Los trastornos del sodio, del potasio y del equilibrio ácido-base son alteraciones frecuentes en urgencias y pueden tener repercusión clínica inmediata. Su gravedad no depende únicamente de la cifra analítica, sino también de la rapidez de instauración, la situación clínica del paciente, la presencia de síntomas neurológicos o cardiovasculares y la existencia de enfermedad renal, cardiaca, endocrina o metabólica asociada.
El sodio condiciona de forma directa la osmolaridad plasmática y el movimiento de agua hacia dentro o fuera de las células, especialmente a nivel cerebral. Por ello, la hiponatremia y la hipernatremia pueden producir cefalea, confusión, convulsiones, coma y daño neurológico si no se reconocen y corrigen adecuadamente.
El potasio es esencial para la excitabilidad neuromuscular y la conducción eléctrica cardiaca. Tanto la hiperpotasemia como la hipopotasemia pueden provocar debilidad muscular, alteraciones electrocardiográficas, arritmias graves y parada cardiaca. Por este motivo, ante una alteración significativa del potasio, la valoración del ECG y la monitorización son prioritarias.
Las alteraciones ácido-base, especialmente la acidosis metabólica y la alcalosis metabólica, suelen ser la expresión de procesos subyacentes como shock, sepsis, cetoacidosis, insuficiencia renal, pérdidas digestivas, diuréticos o intoxicaciones. Su manejo exige identificar la causa, valorar la repercusión clínica y corregir de forma segura las alteraciones asociadas.
En este tema se abordarán la hiponatremia, hipernatremia, hiperpotasemia, hipopotasemia, acidosis metabólica y alcalosis metabólica desde una perspectiva práctica de valoración, tratamiento inicial, monitorización y cuidados.
6.1 HIPONATREMIA
6.1.1 Concepto
La hiponatremia es la concentración plasmática de sodio inferior a 135 mEq/L. El sodio es el principal determinante de la osmolaridad extracelular, por lo que sus alteraciones modifican el movimiento de agua entre el espacio extracelular y las células.
La hiponatremia no siempre significa déficit real de sodio corporal. En muchos casos refleja un exceso relativo de agua respecto al sodio. Desde el punto de vista clínico, lo más importante es determinar si la hiponatremia es aguda o crónica, si produce síntomas neurológicos y cuál es el estado de volemia del paciente.
Se considera especialmente grave si existe clínica neurológica, independientemente de la cifra exacta de sodio.
6.1.2 Clasificación
Por gravedad:
Según el tiempo de evolución:
La hiponatremia aguda es más peligrosa porque el cerebro no ha tenido tiempo de adaptarse al cambio osmótico.
Según el estado de volemia, se clasifica en:
6.1.3 Fisiopatología
En la hiponatremia, el espacio extracelular se vuelve hipoosmolar. Como consecuencia, el agua entra en las células para equilibrar la osmolaridad. En el cerebro, este movimiento de agua puede producir edema cerebral.
La clínica neurológica depende de la rapidez de instauración. Una hiponatremia aguda puede producir síntomas graves con cifras no extremadamente bajas, mientras que una hiponatremia crónica puede ser mejor tolerada porque el cerebro se adapta perdiendo osmoles intracelulares.
La corrección demasiado rápida de una hiponatremia crónica puede ser peligrosa porque favorece la salida brusca de agua de las neuronas y puede provocar desmielinización osmótica.
6.1.4 Manifestaciones clínicas
En estos pacientes, la clínica puede ser inespecífica, pueden aparecer:
- Náuseas.
- Vómitos.
- Cefalea.
- Astenia.
- Calambres.
- Inestabilidad.
- Confusión.
- Somnolencia.
- Agitación.
- Convulsiones.
- Disminución del nivel de conciencia.
- Coma.
Son datos de gravedad:
- Convulsiones.
- Coma.
- Deterioro neurológico agudo.
- Signos de hipertensión intracraneal.
- Hiponatremia de instauración rápida.
6.1.5 Diagnóstico
El diagnóstico de la hiponatremia se basa en confirmar el descenso del sodio plasmático, valorar la osmolaridad, identificar el estado de volemia y orientar la causa. La interpretación debe realizarse siempre en relación con la clínica, la rapidez de instauración, la medicación habitual y la presencia de enfermedades endocrinas, renales, cardiacas o hepáticas.
En la valoración inicial se deben incluir:
- Sodio plasmático, para confirmar la hiponatremia y establecer su gravedad.
- Glucemia, ya que la hiperglucemia puede producir hiponatremia dilucional; en estos casos debe interpretarse el sodio corregido.
- Osmolaridad plasmática, para confirmar si se trata de una hiponatremia hipotónica verdadera.
- Urea, creatinina y función renal, para valorar insuficiencia renal, hipovolemia o alteración en la eliminación de agua.
- Potasio y otros electrolitos, especialmente si existen pérdidas digestivas, diuréticos o sospecha de insuficiencia suprarrenal.
- Osmolaridad urinaria, para valorar si el riñón está eliminando agua libre de forma adecuada.
- Sodio urinario, útil para diferenciar pérdidas renales, hipovolemia, SIADH y otros mecanismos.
- TSH y T4 libre, si se sospecha hipotiroidismo.
- Cortisol, si existe sospecha de insuficiencia suprarrenal.
- Valoración clínica de volemia, buscando signos de hipovolemia, euvolemia o sobrecarga.
- Revisión de medicación habitual y reciente, incluyendo cambios de dosis, nuevos tratamientos y automedicación.
La anamnesis farmacológica es especialmente importante en pacientes mayores, frágiles o polimedicados. Fármacos frecuentes como diuréticos tiazídicos, antidepresivos ISRS/IRSN, carbamazepina u oxcarbazepina, antipsicóticos, opioides, AINEs y desmopresina pueden favorecer hiponatremia, a menudo por aumento de la secreción o del efecto de la ADH. Identificar el fármaco responsable permite corregir la causa y reducir el riesgo de recurrencias.
6.1.6 Tratamiento
El tratamiento depende de la gravedad de los síntomas, la duración y la causa.
6.1.6.1 Hiponatremia con síntomas graves
Si existen convulsiones, coma, deterioro neurológico importante o sospecha de edema cerebral, se debe tratar como urgencia.
Pauta orientativa:
- Canalizar vía venosa.
- Monitorización neurológica y hemodinámica.
- Administrar suero salino hipertónico al 3%.
- Una pauta habitual es 150 ml de salino hipertónico al 3% en 20 minutos, con control posterior de sodio.
- Puede repetirse según respuesta clínica y analítica hasta lograr una elevación inicial aproximada de 4-6 mEq/L, suficiente para mejorar síntomas graves.
- No se busca normalizar el sodio de forma rápida.
La preparación del suero salino hipertónico debe ajustarse al protocolo y a las concentraciones disponibles en cada centro.
6.1.6.2 Hiponatremia sin síntomas graves
En estos pacientes debe evitarse una corrección excesivamente rápida, especialmente en hiponatremias crónicas o de duración desconocida.
6.1.7 Algoritmo de manejo de la hiponatremia
6.1.8 Intervenciones enfermeras
- Valorar nivel de conciencia y síntomas neurológicos.
- Monitorizar constantes vitales.
- Canalizar vía venosa si hiponatremia moderada-grave o sintomática.
- Extraer analítica y orina según prescripción.
- Aplicar restricción hídrica si está indicada.
- Administrar salino hipertónico si está prescrito, con bomba de perfusión.
- Registrar ingesta, diuresis y balance hídrico.
- Vigilar convulsiones, vómitos, cefalea, somnolencia o deterioro neurológico.
- Controlar sodio seriado según pauta.
- Revisar medicación relacionada con hiponatremia.
- Prevenir caídas y broncoaspiración si existe alteración neurológica.
6.1.9 Observaciones enfermeras
- La hiponatremia sintomática es una urgencia neurológica.
- La gravedad depende más de la clínica y de la rapidez de instauración que de la cifra aislada.
- La corrección rápida puede producir daño neurológico.
- En hiponatremia con edemas, las soluciones hipertónicas están contraindicadas salvo síntomas neurológicos graves.
- La restricción hídrica debe explicarse, registrarse y controlarse.
- Deben comunicarse de inmediato convulsiones, coma, empeoramiento neurológico o corrección rápida del sodio.
6.2 HIPERNATREMIA
6.2.1 Concepto
La hipernatremia es la concentración de sodio sérico superior a 145 mEq/L. Habitualmente refleja un déficit de agua respecto al sodio corporal total y se acompaña de aumento de la osmolaridad plasmática.
Es más frecuente en pacientes que no pueden acceder libremente al agua o no pueden expresar sed: ancianos, pacientes con deterioro cognitivo, alteración del nivel de conciencia, dependencia, pacientes intubados o niños.
6.2.2 Etiología
Las dos causas principales son:
- Pérdida de agua.
- Ganancia de sodio.
6.2.3 Fisiopatología
En la hipernatremia, el líquido extracelular se vuelve hiperosmolar. El agua sale desde las células hacia el espacio extracelular, produciendo deshidratación celular.
En el cerebro, esta deshidratación puede causar retracción del tejido cerebral, alteración neurológica y, en casos graves, rotura de pequeñas venas con hemorragia intracraneal.
Si la hipernatremia se desarrolla lentamente, el cerebro se adapta incorporando osmoles intracelulares. Por eso, si se corrige demasiado rápido una hipernatremia crónica, el agua puede entrar de forma brusca en las neuronas y producir edema cerebral.
6.2.4 Manifestaciones clínicas
En la hipernatremia aguda pueden aparecer:
- Sed intensa si el paciente puede expresarla.
- Anorexia.
- Náuseas.
- Vómitos.
- Inquietud.
- Irritabilidad.
- Letargia.
- Debilidad.
- Contracturas musculares.
- Convulsiones.
- Coma.
En hipernatremia grave, especialmente >160 mEq/L, pueden aparecer focalidad neurológica, hemorragias intracraneales, trombosis venosa cerebral y tiene una elevada mortalidad.
En la hipernatremia crónica los síntomas pueden ser menos llamativos, pero pueden aparecer espasticidad, hiperreflexia, temblor, asterixis, corea o ataxia.
6.2.5 Diagnóstico
El diagnóstico de la hipernatremia se basa en confirmar la elevación del sodio plasmático, valorar la osmolaridad, identificar el estado de hidratación y determinar si existe pérdida de agua, ganancia de sodio o imposibilidad de acceso adecuado a líquidos.
En la valoración inicial se deben incluir:
- Sodio plasmático, para confirmar la hipernatremia y establecer su gravedad.
- Glucemia, ya que la hiperglucemia puede contribuir a la hiperosmolaridad y producir diuresis osmótica.
- Urea, creatinina y función renal, para valorar deshidratación, fracaso renal o limitación para eliminar solutos.
- Potasio y otros electrolitos, especialmente si existen pérdidas digestivas, diuréticos o alteraciones renales.
- Osmolaridad plasmática, para valorar la repercusión osmótica.
- Osmolaridad urinaria o densidad urinaria, para conocer si el riñón está concentrando adecuadamente la orina.
- Diuresis y balance hídrico, fundamentales para detectar pérdidas persistentes de agua.
- Revisión de fluidos administrados, especialmente sueros hipertónicos, bicarbonato sódico o nutrición con alta carga de solutos.
- Revisión de fármacos, como diuréticos, litio, manitol u otros tratamientos que favorezcan pérdidas de agua o alteración de la concentración urinaria.
- Valoración del acceso real al agua, especialmente en pacientes mayores, dependientes, con deterioro cognitivo, bajo nivel de conciencia o institucionalizados.
Debe sospecharse diabetes insípida si existe poliuria importante, orina muy diluida, osmolaridad urinaria baja o densidad urinaria baja, especialmente si se acompaña de sed intensa, hipernatremia o antecedente de patología neurológica, hipofisaria, cirugía craneal o tratamiento con litio.
6.2.6 Tratamiento
El tratamiento depende de la volemia, la causa y la velocidad de instauración.
6.3 PRINCIPIOS GENERALES
- Si hay shock o hipovolemia grave, primero se restaura la perfusión con suero fisiológico 0,9%.
- Una vez estabilizado el paciente, se corrige el déficit de agua con soluciones hipotónicas o glucosadas.
- La corrección debe ser progresiva para evitar edema cerebral.
- En hipernatremia crónica o de tiempo desconocido, la reposición suele realizarse en 48-72 horas.
6.4 TRATAMIENTO SEGÚN VOLEMIA
En pacientes con sodio superior a 150 mEq/L, especialmente si son frágiles, sintomáticos o no pueden beber, suele requerirse ingreso o vigilancia estrecha para corrección controlada.
6.4.1 Algoritmo de manejo de la hipernatremia
6.4.2 Intervenciones enfermeras
- Valorar nivel de conciencia y signos neurológicos.
- Valorar sed, acceso al agua y capacidad para beber.
- Monitorizar constantes vitales.
- Canalizar vía venosa si hipernatremia moderada-grave o sintomática.
- Registrar balance hídrico estricto.
- Controlar diuresis; valorar sondaje si se requiere medición horaria.
- Administrar fluidoterapia prescrita.
- Controlar glucemia si se perfunden soluciones glucosadas o el paciente es diabético.
- Vigilar signos de sobrecarga hídrica durante la reposición.
- Vigilar signos de edema cerebral durante la corrección.
- Comunicar poliuria intensa con orina clara y sodio elevado.
6.4.3 Observaciones enfermeras
- La hipernatremia suele indicar déficit de agua.
- El paciente dependiente, anciano o con bajo nivel de conciencia es especialmente vulnerable.
- La corrección rápida de una hipernatremia crónica puede producir edema cerebral.
- La corrección debe ajustarse al tiempo de evolución y al estado clínico.
- La hiperglucemia puede agravar la hiperosmolaridad.
- La diuresis horaria es clave para detectar diabetes insípida o pérdidas persistentes.
6.5 HIPERPOTASEMIA
6.5.1 Concepto
La hiperpotasemia es la concentración de potasio sérico superior a 5,0-5,5 mEq/L, según el rango del laboratorio. Es una alteración potencialmente mortal por su capacidad para producir arritmias graves y parada cardiaca.
Ante una hiperpotasemia, la prioridad en urgencias es valorar el ECG y determinar si existe riesgo arrítmico inmediato.
6.5.2 Clasificación
La hiperpotasemia puede clasificarse según la cifra de potasio sérico, pero su gravedad real depende sobre todo de la repercusión clínica y electrocardiográfica. Por ello, cualquier hiperpotasemia acompañada de cambios en el ECG, arritmias, debilidad muscular progresiva, insuficiencia renal aguda, acidosis o inestabilidad debe considerarse grave, aunque la cifra aislada no sea extremadamente elevada.
6.5.3 Etiología
Causas frecuentes:
- Insuficiencia renal aguda o crónica.
- Fármacos: IECA, ARA-II, antagonistas de la aldosterona como espironolactona o eplerenona, diuréticos ahorradores de potasio como amilorida o triamtereno, AINEs, heparina, trimetoprim-sulfametoxazol, betabloqueantes, inhibidores de la calcineurina como tacrolimus o ciclosporina, suplementos de potasio, sales sustitutivas ricas en potasio y algunos tratamientos oncológicos o inmunosupresores que favorecen insuficiencia renal, lisis tumoral o alteración de la excreción renal de potasio.
- Acidosis metabólica.
- Cetoacidosis diabética.
- Rabdomiólisis.
- Hemólisis.
- Síndrome de lisis tumoral.
- Insuficiencia suprarrenal.
- Aporte excesivo de potasio.
- Pseudohiperpotasemia por hemólisis de la muestra.
6.5.4 Manifestaciones clínicas
La hiperpotasemia puede ser inicialmente asintomática y detectarse únicamente en una analítica. Sin embargo, cuando progresa o se instaura de forma rápida, puede afectar a la función neuromuscular y, sobre todo, a la conducción eléctrica cardiaca.
Las manifestaciones clínicas pueden incluir:
- Debilidad muscular progresiva.
- Sensación de pesadez o pérdida de fuerza en extremidades.
- Parestesias.
- Parálisis flácida en casos graves.
- Palpitaciones.
- Mareo o síncope.
- Bradicardia.
- Arritmias.
- Parada cardiaca.
La manifestación más relevante es la afectación cardiaca. Por este motivo, ante una hiperpotasemia moderada-grave o con sospecha clínica debe realizarse un ECG de forma precoz, aunque el paciente esté asintomático.
Los cambios electrocardiográficos sugestivos pueden aparecer de forma progresiva:
- Ondas T altas, estrechas y picudas.
- Acortamiento del intervalo QT.
- Prolongación del intervalo PR.
- Ensanchamiento progresivo del QRS.
- Disminución o desaparición de la onda P.
- Bloqueos de conducción.
- Patrón sinusoidal o sine wave en hiperpotasemia extrema.
- Fibrilación ventricular, asistolia o actividad eléctrica sin pulso.
La ausencia de cambios electrocardiográficos no excluye hiperpotasemia grave, por lo que la interpretación debe hacerse siempre junto con la cifra de potasio, la función renal, la rapidez de instauración, la clínica y la medicación del paciente.
Imagen 6. Fuente: OcronosInternet
6.5.5 Tratamiento
El tratamiento de la hiperpotasemia depende de la cifra de potasio, la presencia de síntomas, la función renal y, sobre todo, de los hallazgos electrocardiográficos. La hiperpotasemia grave o con cambios en el ECG debe tratarse como una emergencia vital.
El manejo se organiza en tres objetivos:
- Antagonizar el efecto de la hiperpotasemia sobre el miocardio.
- Desplazar el potasio hacia el interior de las células.
- Eliminar potasio del organismo.
6.5.5.1 Antagonizar el efecto sobre el miocardio
El calcio intravenoso estabiliza la membrana miocárdica y reduce el riesgo de arritmias graves. No disminuye la cifra de potasio, por lo que debe acompañarse de medidas que desplacen y eliminen potasio.
Está indicado en hiperpotasemia grave con cambios electrocardiográficos, arritmias o inestabilidad.
Pauta orientativa:
Durante su administración se debe monitorizar el ritmo cardiaco, vigilar la vía venosa y registrar la respuesta electrocardiográfica.
6.5.5.2 Desplazar el potasio al interior celular
Estas medidas reducen temporalmente la concentración plasmática de potasio desplazándolo hacia el interior de la célula. Su efecto es transitorio, por lo que deben combinarse con medidas de eliminación.
La insulina-glucosa debe utilizarse en hiperpotasemia moderada y grave, especialmente si existe riesgo eléctrico o potasio elevado persistente. Tras su administración, la glucemia debe controlarse de forma seriada porque la hipoglucemia puede aparecer de forma diferida.
6.5.5.3 Eliminar potasio del organismo
Las medidas anteriores ganan tiempo, pero no eliminan potasio de forma definitiva. Siempre debe plantearse cómo retirar potasio del organismo, especialmente si existe insuficiencia renal o hiperpotasemia persistente.
La diálisis debe considerarse precozmente en pacientes con hiperpotasemia grave refractaria, insuficiencia renal avanzada, anuria, acidosis grave o recurrencia tras tratamiento inicial.
6.5.6 Parada cardiaca en adulto por hiperpotasemia
La hiperpotasemia es una causa potencialmente reversible de parada cardiaca. Debe sospecharse en pacientes con insuficiencia renal, diálisis, hiperpotasemia conocida, acidosis grave, rabdomiólisis, lisis tumoral, tratamiento con fármacos hiperpotasemiantes o cambios electrocardiográficos previos.
Durante la parada cardiaca se debe seguir el algoritmo de soporte vital avanzado y tratar simultáneamente la causa reversible.
6.5.7 Tabla resumen de manejo específico en parada cardiaca por hiperpotasemia
El cloruro cálcico y el bicarbonato no deben mezclarse en la misma vía sin lavado adecuado, por riesgo de precipitación. Si solo se dispone de un acceso venoso, se debe administrar un bolo de suero entre ambos fármacos.
6.5.8 Algoritmo de manejo de la hiperpotasemia
6.5.9 Algoritmo de parada cardiaca por hiperpotasemia
6.5.10 Intervenciones enfermeras
- Realizar ECG inmediato ante potasio elevado o sospecha de hiperpotasemia.
- Iniciar monitorización cardiaca continua en hiperpotasemia moderada-grave, cambios ECG o inestabilidad.
- Canalizar vía venosa adecuada.
- Preparar gluconato cálcico al 10% si hay cambios ECG.
- Administrar insulina rápida y glucosa según prescripción.
- Controlar glucemia antes del tratamiento y de forma seriada después, por riesgo de hipoglucemia.
- Preparar perfusión de glucosa al 10% si glucemia inicial
- Administrar salbutamol nebulizado como complemento si está indicado.
- Preparar ciclosilicato de zirconio sódico por vía oral si está prescrito.
- Vigilar arritmias, bradicardia, ensanchamiento del QRS o deterioro clínico.
- Revisar medicación que favorece hiperpotasemia.
- Controlar diuresis.
- Preparar material y coordinación para diálisis urgente si hiperpotasemia grave refractaria.
- En parada cardiaca por hiperpotasemia, preparar cloruro cálcico y bicarbonato, evitando su administración simultánea por la misma vía sin lavado.
6.5.11 Observaciones enfermeras
- La hiperpotasemia con cambios electrocardiográficos es una emergencia vital.
- El calcio protege el miocardio, pero no reduce el potasio plasmático.
- La insulina-glucosa desplaza potasio al interior celular, pero puede producir hipoglucemia diferida.
- El salbutamol nebulizado es complementario, no sustituye a la insulina-glucosa ni al calcio si hay cambios ECG.
- El tratamiento definitivo exige eliminar potasio del organismo.
- El ciclosilicato de zirconio puede ayudar a eliminar potasio por vía digestiva, pero no sustituye a las medidas urgentes de estabilización si hay cambios ECG.
- La diálisis debe considerarse precozmente si hay insuficiencia renal, anuria, acidosis grave o hiperpotasemia refractaria.
- En parada cardiaca por hiperpotasemia, deben administrarse calcio y bicarbonato durante la reanimación, junto con el algoritmo de soporte vital avanzado.
- El cloruro cálcico y el bicarbonato deben administrarse por accesos diferentes o con lavado de suero entre ambos.
- Si el intento inicial de reanimación no tiene éxito, puede considerarse E-RCP según protocolo local.
6.6 HIPOPOTASEMIA
6.6.1 Concepto
La hipopotasemia es la concentración de potasio sérico inferior a 3,5 mEq/L. Puede producir debilidad muscular, íleo, alteraciones electrocardiográficas, arritmias y, en casos graves, parálisis o insuficiencia respiratoria.
Es especialmente peligrosa en pacientes con cardiopatía, tratamiento digitálico, arritmias previas o pérdidas digestivas importantes.
6.6.2 Clasificación
6.6.3 Etiología
La hipopotasemia puede deberse a una disminución del aporte de potasio, a un aumento de las pérdidas digestivas o renales, o al desplazamiento del potasio desde el espacio extracelular hacia el interior de la célula. En urgencias es importante identificar el mecanismo causal, porque el tratamiento no consiste solo en reponer potasio, sino también en corregir la causa que mantiene la pérdida.
Las causas más frecuentes son:
- Pérdidas digestivas: vómitos, diarrea, aspiración nasogástrica, fístulas digestivas o abuso de laxantes.
- Pérdidas renales: diuréticos, especialmente de asa y tiazidas; tubulopatías; pérdidas renales tubulares; poliuria; nefropatías pierde-sal.
- Exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo primario o secundario, síndrome de Cushing o tratamiento con mineralocorticoides.
- Desplazamiento intracelular de potasio: administración de insulina, alcalosis, tratamiento con beta-agonistas como salbutamol, realimentación tras malnutrición o corrección de cetoacidosis diabética.
- Aporte insuficiente: malnutrición, ayuno prolongado, alcoholismo o dietas muy restrictivas.
- Déficit de magnesio: la hipomagnesemia favorece pérdidas renales de potasio y puede hacer que la hipopotasemia sea difícil de corregir.
- Reposición insuficiente: especialmente en pacientes con pérdidas continuadas, diuréticos, diarrea persistente o tratamiento con insulina.
6.6.4 Manifestaciones clínicas
La hipopotasemia puede ser asintomática cuando es leve o de instauración lenta. Cuando el descenso de potasio es mayor, rápido o aparece en pacientes con cardiopatía, tratamiento digitálico o alteraciones electrolíticas asociadas, puede producir manifestaciones neuromusculares, digestivas, renales y cardiacas.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son:
- Debilidad muscular, inicialmente en extremidades inferiores.
- Calambres.
- Mialgias.
- Parestesias.
- Fatiga o intolerancia al esfuerzo.
- Estreñimiento.
- Íleo paralítico en casos moderados o graves.
- Poliuria y polidipsia por alteración de la capacidad de concentración renal.
- Palpitaciones.
- Extrasístoles o arritmias.
- Parálisis flácida en hipopotasemia grave.
- Insuficiencia respiratoria por debilidad de la musculatura respiratoria en casos extremos.
La afectación cardiaca es especialmente relevante. El riesgo de arritmias aumenta en pacientes con cardiopatía estructural, isquemia miocárdica, tratamiento con digoxina, hipomagnesemia asociada o reposición inadecuada.
Los cambios electrocardiográficos sugestivos incluyen:
- Aplanamiento o inversión de la onda T.
- Descenso del segmento ST.
- Aparición de onda U prominente.
- Prolongación aparente del intervalo QT.
- Extrasístoles.
- Taquiarritmias supraventriculares o ventriculares.
- Arritmias graves en hipopotasemia severa.
La gravedad clínica no depende únicamente de la cifra de potasio. Deben valorarse siempre la rapidez de instauración, el ECG, la presencia de síntomas, la función renal, el magnesio y los fármacos concomitantes.
6.6.5 Tratamiento
El tratamiento depende de la cifra, la clínica, el ECG y la tolerancia oral.
6.6.5.1 Hipopotasemia leve-moderada sin síntomas graves
- Reposición oral de potasio si el paciente tolera.
- Corregir causa.
- Revisar diuréticos y otros fármacos.
- Control analítico posterior.
6.6.5.2 Hipopotasemia grave, sintomática o con ECG alterado
- Reposición intravenosa de cloruro potásico.
- Monitorización ECG si reposición intensiva, cardiopatía o alteraciones ECG.
- Control seriado de potasio.
- Corregir hipomagnesemia si existe.
Pautas orientativas:
El potasio intravenoso debe administrarse siempre diluido. Nunca debe administrarse en bolo IV directo.
Ritmos habituales orientativos:
6.6.6 Algoritmo de manejo de la hipopotasemia
6.6.7 Intervenciones enfermeras
- Valorar debilidad, calambres, íleo, palpitaciones o disnea.
- Realizar ECG si hipopotasemia moderada-grave, cardiopatía o síntomas.
- Canalizar vía venosa si precisa reposición IV.
- Administrar potasio oral o IV según prescripción.
- Asegurar que el potasio IV esté diluido y con bomba de perfusión.
- Vigilar dolor, flebitis o extravasación.
- Controlar función renal y diuresis.
- Controlar potasio seriado.
- Vigilar magnesio si hipopotasemia persistente.
- Revisar pérdidas digestivas, diuréticos y tratamiento concomitante.
6.6.8 Observaciones enfermeras
- El potasio IV nunca debe administrarse en bolo directo.
- La hipopotasemia aumenta el riesgo de arritmias, especialmente en pacientes con cardiopatía o digoxina.
- La hipomagnesemia puede impedir corregir la hipopotasemia.
- La reposición debe ser más prudente si existe insuficiencia renal.
- Deben vigilarse signos de hiperkalemia durante la reposición.
- En pacientes con pérdidas digestivas persistentes, puede requerirse reposición repetida.
6.6.9 Tabla comparativa rápida
6.7 ACIDOSIS METABÓLICA
6.7.1 Concepto
La acidosis metabólica es un trastorno del equilibrio ácido-base caracterizado por disminución primaria del bicarbonato plasmático, con descenso del pH sanguíneo. Puede acompañarse de una respuesta respiratoria compensadora, con hiperventilación para eliminar CO₂.
En urgencias, su importancia radica en que suele ser la expresión de un proceso subyacente potencialmente grave: shock, sepsis, cetoacidosis diabética, insuficiencia renal, intoxicaciones, hipoxia tisular o pérdidas digestivas de bicarbonato.
El diagnóstico se realiza mediante gasometría y analítica con electrolitos. La causa debe identificarse y tratarse de forma prioritaria. El bicarbonato intravenoso no se administra de forma rutinaria; puede valorarse en acidosis muy grave o situaciones concretas.
6.7.2 Clasificación
En la acidosis metabólica existe un descenso primario del bicarbonato plasmático (HCO₃⁻), que actúa como principal sistema tampón. El anión gap ayuda a orientar la causa de esa disminución. Se calcula de forma aproximada como: Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻).
Si el anión gap está elevado, sugiere que el bicarbonato ha disminuido porque se han acumulado ácidos no medidos, como cuerpos cetónicos, lactato, toxinas o ácidos retenidos en insuficiencia renal. Es típico de cetoacidosis diabética, acidosis láctica, insuficiencia renal e intoxicaciones.
Si el anión gap es normal, suele indicar pérdida de bicarbonato o aumento relativo de cloro, como ocurre en diarrea intensa, fístulas digestivas, acidosis tubular renal o administración elevada de suero salino.
Por ello la acidosis metabólica se clasifica de forma práctica según el anión gap.
El anión gap, por tantom ayuda a orientar la causa. De forma simplificada:
Anion gap = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻)
Se considera elevado cuando está por encima del rango normal del laboratorio, habitualmente alrededor de >12 mEq/L, aunque debe interpretarse según albúmina y contexto clínico.
6.7.3 Fisiopatología
Como ya hemos comentado previamente, en la acidosis metabólica se acumulan ácidos o se pierde bicarbonato. El bicarbonato actúa como principal tampón extracelular; cuando disminuye, baja el pH.
El organismo intenta compensar esto mediante hiperventilación. Al respirar más rápido y profundo, elimina CO₂, que actúa como ácido volátil. Esta compensación respiratoria puede manifestarse como taquipnea o respiración profunda. En la cetoacidosis diabética, esta respiración compensadora puede ser muy evidente y se denomina respiración de Kussmaul.
La acidosis intensa altera la función cardiovascular, reduce la contractilidad miocárdica, favorece hipotensión, puede disminuir la respuesta a catecolaminas y aumenta el riesgo de arritmias, especialmente si se asocia a hiperpotasemia.
6.7.4 Manifestaciones clínicas
La clínica depende de la causa y de la gravedad del trastorno.
Puede aparecer:
- Taquipnea.
- Respiración profunda.
- Disnea.
- Náuseas.
- Vómitos.
- Dolor abdominal.
- Debilidad.
- Letargia.
- Confusión.
- Hipotensión.
- Shock.
- Arritmias.
- Deterioro del nivel de conciencia.
Datos de alarma:
- pH muy bajo.
- Hipotensión o shock.
- Hiperpotasemia.
- Lactato elevado.
- Alteración neurológica.
- Sospecha de intoxicación.
- Insuficiencia renal aguda.
- Cetoacidosis diabética.
6.7.5 Diagnóstico
Se debe realizar:
- Gasometría arterial o venosa.
- Bicarbonato.
- pH.
- pCO₂ para valorar compensación respiratoria.
- Sodio, potasio y cloro.
- Urea y creatinina.
- Glucemia.
- Lactato.
- Cetonemia o cetonuria si sospecha de cetoacidosis.
- Osmolaridad y gap osmolar si sospecha de intoxicación.
- ECG si existe alteración del potasio o gravedad.
- Búsqueda de infección, shock, hipoxia, intoxicación o fallo renal.
6.7.6 Tratamiento
El tratamiento principal es corregir la causa.
6.7.7 Bicarbonato sódico
El bicarbonato sódico no se administra de forma rutinaria en toda acidosis metabólica. Su uso se reserva para situaciones seleccionadas, como acidosis metabólica grave, hiperpotasemia con repercusión cardiaca, insuficiencia renal avanzada, determinadas intoxicaciones o parada cardiaca asociada a hiperpotasemia.
El tratamiento principal siempre es corregir la causa de la acidosis: shock, sepsis, cetoacidosis, insuficiencia renal, diarrea, intoxicación u otra etiología.
6.7.7.1 Presentaciones habituales
6.7.7.2 Administración orientativa
En acidosis metabólica grave, puede administrarse bicarbonato sódico según protocolo local y situación clínica. Una pauta orientativa es:
- Bicarbonato sódico 1-2 mEq/kg IV, con reevaluación posterior mediante gasometría.
- En situaciones menos urgentes, puede administrarse en perfusión con bicarbonato 1/6 M o 1/3 M.
- En parada cardiaca por hiperpotasemia, puede administrarse bicarbonato sódico 50 mmol IV, junto con el resto de medidas del algoritmo.
No se recomienda corregir de golpe todo el déficit de bicarbonato. Es preferible administrar una dosis parcial y reevaluar pH, bicarbonato, potasio y situación clínica.
6.7.7.3 Cuidados y vigilancia enfermera
Durante la administración se debe vigilar:
- Gasometría: pH, bicarbonato y pCO₂.
- Sodio plasmático.
- Potasio, porque puede descender al corregirse la acidosis.
- Calcio ionizado si existe clínica neuromuscular o arritmias.
- ECG si hay hiperpotasemia, arritmias o acidosis grave.
- Balance hídrico y signos de sobrecarga.
- Vía venosa, especialmente si se administra bicarbonato hipertónico.
6.7.7.4 Precauciones
- No mezclar bicarbonato con calcio en la misma vía sin lavado adecuado, por riesgo de precipitación.
- Puede producir hipernatremia, sobrecarga de volumen, alcalosis metabólica, hipopotasemia y descenso del calcio ionizado.
- Si el paciente no ventila adecuadamente, puede acumular CO₂ y empeorar la acidosis intracelular.
- Debe administrarse siempre junto con el tratamiento de la causa de la acidosis.
Imagen 7
6.7.8 Algoritmo de manejo de la acidosis metabólica
6.7.9 Intervenciones enfermeras
- Valorar patrón respiratorio, taquipnea o respiración profunda.
- Monitorizar constantes y nivel de conciencia.
- Canalizar vía venosa si acidosis moderada-grave o inestabilidad.
- Extraer gasometría y analítica según prescripción.
- Realizar glucemia capilar.
- Medir cetonemia si existe hiperglucemia, vómitos, dolor abdominal o sospecha de CAD.
- Controlar potasio y realizar ECG si hay alteraciones electrolíticas.
- Administrar fluidoterapia, insulina, antibióticos, bicarbonato o antídotos según causa y prescripción.
- Vigilar respuesta al tratamiento mediante gasometrías y analíticas seriadas.
- Controlar diuresis y balance hídrico.
- Comunicar deterioro neurológico, hipotensión, arritmias, hiperpotasemia o aumento del trabajo respiratorio.
6.7.10 Observaciones enfermeras
- La acidosis metabólica es un dato analítico, no un diagnóstico final.
- La prioridad es identificar y tratar la causa.
- La respiración profunda puede ser una compensación, no necesariamente un problema respiratorio primario.
- El bicarbonato puede ser útil en situaciones seleccionadas, pero no sustituye al tratamiento etiológico.
- Deben vigilarse especialmente potasio, ECG, nivel de conciencia y perfusión.
- En acidosis láctica, el lactato elevado obliga a buscar hipoperfusión, sepsis, hipoxia o fármacos.
6.8 ALCALOSIS METABÓLICA
6.8.1 Concepto
La alcalosis metabólica es un trastorno ácido-base caracterizado por aumento primario del bicarbonato plasmático, con elevación del pH sanguíneo. Suele acompañarse de hipoventilación compensadora, aunque esta compensación es limitada.
En urgencias aparece con frecuencia en pacientes con vómitos persistentes, aspiración nasogástrica, uso de diuréticos, depleción de volumen, hipopotasemia, exceso de mineralocorticoides o administración excesiva de bicarbonato.
6.8.2 Clasificación
Puede clasificarse según su respuesta al cloro. La alcalosis sensible al cloro suele deberse a pérdidas de ácido gástrico, volumen y cloro, como ocurre en vómitos, aspiración nasogástrica o diuréticos ya suspendidos. En estos casos el cloro urinario suele ser bajo y el tratamiento con suero fisiológico 0,9% y cloruro potásico corrige el trastorno.
La alcalosis resistente al cloro se mantiene por causas como hiperaldosteronismo, exceso mineralocorticoide, diuréticos activos o hipopotasemia persistente. En estos casos el cloro urinario suele estar normal o elevado y la corrección requiere tratar la causa, no solo aportar suero fisiológico
6.8.3 Fisiopatología
La alcalosis metabólica aparece cuando aumenta el bicarbonato en sangre o cuando el organismo pierde ácidos, especialmente hidrogeniones. En la práctica, esto ocurre con frecuencia cuando se pierde ácido gástrico por vómitos o aspiración nasogástrica, o cuando el riñón elimina demasiado hidrógeno y potasio por efecto de diuréticos o exceso de mineralocorticoides.
En condiciones normales, si el bicarbonato aumenta, el riñón debería eliminarlo por la orina. Sin embargo, la alcalosis se mantiene cuando el riñón no puede excretar adecuadamente ese exceso de bicarbonato. Esto sucede sobre todo si existe deshidratación, pérdida de cloro o hipopotasemia.
Los vómitos y la aspiración nasogástrica producen pérdida de ácido clorhídrico del estómago. Al perder hidrogeniones y cloro, aumenta el bicarbonato plasmático. Además, si el paciente está deshidratado, el riñón intenta retener sodio y agua para mantener el volumen circulante, y en ese proceso también retiene bicarbonato. Por eso, en este tipo de alcalosis, la reposición con suero fisiológico y cloruro potásico suele corregir el trastorno.
La hipopotasemia también contribuye a mantener la alcalosis. Cuando falta potasio, el organismo favorece el intercambio de potasio e hidrogeniones entre el interior y el exterior de la célula, y el riñón aumenta la eliminación de hidrogeniones. Esto perpetúa la alcalosis y explica por qué muchas alcalosis metabólicas no se corrigen bien hasta que se repone el potasio.
En otros casos, como en el hiperaldosteronismo o el exceso de mineralocorticoides, el riñón elimina de forma aumentada potasio e hidrogeniones. Esta pérdida renal de hidrogeniones eleva el bicarbonato y mantiene la alcalosis, aunque el paciente no esté deshidratado. En estos casos no basta con administrar suero fisiológico: es necesario tratar la causa hormonal o farmacológica que mantiene el trastorno.
En resumen, la alcalosis metabólica suele aparecer por pérdida de ácido o exceso de bicarbonato, pero se mantiene por factores que impiden al riñón eliminar bicarbonato: depleción de volumen, déficit de cloro, hipopotasemia o exceso mineralocorticoide. Por eso el tratamiento debe dirigirse no solo a corregir el pH, sino a reponer volumen, cloro y potasio, o tratar la causa renal u hormonal responsable.
6.8.4 Manifestaciones clínicas
La alcalosis metabólica puede ser asintomática cuando es leve o de instauración progresiva. Cuando es moderada o grave, o cuando se asocia a hipopotasemia, hipocalcemia ionizada o enfermedad cardiaca, puede producir manifestaciones neuromusculares, neurológicas, respiratorias y cardiovasculares.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son:
- Debilidad muscular.
- Calambres.
- Parestesias.
- Mareo.
- Irritabilidad o confusión.
- Tetania, especialmente si disminuye el calcio ionizado.
- Hipoventilación compensadora.
- Palpitaciones o arritmias.
- Convulsiones en casos graves.
- Disminución del nivel de conciencia en alcalosis intensa.
Con frecuencia se asocia a alteraciones que condicionan la clínica y el riesgo de complicaciones:
- Hipopotasemia, que aumenta el riesgo de debilidad muscular y arritmias.
- Hipocloremia, habitual en vómitos, aspiración nasogástrica o depleción de volumen.
- Hipocalcemia ionizada relativa, que puede favorecer parestesias, tetania o convulsiones.
- Deshidratación e hipotensión ortostática, especialmente si hay vómitos, diuréticos o pérdidas digestivas.
- Arritmias, con mayor riesgo en pacientes con cardiopatía, tratamiento con digoxina o alteraciones concomitantes del potasio y magnesio.
La valoración debe incluir siempre el estado de hidratación, la presencia de pérdidas digestivas, el uso de diuréticos, el potasio, el cloro, el magnesio y el ECG si existen síntomas, cardiopatía o alcalosis significativa.
6.8.5 Diagnóstico
El diagnóstico de la alcalosis metabólica se basa en confirmar el trastorno ácido-base mediante gasometría, valorar los electrolitos asociados y orientar la causa. Es importante identificar si existe hipovolemia, pérdidas digestivas, uso de diuréticos, administración de bicarbonato u otras situaciones que mantengan la alcalosis.
En la valoración inicial se deben incluir:
- Gasometría arterial o venosa, para confirmar el pH elevado, el aumento de bicarbonato y la compensación respiratoria.
- pH, bicarbonato y pCO₂, para valorar la gravedad de la alcalosis y la respuesta ventilatoria.
- Sodio, potasio y cloro, ya que la alcalosis metabólica se asocia con frecuencia a hipopotasemia e hipocloremia.
- Urea, creatinina y función renal, para valorar deshidratación, insuficiencia renal o limitación para compensar el trastorno.
- Magnesio, especialmente si existe hipopotasemia o arritmias.
- Calcio, sobre todo si hay parestesias, tetania, calambres, convulsiones o síntomas neuromusculares.
- Cloro urinario, si se necesita diferenciar entre alcalosis sensible al cloro y resistente al cloro.
- Revisión de medicación y tratamientos recientes, especialmente diuréticos, bicarbonato, antiácidos, laxantes, corticoides o mineralocorticoides.
- ECG, si existe hipopotasemia, arritmia, cardiopatía, tratamiento con digoxina o alcalosis grave.
También debe valorarse de forma dirigida la presencia de vómitos, aspiración nasogástrica, pérdidas digestivas, deshidratación, uso reciente de diuréticos y signos de exceso mineralocorticoide.
6.8.6 Tratamiento
El tratamiento depende de la causa, la volemia y la gravedad.
6.8.6.1 Alcalosis sensible al cloro
Suele deberse a vómitos, aspiración nasogástrica o depleción de volumen.
Tratamiento orientativo:
- Suero fisiológico 0,9% IV si existe hipovolemia.
- Reposición de cloruro potásico si existe hipopotasemia.
- Suspender o ajustar diuréticos si procede.
- Tratar vómitos o pérdidas digestivas.
- Valorar antieméticos o inhibidores de secreción gástrica según causa.
6.8.6.2 Alcalosis resistente al cloro
No suele corregirse solo con suero fisiológico.
Tratamiento orientativo:
- Tratar hiperaldosteronismo o exceso mineralocorticoide si existe.
- Suspender diuréticos responsables si es posible.
- Reponer potasio y magnesio.
- Considerar diuréticos ahorradores de potasio según indicación.
- En casos graves o con insuficiencia renal, valorar tratamiento especializado.
6.8.6.3 Alcalosis metabólica grave
En casos de alcalemia intensa, arritmias, convulsiones, hipoventilación grave o imposibilidad de corregir la causa, puede requerirse tratamiento en área de críticos. La acetazolamida o la diálisis pueden considerarse en situaciones seleccionadas, según protocolo y contexto clínico.
6.8.7 Algoritmo de manejo de la alcalosis metabólica
6.8.8 Intervenciones enfermeras
- Valorar debilidad, calambres, parestesias, confusión o hipoventilación.
- Monitorizar constantes y nivel de conciencia.
- Canalizar vía venosa si alcalosis moderada-grave o deshidratación.
- Extraer gasometría y analítica.
- Controlar potasio, cloro, magnesio y función renal.
- Realizar ECG si hipopotasemia, arritmia o alcalosis grave.
- Administrar suero fisiológico, potasio, magnesio, antieméticos u otros tratamientos según prescripción.
- Controlar vómitos, aspiración nasogástrica y pérdidas digestivas.
- Registrar balance hídrico.
- Vigilar respuesta clínica y analítica.
6.8.9 Observaciones enfermeras
- La alcalosis metabólica se mantiene con frecuencia por hipovolemia, déficit de cloro e hipopotasemia.
- Los vómitos persistentes y la aspiración nasogástrica son causas frecuentes.
- La reposición de potasio es clave para corregir muchas alcalosis metabólicas.
- La hipoventilación puede ser compensadora, pero en pacientes respiratorios puede agravar la hipercapnia.
- Deben vigilarse arritmias, especialmente si existe hipopotasemia o cardiopatía.
- La alcalosis resistente al cloro requiere buscar causas hormonales, renales o diuréticos activos.
6.8.10 Tabla resumen: acidosis y alcalosis metabólicas
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