4.1 RECUERDO FISIOLÓGICO: FUNCIÓN DEL TIROIDES
El tiroides es una glándula endocrina situada en la región anterior del cuello. Su función principal es producir hormonas tiroideas, fundamentalmente tiroxina o T4 y triyodotironina o T3, que regulan el metabolismo y participan en el funcionamiento de prácticamente todos los órganos.
La actividad tiroidea está regulada por el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides. El hipotálamo libera TRH, que estimula a la hipófisis para producir TSH. La TSH actúa sobre la glándula tiroidea y favorece la captación de yodo, la síntesis y la liberación de hormonas tiroideas. Cuando las concentraciones de T3 y T4 son suficientes, ejercen retroalimentación negativa sobre hipófisis e hipotálamo, disminuyendo la producción de TSH y TRH.
La mayor parte de la hormona liberada por el tiroides es T4, que actúa como una forma circulante menos activa. En los tejidos periféricos, especialmente hígado, riñón, músculo y sistema nervioso, la T4 se convierte en T3, que es la forma biológicamente más activa. Esta conversión puede modificarse en situaciones de enfermedad grave, ayuno, estrés, sepsis o tratamiento farmacológico.
Las hormonas tiroideas aumentan el metabolismo basal, el consumo de oxígeno, la producción de calor y la utilización de hidratos de carbono, grasas y proteínas. También influyen en la frecuencia cardiaca, la contractilidad miocárdica, la motilidad intestinal, la ventilación, el estado de alerta, la función neuromuscular y la sensibilidad a catecolaminas.
Por este motivo, las alteraciones graves de la función tiroidea tienen repercusión sistémica. Cuando existe un déficit extremo de hormonas tiroideas, como en la crisis mixedematosa, se produce enlentecimiento metabólico generalizado, con bradicardia, hipotermia, hipoventilación, hiponatremia, íleo y disminución del nivel de conciencia. En el extremo opuesto, el exceso de acción tiroidea, como en la tormenta tiroidea, produce hiperactividad metabólica, fiebre, taquicardia, arritmias, agitación, diarrea, insuficiencia cardiaca y riesgo de fallo multiorgánico.
Este recuerdo fisiológico ayuda a entender por qué las urgencias tiroideas no son cuadros aislados de laboratorio, sino síndromes sistémicos con afectación neurológica, cardiovascular, respiratoria, digestiva y metabólica.
Las alteraciones tiroideas pueden acudir a urgencias con manifestaciones muy variadas, desde síntomas inespecíficos de hipotiroidismo o hipertiroidismo hasta arritmias, insuficiencia cardiaca, alteración del nivel de conciencia, fiebre, hipotermia o descompensación metabólica. En la mayoría de los casos, la función de urgencias será reconocer la situación clínica, identificar datos de gravedad, tratar complicaciones inmediatas y orientar el seguimiento.
Dentro de las urgencias tiroideas, los dos síndromes de mayor gravedad son la crisis mixedematosa, que representa la descompensación extrema del hipotiroidismo, y la crisis tirotóxica o tormenta tiroidea, que representa la forma más grave de tirotoxicosis. Aunque son cuadros poco frecuentes, tienen una elevada morbimortalidad y requieren sospecha clínica precoz, tratamiento urgente, monitorización estrecha y búsqueda activa del factor desencadenante.
En ambos casos, la gravedad no viene determinada solo por las cifras hormonales, sino por la repercusión sistémica: afectación neurológica, cardiovascular, respiratoria, digestiva, térmica y metabólica. Por ello, ante un paciente con sospecha de disfunción tiroidea y deterioro clínico, la valoración inicial debe centrarse en la estabilidad hemodinámica, el nivel de conciencia, la temperatura, el ritmo cardiaco, la ventilación y la presencia de enfermedad precipitante.
Imagen 4
4.2 CRISIS O COMA MIXEDEMATOSOS
4.2.1 Concepto
La crisis mixedematosa, también denominada coma mixedematoso, es la forma más grave de descompensación del hipotiroidismo. Se caracteriza por una disminución extrema de la actividad metabólica, con alteración del nivel de conciencia, hipotermia, bradicardia, hipoventilación, hiponatremia y fallo multiorgánico progresivo.
Aunque clásicamente se denomina “coma mixedematoso”, no todos los pacientes se presentan en coma. Muchos consultan inicialmente por somnolencia, letargo, confusión, hipotermia o deterioro progresivo del estado general. Por ello, es preferible mantener una alta sospecha clínica en todo paciente con hipotiroidismo conocido o probable que presente deterioro neurológico e hipotermia.
Es una urgencia endocrina de elevada mortalidad, por lo que el tratamiento no debe retrasarse mientras se esperan los resultados hormonales.
4.2.2 Etiología
La crisis mixedematosa suele aparecer en pacientes con hipotiroidismo no diagnosticado, infratratado o con abandono del tratamiento. Es más frecuente en personas mayores, especialmente mujeres, y suele precipitarse por un factor intercurrente.
Los principales factores desencadenantes son:
- Infecciones, especialmente respiratorias y urinarias.
- Exposición al frío.
- Cirugía.
- Traumatismos.
- Ictus.
- Infarto agudo de miocardio.
- Insuficiencia cardiaca.
- Hemorragia digestiva.
- Hipoglucemia.
- Hiponatremia.
- Suspensión del tratamiento con levotiroxina.
- Fármacos depresores del sistema nervioso central.
- Sedantes, opioides, anestésicos o antipsicóticos.
- Amiodarona, litio u otros fármacos que alteran la función tiroidea.
En todo paciente con crisis mixedematosa y temperatura corporal normal debe descartarse infección, ya que la respuesta febril puede estar atenuada.
4.2.3 Fisiopatología
En el hipotiroidismo grave existe una disminución marcada de la actividad metabólica celular. La reducción de hormonas tiroideas afecta a múltiples órganos y sistemas.
A nivel cardiovascular, disminuyen la frecuencia cardiaca, la contractilidad miocárdica y el gasto cardiaco. Esto favorece bradicardia, hipotensión, derrame pericárdico e insuficiencia cardiaca.
A nivel respiratorio, disminuye la respuesta ventilatoria a la hipoxia y a la hipercapnia, lo que puede producir hipoventilación, retención de CO₂ e insuficiencia respiratoria. La debilidad muscular, la macroglosia, la obesidad o el derrame pleural pueden agravar la ventilación.
A nivel neurológico, la reducción del metabolismo cerebral y las alteraciones hidroelectrolíticas contribuyen a somnolencia, confusión, estupor o coma.
La hiponatremia puede deberse a disminución del aclaramiento de agua libre, aumento relativo de ADH y reducción del filtrado glomerular. También pueden aparecer hipoglucemia, hipotermia, íleo paralítico y deterioro renal.
En el coma mixedematoso también debe considerarse la posibilidad de insuficiencia suprarrenal asociada, especialmente en pacientes con enfermedad autoinmune poliglandular o hipotiroidismo de origen central. Además, la administración de hormona tiroidea aumenta el metabolismo y las necesidades de cortisol. Si existe una reserva suprarrenal insuficiente, la reposición con levotiroxina puede precipitar una crisis adrenal. Por este motivo, en la crisis mixedematosa se recomienda administrar hidrocortisona antes o de forma simultánea a la hormona tiroidea, sin esperar a confirmar el eje suprarrenal si el paciente está grave.
4.2.4 Manifestaciones clínicas
La presentación clínica puede ser insidiosa y progresiva. Los hallazgos más característicos son:
- Somnolencia.
- Letargo.
- Confusión.
- Estupor o coma.
- Hipotermia.
- Bradicardia.
- Hipotensión.
- Hipoventilación.
- Hipoxemia o hipercapnia.
- Piel fría, seca y pálida.
- Edema facial o periorbitario.
- Macroglosia.
- Voz ronca.
- Debilidad generalizada.
- Hiporreflexia.
- Estreñimiento o íleo paralítico.
- Hiponatremia.
- Hipoglucemia.
- Derrame pleural o pericárdico.
- Oliguria o deterioro renal.
En el ECG pueden observarse bradicardia, bajo voltaje, prolongación del intervalo QT o bloqueos auriculoventriculares. En la radiografía de tórax pueden aparecer cardiomegalia, derrame pleural o condensación alveolar si existe infección respiratoria.
4.2.5 Diagnóstico
El diagnóstico es principalmente clínico y debe sospecharse ante un paciente con somnolencia, letargo o coma, especialmente si se acompaña de hipotermia, bradicardia e hiponatremia.
Las pruebas complementarias no deben retrasar el inicio del tratamiento si la sospecha clínica es alta.
Se debe realizar:
- Analítica sanguínea completa.
- TSH, T4 libre y, si está disponible, T3.
- Cortisol y ACTH si se sospecha insuficiencia suprarrenal.
- Glucemia.
- Sodio, potasio, cloro, urea y creatinina.
- Gasometría arterial o venosa.
- Hemograma.
- Proteína C reactiva u otros marcadores infecciosos según clínica.
- Orina completa y urocultivo si procede.
- ECG.
- Radiografía de tórax.
- Radiografía abdominal o prueba de imagen si se sospecha íleo o megacolon.
Si las hormonas tiroideas no pueden determinarse de forma urgente, debe extraerse una muestra antes de iniciar tratamiento, conservarla adecuadamente y enviarla para determinación posterior, siempre sin retrasar la actuación.
4.2.6 Tratamiento
El tratamiento debe iniciarse de forma precoz. Se basa en medidas de soporte, administración de glucocorticoides, reposición de hormona tiroidea y tratamiento del factor desencadenante.
4.2.6.1 Medidas generales
- Ingreso en unidad de cuidados intensivos o área de críticos.
- Monitorización cardiaca continua.
- Control de presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, saturación y temperatura.
- Oxigenoterapia.
- Soporte ventilatorio si existe hipoventilación, hipoxemia o hipercapnia.
- Canalización de vía venosa.
- Corrección cuidadosa de hipoglucemia, hiponatremia y alteraciones hidroelectrolíticas.
- Tratamiento de infección u otro desencadenante.
- Evitar sedantes salvo indicación estricta.
- Calentamiento pasivo si existe hipotermia, evitando aumentos bruscos de temperatura.
4.2.6.2 Corticoides
Se administrarán corticoides de forma precoz, antes o simultáneamente al tratamiento con hormona tiroidea, hasta descartar insuficiencia suprarrenal asociada.
Pauta orientativa:
- Hidrocortisona 100 mg IV inicial, seguida de 100 mg IV cada 8 horas, según protocolo local.
También pueden utilizarse pautas equivalentes de glucocorticoides según disponibilidad y criterio médico.
4.2.6.3 Hormona tiroidea
El tratamiento hormonal se realiza con levotiroxina sódica intravenosa. La dosis debe individualizarse según edad, peso, comorbilidad cardiovascular y gravedad.
Pauta orientativa:
- Levotiroxina IV en bolo lento: 200-400 microgramos iniciales.
- Posteriormente, 50-100 microgramos IV cada 24 horas hasta que el paciente tolere la vía oral.
En algunos protocolos se contemplan dosis iniciales de 300-500 microgramos IV, especialmente en pacientes jóvenes sin cardiopatía. En ancianos, pacientes con cardiopatía o alto riesgo arrítmico se deben emplear dosis más bajas, reduciendo la dosis inicial hasta un 50%.
Si no se dispone de vía intravenosa, puede administrarse por sonda nasogástrica, aunque la absorción puede ser variable.
La liotironina/T3 puede considerarse en algunos protocolos o casos seleccionados, pero aumenta el riesgo de arritmias y debe usarse con especial precaución, especialmente en ancianos o pacientes con cardiopatía.
4.2.6.4 Tratamiento del factor desencadenante
Debe buscarse y tratarse de forma activa el proceso desencadenante, ya que el pronóstico depende en gran medida de su control.
Se valorará especialmente:
- Infección.
- Hipotermia.
- Infarto.
- Ictus.
- Insuficiencia cardiaca.
- Hemorragia digestiva.
- Suspensión de levotiroxina.
- Uso de fármacos depresores del sistema nervioso central.
La mejoría clínica suele observarse durante las primeras 24-48 horas, aunque la normalización hormonal puede tardar más tiempo.
4.2.7 Intervenciones enfermeras
- Valoración inicial ABCDE.
- Monitorización continua del ritmo cardiaco.
- Control frecuente de presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, saturación y temperatura.
- Valoración neurológica seriada.
- Control de glucemia capilar.
- Canalización de vía venosa.
- Administración segura de hidrocortisona IV.
- Administración segura de levotiroxina IV según prescripción.
- Oxigenoterapia según situación clínica.
- Preparación para ventilación mecánica si existe hipoventilación o hipercapnia.
- Control de balance hídrico.
- Control de diuresis.
- Prevención de broncoaspiración si existe bajo nivel de conciencia.
- Prevención de úlceras por presión.
- Mantenimiento de calentamiento pasivo si procede.
- Colaboración en la búsqueda del factor desencadenante.
4.2.8 Observaciones enfermeras
- La crisis mixedematosa requiere ingreso en UCI o área de críticos.
- La ausencia de fiebre no descarta infección.
- La hipotermia debe corregirse de forma pasiva y progresiva; el calentamiento activo brusco puede producir vasodilatación e hipotensión.
- Debe vigilarse hipoventilación, hipercapnia y necesidad de ventilación mecánica.
- La administración de hormona tiroidea debe realizarse después o junto a la cobertura con hidrocortisona.
- En ancianos y pacientes con cardiopatía existe mayor riesgo de arritmias o isquemia con dosis altas de hormona tiroidea.
- Deben vigilarse hipoglucemia, hiponatremia, hipotensión y deterioro neurológico.
- El uso de sedantes, opioides o depresores del sistema nervioso central puede agravar el cuadro.
- Debe registrarse la evolución de temperatura, frecuencia cardiaca, nivel de conciencia, ventilación, glucemia, sodio, diuresis y respuesta al tratamiento.
4.3 CRISIS TIROTÓXICA O TORMENTA TIROIDEA
4.3.1 Concepto
La crisis tirotóxica o tormenta tiroidea es la forma más grave de tirotoxicosis. Se caracteriza por una respuesta sistémica exagerada al exceso de hormonas tiroideas, con hipertermia, taquicardia, alteración neurológica, síntomas digestivos y disfunción cardiovascular.
Es una urgencia endocrina potencialmente mortal. Puede aparecer en pacientes con hipertiroidismo conocido o no diagnosticado, especialmente enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico o adenoma tóxico, tras un factor desencadenante.
La sospecha clínica es fundamental, ya que no existe una cifra hormonal que por sí sola diferencie una tirotoxicosis grave de una tormenta tiroidea.
4.3.2 Etiología
La crisis tirotóxica suele aparecer cuando un paciente con hipertiroidismo presenta un desencadenante que aumenta la liberación hormonal, la respuesta adrenérgica o la descompensación sistémica.
Factores precipitantes frecuentes:
- Infecciones.
- Cirugía.
- Traumatismos.
- Suspensión de antitiroideos.
- Tratamiento irregular del hipertiroidismo.
- Parto o puerperio.
- Cetoacidosis diabética.
- Infarto agudo de miocardio.
- Tromboembolismo pulmonar.
- Ictus.
- Administración de contraste yodado.
- Amiodarona u otros fármacos ricos en yodo.
- Manipulación tiroidea.
- Radioyodo reciente.
- Estrés fisiológico intenso.
4.3.3 Fisiopatología
En la tormenta tiroidea existe un exceso de acción de las hormonas tiroideas sobre los tejidos. Estas hormonas aumentan el metabolismo basal, el consumo de oxígeno, la producción de calor y la sensibilidad a catecolaminas.
La hiperactividad metabólica explica la fiebre, la sudoración, la pérdida de peso, la debilidad y el aumento de necesidades energéticas. El aumento de sensibilidad adrenérgica contribuye a taquicardia, palpitaciones, temblor, hipertensión inicial, arritmias e insuficiencia cardiaca.
A nivel neurológico puede aparecer ansiedad, agitación, delirium, psicosis, somnolencia, convulsiones o coma. A nivel digestivo son frecuentes náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal e ictericia o alteración hepática en casos graves.
La mortalidad se relaciona principalmente con arritmias, insuficiencia cardiaca, hipertermia, shock y fallo multiorgánico.
4.3.4 Manifestaciones clínicas
Los signos y síntomas más frecuentes son:
- Fiebre o hipertermia.
- Sudoración profusa.
- Taquicardia intensa.
- Palpitaciones.
- Fibrilación auricular u otras arritmias.
- Hipertensión inicial o hipotensión en fases avanzadas.
- Temblor.
- Ansiedad o agitación.
- Delirio.
- Somnolencia.
- Convulsiones.
- Coma.
- Náuseas.
- Vómitos.
- Diarrea.
- Dolor abdominal.
- Ictericia o alteración hepática.
- Insuficiencia cardiaca.
- Disnea.
- Edema pulmonar.
Debe sospecharse especialmente ante fiebre, taquicardia desproporcionada y alteración neurológica en un paciente con bocio, exoftalmos, antecedentes de hipertiroidismo o tratamiento antitiroideo irregular.
4.3.5 Diagnóstico
El diagnóstico es clínico y debe apoyarse en pruebas complementarias, sin retrasar el tratamiento si la sospecha es alta.
Se debe realizar:
- Exploración física completa.
- Constantes vitales.
- ECG.
- TSH, T4 libre y T3.
- Hemograma.
- Glucosa.
- Urea y creatinina.
- Sodio, potasio y calcio.
- Perfil hepático.
- Coagulación si existe afectación hepática o gravedad.
- Gasometría si existe insuficiencia respiratoria o shock.
- Cultivos si se sospecha infección.
- Orina y urocultivo si procede.
- Radiografía de tórax si hay sospecha respiratoria o insuficiencia cardiaca.
- Estudio del factor desencadenante.
- Pueden utilizarse escalas clínicas de apoyo, como la escala de Burch-Wartofsky o criterios diagnósticos específicos, pero el tratamiento no debe retrasarse si la sospecha clínica es elevada.
4.3.6 Tratamiento
- El tratamiento debe ser precoz, combinado y dirigido a varios objetivos:
- Bloquear los efectos periféricos de las hormonas tiroideas.
- Inhibir la síntesis de nuevas hormonas.
- Inhibir la liberación de hormonas ya formadas.
- Reducir la conversión periférica de T4 a T3.
- Controlar la hipertermia, la agitación y el fallo orgánico.
- Tratar el factor desencadenante.
4.3.6.1 Betabloqueantes
Los betabloqueantes controlan los síntomas adrenérgicos: taquicardia, temblor, palpitaciones y parte de la hiperactividad simpática.
El fármaco clásico es el propranolol.
Pauta orientativa:
- Propranolol IV: 0,5-1 mg cada 5 minutos, monitorizando ritmo y frecuencia cardiaca, sin sobrepasar habitualmente 7 mg.
- Posteriormente, propranolol VO/SNG: 40-80 mg cada 4-8 horas, según frecuencia cardiaca, presión arterial y tolerancia.
Está contraindicado o debe usarse con extrema precaución en:
- Insuficiencia cardiaca descompensada.
- Shock.
- Asma bronquial.
- EPOC grave con broncoespasmo.
- Bloqueos auriculoventriculares significativos.
- Bradicardia o hipotensión.
Si el propranolol está contraindicado, pueden emplearse betabloqueantes cardioselectivos, como metoprolol o atenolol, según criterio médico. En pacientes críticos puede valorarse esmolol IV por su vida media corta y rápida reversibilidad, especialmente si existe riesgo de inestabilidad hemodinámica.
4.3.6.2 Antitiroideos
Los antitiroideos inhiben la síntesis de nuevas hormonas tiroideas. Deben administrarse antes del yodo.
Pautas orientativas:
- Metimazol o tiamazol: dosis de carga 60-100 mg VO/SNG, seguida de 20-40 mg cada 6 horas VO/SNG, según protocolo.
- Carbimazol: dosis equivalente según disponibilidad y protocolo.
- Propiltiouracilo: dosis de carga 600-1000 mg VO/SNG, seguida de 200-400 mg cada 6 horas VO/SNG, si estádisponible.
El propiltiouracilo tiene la ventaja adicional de disminuir la conversión periférica de T4 a T3, pero su disponibilidad puede variar y tiene mayor riesgo de hepatotoxicidad. La elección del antitiroideo dependerá de disponibilidad, protocolo local, situación hepática, embarazo y criterio médico.
4.3.6.3 Yodo inorgánico
El yodo inhibe la liberación de hormonas tiroideas ya formadas. Debe administrarse después del antitiroideo, habitualmente tras un intervalo aproximado de 1-3 horas, para evitar que el yodo sea utilizado como sustrato para sintetizar más hormona tiroidea.
Pautas orientativas:
- Solución yodo-yodada de Lugol: 10 gotas cada 8 horas VO/SNG, según protocolo.
- Alternativa: solución saturada de yoduro potásico: 5 gotas cada 6 horas VO/SNG, según disponibilidad.
En caso de contraindicación o hipersensibilidad al yodo, pueden valorarse alternativas como carbonato de litio bajo control especializado, por su estrecho margen terapéutico y posibles efectos adversos.
4.3.6.4 Corticoides
Los corticoides reducen la conversión periférica de T4 a T3 y cubren una posible insuficiencia suprarrenal relativa asociada a la situación crítica.
Pautas orientativas:
- Hidrocortisona 100 mg IV cada 8 horas, o
- Dexametasona 2 mg IV cada 6 horas, según protocolo.
4.3.6.5 Medidas de soporte
- Ingreso en UCI o área de críticos.
- Monitorización cardiaca continua.
- Oxigenoterapia.
- Sueroterapia cuidadosa.
- Corrección de alteraciones hidroelectrolíticas.
- Control de hipertermia con medidas físicas y antitérmicos adecuados.
- Evitar ácido acetilsalicílico, ya que puede aumentar la fracción libre de hormonas tiroideas.
- Tratamiento de arritmias.
- Tratamiento de insuficiencia cardiaca.
- Control de agitación, evitando fármacos que empeoren la situación hemodinámica o respiratoria.
- Tratamiento del factor desencadenante.
La mejoría clínica puede comenzar en las primeras 12-24 horas, aunque la resolución completa puede demorarse varios días.
4.3.7 Intervenciones enfermeras
- Valoración inicial ABCDE.
- Monitorización continua del ritmo cardiaco.
- Control frecuente de presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, saturación y temperatura.
- Valoración neurológica seriada.
- Control de agitación, delirium o disminución del nivel de conciencia.
- Canalización de vía venosa.
- Administración segura de betabloqueantes con monitorización estrecha.
- Administración de antitiroideos por vía oral o sonda nasogástrica.
- Comprobar que el yodo se administra después del antitiroideo.
- Administración de corticoides IV según prescripción.
- Control de hipertermia.
- Oxigenoterapia si precisa.
- Control de glucemia y electrolitos.
- Registro de diuresis y balance hídrico.
- Vigilancia de signos de insuficiencia cardiaca o edema pulmonar.
- Colaboración en la búsqueda y tratamiento del factor desencadenante.
4.3.8 Observaciones enfermeras
En pacientes con antecedentes o signos de hipertiroidismo, la fiebre alta con taquicardia marcada y alteración neurológica debe hacer sospechar tormenta tiroidea. En ancianos, estos signos son inespecíficos y deben diferenciarse de causas más frecuentes como infección, sepsis, deshidratación o delirium.
El tratamiento no debe demorarse esperando confirmación hormonal si la sospecha clínica es alta.
Los antitiroideos deben administrarse antes del yodo.
El propranolol requiere monitorización estrecha de frecuencia cardiaca, presión arterial y signos de insuficiencia cardiaca.
En pacientes con insuficiencia cardiaca, asma, EPOC grave o shock, el uso de betabloqueantes debe individualizarse.
No se recomienda ácido acetilsalicílico para el control de fiebre.
Deben vigilarse arritmias, insuficiencia cardiaca, hipertermia persistente, deterioro neurológico y shock.
El factor desencadenante debe buscarse activamente, especialmente infección, suspensión de antitiroideos, cirugía, parto, infarto o administración de yodo.
Es fundamental registrar el orden y horario de administración de antitiroideos, yodo, betabloqueantes y corticoides.
4.4 TABLA COMPARATIVA: CRISIS MIXEDEMATOSA Y TORMENTA TIROIDEA
En urgencias, la gravedad de la crisis mixedematosa o de la tormenta tiroidea no se define solo por las cifras hormonales, sino por la repercusión clínica. Además, en enfermedad crítica pueden existir alteraciones del eje tiroideo que dificulten la interpretación.
4.5 PUNTOS CLAVE
- La crisis mixedematosa y la tormenta tiroidea son urgencias vitales.
- En ambas, el diagnóstico es fundamentalmente clínico y el tratamiento no debe retrasarse si la sospecha es alta.
- En la crisis mixedematosa, la hipoventilación, hipotermia, bradicardia, hiponatremia y bajo nivel de conciencia son signos de alarma.
- En el coma mixedematoso, la hidrocortisona debe administrarse antes o junto a la levotiroxina.
- En ancianos o cardiópatas, la dosis de levotiroxina debe ser más prudente.
- En la tormenta tiroidea, la fiebre con taquicardia intensa y alteración neurológica es una combinación de alto riesgo.
- En la tormenta tiroidea, el yodo debe administrarse después del antitiroideo.
- Los betabloqueantes requieren monitorización estrecha y precaución si hay insuficiencia cardiaca, shock, asma o EPOC grave.
- La búsqueda del factor desencadenante es esencial en ambas entidades.
- La monitorización enfermera debe centrarse en nivel de conciencia, temperatura, ritmo cardiaco, presión arterial, ventilación, diuresis y respuesta al tratamiento.
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