Las alteraciones del calcio, magnesio y fósforo aparecen en contextos muy diversos: enfermedad renal, patología endocrina, neoplasias, sepsis, pancreatitis, malnutrición, alcoholismo, síndrome de realimentación, cetoacidosis diabética, tratamientos farmacológicos o pacientes críticos.
Aunque muchas veces se detectan como hallazgos analíticos, pueden tener repercusión clínica importante. El calcio se relaciona con la excitabilidad neuromuscular, la contracción muscular y la estabilidad eléctrica cardiaca. El magnesio participa en la función neuromuscular y se relaciona estrechamente con el potasio y el calcio. El fósforo es esencial para el metabolismo energético, la función muscular, respiratoria y hematológica.
En urgencias, la prioridad es identificar signos de gravedad, valorar la función renal, realizar ECG cuando exista riesgo arrítmico y corregir la alteración de forma segura, evitando tanto la infracorrección como la reposición excesiva.
7.1 HIPOCALCEMIA
7.1.1 Concepto
La hipocalcemia es el descenso del calcio sérico. Suele considerarse cuando el calcio total es inferior a 8,5 mg/dl, aunque la clínica depende sobre todo del calcio ionizado y de la rapidez con la que se instaura.
Una hipocalcemia aguda puede ser sintomática aunque la cifra no sea extremadamente baja, mientras que una hipocalcemia crónica puede tolerarse mejor. Debe considerarse grave si se asocia a tetania, convulsiones, laringoespasmo, hipotensión, arritmias o prolongación del QT.
7.1.2 Causas principales
Las causas más frecuentes son el hipoparatiroidismo, especialmente tras cirugía cervical, el déficit de vitamina D, la insuficiencia renal, la hiperfosfatemia, la pancreatitis aguda, la sepsis, la transfusión masiva por citrato y algunos fármacos como bisfosfonatos, denosumab, cinacalcet o determinados anticonvulsivantes.
También debe recordarse que la hipoalbuminemia puede reducir el calcio total sin que exista una verdadera disminución del calcio ionizado. Por eso, siempre que sea posible, conviene interpretar el calcio junto con la albúmina o solicitar calcio ionizado.
7.1.3 Clínica
La hipocalcemia aumenta la excitabilidad neuromuscular. Los síntomas iniciales suelen ser parestesias periorales o en los dedos, calambres, hiperreflexia y espasmo carpopedal. En casos más graves pueden aparecer tetania, convulsiones, laringoespasmo, broncoespasmo, alteración del nivel de conciencia, hipotensión y arritmias.
En el ECG puede observarse prolongación del intervalo QT. La alcalosis puede intensificar la clínica porque reduce el calcio ionizado, aunque el calcio total no cambie de forma importante.
7.1.4 Diagnóstico
La valoración debe incluir calcio total, calcio ionizado si está disponible, albúmina, magnesio, fósforo, función renal y ECG si existen síntomas o hipocalcemia moderada-grave. En función del contexto se solicitarán PTH, vitamina D o gasometría.
7.1.5 Tratamiento
El tratamiento depende de la gravedad y de la clínica.
El calcio intravenoso debe administrarse lentamente, con vigilancia de la vía venosa por riesgo de irritación o extravasación.
7.1.6 Intervenciones enfermeras
- Valorar parestesias periorales, parestesias en dedos, calambres, tetania, espasmo carpopedal, estridor, convulsiones o alteración del nivel de conciencia.
- Monitorizar constantes si existe hipocalcemia moderada-grave o clínica.
- Realizar ECG si hay síntomas, hipocalcemia importante, sospecha de QT prolongado o arritmias.
- Canalizar vía venosa adecuada si precisa tratamiento intravenoso.
- Administrar gluconato cálcico IV según prescripción, lentamente, diluido y con monitorización cuando esté indicado.
- Vigilar la vía venosa durante la administración de calcio por riesgo de irritación, flebitis o extravasación.
- Controlar calcio, magnesio, fósforo y función renal según pauta.
- Corregir o comunicar hipomagnesemia asociada, ya que puede dificultar la corrección del calcio.
- Prevenir caídas y lesiones si existe tetania, debilidad, confusión o convulsiones.
- Registrar respuesta clínica y electrocardiográfica tras el tratamiento.
7.1.7 Observaciones enfermeras
- La clínica depende más del calcio ionizado y de la rapidez de instauración que del calcio total.
- La hipoalbuminemia puede disminuir el calcio total sin que exista hipocalcemia ionizada real.
- La alcalosis puede aumentar los síntomas al reducir el calcio ionizado.
- La prolongación del QT aumenta el riesgo de arritmias.
- El calcio intravenoso puede causar lesión tisular si se extravasa.
- Si la hipocalcemia no corrige adecuadamente, debe revisarse el magnesio.
7.1.8 Algoritmo de manejo
7.2 HIPERCALCEMIA
7.2.1 Concepto
La hipercalcemia es el aumento del calcio sérico por encima del rango normal. Suele considerarse significativa a partir de 10,5 mg/dl de calcio total, aunque debe interpretarse con la albúmina y, si es posible, con calcio ionizado.
La hipercalcemia grave o crisis hipercalcémica suele corresponder a cifras superiores a 14-15 mg/dl, especialmente si se acompaña de deshidratación, alteración neurológica, insuficiencia renal, arritmias o clínica digestiva intensa.
7.2.2 Causas principales
Las causas más frecuentes son el hiperparatiroidismo primario y las neoplasias. También puede aparecer por metástasis óseas, mieloma múltiple, exceso de vitamina D, enfermedades granulomatosas, inmovilización prolongada o fármacos como tiazidas, litio, suplementos de calcio, vitamina D o antiácidos en exceso.
En urgencias, una hipercalcemia marcada con deterioro general, anemia, insuficiencia renal, dolor óseo o pérdida de peso debe hacer sospechar origen tumoral.
7.2.3 Clínica
La hipercalcemia afecta sobre todo al riñón, al sistema nervioso, al aparato digestivo y al corazón. Puede producir poliuria, nicturia, polidipsia, deshidratación, náuseas, vómitos, estreñimiento, debilidad, fatiga, confusión, somnolencia, estupor o coma.
A nivel renal puede producir deterioro de función renal. A nivel cardiaco puede acortar el QT y favorecer arritmias. En pacientes tratados con digoxina aumenta el riesgo de toxicidad, por lo que requieren especial vigilancia.
7.2.4 Diagnóstico
La valoración debe incluir calcio total, calcio ionizado si está disponible, albúmina, función renal, sodio, potasio, magnesio, fósforo, PTH y vitamina D según sospecha. Se realizará ECG si existe hipercalcemia grave, cardiopatía, arritmia o tratamiento con digoxina.
7.2.5 Tratamiento
El tratamiento busca restaurar el volumen intravascular, aumentar la eliminación renal de calcio e inhibir la movilización ósea.
La hidratación con suero fisiológico es la medida inicial más importante, pero debe ajustarse en ancianos, cardiópatas o pacientes con insuficiencia renal para evitar sobrecarga.
7.2.6 Intervenciones enfermeras
- Valorar nivel de conciencia, debilidad, somnolencia, confusión, náuseas, vómitos, estreñimiento, poliuria, polidipsia y signos de deshidratación.
- Monitorizar presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, saturación y temperatura si existe hipercalcemia moderada-grave o clínica.
- Canalizar vía venosa si la hipercalcemia es sintomática, grave o requiere hidratación intravenosa.
- Administrar sueroterapia según prescripción, vigilando ritmo, volumen administrado y respuesta clínica.
- Controlar diuresis y balance hídrico.
- Vigilar signos de sobrecarga hídrica, especialmente en ancianos, cardiópatas o pacientes con insuficiencia renal.
- Realizar ECG si existe hipercalcemia grave, cardiopatía, arritmia o tratamiento con digoxina.
- Administrar furosemida, calcitonina, bisfosfonatos o corticoides según prescripción.
- Controlar calcio, potasio, magnesio, fósforo y función renal.
- Prevenir caídas y lesiones si existe confusión, somnolencia o debilidad.
- Colaborar en la búsqueda de la causa, especialmente neoplasia, hiperparatiroidismo, fármacos o exceso de suplementos.
7.2.7 Observaciones enfermeras
- La hidratación con suero fisiológico es la primera medida en la hipercalcemia grave, salvo contraindicación.
- La furosemida no debe administrarse antes de corregir la hipovolemia; se reserva para sobrecarga o indicación específica.
- Los bisfosfonatos no tienen efecto inmediato; su respuesta puede tardar 24-72 horas.
- La calcitonina actúa más rápido, pero su efecto puede disminuir con el tiempo.
- La hipercalcemia puede producir deterioro renal y la deshidratación puede agravarla.
- En pacientes tratados con digoxina aumenta el riesgo de toxicidad y arritmias.
- En insuficiencia renal, sobrecarga hídrica o hipercalcemia refractaria puede ser necesaria hemodiálisis.
7.2.8 Algoritmo de manejo
7.3 HIPOMAGNESEMIA
7.3.1 Hipomagnesemia
La hipomagnesemia puede producir temblor, calambres, debilidad, tetania, convulsiones, arritmias y prolongación del QT. Además, es importante porque puede dificultar la corrección de una hipopotasemia o hipocalcemia.
Las causas más frecuentes son alcoholismo, malnutrición, vómitos, diarrea, diuréticos, inhibidores de la bomba de protones, aminoglucósidos, cisplatino, pancreatitis, cetoacidosis diabética y síndrome de realimentación.
Durante la reposición intravenosa se debe vigilar el ECG si hay arritmias, la presión arterial, la función renal y la aparición de depresión respiratoria si la administración es rápida.
7.3.1.1 Intervenciones enfermeras
- Valorar temblor, calambres, debilidad, tetania, convulsiones, palpitaciones o síntomas neuromusculares.
- Realizar ECG si hay hipomagnesemia grave, arritmias, QT prolongado o síntomas.
- Monitorizar ritmo cardiaco si se administra magnesio IV o existe riesgo arrítmico.
- Administrar magnesio oral o sulfato de magnesio IV según prescripción y protocolo.
- Vigilar presión arterial, frecuencia respiratoria y reflejos si la reposición IV es rápida o el paciente tiene insuficiencia renal.
- Controlar magnesio, potasio, calcio y función renal.
- Comunicar hipopotasemia o hipocalcemia persistente, ya que pueden estar favorecidas por déficit de magnesio.
- Vigilar la vía venosa durante la administración IV.
- Prevenir caídas o lesiones si existe debilidad, calambres o convulsiones.
7.3.1.2 Observaciones enfermeras
- La hipomagnesemia puede favorecer arritmias y convulsiones.
- Puede hacer que la hipopotasemia o la hipocalcemia sean difíciles de corregir.
- La reposición IV debe ser prudente en pacientes con insuficiencia renal.
- La administración rápida de magnesio puede producir hipotensión, rubefacción o depresión respiratoria.
- En torsades de pointes, el sulfato de magnesio IV es un tratamiento urgente.
7.3.1.3 Algoritmo de manejo
7.3.2 Hipermagnesemia
La hipermagnesemia es menos frecuente y suele aparecer por insuficiencia renal o exceso de aporte, como antiácidos, laxantes con magnesio, sulfato de magnesio o administración iatrogénica.
Puede producir náuseas, rubefacción, somnolencia, hiporreflexia, debilidad, hipotensión, bradicardia, bloqueos, depresión respiratoria y parada cardiaca en casos graves.
El tratamiento consiste en suspender el aporte de magnesio, monitorizar ECG, proporcionar soporte respiratorio si precisa y favorecer la eliminación si hay función renal conservada. Si existe toxicidad cardiaca o respiratoria, puede administrarse calcio IV. En casos graves con insuficiencia renal puede ser necesaria hemodiálisis.
7.3.2.1 Intervenciones enfermeras
- Valorar náuseas, somnolencia, debilidad, hiporreflexia, hipotensión, bradicardia o depresión respiratoria.
- Monitorizar presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, saturación y nivel de conciencia.
- Realizar ECG si hay hipermagnesemia moderada-grave, bradicardia, bloqueos o inestabilidad.
- Suspender o comprobar suspensión de aportes de magnesio según indicación.
- Administrar calcio IV si existe toxicidad cardiaca o respiratoria, según prescripción.
- Preparar soporte ventilatorio si aparece depresión respiratoria.
- Controlar diuresis y función renal.
- Favorecer eliminación con fluidoterapia y diurético si está indicado y existe función renal conservada.
- Preparar valoración para hemodiálisis si existe insuficiencia renal grave o toxicidad severa.
- Registrar evolución de reflejos, frecuencia respiratoria, presión arterial, ECG y respuesta al tratamiento.
7.3.2.2 Observaciones enfermeras
- La hipermagnesemia suele aparecer por insuficiencia renal o exceso de aporte de magnesio.
- La pérdida de reflejos puede ser un signo precoz de toxicidad.
- La bradicardia, la hipotensión y la depresión respiratoria son signos de gravedad.
- El calcio IV antagoniza temporalmente los efectos cardiacos y neuromusculares del magnesio, pero no elimina el magnesio del organismo.
- En insuficiencia renal grave puede requerirse hemodiálisis.
7.3.2.3 Algoritmo de manejo
7.4 TRASTORNOS DEL FÓSFORO
7.4.1 Hipofosfatemia
La hipofosfatemia puede aparecer en situaciones en las que disminuye el aporte de fósforo, aumentan sus pérdidas o se desplaza desde la sangre hacia el interior de las células.
Una causa importante es el síndrome de realimentación, especialmente en pacientes desnutridos, alcohólicos, con ayuno prolongado o bajo aporte nutricional previo. Al reiniciar la alimentación, sobre todo si aumenta el aporte de hidratos de carbono, se incrementa la secreción de insulina. Esta favorece la entrada de glucosa en las células y, junto con ella, también de fósforo, potasio y magnesio. Por este motivo pueden aparecer hipofosfatemia, hipopotasemia e hipomagnesemia.
También puede observarse hipofosfatemia durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética, por el efecto de la insulina y la corrección del estado catabólico; en la alcalosis respiratoria, por desplazamiento intracelular de fósforo; en la sepsis y en pacientes críticos; con el uso de diuréticos o antiácidos que reducen su disponibilidad; y en el hiperparatiroidismo, por aumento de la eliminación renal de fosfato.
El fósforo es esencial para el metabolismo energético. Por eso, cuando el déficit es importante, pueden aparecer debilidad muscular, parestesias, confusión, convulsiones, rabdomiólisis, hemólisis, disfunción miocárdica e insuficiencia respiratoria por debilidad muscular.
Durante la administración intravenosa deben vigilarse calcio, potasio, función renal y riesgo de hipocalcemia.
7.4.1.1 Intervenciones enfermeras
- Valorar debilidad muscular, parestesias, confusión, dolor muscular, disnea o signos de insuficiencia respiratoria.
- Vigilar fuerza muscular y patrón respiratorio, especialmente en hipofosfatemia grave.
- Controlar fósforo, calcio, potasio, magnesio y función renal.
- Administrar fosfato oral o IV según prescripción y protocolo.
- Durante la administración IV, vigilar hipocalcemia, alteraciones del potasio, función renal y la vía venosa.
- Vigilar signos de rabdomiólisis si existe debilidad intensa o dolor muscular.
- Controlar glucemia y electrolitos en pacientes con cetoacidosis diabética en tratamiento o síndrome de realimentación.
- Prevenir caídas si existe debilidad marcada.
- Registrar respuesta clínica y analítica al tratamiento.
7.4.1.2 Observaciones enfermeras
- La hipofosfatemia grave puede producir debilidad respiratoria por afectación muscular.
- Puede aparecer durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética o en el síndrome de realimentación.
- La reposición IV debe ser prudente si existe insuficiencia renal.
- La administración excesiva puede favorecer hipocalcemia o precipitación calcio-fósforo.
- En pacientes desnutridos o alcohólicos debe vigilarse estrechamente al iniciar nutrición.
7.4.1.3 Algoritmo de manejo
7.4.2 Hiperfosfatemia
La hiperfosfatemia suele asociarse a insuficiencia renal, lisis tumoral, rabdomiólisis o exceso de aporte. Puede ser asintomática o producir síntomas por hipocalcemia secundaria, como parestesias, calambres, tetania, convulsiones o prolongación del QT.
El tratamiento se basa en corregir la causa, restringir fosfato, utilizar quelantes si están indicados, hidratar si existe lisis tumoral o rabdomiólisis y valorar hemodiálisis en hiperfosfatemia grave con insuficiencia renal o lisis tumoral.
7.4.2.1 Intervenciones enfermeras
- Valorar síntomas de hipocalcemia secundaria: parestesias, calambres, tetania, convulsiones o espasmos.
- Controlar fósforo, calcio, potasio, magnesio y función renal.
- Realizar ECG si hay hipocalcemia sintomática, QT prolongado o alteraciones electrolíticas relevantes.
- Administrar quelantes de fósforo si están prescritos.
- Aplicar restricción de fósforo si está indicada.
- Administrar hidratación según prescripción en lisis tumoral o rabdomiólisis, vigilando balance hídrico.
- Vigilar signos de sobrecarga hídrica en pacientes renales.
- Preparar valoración para hemodiálisis si existe hiperfosfatemia grave con insuficiencia renal o lisis tumoral.
- Colaborar en la identificación y tratamiento de la causa.
7.4.2.2 Observaciones enfermeras
- La hiperfosfatemia suele asociarse a insuficiencia renal, lisis tumoral, rabdomiólisis o exceso de aporte.
- Puede producir hipocalcemia secundaria con tetania, convulsiones o prolongación del QT.
- En pacientes con insuficiencia renal debe vigilarse el balance hídrico y la indicación de diálisis.
- En lisis tumoral o rabdomiólisis debe controlarse estrechamente la evolución de potasio, calcio, fósforo y función renal.
- La restricción dietética y los quelantes son medidas útiles, pero el manejo principal depende de la causa.
7.4.2.3 Algoritmo de manejo
7.5 PUNTOS CLAVE DE LAS ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICO
- Los trastornos del sodio producen clínica neurológica por movimiento de agua dentro o fuera de las neuronas.
- La hiponatremia sintomática requiere salino hipertónico, pero evitando corrección excesiva.
- La hipernatremia suele indicar déficit de agua y debe corregirse de forma progresiva.
- La hiperpotasemia grave requiere ECG inmediato, calcio IV si hay cambios eléctricos, insulina-glucosa, salbutamol y eliminación de potasio.
- En parada cardiaca por hiperpotasemia, debe tratarse simultáneamente la causa reversible.
- La hipopotasemia puede producir arritmias, debilidad e insuficiencia respiratoria en casos graves.
- El potasio IV nunca debe administrarse en bolo directo.
- La hipocalcemia sintomática puede producir tetania, convulsiones, laringoespasmo y QT prolongado.
- La hipercalcemia grave produce deshidratación, alteración neurológica, insuficiencia renal y arritmias.
- La hipomagnesemia puede hacer refractaria la hipopotasemia y la hipocalcemia.
- La hipofosfatemia grave puede producir debilidad respiratoria y rabdomiólisis.
BIBLIOGRAFÍA
- American Diabetes Association Professional Practice Committee for Diabetes. 6. Glycemic goals, hypoglycemia, and hyperglycemic crises: Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care. 2026;49(Suppl 1):S132-S149. doi:10.2337/dc26-S006.
- Umpierrez GE, Davis GM, ElSayed NA, Fadini GP, Galindo RJ, Hirsch IB, et al. Hyperglycemic crises in adults with diabetes: a consensus report. Diabetes Care. 2024;47(8):1257-1275. doi:10.2337/dci24-0032.
- McCall AL, Lieb DC, Gianchandani R, MacMaster H, Maynard GA, Murad MH, et al. Management of individuals with diabetes at high risk for hypoglycemia: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2023;108(3):529-562. doi:10.1210/clinem/dgac596.
- Blonde L, Umpierrez GE, Reddy SS, McGill JB, Berga SL, Bush M, et al. American Association of Clinical Endocrinology Clinical Practice Guideline: developing a diabetes mellitus comprehensive care plan—2022 update. Endocr Pract. 2022;28(10):923-1049. doi:10.1016/j.eprac.2022.08.002.
- Joint British Diabetes Societies for Inpatient Care. The hospital management of hypoglycaemia in adults with diabetes mellitus. Revised January 2023. London: Joint British Diabetes Societies for Inpatient Care; 2023.
- Diabetes Canada Clinical Practice Guidelines Expert Committee. Hypoglycemia in adults. Can J Diabetes. 2023;47(8):661-672.
- National Institute for Health and Care Excellence. Type 1 diabetes in adults: diagnosis and management. NICE guideline NG17. London: NICE; 2015. Updated 2022.
- National Institute for Health and Care Excellence. Type 2 diabetes in adults: management. NICE guideline NG28. London: NICE; 2015. Updated 2022.
- National Institute for Health and Care Excellence. Diabetic ketoacidosis in adults. NICE Clinical Knowledge Summary. London: NICE; 2024.
- National Institute for Health and Care Excellence. Hypoglycaemia. NICE Clinical Knowledge Summary. London: NICE; 2024.
- Ross DS, Burch HB, Cooper DS, Greenlee MC, Laurberg P, Maia AL, et al. 2016 American Thyroid Association guidelines for diagnosis and management of hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis. Thyroid. 2016;26(10):1343-1421. doi:10.1089/thy.2016.0229.
- Satoh T, Isozaki O, Suzuki A, Wakino S, Iburi T, Tsuboi K, et al. 2016 guidelines for the management of thyroid storm from The Japan Thyroid Association and Japan Endocrine Society. Endocr J. 2016;63(12):1025-1064. doi:10.1507/endocrj.EJ16-0336.
- De Groot LJ. Thyroid storm. En: Feingold KR, Anawalt B, Blackman MR, et al., editores. Endotext. South Dartmouth: MDText.com, Inc.; 2000-.
- Wiersinga WM. Myxedema and coma. En: Feingold KR, Anawalt B, Blackman MR, et al., editores. Endotext. South Dartmouth: MDText.com, Inc.; 2000-.
- National Institute for Health and Care Excellence. Thyroid disease: assessment and management. NICE guideline NG145. London: NICE; 2019. Updated 2023.
- Arlt W, Society for Endocrinology Clinical Committee. Society for Endocrinology endocrine emergency guidance: emergency management of acute adrenal insufficiency in adult patients. Endocr Connect. 2016;5(5):G1-G3. doi:10.1530/EC-16-0054.
- Simpson H, Tomlinson J, Wass J, Dean J, Arlt W. Guidance for the prevention and emergency management of adult patients with adrenal insufficiency. Clin Med (Lond). 2020;20(4):371-378. doi:10.7861/clinmed.2019-0324.
- Bornstein SR, Allolio B, Arlt W, Barthel A, Don-Wauchope A, Hammer GD, et al. Diagnosis and treatment of primary adrenal insufficiency: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(2):364-389. doi:10.1210/jc.2015-1710.
- Baldeweg SE, Vanderpump M, Drake W, Reddy N, Markey A, Plant GT, et al. Society for Endocrinology endocrine emergency guidance: emergency management of pituitary apoplexy in adult patients. Endocr Connect. 2016;5(5):G12-G15. doi:10.1530/EC-16-0057.
- Vicente A, Lecumberri B, Gálvez MA. Guía de práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la apoplejía hipofisaria. Endocrinol Nutr. 2013;60(10):582.e1-582.e12.
- Andía Melero VM, García Centeno R. Cetoacidosis diabética. En: Jara Albarrán J, editor. Endocrinología. 2ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2010. p. 711-717.
- Menéndez Torre E, Sánchez Ragnarsson C. Descompensación hiperosmolar. Acidosis láctica. En: Jara Albarrán J, editor. Endocrinología. 2ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2010. p. 719-722.
- Pou Torelló JM, Ybarra J. Hipoglucemia y diabetes. En: Jara Albarrán J, editor. Endocrinología. 2ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2010. p. 725-732.
- Bayort Fernández JA, Morales García F. Hipotiroidismo del adulto. En: Jara Albarrán J, editor. Endocrinología. 2ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2010. p. 201-212.
- Jara Albarrán J. Enfermedad de Addison. En: Jara Albarrán J, editor. Endocrinología. 2ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2010. p. 339-346.
- Jiménez Murillo L, Palomares Ortega R, Llamas Quiñones L, Durán Serantes M, Martínez Guillén MR, Montero Pérez FJ. Hipoglucemia. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ, editores. Medicina de urgencias y emergencias. 5ª ed. Barcelona: Elsevier; 2015. p. 452-454.
- Jiménez Murillo L, Palomares Ortega R, Bajo Fernández I, Llamas Quiñones L, Montero Pérez FJ, López Miranda J. Descompensación hiperglucémica hiperosmolar no cetósica. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ, editores. Medicina de urgencias y emergencias. 5ª ed. Barcelona: Elsevier; 2015. p. 455-458.
- Jiménez Murillo L, Palomares Ortega R, Bajo Fernández I, Llamas Quiñones L, Montero Pérez FJ. Cetoacidosis diabética. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ, editores. Medicina de urgencias y emergencias. 5ª ed. Barcelona: Elsevier; 2015. p. 459-462.
- Calañas Continente A, Jiménez Murillo L, Cano Sánchez A, Montero Pérez FJ. Apoplejía hipofisaria. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ, editores. Medicina de urgencias y emergencias. 5ª ed. Barcelona: Elsevier; 2015. p. 463-466.
- Calañas Continente A, Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Crisis mixedematosa. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ, editores. Medicina de urgencias y emergencias. 5ª ed. Barcelona: Elsevier; 2015. p. 467-470.
- Calañas Continente A, Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Crisis tirotóxica. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ, editores. Medicina de urgencias y emergencias. 5ª ed. Barcelona: Elsevier; 2015. p. 471-476.
- Jiménez Murillo L, Calañas Continente A, Gálvez Moreno MA, Montero Pérez FJ. Crisis addisoniana. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ, editores. Medicina de urgencias y emergencias. 5ª ed. Barcelona: Elsevier; 2015. p. 477-480.
- Canals Aracil M, Collada de la Fuente E. Hiperglucemias. AMF. 2007;3(4):186-224.
- Canals Aracil M, Collada de la Fuente E. Hipoglucemias. AMF. 2007;3(4):186-224.
- Cisneros Herreros JM, Carneado de la Fuente J. Manual de urgencias. Hospitales Universitarios Virgen del Rocío. Sevilla; 2009. p. 287-292.
- Correidora Corras AM, Astorgano de la Puente C, Delgado Gómez M, Casal Codesido JR. Otra patología endocrina de urgencias. En: Vázquez Lima MJ, Casal Codesido JR, editores. Guía de actuación en urgencias. 3ª ed. A Coruña: Ofelmaga; 2007. p. 265-270.
- Félix Taveras IB, Astorgano de la Puente C, Delgado Gómez M, Casal Codesido JR. Coma hiperosmolar. En: Vázquez Lima MJ, Casal Codesido JR, editores. Guía de actuación en urgencias. 3ª ed. A Coruña: Ofelmaga; 2007. p. 262-264.
- Veitia Suárez MZ, Astorgano de la Puente C, Delgado Gómez M, Casal Codesido JR. Cetoacidosis diabética. En: Vázquez Lima MJ, Casal Codesido JR, editores. Guía de actuación en urgencias. 3ª ed. A Coruña: Ofelmaga; 2007. p. 258-261.
- Gutiérrez Medina S, Aragón Varela C, Domínguez Fernández R, García Sánchez L, Manrique Franco K, Rovira Loscos A. Hipoglucemia facticia. Endocrinol Nutr. 2011;60(3):147-149.
- Gutiérrez Vázquez IR. Diabetes mellitus. En: Gutiérrez Vázquez IR, editor. La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. 1ª ed. México: Editorial Médica Panamericana; 2012. p. 635-645.
- Gutiérrez Vázquez IR. Hipoglucemia. En: Gutiérrez Vázquez IR, editor. La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. 1ª ed. México: Editorial Médica Panamericana; 2012. p. 646-654.
- Segado Soriano A, Sánchez Sendín E, Martínez Larrull E, Fernández Herranz J. Alteraciones hidroelectrolíticas en urgencias. Medicine. 2015;11(90):5379-5388.
- Bulechek GM, Butcher HK, Dochterman JM, Wagner CM. Clasificación de Intervenciones de Enfermería. 6ª ed. Barcelona: Elsevier; 2014.