Las urgencias suprarrenales son cuadros poco frecuentes, pero de elevada gravedad. Pueden manifestarse por déficit agudo de hormonas suprarrenales, como ocurre en la crisis adrenal o crisis addisoniana, o por exceso brusco de catecolaminas, como ocurre en el feocromocitoma con crisis catecolaminérgica.
Para comprender su repercusión clínica conviene recordar que la glándula suprarrenal tiene dos zonas funcionalmente diferentes: la corteza suprarrenal y la médula suprarrenal.
La corteza produce principalmente cortisol, aldosterona y andrógenos suprarrenales. El cortisol está regulado por el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal: el hipotálamo libera CRH, la hipófisis secreta ACTH y la ACTH estimula la corteza suprarrenal para producir cortisol. El cortisol permite responder al estrés, mantener la presión arterial, conservar la glucemia y preservar la sensibilidad vascular a las catecolaminas.
La aldosterona, en cambio, se regula sobre todo por el sistema renina-angiotensina-aldosterona y por la concentración de potasio. Su función es favorecer la retención renal de sodio y agua y la eliminación de potasio, por lo que resulta esencial para mantener el volumen circulante, la presión arterial y el equilibrio hidroelectrolítico.
La médula suprarrenal produce catecolaminas, principalmente adrenalina y noradrenalina, en respuesta a la activación simpática. Estas aumentan la frecuencia cardiaca, la contractilidad miocárdica, la vasoconstricción y la respuesta cardiovascular al estrés.
Por este motivo, el déficit de cortisol puede producir hipotensión, hipoglucemia, debilidad intensa y mala respuesta al estrés; el déficit de aldosterona puede causar hipovolemia, hiponatremia e hiperpotasemia; y el exceso de catecolaminas puede provocar hipertensión grave, taquicardia, arritmias, dolor torácico, edema agudo de pulmón o ictus.
En conjunto, estas alteraciones pueden generar inestabilidad hemodinámica, alteración neurológica, trastornos hidroelectrolíticos y compromiso vital. La sospecha clínica precoz es fundamental, ya que el tratamiento no debe retrasarse cuando existe riesgo de shock o deterioro rápido.
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5.1 ADRENAL O CRISIS ADDISONIANA
5.1.1 Concepto
Se denomina insuficiencia suprarrenal a la disminución en la producción de glucocorticoides y, en algunos casos, mineralocorticoides por la corteza suprarrenal. Puede ser primaria, secundaria o terciaria, y puede evolucionar de forma crónica o presentarse de forma aguda.
La crisis adrenal o crisis addisoniana es una emergencia endocrina caracterizada por un déficit agudo de cortisol, con incapacidad del organismo para responder adecuadamente a una situación de estrés fisiológico. Puede acompañarse de déficit de aldosterona, especialmente en la insuficiencia suprarrenal primaria.
Es un cuadro potencialmente mortal si no se trata de forma precoz. Debe sospecharse ante hipotensión persistente, shock, vómitos, dolor abdominal, hiponatremia, hipoglucemia, hiperpotasemia o deterioro del nivel de conciencia, especialmente en pacientes con enfermedad suprarrenal conocida, tratamiento crónico con corticoides o enfermedad intercurrente grave.
5.1.2 Etiología
La crisis adrenal suele desarrollarse en pacientes con insuficiencia suprarrenal conocida o no diagnosticada, generalmente tras un factor desencadenante.
Puede aparecer en los siguientes contextos.
5.1.2.1 Paciente con insuficiencia suprarrenal conocida
- Interrupción brusca del tratamiento sustitutivo.
- Dosis insuficiente de glucocorticoides durante fiebre, infección, cirugía, traumatismo o enfermedad aguda.
- Vómitos o diarrea que impiden la absorción del tratamiento oral.
- Falta de administración parenteral de corticoides en situación de estrés.
5.1.2.2 Paciente sin diagnóstico previo
- Insuficiencia suprarrenal primaria no conocida.
- Apoplejía o hemorragia suprarrenal bilateral.
- Enfermedad hipotálamo-hipofisaria de instauración rápida, como apoplejía hipofisaria.
- Suspensión brusca de tratamiento corticoideo prolongado.
- Supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal por corticoides sistémicos, inhalados a dosis altas o tratamientos prolongados.
- Infiltración, infección o destrucción de las glándulas suprarrenales.
5.1.2.3 Factores desencadenantes frecuentes
- Infecciones.
- Sepsis.
- Cirugía.
- Traumatismos.
- Ayuno prolongado.
- Vómitos o diarrea.
- Deshidratación.
- Infarto agudo de miocardio.
- Ictus.
- Quemaduras.
- Fármacos que alteran el metabolismo del cortisol, como rifampicina, fenitoína o ketoconazol.
- Enfermedades autoinmunes.
- Tuberculosis u otras infecciones crónicas.
- Hemorragia suprarrenal bilateral.
5.1.3 Fisiopatología
El cortisol es una hormona esencial para la respuesta al estrés. Participa en el mantenimiento de la presión arterial, la respuesta vascular a catecolaminas, la glucemia, el metabolismo energético y la modulación de la respuesta inflamatoria.
Cuando existe déficit de cortisol, el organismo pierde capacidad para mantener una adecuada respuesta hemodinámica ante situaciones de estrés. Por ello, puede aparecer hipotensión persistente o shock que no responde adecuadamente solo a fluidoterapia.
En la insuficiencia suprarrenal primaria, el problema está en la glándula suprarrenal. Existe déficit de glucocorticoides y, habitualmente, también de mineralocorticoides. La falta de aldosterona produce pérdida renal de sodio y agua, retención de potasio, hipovolemia, hiponatremia e hiperpotasemia.
En la insuficiencia suprarrenal secundaria o terciaria, el problema se encuentra en la hipófisis o el hipotálamo. La producción de ACTH es insuficiente y la glándula suprarrenal no recibe estímulo adecuado para producir cortisol. En estos casos, la aldosterona suele estar relativamente conservada, por lo que la hiperpotasemia es menos característica.
El déficit de cortisol también favorece hipoglucemia, debilidad intensa, náuseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre, confusión y disminución del nivel de conciencia.
5.1.4 Manifestaciones clínicas
En pacientes ya diagnosticados de insuficiencia suprarrenal, la crisis puede presentarse como una exacerbación de los síntomas habituales: debilidad, fatiga, anorexia, pérdida de peso, náuseas, vómitos e hipotensión. En la insuficiencia suprarrenal primaria puede existir hiperpigmentación de piel y mucosas.
En pacientes no diagnosticados, la crisis adrenal puede ser difícil de reconocer porque simula otros cuadros frecuentes en urgencias, como sepsis, gastroenteritis, abdomen agudo, síncope, shock hipovolémico o alteración metabólica.
Los hallazgos más relevantes son:
- Astenia intensa.
- Debilidad marcada.
- Anorexia.
- Náuseas y vómitos.
- Dolor abdominal, a veces simulando abdomen agudo.
- Diarrea.
- Fiebre.
- Hipotensión mantenida.
- Shock.
- Deshidratación.
- Mareo o síncope.
- Letargia.
- Confusión.
- Disminución del nivel de conciencia.
- Hipoglucemia.
- Hiponatremia.
- Hiperpotasemia, especialmente en insuficiencia suprarrenal primaria.
- Acidosis metabólica.
- Elevación de urea y creatinina por hipovolemia.
La hipotensión persistente o desproporcionada, especialmente si se asocia a vómitos, hipoglucemia, hiponatremia o antecedente de tratamiento con corticoides, debe hacer sospechar crisis adrenal.
5.1.5 Diagnóstico
El diagnóstico es principalmente clínico. En una situación de sospecha, el tratamiento no debe retrasarse esperando confirmación analítica.
Se deben realizar, según situación clínica:
- Analítica sanguínea completa.
- Glucosa.
- Sodio, potasio, cloro, calcio.
- Urea y creatinina.
- Gasometría.
- Hemograma.
- Perfil hepático.
- Coagulación si se sospecha hemorragia suprarrenal.
- Cortisol plasmático.
- ACTH.
- Orina completa con sedimento.
- Hemocultivos, urocultivo u otros cultivos si se sospecha infección.
- ECG si existe hiperpotasemia, shock, síncope o alteración cardiovascular.
- Radiografía de tórax si hay sospecha respiratoria.
- Pruebas de imagen abdominal o craneal si se sospecha hemorragia suprarrenal, apoplejía hipofisaria u otra causa específica.
En la crisis adrenal pueden observarse hiponatremia, hipoglucemia, elevación de urea y creatinina por deshidratación, acidosis metabólica y, en la insuficiencia suprarrenal primaria, hiperpotasemia. El cortisol plasmático estará bajo o inadecuadamente bajo para la situación de estrés. La ACTH ayuda a diferenciar el origen: estará elevada en la insuficiencia suprarrenal primaria y baja o inapropiadamente normal en la secundaria o terciaria. La ausencia de hiperpotasemia no descarta crisis adrenal, especialmente si el origen es central o por supresión del eje tras tratamiento corticoideo.
Si es posible, se extraerán muestras para cortisol y ACTH antes de administrar corticoides. Sin embargo, esta extracción no debe retrasar el tratamiento si el paciente está inestable.
5.1.6 Tratamiento
El tratamiento debe iniciarse de forma inmediata ante sospecha clínica de crisis adrenal. Se basa en tres medidas fundamentales: administración de glucocorticoides, reposición de volumen y corrección de alteraciones metabólicas.
5.1.6.1 Corticoides
El tratamiento de elección es la hidrocortisona por vía intravenosa o intramuscular.
Pauta habitual en adultos:
- Hidrocortisona 100 mg IV o IM en bolo inicial.
- Posteriormente, hidrocortisona 200 mg en 24 horas, preferiblemente en perfusión intravenosa continua.
- Alternativa: hidrocortisona 50 mg IV o IM cada 6 horas, según protocolo local.
En algunos protocolos antiguos se recogen pautas de 100-200 mg IV cada 4-6 horas en las primeras fases. Puede emplearse según gravedad y protocolo del centro, aunque en la práctica actual es frecuente mantener una dosis total aproximada de 200 mg/24 h tras el bolo inicial.
Si el diagnóstico no está confirmado y se desea interferir lo menos posible con la determinación posterior de cortisol, puede considerarse dexametasona:
- Dexametasona 4-8 mg IV inicial, seguida de 4 mg IV cada 6 horas, según protocolo y criterio médico.
La dexametasona no sustituye necesariamente a la hidrocortisona en todos los escenarios, pero puede ser útil si se requiere tratamiento urgente y se desea preservar la interpretación del cortisol plasmático.
En la crisis adrenal, cuando se administran dosis altas de hidrocortisona, generalmente no es necesario añadir mineralocorticoide en la fase aguda, ya que la hidrocortisona a dosis elevadas tiene actividad mineralocorticoide suficiente. La fludrocortisona puede añadirse posteriormente cuando se reduzca la dosis de hidrocortisona o en el tratamiento de mantenimiento de la insuficiencia suprarrenal primaria.
5.1.6.2 Sueroterapia
La reposición de volumen es fundamental, ya que el paciente suele presentar hipovolemia, deshidratación, hipotensión e hiponatremia.
Pauta orientativa en adultos:
- Suero fisiológico 0,9% IV, inicialmente rápido si existe hipotensión o shock.
- Puede administrarse 1.000 ml durante la primera hora, según situación hemodinámica.
- Posteriormente, continuar fluidoterapia según presión arterial, frecuencia cardiaca, diuresis, sodio, función renal y riesgo de sobrecarga.
- Si existe hipoglucemia o riesgo de hipoglucemia, asociar suero glucosado al 5% o glucosa intravenosa según necesidad.
En pacientes ancianos, cardiópatas o con insuficiencia renal debe ajustarse la velocidad de infusión para evitar sobrecarga hídrica.
5.1.6.3 Hipoglucemia
La hipoglucemia debe corregirse de forma inmediata.
Para ello se debe determinar glucemia capilar y :
- Administrar glucosa intravenosa si existe hipoglucemia o alteración del nivel de conciencia.
- Mantener aporte de glucosa si hay riesgo de recurrencia.
- Realizar controles seriados de glucemia.
5.1.6.4 Hiperpotasemia y alteraciones electrolíticas
La hiperpotasemia puede aparecer especialmente en la insuficiencia suprarrenal primaria por déficit de aldosterona.
Debe realizarse ECG si existe hiperpotasemia o sospecha de repercusión cardiovascular. El tratamiento específico de la hiperpotasemia dependerá de la cifra, el ECG y la situación clínica.
La hiponatremia suele mejorar con la reposición de volumen y el tratamiento con glucocorticoides, pero debe corregirse de forma controlada.
5.1.6.5 Tratamiento del factor desencadenante
Debe buscarse y tratarse la causa que ha precipitado la crisis:
- Infección.
- Sepsis.
- Vómitos o diarrea.
- Cirugía.
- Traumatismo.
- Suspensión de corticoides.
- Omisión del tratamiento sustitutivo.
- Hemorragia suprarrenal.
- Apoplejía hipofisaria.
- Infarto o ictus.
Si existe sospecha infecciosa, se obtendrán cultivos según clínica y se iniciará antibioterapia según prescripción.
5.1.7 Pacientes tratados con corticoides: identificación precoz del riesgo de crisis adrenal
El tratamiento con corticoides, especialmente si es prolongado, a dosis altas o repetido, puede suprimir el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. En esta situación, las glándulas suprarrenales reducen su producción endógena de cortisol y pueden no responder adecuadamente ante una situación de estrés fisiológico, como infección, cirugía, traumatismo, fiebre, vómitos, diarrea o enfermedad aguda.
El riesgo clínico aparece cuando el paciente suspende bruscamente los corticoides, reduce la dosis demasiado rápido, no puede absorberlos por vómitos o diarrea, o no recibe dosis de estrés durante una enfermedad intercurrente. En estos casos puede desarrollarse una insuficiencia suprarrenal aguda o crisis adrenal.
Debe preguntarse de forma dirigida por tratamiento corticoideo actual o reciente en pacientes con:
- Hipotensión o shock sin causa clara.
- Síncope o mareo intenso.
- Debilidad marcada.
- Náuseas, vómitos o diarrea.
- Dolor abdominal.
- Hipoglucemia.
- Hiponatremia.
- Confusión o deterioro general inexplicado.
- Enfermedad aguda con mala respuesta clínica.
Se consideran situaciones de riesgo:
- Tratamiento prolongado con corticoides sistémicos.
- Suspensión reciente de corticoides tras tratamiento prolongado.
- Reducción rápida de dosis.
- Varios ciclos recientes de corticoides.
- Dosis altas de corticoides inhalados.
- Infiltraciones repetidas con corticoides.
- Vómitos o diarrea que impidan tomar el tratamiento.
- Fiebre, infección, cirugía, traumatismo o enfermedad aguda sin aumento de dosis cuando estaba indicado.
La clínica puede confundirse con gastroenteritis, sepsis, deshidratación, síncope o empeoramiento de la enfermedad de base. En estos pacientes deben valorarse especialmente glucemia capilar, sodio, potasio, urea, creatinina y estado hemodinámico. Si es posible, se extraerán cortisol y ACTH antes del tratamiento, pero no debe retrasarse la administración de hidrocortisona si el paciente está inestable.
Si existe sospecha de crisis adrenal, el manejo debe ser el mismo que en la insuficiencia suprarrenal aguda:
- Hidrocortisona 100 mg IV o IM en bolo inicial.
- Continuar con hidrocortisona 200 mg en 24 horas en perfusión continua o 50 mg IV/IM cada 6 horas, según protocolo local.
- Suero fisiológico 0,9% IV si existe hipotensión, deshidratación o shock.
- Glucosa IV si existe hipoglucemia o riesgo de hipoglucemia.
- Corrección de alteraciones hidroelectrolíticas.
- Tratamiento del factor desencadenante.
En cuadros leves, con estabilidad clínica, buena tolerancia oral y sin datos de crisis adrenal, puede ser suficiente ajustar temporalmente la dosis oral de corticoide y asegurar seguimiento. No debe suspenderse bruscamente el tratamiento corticoideo en un paciente con sospecha de supresión adrenal.
5.1.8 Intervenciones enfermeras
La actuación enfermera se centra en la detección precoz del shock, la administración rápida de corticoides y fluidos, la corrección de hipoglucemia y la vigilancia de electrolitos.
Intervenciones prioritarias:
- Realizar valoración inicial ABCDE.
- Monitorizar presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, saturación y temperatura.
- Valorar nivel de conciencia.
- Realizar glucemia capilar inmediata.
- Canalizar una o dos vías venosas periféricas según gravedad.
- Extraer analítica, gasometría, cortisol y ACTH si es posible, sin retrasar el tratamiento.
- Administrar hidrocortisona IV o IM según prescripción.
- Iniciar sueroterapia con suero fisiológico 0,9% según situación clínica.
- Administrar glucosa intravenosa si existe hipoglucemia.
- Controlar sodio, potasio, urea, creatinina y gasometría.
- Realizar ECG si existe hiperpotasemia, shock, síncope o alteración cardiovascular.
- Controlar diuresis; valorar sondaje vesical si existe shock, oligoanuria, incontinencia o necesidad de balance estricto.
- Mantener balance hídrico.
- Vigilar signos de sobrecarga hídrica en pacientes de riesgo.
- Buscar y comunicar posibles factores desencadenantes.
- Registrar hora de administración de hidrocortisona, fluidos, glucosa y respuesta clínica.
5.1.9 Observaciones enfermeras
- La crisis adrenal debe tratarse ante la sospecha clínica si el paciente está inestable; no debe esperarse a la confirmación analítica para iniciar hidrocortisona.
- La hipotensión persistente o con mala respuesta a la fluidoterapia debe hacer sospechar déficit de cortisol, especialmente si se acompaña de vómitos, dolor abdominal, hiponatremia o hipoglucemia.
- El antecedente de insuficiencia suprarrenal conocida, tratamiento corticoideo actual o reciente, suspensión brusca de corticoides o falta de aumento de dosis durante una enfermedad aguda puede ser clave para reconocer el cuadro.
- La hiperpigmentación orienta a insuficiencia suprarrenal primaria, pero su ausencia no descarta el diagnóstico.
- La hiperpotasemia es más característica de la insuficiencia suprarrenal primaria; su ausencia no descarta crisis adrenal, especialmente en la insuficiencia secundaria o en la supresión del eje por corticoides.
- Debe vigilarse estrechamente la respuesta hemodinámica tras la administración de fluidos y corticoides.
- En pacientes ancianos, cardiópatas o con insuficiencia renal, la sueroterapia debe ajustarse y vigilarse para evitar sobrecarga hídrica.
- Deben registrarse la dosis, hora, vía de administración y respuesta clínica tras la administración de corticoides.
- Antes del alta, ingreso o traslado debe quedar claro el plan de tratamiento corticoideo, las necesidades de ajuste durante enfermedad intercurrente y los signos de alarma.
- El paciente debe recibir indicaciones claras para no suspender corticoides de forma brusca y consultar ante vómitos, diarrea, fiebre alta, debilidad intensa, mareo, síncope o deterioro general.
5.2 FEOCROMOCITOMA Y CRISIS CATECOLAMINÉRGICA
5.2.1 Concepto
El feocromocitoma es un tumor productor de catecolaminas, generalmente originado en la médula suprarrenal. Cuando el tumor se localiza fuera de la glándula suprarrenal se denomina paraganglioma.
La liberación excesiva de catecolaminas puede producir hipertensión paroxística o sostenida, taquicardia, arritmias, cefalea, sudoración, palpitaciones, dolor torácico, edema agudo de pulmón, ictus o shock.
La crisis catecolaminérgica es una urgencia potencialmente mortal caracterizada por una descarga masiva de catecolaminas, con inestabilidad hemodinámica, hipertensión grave, arritmias y daño orgánico agudo.
5.2.2 Etiología y factores desencadenantes
La crisis puede aparecer espontáneamente o precipitarse por distintos estímulos.
Factores desencadenantes:
- Cirugía.
- Anestesia.
- Manipulación tumoral.
- Parto.
- Traumatismos.
- Ejercicio intenso.
- Estrés intenso.
- Fármacos.
- Contrastes.
- Glucocorticoides en algunos pacientes.
- Antidepresivos tricíclicos.
- Inhibidores de la monoaminooxidasa.
- Metoclopramida.
- Opiáceos.
- Simpaticomiméticos.
- Betabloqueantes administrados sin bloqueo alfa previo.
5.2.3 Fisiopatología
Las catecolaminas, principalmente adrenalina y noradrenalina, producen vasoconstricción, aumento de la frecuencia cardiaca, aumento de la contractilidad miocárdica y elevación de la presión arterial.
El exceso brusco de catecolaminas puede producir:
- Vasoconstricción intensa.
- Hipertensión grave.
- Taquicardia.
- Arritmias.
- Aumento del consumo miocárdico de oxígeno.
- Isquemia miocárdica.
- Edema agudo de pulmón.
- Hiperglucemia.
- Acidosis láctica.
- Daño neurológico por crisis hipertensiva.
En fases avanzadas o tras descarga catecolaminérgica mantenida puede aparecer hipotensión o shock por miocardiopatía, depleción de volumen, vasodilatación tras tratamiento o fallo multiorgánico.
5.2.4 Manifestaciones clínicas
La presentación clásica incluye episodios paroxísticos de:
- Cefalea intensa.
- Sudoración profusa.
- Palpitaciones.
- Hipertensión.
- Temblor.
- Palidez.
- Ansiedad intensa.
- Dolor torácico.
- Disnea.
- Náuseas o vómitos.
- Debilidad.
- Hiperglucemia.
En una crisis catecolaminérgica puede aparecer:
- Hipertensión grave.
- Arritmias.
- Taquicardia extrema.
- Dolor torácico.
- Síndrome coronario agudo.
- Edema agudo de pulmón.
- Ictus.
- Encefalopatía hipertensiva.
- Convulsiones.
- Shock.
- Fiebre o hipertermia.
- Acidosis láctica.
Debe sospecharse especialmente ante hipertensión paroxística o muy lábil, asociada a cefalea, sudoración y palpitaciones.
5.2.5 Diagnóstico
En la fase aguda, el diagnóstico es clínico y se centra en estabilizar al paciente. La confirmación bioquímica y radiológica se realizará cuando la situación lo permita.
Pruebas útiles:
- Presión arterial seriada o monitorización invasiva si gravedad.
- ECG.
- Glucemia.
- Ionograma.
- Función renal.
- Troponina si dolor torácico o alteraciones ECG.
- Gasometría y lactato si shock o gravedad.
- Hemograma.
- Metanefrinas plasmáticas libres o metanefrinas urinarias fraccionadas, cuando el paciente esté estable.
- TC o RM para localización tumoral tras estabilización.
- Ecocardiografía si insuficiencia cardiaca, edema pulmonar o sospecha de miocardiopatía.
5.2.6 Tratamiento
El tratamiento agudo se centra en controlar la crisis hipertensiva, tratar arritmias y complicaciones cardiovasculares, y evitar fármacos que puedan empeorar la vasoconstricción.
5.2.6.1 Medidas iniciales
- Monitorización cardiaca continua.
- Control frecuente o continuo de presión arterial.
- Canalización de vía venosa.
- Oxigenoterapia si precisa.
- Tratamiento de dolor torácico, edema pulmonar o complicaciones neurológicas.
- Evitar estímulos innecesarios.
- Preparar traslado a UCI o área de críticos si existe inestabilidad.
5.2.6.2 Control de la hipertensión
El tratamiento debe individualizarse. Pueden emplearse vasodilatadores intravenosos de acción rápida según disponibilidad y protocolo.
Opciones utilizadas en crisis hipertensiva catecolaminérgica:
- Fentolamina IV, en bolos de 2,5-5 mg, repetibles según respuesta.
- Nitroprusiato sódico IV en perfusión, con monitorización estrecha.
- Nicardipino IV en perfusión.
- Urapidilo IV según protocolo local.
- Nitroglicerina IV si existe isquemia miocárdica o edema pulmonar.
La elección dependerá de la situación hemodinámica, disponibilidad, experiencia del centro y comorbilidades.
5.2.6.3 Betabloqueantes
Los betabloqueantes pueden ser necesarios si existe taquicardia intensa o arritmias, pero no deben administrarse antes de conseguir bloqueo alfa o vasodilatación adecuada.
Administrar betabloqueantes aislados en un feocromocitoma puede dejar sin oposición la estimulación alfa-adrenérgica, agravando la vasoconstricción y la hipertensión.
Si se precisan, se utilizarán después del control alfa/vasodilatador y bajo monitorización estrecha. En pacientes críticos puede valorarse esmolol IV por su vida media corta.
5.2.6.4 Tratamiento definitivo
El tratamiento definitivo es quirúrgico, mediante resección del tumor, una vez estabilizado el paciente y realizado el bloqueo adecuado. Esta fase se planifica de forma especializada.
5.2.7 Intervenciones enfermeras
- Valoración inicial ABCDE.
- Monitorización continua del ritmo cardiaco.
- Control frecuente de presión arterial.
- Canalización de vía venosa.
- Administración segura de antihipertensivos IV según prescripción.
- Vigilancia estrecha durante perfusiones vasoactivas.
- Control de glucemia.
- Control de dolor torácico, disnea y síntomas neurológicos.
- Realización de ECG.
- Preparación de analítica urgente.
- Vigilar signos de edema pulmonar.
- Reducir estímulos innecesarios.
- Registrar cifras tensionales, frecuencia cardiaca, fármacos administrados y respuesta.
- Preparar traslado a área de críticos si procede.
5.2.8 Observaciones enfermeras
- La tríada de cefalea, sudoración y palpitaciones con hipertensión paroxística debe hacer sospechar feocromocitoma.
- La presión arterial puede ser muy lábil, alternando crisis hipertensivas e hipotensión.
- Debe evitarse el betabloqueo aislado antes del control alfa o vasodilatador.
- Durante el uso de vasodilatadores IV puede aparecer hipotensión brusca.
- Deben vigilarse arritmias, dolor torácico, edema pulmonar, ictus, convulsiones y shock.
- La hiperglucemia puede aparecer por exceso de catecolaminas.
- Algunos fármacos pueden precipitar crisis; es importante revisar medicación administrada y habitual.
- El control definitivo requiere valoración especializada y tratamiento quirúrgico programado tras estabilización.
5.3 TABLA COMPARATIVA DE URGENCIAS SUPRARRENALES
5.4 PUNTOS CLAVE PARA ENFERMERÍA
- La crisis adrenal debe tratarse ante la sospecha clínica, sin esperar confirmación analítica si el paciente está inestable.
- La hidrocortisona precoz puede ser vital.
- La combinación de hipotensión, vómitos, hipoglucemia e hiponatremia debe hacer sospechar crisis adrenal.
- En pacientes con corticoides crónicos, no debe suspenderse el tratamiento bruscamente.
- La hiperkalemia orienta a insuficiencia suprarrenal primaria.
- En la crisis adrenal, el control de glucemia, sodio, potasio, diuresis y presión arterial es esencial.
- El feocromocitoma puede presentarse como crisis hipertensiva con cefalea, sudoración y palpitaciones.
- En sospecha de feocromocitoma, no debe administrarse betabloqueo aislado antes del bloqueo alfa o vasodilatación adecuada.
- Las crisis catecolaminérgicas requieren monitorización estrecha por riesgo de arritmias, edema pulmonar, ictus o shock.
- En ambas entidades debe buscarse y tratarse el factor desencadenante.
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