3.1 APOPLEJÍA HIPOFISARIA
3.1.1 Concepto
Se define la apoplejía hipofisaria como un síndrome clínico producido por una hemorragia y/o infarto de la glándula hipofisaria, habitualmente sobre un adenoma hipofisario previo, conocido o no. Se caracteriza por la aparición brusca de cefalea intensa, náuseas, vómitos, alteraciones visuales, afectación de pares craneales y, en los casos más graves, disminución del nivel de conciencia.
Constituye una urgencia neuroendocrinológica potencialmente mortal, ya que puede asociarse a insuficiencia suprarrenal aguda secundaria por déficit de ACTH. Esta situación requiere reconocimiento precoz y tratamiento urgente, incluso antes de disponer de confirmación completa mediante pruebas de imagen o analítica hormonal.
Puede presentarse clínicamente de dos formas:
- Aguda: cuadro brusco, grave, con cefalea intensa, afectación visual, oftalmoplejía, alteración neurológica o inestabilidad hemodinámica. Puede precisar tratamiento médico urgente y valoración neuroquirúrgica precoz.
- Subaguda o subclínica: evolución más lenta, con síntomas menos llamativos. Puede diagnosticarse de forma diferida y, en algunos casos, manejarse de forma conservadora bajo vigilancia especializada.
3.1.2 Recuerdo fisiológico: función de la hipófisis en la regulación neuroendocrina
La hipófisis es una glándula endocrina situada en la silla turca, en estrecha relación anatómica con el hipotálamo, el quiasma óptico y los senos cavernosos. Esta localización explica que una lesión expansiva hipofisaria pueda producir simultáneamente manifestaciones endocrinas, neurológicas y visuales.
Desde el punto de vista funcional, la hipófisis actúa como un órgano integrador entre el sistema nervioso central y el sistema endocrino. El hipotálamo regula la secreción hormonal hipofisaria mediante factores estimuladores e inhibidores que llegan a la adenohipófisis a través del sistema porta hipotálamo-hipofisario.
La hipófisis se divide en dos regiones principales:
- Adenohipófisis o hipófisis anterior, encargada de la secreción de varias hormonas tróficas.
- Neurohipófisis o hipófisis posterior, encargada principalmente de almacenar y liberar hormonas producidas en el hipotálamo.
La adenohipófisis secreta:
La neurohipófisis libera principalmente:
En la apoplejía hipofisaria, la hemorragia o infarto de la glándula puede dañar la hipófisis normal y alterar de forma brusca la secreción hormonal. El déficit más relevante en la fase aguda es el déficit de ACTH, ya que reduce la producción de cortisol y puede provocar insuficiencia suprarrenal secundaria. Esta situación puede manifestarse con hipotensión, shock, hipoglucemia, hiponatremia, náuseas, vómitos y alteración del nivel de conciencia.
La afectación de TSH puede contribuir a hipotiroidismo central, aunque sus consecuencias suelen ser menos inmediatas que las del déficit corticotropo. La alteración de LH y FSH puede producir hipogonadismo, y el déficit de GH tiene menor repercusión en la fase urgente del adulto. La prolactina puede elevarse por compresión del tallo hipofisario, ya que se pierde la inhibición dopaminérgica procedente del hipotálamo.
La neurohipófisis suele afectarse con menor frecuencia en la apoplejía hipofisaria, pero si se altera la secreción o liberación de ADH puede aparecer diabetes insípida, caracterizada por poliuria, orina diluida, sed intensa, deshidratación e hipernatremia.
Además, por su localización anatómica, el aumento brusco del volumen intraselar puede comprimir estructuras vecinas. La compresión del quiasma óptico produce alteraciones del campo visual, típicamente hemianopsia bitemporal. La extensión hacia el seno cavernoso puede afectar a los pares craneales III, IV y VI, produciendo diplopía, ptosis, alteración pupilar u oftalmoplejía.
Por tanto, la clínica de la apoplejía hipofisaria se entiende mejor integrando tres mecanismos:
Este recuerdo fisiológico permite comprender por qué un mismo proceso puede presentarse simultáneamente como una urgencia endocrina, neurológica y oftalmológica.
Imagen 3
3.1.3 Etiología
La apoplejía hipofisaria suele producirse sobre un adenoma hipofisario, especialmente macroadenomas no funcionantes. En muchos pacientes el tumor no era conocido previamente, de modo que la apoplejía puede ser la primera manifestación de la enfermedad hipofisaria.
En una proporción de casos pueden identificarse factores precipitantes, entre los que destacan:
- Hipertensión arterial.
- Cirugía mayor, especialmente cirugía cardiovascular.
- Tratamiento anticoagulante o antiagregante.
- Coagulopatías.
- Traumatismo craneoencefálico.
- Pruebas dinámicas de función hipofisaria.
- Radioterapia.
- Embarazo y puerperio.
- Hemorragia posparto grave.
- Tratamiento con agonistas dopaminérgicos.
- Tratamientos hormonales.
- Situaciones de estrés fisiológico intenso.
- Macroadenomas hipofisarios no funcionantes.
No obstante, en muchos pacientes no se identifica un desencadenante claro.
3.1.4 Fisiopatología
El mecanismo principal es el aumento brusco del volumen del contenido intraselar por hemorragia, infarto o ambos. La silla turca es un espacio anatómico limitado, por lo que el aumento rápido de presión produce compresión de estructuras vecinas y daño de la glándula hipofisaria.
La expansión de la lesión puede comprimir:
- La hipófisis normal, produciendo hipopituitarismo.
- El tallo hipofisario, alterando la regulación hormonal.
- El quiasma óptico, produciendo defectos campimétricos.
- Los nervios craneales III, IV y VI, provocando diplopía y oftalmoplejía.
- El seno cavernoso, afectando estructuras vasculares y nerviosas.
- El hipotálamo o estructuras intracraneales, si el cuadro es extenso.
La insuficiencia corticotropa secundaria es la alteración endocrina más importante en la fase aguda, ya que puede producir hipotensión, hiponatremia, hipoglucemia, shock y muerte si no se trata precozmente.
La extravasación de sangre o material necrótico puede irritar las meninges y simular una hemorragia subaracnoidea o una meningitis. Por este motivo, la apoplejía hipofisaria debe considerarse en pacientes con cefalea brusca intensa, vómitos, rigidez de nuca o alteración neurológica, especialmente si existen además síntomas visuales u oculomotores.
3.1.5 Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico suele evolucionar en horas o días. La intensidad dependerá del volumen de la hemorragia o infarto, la velocidad de instauración, el tamaño previo del adenoma y la afectación de estructuras vecinas.
El síntoma más frecuente es la cefalea, habitualmente brusca, intensa, retroorbitaria, bifrontal o difusa. Puede acompañarse de náuseas, vómitos, fotofobia o rigidez de nuca, lo que puede hacer pensar inicialmente en una hemorragia subaracnoidea o meningitis.
Las manifestaciones visuales son muy características:
- Disminución de agudeza visual.
- Visión borrosa.
- Diplopía.
- Ptosis palpebral.
- Oftalmoplejía.
- Hemianopsia bitemporal.
- Defectos campimétricos.
- Alteraciones pupilares.
La afectación de pares craneales suele implicar al III, IV o VI par craneal, siendo frecuente la parálisis oculomotora.
También puede aparecer alteración del nivel de conciencia, desde somnolencia y confusión hasta estupor o coma. Esta alteración puede deberse a extensión del sangrado, hipertensión intracraneal, compromiso hipotalámico, alteraciones metabólicas o insuficiencia suprarrenal secundaria.
Desde el punto de vista endocrino, pueden aparecer manifestaciones de hipopituitarismo agudo. La más relevante es la insuficiencia suprarrenal secundaria, que puede manifestarse como:
- Hipotensión.
- Shock.
- Debilidad intensa.
- Náuseas y vómitos.
- Hiponatremia.
- Hipoglucemia.
- Alteración del nivel de conciencia.
La diabetes insípida es menos frecuente en la apoplejía hipofisaria, pero debe sospecharse si aparece poliuria intensa, sed marcada, hipernatremia y orina muy diluida.
3.1.6 Diagnóstico
La sospecha clínica es fundamental. Debe considerarse apoplejía hipofisaria ante la combinación de:
- Cefalea intensa de aparición brusca.
- Alteraciones visuales u oculomotoras.
- Náuseas o vómitos.
- Alteración del nivel de conciencia.
- Datos de insuficiencia suprarrenal o hipopituitarismo.
La resonancia magnética hipofisaria es la prueba de imagen de elección. Permite valorar la hemorragia o infarto, el tamaño de la lesión, la afectación del quiasma óptico y la relación con estructuras vecinas.
La tomografía computarizada craneal puede ser útil en la fase inicial, especialmente para descartar hemorragia subaracnoidea u otras causas neurológicas urgentes, pero puede ser menos sensible para detectar infarto hipofisario o lesiones selares pequeñas.
La valoración oftalmológica debe incluir, siempre que sea posible:
- Agudeza visual.
- Campimetría.
- Motilidad ocular.
- Reflejos pupilares.
- Fondo de ojo si procede.
Las pruebas analíticas iniciales deben incluir:
- Glucosa.
- Sodio.
- Potasio.
- Urea y creatinina.
- Hemograma.
- Coagulación.
- Cortisol.
- ACTH.
- TSH y T4 libre.
- Prolactina.
- LH, FSH y hormonas sexuales según contexto.
- Osmolaridad plasmática y urinaria si existe poliuria.
- Gasometría si hay deterioro clínico o sospecha metabólica.
La extracción hormonal no debe retrasar el tratamiento con glucocorticoides si existe sospecha de insuficiencia suprarrenal o el paciente está inestable.
3.1.7 Diagnóstico diferencial
Debe realizarse diagnóstico diferencial con:
- Hemorragia subaracnoidea.
- Meningitis.
- Trombosis del seno cavernoso.
- Infarto cerebral.
- Migraña complicada.
- Aneurisma intracraneal.
- Tumores intracraneales.
- Neuritis óptica.
- Crisis hipertensiva.
- Sepsis con alteración neurológica.
- Hipoglucemia u otras alteraciones metabólicas.
3.1.8 Tratamiento
El tratamiento inicial se basa en medidas de soporte, administración precoz de glucocorticoides si existe sospecha de insuficiencia suprarrenal, corrección de alteraciones hidroelectrolíticas y valoración neuroquirúrgica.
3.1.8.1 Medidas iniciales
A la llegada del paciente se debe realizar:
- Valoración ABCDE.
- Monitorización de constantes.
- Valoración neurológica.
- Valoración visual inicial.
- Glucemia capilar.
- Canalización de vía venosa.
- Extracción analítica urgente.
- Control de náuseas, vómitos y dolor.
- Corrección de hipoglucemia, hipotensión o alteraciones electrolíticas.
- Contacto con endocrinología, neurocirugía y oftalmología según disponibilidad.
3.1.8.2 Tratamiento farmacológico:
- El tratamiento médico se basa en la administración de glucocorticoides a altas dosis, el control de las alteraciones hidroelectrolíticas, el mantenimiento de la estabilidad hemodinámica y el tratamiento de déficit hormonales.
- Se administrará hidrocortisona (Actocortina) en un bolo inicial de 100-200mg IV, seguido de una perfusión continua (2-4mg/h) o de 50 a 100mg por vía IM cada 6/8 horas. Si hay mejoría, se recomienda disminuir la dosis a 20-30 mg al día vía oral.
- Los esteroides potentes de vida media larga como la dexametasona no se consideran una buena opción, aunque son útiles para disminuir el edema si no se realiza la descompresión quirúrgica precoz.
- El otro tipo de tratamiento es el quirúrgico, en el que sería necesaria una descompresión quirúrgica por vía transesfenoidal, en los siguientes casos:
- Los síntomas tuvieran una rápida progresión.
- El deterioro del nivel de conciencia en el que no hubiera respuesta al tratamiento.
- El deterioro de la vía óptica que empeora progresivamente y en el que hubiera que prevenir la isquemia prolongada que provocaría un daño irreversible del nervio óptico.
- En la actualidad, se tiende a que los pacientes con afectación preferentemente oculomotora, sin disminución del nivel de conciencia y con mejoría visual en los primeros días, puedan tratarse exclusivamente de manera conservadora, sin la necesidad de realizar una cirugía.
3.1.9 Intervenciones enfermeras
- Monitorización neurológica.
- Monitorización de signos vitales.
- Valoración seriada del nivel de conciencia.
- Valoración de pupilas.
- Valoración de dolor y respuesta analgésica.
- Vigilancia de náuseas y vómitos.
- Control de glucemia capilar.
- Canalización de vía venosa.
- Administración de hidrocortisona según prescripción.
- Manejo de líquidos y electrolitos.
- Control de sodio y potasio.
- Control de diuresis.
- Vigilancia de alteraciones visuales.
- Prevención de broncoaspiración si existe bajo nivel de conciencia.
- Preparación para pruebas de imagen.
- Coordinación con equipos de endocrinología, neurocirugía y oftalmología.
3.1.10 Observaciones enfermeras
- La cefalea brusca intensa asociada a diplopía, ptosis, disminución visual o alteración de conciencia debe considerarse un signo de alarma.
- La valoración neurológica debe repetirse de forma seriada.
- La agudeza visual y los defectos campimétricos deben vigilarse durante la evolución.
- La hipotensión, hipoglucemia o hiponatremia pueden indicar insuficiencia suprarrenal secundaria.
- La administración de glucocorticoides no debe retrasarse si el paciente está inestable.
- Debe controlarse la diuresis, ya que puede aparecer diabetes insípida, especialmente tras cirugía hipofisaria o afectación posterior.
- En pacientes con vómitos o disminución del nivel de conciencia debe prevenirse la broncoaspiración.
- Es fundamental registrar hora de inicio de síntomas, evolución visual, constantes, Glasgow, glucemia, tratamiento administrado y respuesta clínica.
3.2 DIABETES INSÍPIDA
3.2.1 Concepto
La diabetes insípida es un trastorno caracterizado por la eliminación de grandes cantidades de orina diluida debido a un déficit de hormona antidiurética o a una resistencia renal a su acción.
La hormona antidiurética, también denominada vasopresina, permite la reabsorción de agua en el túbulo colector renal. Cuando falta o no actúa adecuadamente, el riñón pierde capacidad para concentrar la orina, lo que produce poliuria, polidipsia y riesgo de deshidratación e hipernatremia.
Existen dos formas principales:
- Diabetes insípida central: debida a déficit de producción o liberación de vasopresina.
- Diabetes insípida nefrogénica: debida a resistencia renal a la acción de la vasopresina.
En urgencias, la diabetes insípida es especialmente relevante en pacientes con cirugía hipofisaria o craneal reciente, traumatismo craneoencefálico, tumores hipotalámico-hipofisarios, apoplejía hipofisaria, daño neurológico o pacientes ingresados que no pueden acceder libremente al agua.
3.2.2 Etiología
Las causas de diabetes insípida central incluyen:
- Cirugía hipofisaria o hipotalámica.
- Traumatismo craneoencefálico.
- Tumores hipofisarios o hipotalámicos.
- Metástasis.
- Apoplejía hipofisaria.
- Enfermedades infiltrativas.
- Infecciones del sistema nervioso central.
- Malformaciones o causas congénitas.
- Formas idiopáticas.
Las causas de diabetes insípida nefrogénica incluyen:
- Tratamiento con litio.
- Hipercalcemia.
- Hipopotasemia.
- Enfermedad renal crónica.
- Fármacos.
- Alteraciones congénitas.
- Obstrucción urinaria crónica.
También puede aparecer poliuria por otras causas que deben diferenciarse de la diabetes insípida, como hiperglucemia, diuréticos, polidipsia primaria, recuperación de fracaso renal agudo o administración elevada de fluidos.
3.2.3 Fisiopatología
En condiciones normales, cuando aumenta la osmolaridad plasmática o disminuye el volumen circulante, se libera vasopresina. Esta hormona actúa en el riñón favoreciendo la reabsorción de agua y concentrando la orina.
En la diabetes insípida central, la secreción de vasopresina es insuficiente. En la nefrogénica, la hormona está presente, pero el riñón no responde adecuadamente.
Como consecuencia, se elimina gran cantidad de orina muy diluida. Si el paciente puede beber agua libremente, puede compensar las pérdidas mediante polidipsia. Si no puede beber, tiene alteración del nivel de conciencia, vómitos, edad avanzada, dependencia o restricción de acceso a líquidos, aparece deshidratación e hipernatremia.
La hipernatremia produce salida de agua del espacio intracelular, especialmente de las neuronas, lo que explica las manifestaciones neurológicas.
3.2.4 Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones principales son:
- Poliuria.
- Polidipsia intensa.
- Nicturia.
- Orina muy clara y diluida.
- Sed intensa.
- Sequedad de mucosas.
- Deshidratación.
- Pérdida de peso.
- Irritabilidad.
- Debilidad.
- Cefalea.
- Confusión.
- Somnolencia.
- Convulsiones en hipernatremia grave.
- Coma en casos extremos.
Debe sospecharse en pacientes con diuresis elevada, sed intensa e hipernatremia, especialmente si existe antecedente de patología o cirugía hipofisaria.
3.2.5 Diagnóstico
El diagnóstico inicial se basa en demostrar poliuria con orina inapropiadamente diluida y valorar la concentración de sodio y osmolaridad plasmática.
Se deben valorar:
- Volumen de diuresis.
- Balance hídrico.
- Sodio plasmático.
- Osmolaridad plasmática.
- Osmolaridad urinaria.
- Densidad urinaria.
- Glucemia.
- Urea y creatinina.
- Calcio.
- Potasio.
- Tratamientos recibidos.
- Acceso real del paciente al agua.
Datos orientativos:
En pacientes ingresados, es especialmente importante revisar si se ha omitido desmopresina en pacientes con diabetes insípida central conocida, ya que esto puede provocar hipernatremia grave.
3.2.6 Tratamiento
El tratamiento depende de la causa, la gravedad, el estado de hidratación, el sodio y la capacidad del paciente para beber.
3.2.6.1 Medidas generales
- Garantizar acceso al agua si el paciente está consciente y puede beber.
- Control estricto de balance hídrico.
- Medición de diuresis.
- Control seriado de sodio.
- Corrección cuidadosa de la deshidratación.
- Identificación y tratamiento de la causa.
- Revisión de medicación habitual, especialmente desmopresina.
3.2.6.2 Diabetes insípida central
El tratamiento específico es la desmopresina. Puede administrarse por vía oral, intranasal, subcutánea, intravenosa o sublingual según la situación clínica y disponibilidad.
En urgencias, si existe deshidratación, hipernatremia o imposibilidad para tomar medicación oral, puede ser necesaria administración parenteral, con monitorización estrecha para evitar una corrección excesiva del sodio o retención de agua.
3.2.6.3 Diabetes insípida nefrogénica
La desmopresina suele ser poco eficaz. El tratamiento se centra en corregir la causa, retirar fármacos responsables si es posible, tratar hipercalcemia o hipopotasemia, asegurar hidratación y valorar tratamientos específicos bajo indicación médica.
3.2.7 Intervenciones enfermeras
- Control de diuresis horaria si el paciente está inestable.
- Balance hídrico estricto.
- Medición de peso si es posible.
- Control de sodio plasmático según evolución.
- Vigilancia de nivel de conciencia.
- Valoración de sed.
- Comprobación de acceso al agua.
- Administración de desmopresina según prescripción.
- Vigilancia de signos de sobrecorrección o retención hídrica.
- Educación sobre no omitir desmopresina en pacientes conocidos.
- Registro de ingesta, diuresis, sodio y respuesta al tratamiento.
3.2.8 Observaciones enfermeras
- La diabetes insípida puede ser peligrosa en pacientes que no pueden beber por sí mismos.
- La omisión de desmopresina en pacientes con diabetes insípida central conocida puede provocar hipernatremia grave.
- Una diuresis muy elevada con orina clara y sodio elevado debe considerarse un signo de alarma.
- El tratamiento con desmopresina requiere vigilancia para evitar hiponatremia por exceso de retención de agua.
- La corrección de la hipernatremia debe ser progresiva.
- En pacientes neurológicos, posquirúrgicos o con patología hipofisaria, el balance hídrico es un dato crítico.
3.3 SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH
3.3.1 Concepto
El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética es una causa frecuente de hiponatremia euvolémica. Se produce por una liberación persistente o inapropiada de hormona antidiurética, lo que favorece la retención de agua libre y diluye el sodio plasmático.
En este síndrome no existe un déficit real de sodio corporal total, sino un exceso relativo de agua respecto al sodio. El resultado es una hiponatremia hipotónica con orina inapropiadamente concentrada.
En urgencias, su importancia radica en el riesgo neurológico de la hiponatremia, especialmente si se instaura de forma rápida o alcanza cifras muy bajas.
3.3.2 Etiología
Puede aparecer en múltiples situaciones:
- Patología del sistema nervioso central.
- Hemorragia subaracnoidea.
- Traumatismo craneoencefálico.
- Tumores cerebrales.
- Infecciones del sistema nervioso central.
- Neumonía.
- Insuficiencia respiratoria.
- Ventilación mecánica.
- Neoplasias, especialmente pulmonares.
- Dolor intenso.
- Náuseas y vómitos.
- Posoperatorio.
- Fármacos.
Entre los fármacos asociados se incluyen antidepresivos, antiepilépticos, antipsicóticos, opioides, antiinflamatorios, quimioterápicos, desmopresina y algunos antidiabéticos o diuréticos en determinados contextos.
3.3.3 Fisiopatología
La hormona antidiurética favorece la reabsorción de agua en el túbulo colector renal. Cuando su secreción es inapropiada, el riñón retiene agua aunque la osmolaridad plasmática sea baja.
Esta retención de agua produce dilución del sodio plasmático. La hipoosmolaridad extracelular facilita el paso de agua al interior de las células, especialmente neuronas, produciendo edema cerebral.
La gravedad de los síntomas depende no solo de la cifra de sodio, sino de la rapidez de instauración. Una hiponatremia aguda puede producir síntomas graves con cifras menos bajas que una hiponatremia crónica, porque el cerebro no ha tenido tiempo de adaptarse.
3.3.4 Manifestaciones clínicas
La clínica depende de la intensidad y velocidad de instauración de la hiponatremia.
Puede aparecer:
- Náuseas.
- Vómitos.
- Cefalea.
- Astenia.
- Calambres.
- Inestabilidad.
- Confusión.
- Somnolencia.
- Agitación.
- Desorientación.
- Convulsiones.
- Disminución del nivel de conciencia.
- Coma.
La exploración suele mostrar un paciente sin signos claros de hipovolemia ni de sobrecarga hídrica, aunque la valoración clínica de la volemia puede ser difícil.
3.3.5 Diagnóstico
El diagnóstico requiere confirmar una hiponatremia hipotónica y descartar otras causas.
Se deben valorar:
- Sodio plasmático.
- Osmolaridad plasmática.
- Osmolaridad urinaria.
- Sodio urinario.
- Función renal.
- Glucemia.
- Cortisol si se sospecha insuficiencia suprarrenal.
- TSH y T4 libre si se sospecha hipotiroidismo.
- Medicación habitual.
- Situación clínica desencadenante.
- Estado de volemia.
Datos orientativos de SIADH:
Antes de atribuir la hiponatremia a SIADH, deben descartarse hipovolemia, insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo, insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, cirrosis y uso de diuréticos.
3.3.6 Tratamiento
El tratamiento depende de la gravedad de los síntomas, la cifra de sodio, el tiempo de evolución y la causa. El manejo avanzado del sodio se desarrollará en el capítulo correspondiente.
3.3.6.1 Hiponatremia con síntomas graves
Si existen convulsiones, coma, deterioro neurológico importante o signos de edema cerebral, el tratamiento es urgente y puede requerir suero salino hipertónico bajo monitorización estrecha.
El objetivo inicial no es normalizar por completo el sodio, sino elevarlo lo suficiente para reducir el edema cerebral y controlar los síntomas, evitando una corrección excesiva.
3.3.6.2 Hiponatremia sin síntomas graves
En pacientes estables, el tratamiento puede incluir:
- Restricción hídrica.
- Suspensión del fármaco desencadenante si es posible.
- Tratamiento de la causa.
- Control seriado del sodio.
- Aporte de solutos o tratamientos específicos según indicación.
La corrección debe ser progresiva, especialmente si la hiponatremia es crónica, para evitar lesión neurológica por corrección excesiva.
3.3.7 Intervenciones enfermeras
- Valoración neurológica seriada.
- Monitorización de constantes.
- Control de sodio según pauta.
- Control de balance hídrico.
- Registro estricto de ingesta y diuresis.
- Aplicación de restricción hídrica si está indicada.
- Administración segura de suero salino hipertónico si está prescrito.
- Vigilancia de convulsiones.
- Prevención de caídas.
- Revisión de medicación asociada.
- Educación sobre restricción hídrica si procede.
3.3.8 Observaciones enfermeras
- La hiponatremia sintomática es una urgencia neurológica.
- La corrección del sodio debe ser controlada y no excesivamente rápida.
- La restricción hídrica debe registrarse y explicarse al paciente.
- Deben vigilarse cefalea, vómitos, confusión, somnolencia y convulsiones.
- El balance hídrico es esencial para valorar respuesta.
- El SIADH es un diagnóstico de exclusión; deben descartarse causas endocrinas, renales y de volemia.
- En pacientes con patología neurológica, respiratoria o tratamiento farmacológico de riesgo, debe mantenerse alta sospecha clínica.
3.4 TABLA COMPARATIVA: DIABETES INSÍPIDA Y SIADH
3.5 PUNTOS CLAVE PARA ENFERMERÍA
- La cefalea brusca intensa con diplopía, ptosis o pérdida visual debe hacer sospechar apoplejía hipofisaria.
- La apoplejía hipofisaria puede producir insuficiencia suprarrenal secundaria potencialmente mortal.
- La hipófisis regula ejes hormonales esenciales; por eso su lesión puede producir clínica endocrina, neurológica y visual.
- La hidrocortisona no debe retrasarse si hay sospecha clínica e inestabilidad.
- La valoración visual y neurológica debe repetirse durante la evolución.
- La diabetes insípida debe sospecharse ante poliuria intensa, orina muy diluida e hipernatremia.
- El paciente con diabetes insípida que no puede beber tiene alto riesgo de deshidratación grave.
- La omisión de desmopresina en pacientes con diabetes insípida central conocida puede ser peligrosa.
- El SIADH produce hiponatremia por exceso relativo de agua, no por déficit primario de sodio.
- En SIADH, la vigilancia neurológica y el control del balance hídrico son fundamentales.
- La corrección rápida del sodio puede ser peligrosa; los controles seriados son esenciales.
- En toda alteración del sodio debe valorarse medicación, volemia, función renal, glucemia y contexto clínico.
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