de la glucemia de aproximadamente 50-75 mg/dl/h.
• Si el descenso de la glucemia es insuficiente, debe comprobarse antes de modificar la dosis:
• Que la perfusión esté correctamente preparada.
• Que la bomba funcione adecuadamente.
• Que la vía venosa sea permeable.
• Que no haya interrupciones accidentales.
• Que la sueroterapia sea adecuada.
• Que persista o no el factor desencadenante.
• El ajuste de la dosis se realizará según protocolo local. De forma orientativa:

• Cuando la glucemia alcance valores inferiores a 200-250 mg/dl, se añadirá suero glucosado al 5-10% y se reducirá la perfusión de insulina, habitualmente a 0,05 UI/kg/h, según protocolo.
• La glucemia debe mantenerse aproximadamente en torno a 150-200 mg/dl hasta que se haya corregido la cetoacidosis. Lo importante no es normalizar rápidamente la glucosa, sino resolver la cetosis y la acidosis de forma segura.
• No debe suspenderse la insulina intravenosa solo porque la glucemia haya descendido. Si persiste cetosis, acidosis o anion gap elevado, la insulina debe continuar con aporte de glucosa.

2.5.6.3 Potasio

• El manejo del potasio es esencial en la cetoacidosis diabética. Aunque el potasio sérico inicial puede ser normal o elevado, el paciente suele tener un déficit corporal total de potasio debido a la diuresis osmótica, los vómitos y las pérdidas urinarias.
• Durante el tratamiento, la rehidratación, la insulina y la corrección de la acidosis favorecen la entrada de potasio al interior celular, por lo que la kaliemia puede descender rápidamente.
• Por este motivo, el potasio debe conocerse antes de iniciar insulina y monitorizarse de forma estrecha durante todo el tratamiento.

• De forma orientativa, si existe diuresis y el potasio no está elevado, puede añadirse potasio a la fluidoterapia:

• La administración de potasio debe realizarse siempre:
• Diluida.
• Con bomba de perfusión.
• Nunca en bolo intravenoso directo.
• Con control de función renal y diuresis.
• Con vigilancia de la vía venosa.
• Con monitorización ECG si existe alteración significativa del potasio o riesgo arrítmico.

2.5.6.4 Bicarbonato sódico

• El bicarbonato sódico no se utiliza de forma rutinaria en la cetoacidosis diabética. La acidosis suele corregirse con la fluidoterapia y la insulina, al mejorar la perfusión y detenerse la producción de cuerpos cetónicos.
• Puede considerarse únicamente en situaciones seleccionadas de acidosis extrema o compromiso clínico grave, siempre bajo indicación médica.
• Situaciones en las que podría valorarse:
• pH muy bajo, habitualmente <6,9-7,0, según protocolo.
• Bicarbonato muy bajo con repercusión clínica.
• Hiperpotasemia grave con cambios electrocardiográficos.
• Compromiso hemodinámico o respiratorio relacionado con acidosis profunda.
• Si se administra bicarbonato, debe realizarse con vigilancia estrecha de:
• Gasometría.
• pH y bicarbonato.
• Potasio.
• Sodio.
• Calcio.
• ECG.
• Balance hídrico.
• Estado neurológico.
• Tras su administración, debe repetirse control gasométrico y electrolítico según protocolo. Si el pH mejora por encima del umbral establecido, debe suspenderse la infusión salvo nueva indicación.

2.5.6.5 Tratamiento del factor desencadenante

• La cetoacidosis no se resolverá de forma completa si no se identifica y trata la causa desencadenante.
• Deben buscarse de forma activa:
• Infección urinaria.
• Infección respiratoria.
• Sepsis.
• Omisión de insulina.
• Error de administración.
• Fallo de bomba de insulina.
• Debut diabético.
• Infarto agudo de miocardio.
• Ictus.
• Pancreatitis.
• Cirugía reciente.
• Embarazo.
• Tratamiento con corticoides.
• Consumo de alcohol u otras sustancias.
• Trastornos de la conducta alimentaria.
• Fármacos que favorecen cetosis.
• Enfermería debe colaborar en esta búsqueda mediante la recogida de antecedentes, revisión de medicación, valoración de signos de infección, toma de muestras y comunicación de hallazgos relevantes.

2.5.7 Resolución de la cetoacidosis y transición a insulina subcutánea

• La cetoacidosis diabética no se considera resuelta únicamente porque la glucemia haya descendido. Debe comprobarse la corrección de la cetosis y la acidosis.
• Criterios orientativos de resolución:

• Cuando el paciente recupere la conciencia, tolere alimentación oral y se haya corregido la cetoacidosis, se iniciará o reintroducirá insulina subcutánea.
• Debe existir solapamiento entre la insulina subcutánea y la perfusión intravenosa. Habitualmente se mantiene la insulina IV durante 1-2 horas tras administrar la insulina subcutánea, según protocolo. Esto evita la caída brusca de insulina circulante y reduce el riesgo de rebote hiperglucémico o reaparición de cetosis.
• En pacientes con diabetes tipo 1 o debut diabético que precise insulinización, debe asegurarse una pauta con insulina basal, además de la insulina rápida prandial o correctora. No debe mantenerse únicamente una pauta correctora de insulina rápida durante tiempo prolongado, ya que la ausencia de insulina basal favorece nueva cetosis.

2.5.8 Tabla resumen

2.5.9 Intervenciones enfermeras

A la llegada del paciente con sospecha de cetoacidosis diabética, la actuación enfermera debe centrarse en la valoración inicial, la monitorización, la administración segura del tratamiento y la detección precoz de complicaciones.

Las intervenciones prioritarias son:

• Realizar valoración inicial siguiendo el esquema ABCDE.
• Determinar glucemia capilar inmediata.
• Medir cetonemia capilar si está disponible o cetonuria mediante tira reactiva.
• Valorar nivel de conciencia y registrar escala de Glasgow si procede.
• Monitorizar presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno y temperatura.
• Canalizar una o dos vías venosas periféricas según gravedad y necesidades terapéuticas.
• Extraer analítica sanguínea y gasometría según prescripción.
• Realizar ECG si existe alteración del potasio, gravedad clínica, dolor torácico, arritmia o comorbilidad cardiovascular.
• Iniciar y controlar la sueroterapia prescrita.
• Preparar la perfusión de insulina intravenosa con bomba si está indicada.
• Comprobar el potasio sérico antes de iniciar insulina intravenosa.
• Administrar potasio según prescripción, siempre diluido y con bomba de perfusión.
• Controlar glucemia capilar de forma seriada, habitualmente horaria durante la fase inicial.
• Registrar balance hídrico estricto.
• Controlar diuresis, con sondaje vesical si existe coma, shock, oligoanuria, incontinencia o necesidad de control horario.
• Mantener dieta absoluta si existen vómitos, alteración del nivel de conciencia o intolerancia oral.
• Prevenir broncoaspiración en pacientes con vómitos o disminución del nivel de conciencia.
• Administrar antieméticos, analgesia u otros tratamientos prescritos.
• Colaborar en la identificación del factor desencadenante: infección, omisión de insulina, debut diabético, infarto, ictus, pancreatitis, cirugía, embarazo o fármacos.
• Registrar de forma cronológica constantes, glucemias, cetonas, fluidos administrados, diuresis, insulina, potasio y respuesta clínica.

2.5.10 Observaciones enfermeras

Durante la evolución del paciente con cetoacidosis diabética, la vigilancia enfermera debe ser estrecha, ya que muchas complicaciones aparecen durante el tratamiento y no solo al inicio del cuadro.

Se deben vigilar especialmente:

• Evolución del nivel de conciencia.
• Persistencia o aparición de cefalea, confusión, somnolencia o deterioro neurológico.
• Frecuencia respiratoria y presencia de respiración de Kussmaul.
• Signos de deshidratación: sequedad de mucosas, mala perfusión, taquicardia, hipotensión, oliguria.
• Signos de sobrecarga hídrica: disnea, crepitantes, edemas, aumento de presión arterial o descenso de saturación.
• Aparición de hipoglucemia durante la perfusión de insulina.
• Aparición de hipopotasemia durante el tratamiento.
• Cambios electrocardiográficos si existe alteración del potasio.
• Tolerancia digestiva y persistencia de vómitos.
• Diuresis horaria si el paciente está sondado o requiere control estricto.
• Evolución de cetonemia, pH, bicarbonato y anion gap según controles analíticos.
• Signos de infección o empeoramiento del factor desencadenante.
• Integridad de las vías venosas y correcta entrada de las perfusiones.

Debe comunicarse de forma inmediata al equipo médico si aparece:

• Deterioro del nivel de conciencia.
• Convulsiones.
• Cefalea intensa de nueva aparición.
• Hipotensión persistente.
• Saturación baja o signos de edema pulmonar.
• Arritmias.
• Potasio bajo o alto con repercusión clínica o ECG.
• Hipoglucemia.
• Oliguria persistente.
• Empeoramiento clínico pese al tratamiento.
• Sospecha de error o interrupción de perfusión de insulina, fluidos o potasio.

2.5.11 Puntos clave

• La glucemia capilar elevada no permite por sí sola diferenciar cetoacidosis diabética de estado hiperglucémico hiperosmolar.
• Los vómitos, el dolor abdominal y la respiración profunda en un paciente diabético son signos de alarma.
• La cetonemia es más útil que la cetonuria para valorar la evolución si está disponible.
• La insulina intravenosa no debe iniciarse sin valorar previamente el potasio.
• La insulina intravenosa no debe suspenderse solo porque la glucemia haya descendido si persiste cetosis o acidosis.
• Cuando la glucemia baja a cifras cercanas a 200-250 mg/dl, puede ser necesario añadir glucosa intravenosa para poder continuar corrigiendo la cetosis.
• El potasio nunca debe administrarse en bolo intravenoso directo.
• El balance hídrico y la diuresis son esenciales para valorar la respuesta al tratamiento.
• El deterioro neurológico durante el tratamiento debe comunicarse de inmediato.
• En pacientes ancianos, cardiópatas o con insuficiencia renal debe extremarse la vigilancia de sobrecarga hídrica.
• Antes del alta, traslado o paso a planta debe quedar claro el plan de insulinización, la transición a insulina subcutánea, la educación diabetológica y el seguimiento posterior.

2.6 ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR

2.6.1 Concepto

El estado hiperglucémico hiperosmolar es una complicación aguda grave de la diabetes, caracterizada por hiperglucemia intensa, osmolaridad plasmática elevada, deshidratación severa, ausencia de acidosis significativa y cetosis escasa o nula.

Es más frecuente en pacientes con diabetes tipo 2, especialmente personas mayores, aunque puede constituir la primera manifestación de la enfermedad. Suele instaurarse de forma progresiva durante varios días.

Presenta mayor mortalidad que la cetoacidosis diabética debido a la edad de los pacientes, la deshidratación extrema, la comorbilidad y la frecuencia de factores desencadenantes graves.

2.6.2 Etiología

Suele aparecer en adultos mayores con diabetes tipo 2 conocida o no diagnosticada. Los factores desencadenantes más frecuentes son:

• Infecciones, especialmente urinarias y respiratorias.
• Sepsis.
• Interrupción o mal cumplimiento del tratamiento antidiabético.
• Deshidratación.
• Acceso limitado a agua.
• Fármacos como corticoides, diuréticos o inmunosupresores.
• Infarto agudo de miocardio.
• Ictus.
• Pancreatitis.
• Tromboembolismo pulmonar.
• Quemaduras.
• Cirugía.
• Alcohol.
• Deterioro funcional o dependencia.

2.6.3 Fisiopatología

El evento principal es la hiperglucemia mantenida con glucosuria y diuresis osmótica. La pérdida progresiva de agua supera a la pérdida de sodio, lo que genera deshidratación intensa e hiperosmolaridad.

A diferencia de la cetoacidosis, suele existir suficiente insulina para limitar la lipólisis y la formación de cuerpos cetónicos, pero no para evitar la hiperglucemia.

La deshidratación reduce la perfusión renal, disminuye la eliminación de glucosa y perpetúa la hiperglucemia. La hiperosmolaridad afecta al sistema nervioso central y explica la confusión, letargia, convulsiones o coma.

2.6.4 Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas incluyen:

• Poliuria.
• Polidipsia.
• Pérdida de peso.
• Deshidratación intensa.
• Sequedad de piel y mucosas.
• Hipotensión.
• Taquicardia.
• Debilidad.
• Deterioro del estado general.
• Confusión.
• Somnolencia.
• Convulsiones.
• Focalidad neurológica transitoria.
• Coma en casos graves.

A diferencia de la cetoacidosis diabética, no suele haber respiración de Kussmaul ni dolor abdominal intenso debido a acidosis. Los vómitos no son tan característicos, aunque pueden aparecer si existe enfermedad intercurrente.

2.6.5 Diagnóstico

El diagnóstico se realiza mediante clínica y pruebas complementarias.

Se debe realizar:

• Exploración física completa.
• Glucemia capilar.
• Glucosa plasmática.
• Cetonemia o cetonuria para valorar solapamiento con cetoacidosis.
• Urea y creatinina.
• Sodio, potasio y cloro.
• Osmolaridad plasmática.
• Gasometría.
• Hemograma.
• Orina completa y urocultivo si procede.
• ECG.
• Radiografía de tórax si se sospecha infección respiratoria.
• Búsqueda del factor desencadenante.

Los datos característicos son:

• Glucemia generalmente superior a 600 mg/dl.
• Osmolaridad efectiva superior a 320 mOsm/kg.
• pH habitualmente superior a 7,30.
• Bicarbonato sin descenso significativo.
• Cetosis ausente o leve.
• Deshidratación marcada.
• Alteración neurológica variable.

2.6.6 Tratamiento

El tratamiento principal es la reposición hídrica y electrolítica. La rehidratación permite expandir el volumen intravascular, mejorar la perfusión renal y reducir progresivamente la glucemia y la osmolaridad.

2.6.6.1 Sueroterapia

La sueroterapia suele ser más lenta y prolongada que en la cetoacidosis diabética, porque el déficit hídrico suele ser mayor y el riesgo de cambios bruscos de osmolaridad es importante.

Se inicia con cristaloide isotónico, ajustando el ritmo a la situación hemodinámica, el grado de deshidratación, el sodio corregido, la función renal y la comorbilidad cardiaca.

Cuando la glucemia descienda a cifras próximas a 250-300 mg/dl, puede añadirse glucosa intravenosa para evitar descensos excesivos y permitir continuar el tratamiento.

2.6.6.2 Insulina

La insulina se administra habitualmente después de iniciar la rehidratación y comprobar el potasio. Las necesidades suelen ser menores que en la cetoacidosis, ya que no existe una cetosis importante que resolver.

Debe evitarse un descenso demasiado rápido de la glucemia y la osmolaridad. En general, se prefiere una pauta intravenosa en pacientes con EHH, especialmente si existe alteración neurológica, deshidratación intensa, infección grave o inestabilidad.

2.6.6.3 Potasio

Se debe monitorizar el potasio de forma estrecha. La insulina y la rehidratación pueden disminuir la concentración sérica de potasio. La reposición se realizará según cifras, función renal y diuresis.

2.6.6.4 Prevención tromboembólica

El estado hiperosmolar se asocia a deshidratación intensa, hiperviscosidad e inmovilidad, por lo que debe valorarse profilaxis tromboembólica si no existe contraindicación.

2.6.6.5 Bicarbonato

No está indicado salvo que exista otra causa de acidosis significativa.

2.6.7 Intervenciones enfermeras

En el estado hiperglucémico hiperosmolar, la actuación enfermera se centra en la valoración inicial, la monitorización estrecha, la administración segura del tratamiento y la prevención de complicaciones derivadas de la deshidratación, la hiperosmolaridad y la inmovilidad.

A la llegada del paciente se debe realizar una valoración completa, prestando especial atención al estado de hidratación, nivel de conciencia, constantes vitales, diuresis y posible factor desencadenante.

Las intervenciones prioritarias son:

• Realizar valoración inicial siguiendo el esquema ABCDE.
• Determinar glucemia capilar inmediata.
• Realizar controles seriados de glucemia según evolución y tratamiento.
• Valorar el nivel de conciencia y registrar cambios en orientación, somnolencia, agitación, focalidad neurológica o convulsiones.
• Monitorizar presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno y temperatura.
• Canalizar vía venosa periférica adecuada para fluidoterapia y extracción analítica.
• Extraer muestras sanguíneas para glucosa plasmática, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, osmolaridad, gasometría y hemograma según prescripción.
• Realizar cetonemia o cetonuria para valorar posible solapamiento con cetoacidosis diabética.
• Realizar ECG si existe alteración del potasio, arritmia, dolor torácico, edad avanzada o comorbilidad cardiovascular.
• Iniciar y controlar la sueroterapia prescrita, registrando tipo de fluido, volumen y ritmo de administración.
• Mantener balance hídrico estricto, con registro de entradas, pérdidas y diuresis.
• Controlar diuresis; valorar sondaje vesical si existe coma, incontinencia, oligoanuria, shock o necesidad de medición horaria.
• Preparar perfusión de insulina intravenosa si está indicada, siempre con bomba de perfusión y según protocolo.
• Comprobar el potasio antes de iniciar insulina y administrar reposición si está prescrita.
• Administrar potasio según prescripción, siempre diluido y con bomba de perfusión.
• Mantener dieta absoluta si existe alteración del nivel de conciencia, vómitos o riesgo de broncoaspiración.
• Aplicar medidas de prevención de broncoaspiración si hay bajo nivel de conciencia o vómitos.
• Prevenir lesiones por inmovilidad mediante cambios posturales, protección de prominencias óseas y cuidados de la piel.
• Aplicar medidas de prevención tromboembólica según indicación.
• Colaborar en la búsqueda del factor desencadenante, especialmente infección, omisión de tratamiento, ictus, infarto, pancreatitis, deshidratación o fármacos.
• Registrar de forma cronológica constantes, glucemias, nivel de conciencia, fluidoterapia, diuresis, insulina, potasio, incidencias y respuesta al tratamiento.

2.6.8 Observaciones enfermeras

El estado hiperglucémico hiperosmolar suele aparecer en pacientes mayores, frágiles o con diabetes tipo 2, y se asocia a deshidratación intensa, hiperosmolaridad y alteración neurológica. La evolución puede ser progresiva, pero el deterioro puede ser grave si no se corrige de forma controlada.

Durante la asistencia se deben vigilar especialmente:

• La evolución del nivel de conciencia, ya que la confusión, somnolencia, focalidad neurológica o convulsiones pueden relacionarse con hiperosmolaridad, deshidratación o cambios bruscos durante el tratamiento.
• Los signos de deshidratación: sequedad de mucosas, hipotensión, taquicardia, mala perfusión periférica, oliguria y pérdida de turgencia cutánea.
• Los signos de sobrecarga hídrica, sobre todo en ancianos, cardiópatas o pacientes con insuficiencia renal: disnea, crepitantes, edemas, aumento de presión arterial o descenso de saturación.
• La diuresis y el balance hídrico, que son esenciales para valorar la respuesta a la fluidoterapia.
• La velocidad de descenso de la glucemia y de la osmolaridad, que debe ser progresiva.
• La aparición de hipoglucemia durante el tratamiento con insulina.
• La aparición de hipopotasemia secundaria a insulina y rehidratación.
• La presencia de arritmias o cambios electrocardiográficos si existen alteraciones del potasio.
• La tolerancia digestiva y el riesgo de broncoaspiración si hay vómitos o bajo nivel de conciencia.
• La aparición de lesiones cutáneas por inmovilidad.
• El riesgo tromboembólico, aumentado por deshidratación, hiperosmolaridad e inmovilidad.
• La presencia de infección, que es uno de los desencadenantes más frecuentes, aunque puede no acompañarse de fiebre evidente.

Debe comunicarse de forma inmediata al equipo médico si aparece:

• Deterioro neurológico.
• Convulsiones.
• Hipotensión persistente.
• Oliguria mantenida.
• Signos de edema pulmonar o sobrecarga hídrica.
• Hipoglucemia.
• Alteraciones importantes del potasio.
• Arritmias.
• Descenso brusco de glucemia u osmolaridad.
• Empeoramiento clínico pese al tratamiento.
• Sospecha de interrupción o error en perfusión de fluidos, insulina o potasio.

Antes del traslado, ingreso en planta o alta, debe quedar registrado el estado neurológico, la evolución glucémica, el balance hídrico, la diuresis, la pauta de insulina, el factor desencadenante y el plan de seguimiento.

                                                                                       Imagen 2

2.7 CETOACIDOSIS EUGLUCÉMICA

2.7.1 Concepto

La cetoacidosis euglucémica es una forma de cetoacidosis en la que existe cetosis y acidosis metabólica, pero la glucemia es normal o solo moderadamente elevada.

Es importante reconocerla porque puede retrasarse el diagnóstico si se descarta cetoacidosis únicamente por no encontrar cifras de glucosa muy altas.

2.7.2 Etiología

Puede aparecer en diferentes situaciones:

• Tratamiento con inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2.
• Ayuno prolongado.
• Vómitos persistentes.
• Reducción u omisión de insulina.
• Infección.
• Cirugía.
• Embarazo.
• Dietas muy bajas en hidratos de carbono.
• Consumo de alcohol.
• Enfermedad aguda grave.

2.7.3 Fisiopatología

En la cetoacidosis euglucémica ocurre el mismo problema metabólico de base que en la cetoacidosis diabética clásica: hay poca insulina efectiva y aumentan las hormonas de estrés. Como consecuencia, el organismo no puede utilizar bien la glucosa y empieza a obtener energía a partir de las grasas. Esta degradación de grasas produce cuerpos cetónicos, que se acumulan en sangre y generan acidosis metabólica.

La diferencia está en la cifra de glucemia. En la cetoacidosis diabética clásica, la glucosa suele estar claramente elevada. En la cetoacidosis euglucémica, en cambio, la glucemia puede ser normal o solo moderadamente elevada. Esto puede ocurrir porque el paciente come poco o está en ayunas, porque ha recibido algo de insulina, porque vomita, porque está embarazada o porque toma fármacos que favorecen la eliminación de glucosa por la orina, como los inhibidores SGLT2.

Por este motivo, el cuadro puede ser engañoso: el paciente tiene cetosis y acidosis, pero el glucómetro no muestra una hiperglucemia muy alta. Si solo se mira la cifra de glucosa, se puede retrasar el diagnóstico.

Por tanto, en un paciente con vómitos, dolor abdominal, respiración profunda, mal estado general o acidosis metabólica, especialmente si toma inhibidores SGLT2, está en ayunas, embarazada o ha reducido insulina, debe medirse la cetonemia y valorar el equilibrio ácido-base aunque la glucemia no sea muy elevada.

2.7.4 Manifestaciones clínicas

La clínica es similar a la de la cetoacidosis diabética, aunque puede resultar menos evidente por la ausencia de hiperglucemia marcada.

Puede aparecer:

• Náuseas.
• Vómitos.
• Dolor abdominal.
• Astenia.
• Malestar general.
• Respiración profunda.
• Taquipnea.
• Deshidratación.
• Somnolencia.
• Confusión.

2.7.5 Diagnóstico

Debe sospecharse ante la presencia de:

• Acidosis metabólica.
• Anion gap elevado.
• Cetonemia positiva.
• Glucemia normal o moderadamente elevada.
• Contexto clínico compatible.

Es fundamental preguntar por tratamientos antidiabéticos recientes, ayuno, cirugía, infección, embarazo, vómitos o reducción de insulina.

2.7.6 Tratamiento

El tratamiento se basa en los mismos principios de la cetoacidosis diabética:

• Rehidratación.
• Administración de insulina si está indicada.
• Aporte de glucosa intravenosa para permitir continuar la insulina sin producir hipoglucemia.
• Corrección de potasio.
• Suspensión del fármaco desencadenante si procede.
• Tratamiento del factor precipitante.
• Monitorización estrecha hasta resolución de cetosis y acidosis.

En estos pacientes puede ser necesario iniciar glucosa intravenosa desde fases tempranas, ya que la glucemia no está muy elevada, pero se necesita insulina para detener la cetogénesis.

2.7.7 Intervenciones y observaciones enfermeras

• Medir cetonemia si hay síntomas compatibles aunque la glucemia no sea muy elevada.
• Valorar gasometría y anion gap.
• Preguntar por tratamientos antidiabéticos recientes.
• Vigilar glucemia, potasio, nivel de conciencia y patrón respiratorio.
• Administrar fluidoterapia, insulina y glucosa según prescripción.
• Registrar evolución clínica y analítica.
• Educar al paciente sobre signos de alarma en enfermedad aguda, vómitos, ayuno o cirugía.

2.8 PAUTAS DE INSULINA SUBCUTÁNEA Y TRANSICIÓN DESDE INSULINA INTRAVENOSA

2.8.1 Insulina rápida subcutánea

La insulina rápida subcutánea se utiliza para:

• Corrección de hiperglucemia sin crisis metabólica.
• Cobertura de comidas.
• Manejo de cetosis leve seleccionada.
• Transición desde insulina intravenosa.
• Pauta basal-bolo en pacientes hospitalizados que comen.

2.8.2 Insulina basal

La insulina basal cubre las necesidades de insulina entre comidas y durante la noche. Es imprescindible en pacientes con diabetes tipo 1 y en muchos pacientes con debut diabético que requieren insulinización.

Debe mantenerse incluso si el paciente está en ayunas, salvo indicación médica específica, ajustando dosis según situación clínica. Suspender completamente la basal en un paciente con déficit de insulina puede precipitar cetosis.

2.8.3 Errores frecuentes que deben evitarse

• Iniciar insulina sin conocer el potasio en una CAD/EHH.
• Suspender insulina IV solo porque la glucemia ha bajado, aunque persista cetosis.
• No añadir glucosa cuando la glucemia baja y aún se necesita insulina.
• Administrar potasio en bolo intravenoso.
• No solapar insulina IV y subcutánea en la transición.
• Usar solo pauta correctora durante días en un paciente que necesita basal.
• Corregir la hiperglucemia u osmolaridad demasiado rápido.
• No medir cetonas en pacientes con vómitos y glucemia no muy elevada.
• No valorar sobrecarga hídrica en ancianos, cardiópatas o pacientes renales.
• No registrar balance hídrico real.
• No buscar el factor desencadenante.

2.9 TABLA RESUMEN DE MANEJO SEGÚN SITUACIÓN CLÍNICA

2.10 EDUCACIÓN SANITARIA Y PREVENCIÓN DE RECONSULTAS

La educación sanitaria forma parte del manejo de las urgencias diabéticas. Debe adaptarse al momento clínico, al estado emocional del paciente y a su capacidad de comprensión.

Aspectos prioritarios:

• Reconocimiento de síntomas de hipoglucemia.
• Actuación ante hipoglucemia leve.
• Uso de glucagón si está indicado.
• Importancia de no suspender insulina basal sin indicación.
• Control de glucemia durante enfermedad intercurrente.
• Medición de cetonas si existe hiperglucemia, vómitos o mal estado general.
• Consulta precoz ante vómitos persistentes, fiebre, cetonas positivas, respiración profunda, somnolencia o imposibilidad para hidratarse.
• Revisión de técnica de administración de insulina.
• Conservación correcta de insulina.
• Ajuste de tratamiento tras cambios de peso, dieta o ejercicio.
• Identificación de pacientes con riesgo social o deterioro cognitivo.

En el debut diabético, la educación debe ser progresiva y reforzada posteriormente en consultas específicas. Antes del alta debe garantizarse que el paciente o su cuidador comprenden los signos de alarma y el plan de seguimiento.

2.11 PUNTOS CLAVE PARA ENFERMERÍA

• Toda alteración aguda del nivel de conciencia requiere glucemia capilar inmediata.
• Una lectura “HI/HIGH” en el glucómetro debe tratarse como hiperglucemia severa hasta confirmación venosa.
• El debut diabético puede presentarse como cetoacidosis o estado hiperosmolar.
• Poliuria, polidipsia y pérdida de peso deben hacer sospechar diabetes no diagnosticada.
• Los vómitos en un paciente con hiperglucemia son un signo de alarma.
• La hipoglucemia grave nunca debe tratarse por vía oral.
• La hipoglucemia por sulfonilureas puede ser prolongada y recurrente.
• La cetoacidosis se diagnostica por cetosis y acidosis, no solo por la cifra de glucemia.
• La cetoacidosis euglucémica puede aparecer con glucemias no muy elevadas.
• En CAD y EHH son esenciales la monitorización del potasio, la diuresis, el balance hídrico y el nivel de conciencia.
• La insulina intravenosa requiere bomba de perfusión, controles frecuentes y vigilancia del potasio.
• La transición de insulina intravenosa a subcutánea debe realizarse con solapamiento adecuado.
• No debe mantenerse una pauta correctora aislada si el paciente precisa insulina basal.
• La educación sanitaria al alta reduce el riesgo de recurrencias.

BIBLIOGRAFÍA

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