TEMA 3. URGENCIAS PRODUCIDAS POR SUSTANCIAS

3.1 INTOXICACIÓN POR ALCOHOL

La intoxicación etílica aguda se define como un síndrome clínico transitorio inducido por la ingesta de etanol, cuya velocidad de absorción supera la capacidad de metabolización hepática. El alcohol actúa como un depresor primario y continuado del Sistema Nervioso Central.

El estado de embriaguez o impregnación tóxica derivado de estos efectos metabólicos y neuroquímicos genera alteraciones funcionales de gravedad progresiva. Clínicamente, se considera una urgencia médica de alta prioridad y potencialmente letal debido al riesgo crítico de compromiso vital por parálisis del centro respiratorio, parada cardiorrespiratoria, hipotermia severa o broncoaspiración del contenido gástrico por abolición de los reflejos protectores.

3.1.1 Manifestaciones clínicas

                                                                   Imagen 14. Síntomas de intoxicación alcohólica

Alteraciones psico-conductuales (fase inicial)

Corresponde a los primeros niveles de impregnación tóxica:

• Labilidad emocional: Fluctuaciones del estado de ánimo, caracterizadas por euforia inicial, desinhibición, que frecuentemente progresan hacia la disforia, irritabilidad o tristeza.
• Pérdida del control de impulsos que se traduce en conductas hostiles, desajustadas o francamente agresivas hacia el entorno.
• Disminución marcada de la capacidad de atención, concentración y fallos en la memoria de fijación inmediata, lo que crónicamente conduce a un deterioro laboral, social e interpersonal manifiesto durante el episodio.

Alteraciones neurológicas (fase intermedia)

Aparecen a medida que el etanol deprime las estructuras cerebelosas y las vías motoras extrapiramidales:

• Disartria: Alteración en la articulación de las palabras, manifestada como un habla farfullante o de difícil comprensión.
• Incoordinación motora: Ataxia y pérdida de la precisión en los movimientos voluntarios. La marcha se vuelve titubeante y con aumento de la base de sustentación, lo que eleva críticamente el riesgo de caídas y traumatismos secundarios.
• Nistagmo: Presencia de movimientos involuntarios, rápidos y repetitivos de los ojos, indicativos de toxicidad vestibular y cerebelosa.

                                                          Imagen 14. Nistagmo

• Náuseas y vómitos producidos por la irritación directa de la mucosa gástrica y por la estimulación del bulbo raquídeo.

                                                               Imagen 15. Escala de Glasgow

Depresión central y compromiso vital (fase avanzada)

Representa el fallo global de la corteza cerebral y el tronco encefálico, constituyendo el núcleo de la urgencia vital:

• Estado de inconsciencia parcial en el que el paciente solo reacciona transitoriamente ante estímulos físicos vigorosos y repetidos como el dolor.

• Coma etílico: Pérdida total de la conciencia y abolición de las respuestas a estímulos externos. Se acompaña de flacidez muscular, arreflexia, pupilas habitualmente midriáticas o normorreactivas según la gravedad del cuadro, hipotermia severa y depresión respiratoria progresiva que puede conducir a la parada cardiorrespiratoria.

                                                            Imagen 16. Anisocoria

3.1.2 Valoración enfermera en el triaje

El triaje y la valoración sistemática deben centrarse en el compromiso neurológico y la estabilidad cardiorrespiratoria:

• Nivel de conciencia utilizando la Escala de Glasgow.
• Exploración pupilar: Valoración del diámetro, simetría y reactividad fotomotora para descartar complicaciones o co-ingestas.
• Detección de focalidad neurológica: Descartar de forma activa asimetrías motoras que apunten a traumatismos craneoencefálicos.
• Situación hemodinámica y respiratoria: Monitorización continua de constantes vitales, prestando especial atención a la frecuencia respiratoria y al patrón ventilatorio.

3.1.3 Tratamiento

Manejo en casos leves

• Permanencia en el área de observación en un entorno tranquilo hasta el cese completo de los síntomas de intoxicación y la metabolización del tóxico.

Manejo en casos graves

1. Proceder a la intubación endotraqueal inmediata si el paciente presenta un estado comatoso o alteraciones graves del patrón respiratorio.
2. Posición lateral de seguridad en pacientes con bajo nivel de conciencia no intubados, para prevenir la neumonía por aspiración ante vómitos reflejos.
3. El lavado gástrico no suele ser necesario ni está indicado. El carbón activado no es efectivo debido a que el etanol es un alcohol de absorción molecular ultra-rápida y no se adsorbe a las partículas de carbón.
4. Implementar medidas activas contra la hipotermia (mantas térmicas, sueroterapia templada).
5. Monitorización continua mediante pulsioximetría y administrar oxígeno si existe hipoxemia.
6. Administrar tiamina (vitamina B1) 100 mg por vía IM o IV. Valorar la asociación de vitamina B6 (300 mg).

Nota de enfermería: La tiamina debe administrarse SIEMPRE ANTES de infundir cualquier solución de suero glucosado. La carga de glucosa en un paciente depletado de B1 puede precipitar de forma aguda una Encefalopatía de Wernicke o un Síndrome de Korsakoff irreversible.

7. Administrar suero glucosado al 5% (posterior a la tiamina) para corregir o prevenir la hipoglucemia inducida por el bloqueo de la gluconeogénesis hepática. Añadir suero salino al 0,9% si se asocia hipotensión o deshidratación.
8. Valorar la administración de naloxona (0,4 mg IV) ante la sospecha de intoxicación comitante por opiáceos, o flumazenil (1 mg IV) (valorar el uso en situaciones muy seleccionadas y bajo criterio médico, debido al riesgo de convulsiones y síndrome de abstinencia.) si hay sospecha fundada de intoxicación concomitante por benzodiacepinas.
9. Realizar de forma protocolizada glucemia capilar inmediata, hemograma, bioquímica completa (función renal, hepática e iones), gasometría arterial basal (si procede), electrocardiograma, determinación de tóxicos y drogas de abuso en orina y Tomografía Axial Computarizada craneal si se sospecha un traumatismo oculto.

3.2 SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA Y DELIRIUM TREMENS

Se define como el conjunto de manifestaciones clínicas que aparecen tras dejar o reducir drásticamente la ingesta de alcohol.

El cese del etanol provoca una hiperexcitabilidad de rebote en el Sistema Nervioso Central debido a la pérdida de la inhibición mediada por los receptores GABA.

3.2.1 Manifestaciones clínicas

La gravedad del cuadro es progresiva y dependiente del tiempo desde la última ingesta:

• Fase temprana: Temblor distal de extremidades, ansiedad, irritabilidad, insomnio, diaforesis, cefalea, palpitaciones y náuseas o vómitos.
• Fase intermedia: Aparición de alucinaciones vívidas (predominantemente visuales o táctiles, como zoopsias) con un nivel de conciencia conservado. Riesgo de crisis convulsivas de tipo tónico-clónico generalizado.
• Fase tardía o Delirium Tremens: Constituye una urgencia médica y psiquiátrica de máxima gravedad con una mortalidad asociada del 5-10% sin tratamiento. Se caracteriza por:
  • Desorientación témporo-espacial completa, confusión y agitación psicomotriz extrema.
  • Alucinaciones aterradoras y delirios de persecución.
  • Hiperactividad autonómica grave (taquicardia severa, hipertensión arterial, fiebre/hipertermia, sudoración profusa y deshidratación).

3.2.2 Valoración enfermera en el triaje

• Monitorización hemodinámica estrecha para detectar signos precoces de alarma.
• Valoración del estado de hidratación y desequilibrio electrolítico secundario a la sudoración y vómitos.

3.2.3 Tratamiento

• Administración de benzodiacepinas de vida media larga a dosis altas pautadas o según síntomas para sustituir el efecto depresor del alcohol y prevenir las convulsiones y el Delirium Tremens.
• Ubicar al paciente en una habitación con baja estimulación sensorial (poca luz, aislamiento acústico) para disminuir las alucinaciones y la agitación.
• Evitar contenciones mecánicas salvo riesgo inminente de autólisis o agresión, priorizando el control verbal y la sedación farmacológica.
• Corrección de la deshidratación y monitorización de iones.

3.3 ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE Y SÍNDROME DE KORSAKOFF

Son dos fases clínicas de una misma situación causada por el déficit severo de Tiamina (vitamina B1), complicación de alta prevalencia en pacientes con alcoholismo crónico debido a la malnutrición y a la alteración de la absorción intestinal.

Encefalopatía de Wernicke (fase aguda)

Es una urgencia médica reversible si se instaura el tratamiento de forma inmediata. Se caracteriza clínicamente por la tríada clásica (presente de forma simultánea en una gran minoría de los pacientes):

• Alteraciones oculomotoras: Nistagmo (horizontal o vertical), parálisis de los músculos rectos externos del ojo o mirada conjugada alterada.
• Ataxia.
• Síndrome confusional agudo: Desorientación, apatía extrema, indiferencia al entorno o desatención manifiesta.

Síndrome de Korsakoff

Si la Encefalopatía de Wernicke no se trata de forma urgente, progresa hacia el Síndrome de Korsakoff, una psicosis amnésica crónica e irreversible. Las manifestaciones clínicas son:

• Amnesia anterógrada.
• Amnesia retrógrada.
• Confabulaciones.

3.3.1 Abordaje y tratamiento

• Administración de tiamina (vitamina B1): Administrar tiamina (500 mg por vía IV disueltos en 100 ml de suero salino al 0,9% a pasar en 30 minutos,).
• Como se especifica en el protocolo de intoxicación, enfermería debe comprobar y asegurar que la tiamina se administre antes de cualquier perfusión de glucosa. La infusión de glucosa consume las escasas reservas de tiamina al actuar como cofactor en el metabolismo de los carbohidratos, lo que agrava la lesión neuronal y puede cronificar un Wernicke en un Korsakoff irreversible durante el propio acto asistencial.

3.3.2 Intervenciones enfermeras

• Monitorización de los signos vitales (Código NIC: 6680)

Recogida y análisis continuo de los parámetros fisiológicos para descartar compromiso orgánico o toxicidad farmacológica.

• Controlar las constantes vitales con especial atención en pacientes con agitación de sospecha orgánica o tras la administración de sedación parenteral rápida.
• Mantener una vigilancia estrecha del patrón respiratorio ante el uso de benzodiacepinas intravenosas o intramusculares combinadas, debido al riesgo inherente de depresión respiratoria central.

• Modificación de la conducta (Código NIC: 4360)

Intervenciones aplicables exclusivamente en la fase posterior a la intoxicación (previo al alta).

• Actividades dirigidas a confrontar de forma asertiva el consumo de riesgo, pautar pautas de reducción de daños y derivar a las unidades comunitarias de conductas adictivas si se detecta dependencia crónica.

• Administración de medicación (Código NIC: 2380)

Garantizar la administración segura, efectiva y oportuna.

• Manejo de la vía aérea y monitorización respiratoria: (Código NIC: 3140 y 3350)
  • Asegurar la permeabilidad de la vía aérea mediante la colocación en posición lateral de seguridad o la asistencia en la intubación si procede, ya que la posición lateral de seguridad evita la obstrucción mecánica por caída de la lengua y aspiración gástrica. La asistencia en la intubación protege la respiración en pacientes con GCS <8.
  • Monitorizar de forma continua la saturación de oxígeno mediante pulsioximetría, evaluando visualmente la frecuencia, el ritmo y la profundidad del patrón respiratorio para detectar signos precoces de depresión central antes de que la hipoxia provoque una parada respiratoria.

3.3.3 Observaciones enfermeras

• La patología urgente relacionada con el alcohol es elevada en el entorno hospitalario; se estima que entre el 6% y el 40% de las consultas totales en los servicios de urgencias guardan una relación directa o indirecta con el consumo de esta sustancia.
• La intoxicación etílica constituye uno de los motivos más frecuentes de consulta por tóxicos en los servicios de urgencias, especialmente en adultos jóvenes
• A pesar de ser un cuadro socialmente normalizado, el coma etílico es una entidad crítica que asocia una mortalidad del 5% por complicaciones respiratorias o cardiovasculares si no se interviene de forma médica inmediata.

Como enfermeras debemos de conocer el orden de administración de fármacos, garantizando la infusión de tiamina antes del inicio de cualquier suero glucosado.

                                                                                  Imagen 17. Vitamina B1

                                                                                  Imagen 18. Glucosa

3.4 NUEVAS DROGAS EMERGENTES

Las drogas emergentes son todas aquellas sustancias de síntesis o naturales que llevan poco tiempo introducidas en la sociedad, siendo Internet el sitio donde mayores ventas se hacen de estos productos.

Uno de los principales riesgos a los que se enfrentan los consumidores de estas drogas es que no conocen con exactitud la composición de lo que compran, ni tampoco sus contraindicaciones.

3.4.1 Cannabiodes sintéticos

• Conocidos como inciensos, fragancias, ambientadores, "popurrí" para la meditación entre otros.
• Su forma de consumo es inhalatoria, oral y/o parenteral.
• La estimulación de los receptores centrales y periféricos genera un cuadro clínico que desborda el efecto sedante inicial:
  • Ansiedad severa, ataques de pánico, ideación suicida, intentos de suicidio, paranoia, respuestas de agresividad, psicosis aguda florida y déficits agudos de memoria.
  • Temblor, ataxia (inestabilidad en la marcha), nistagmo y convulsiones tónico-clónicas.
  • Taquicardia e hipertensión arterial, palpitaciones, arritmias potencialmente letales y dolor torácico de características isquémicas.

• El tratamiento es sintomático y de soporte de las funciones vitales ya que no existe un antídoto específico disponible para revertir los efectos de estas sustancias:
• Se valorará el lavado de estómago (lavado gástrico) si han transcurrido menos de dos horas tras la ingesta oral del producto, siempre que el paciente mantenga la vía aérea protegida.
• En caso de agitación, crisis de pánico o convulsiones se puede optar por la administración pautada de benzodiacepinas por vía IV o IM en caso de agitación psicomotriz, crisis de pánico o convulsiones.

3.4.2 Salvia divinorum

• Tiene su origen en una planta endémica en México.
• Compuesto. Salvinorina A.
• Posee un potente efecto psicoactivo.
• Forma de consumo. Masticar sus hojas y extrayendo su jugo, vía sublingual, fumada, en pipas de agua o ingerida.
• El cuadro clínico agudo cursa principalmente con alteraciones de la esfera perceptiva y neuropsiquiátrica:
  • Alucinaciones intensas, distorsiones visuales, y percepción de sensaciones "amplificadas".
  • Confusión mental, desorientación, sensaciones extrañas de despersonalización, distorsión o alteraciones de la imagen personal o del ambiente, junto con cuadros de ansiedad extrema.
  • Mareos, vértigos, taquicardia e hipertensión arterial.

• El tratamiento de urgencia ante una intoxicación por esta planta es sintomático. No existe un antídoto específico disponible para revertir los efectos de la Salvia:
  • Se debe valorar el uso y administración de benzodiacepinas en caso de que el paciente presente agitación psicomotriz o crisis de pánico.
  • Si se desencadenan cuadros de psicosis aguda, los síntomas podrían tratarse mediante el empleo de antipsicóticos.
  • Se recomienda mantener al paciente en un entorno seguro, tranquilo y con bajos estímulos sensoriales para disminuir la intensidad de las distorsiones perceptivas.

3.4.3 Metoxetamina

• Produce efectos disociativos y psicoactivos similares a los de la Ketamina, caracterizados por la experiencia de “sentirse fuera del propio cuerpo", la presencia de alucinaciones y mejoras transitorias en el estado de ánimo como tranquilidad, euforia y empatía.
• Administración por vía oral, rectal o intramuscular, siendo la vía intranasal la forma de consumo más habitual.
• La toxicidad aguda por metoxetamina afecta principalmente a las funciones cognitivas, la esfera conductual y el sistema digestivo:
  • Agitación psicomotriz, confusión mental, conductas paranoicas y problemas severos de concentración.
  • Afasia.
  • Náuseas, vómitos y diarrea.

• El tratamiento ante la intoxicación aguda es sintomático, enfocado en asegurar las funciones vitales, mantener la monitorización clínica y garantizar un entorno seguro para evitar lesiones secundarias debidas al estado disociativo. En caso de afectación gastrointestinal se debe realizar monitorización y reposición hidroelectrolítica mediante sueroterapia intravenosa para compensar las pérdidas ocasionadas por las alteraciones.
• Se recomienda mantener al paciente en un entorno seguro, tranquilo y con bajos estímulos sensoriales para disminuir la intensidad de las distorsiones perceptivas.

3.4.4 Hongos alucinógenos

• Dentro de este grupo destaca la especie Amanita muscaria.
• Manifestaciones clínicas. El cuadro clínico por ingesta cursa principalmente con las siguientes alteraciones:
  • Náuseas, vómitos y dolor abdominal.
  • Debilidad generalizada y presencia de temblores.
  • Desarrollo de alucinaciones y cambios perceptuales tanto audiovisuales como sensoriales.

• El tratamiento ante la intoxicación aguda es sintomático, enfocado en asegurar las funciones vitales y mantener la monitorización clínica. En caso de afectación gastrointestinal se debe realizar monitorización y reposición hidroelectrolítica mediante sueroterapia intravenosa para compensar las pérdidas ocasionadas por las alteraciones.
• Se recomienda mantener al paciente en un entorno seguro, tranquilo y con bajos estímulos sensoriales para disminuir la intensidad de las distorsiones perceptivas.
• Se debe valorar el uso y administración de benzodiacepinas en caso de que el paciente presente agitación psicomotriz o crisis de pánico.

3.4.5 Mefedrona

• Derivado sintético de los principios activos de la planta de Khat (Catha edulis).
• Puede administrarse por vía intravenosa, intramuscular, rectal u oral. Fumarla o esnifarla constituyen las dos vías de administración más habituales.
• Provoca una mejora en el estado de ánimo, euforia, locuacidad y una leve estimulación sexual. El consumo de esta sustancia anula la percepción del riesgo, induciendo conductas extremas de descontrol del juicio que se asocian directamente con fenómenos como el balconing.
• El perfil toxicológico es amplio y grave por su potente efecto estimulante central y autonómico:
  • Ansiedad severa, paranoia, desorientación espacio-temporal, alucinaciones visuales y auditivas, ideación suicida y conductas autolesivas o automutilaciones.
  • Insomnio, bruxismo marcado y visión borrosa.
  • Sudoración profusa, taquicardia, hipertensión arterial grave e hipertermia.
  • Náuseas y vómitos.
  • Puede provocar insuficiencia respiratoria secundaria a hipertermia grave, edema pulmonar o fracaso multiorgánico en intoxicaciones severas.

• El tratamiento ante la intoxicación aguda es sintomático, enfocado en asegurar las funciones vitales y mantener la monitorización clínica. En caso de afectación gastrointestinal se debe realizar monitorización y reposición hidroelectrolítica mediante sueroterapia intravenosa para compensar las pérdidas ocasionadas por las alteraciones.
• Se recomienda mantener al paciente en un entorno seguro, tranquilo y con bajos estímulos sensoriales para disminuir la intensidad de las distorsiones perceptivas.
• Se debe valorar el uso y administración de benzodiacepinas en caso de que el paciente presente agitación psicomotriz o crisis de pánico. Para el control de las alucinaciones y la psicosis se puede emplear el uso de antipsicóticos.
• Medidas físicas de enfriamiento como la aplicación de compresas frías para revertir el aumento crítico de la temperatura corporal.

3.4.6 Alfa-PVP

• Compuesto: α-pirrolidina-pentiofenona
• Origen en Estados Unidos.
• Conocida popularmente como FLAKKA.
• Su forma de consumo es tanto intravenosa, subcutánea, rectal, sublingual u oral y esnifarse o fumarse.
• El efecto de esta sustancia destaca por la inducción de cuadros graves de alteración conductual:
  • Cuadro clínico central caracterizado por un estado de agitación extrema, ansiedad severa y confusión profunda.
  • Presencia de mioclonías.
  • Desarrollo de comportamientos extraños, desorganizados y la aparición de ataques violentos u hostiles dirigidos hacia otras personas, lo que compromete gravemente la seguridad en el entorno asistencial.

• El tratamiento ante la intoxicación aguda es sintomático, enfocado en asegurar las funciones vitales y mantener la monitorización clínica:
• Se debe valorar el uso y administración de benzodiacepinas en caso de que el paciente presente agitación psicomotriz o crisis de pánico. Para el control de las alucinaciones y la psicosis se puede emplear el uso de antipsicóticos.

3.4.7 Kratom

• Su origen es el sudeste asiático.
• Forma de consumo. Esta sustancia se puede consumir masticada, fumada, frotar por las encías o incluso tomar en forma de té.
• Su efecto es dosis dependiente:
  • Dosis bajas produce efectos estimulantes denominados "coca-like" (aumento de la capacidad para socializar, del nivel de alerta y del nivel de energía).
  • Dosis moderadas y altas produce efectos "opiod-like" (sedación, inhibición o depresión en el sistema nervioso).

• El cuadro clínico combina síntomas derivados de su dualidad farmacológica (estimulante/opioide):
  • Náuseas, vómitos, estreñimiento, sequedad bucal, anorexia, hepatitis tóxica y colestasis.
  • Agitación, psicosis, alucinaciones y convulsiones.
  • Palpitaciones y depresión respiratoria (en dosis elevadas).
  • Poliuria, sudoración profusa y desarrollo de una pigmentación más oscura en la piel (en consumidores crónicos).

• El tratamiento es similar al empleado en la intoxicación por opiáceos. Es prioritaria la monitorización ventilatoria. En caso de depresión respiratoria grave inducida por dosis altas, se procederá al soporte de la vía aérea y a la administración de naloxona como antagonista, pudiendo revertir parcialmente la depresión respiratoria en casos graves.

3.4.8 Popper

• Compuesto de nitritos volátiles.
• Posee un efecto vasodilatador coronario.
• Se presentan en ambientadores o inciensos líquidos.
• Su uso más común está vinculado a prácticas sexuales ya que se asocia a relajación de esfínteres, potenciación del deseo sexual y aumento de la intensidad del orgasmo. Entre sus complicaciones destaca la metahemoglobinemia. El líquido es altamente irritante y corrosivo si toca la piel, por lo que es típico ver costras amarillentas o dermatitis alrededor de las fosas nasales y los labios de los consumidores crónicos. Además se ha demostrado que los vapores de nitrito de isopropilo dañan de forma directa los fotorreceptores de la mácula, pudiendo causar pérdida de visión central, visión borrosa o escotomas de forma permanente. Debido a la vasodilatación se puede encontrar:
  • Hipotensión arterial acompañada de síncope.
  • Taquicardia refleja.
  • Rubor facial y calor.

• Como tratamiento:
  • Ante la confirmación o sospecha de metahemoglobinemia, se debe administrar azul de metileno o ácido ascórbico como medida terapéutica. Es necesario programar una valoración clínica y analítica a las 48 horas posteriores al consumo debido al riesgo de aparición de anemia hemolítica si se ha producido metahemoglobinemia .

3.4.9 Éxtasis líquido

• Compuesto: Ácido gamma-hidroxibutírico.
• Actúa como un potente depresor del Sistema Nervioso Central.
• Posee una corta semivida (alrededor de 1 hora), lo que hace que los primeros síntomas se presenten a partir de 5 minutos tras ingesta. Además presenta una notable dificultad para ser detectado mediante las pruebas analíticas convencionales de cribado de tóxicos, tratándose de una sustancia incolora, inodora y casi insípida, lo que determina su facilidad de administración por vía oral.
• La sintomatología abarca desde efectos iniciales de desinhibición hasta cuadros graves de afectación neurológica:
  • Sedación, somnolencia, disminución progresiva del nivel de consciencia, amnesia y pérdida del control motor.
  • Euforia y desinhibición.
  • Disminución del umbral del dolor y relajación de la musculatura lisa.

• El tratamiento de urgencia consiste en la aplicación de medidas sintomáticas y de soporte general. Es prioritario mantener la vigilancia de la función respiratoria y asegurar la permeabilidad de la vía aérea en caso de disminución severa del nivel de consciencia.

3.4.10 Otras drogas emergentes

Actualmente se registran tendencias y patrones de consumo asociados a sustancias como las siguientes:

• DMT: Conocida comúnmente bajo las acepciones de “escamas de sapo" o “molécula de Dios”. Se trata de un compuesto alucinógeno de alta potencia y acción rápida.
• Cocaína rosa: Denominada de esta forma por su presentación comercial característica, consiste en una mezcla variable de sustancias sintéticas. La denominada "cocaína rosa" o "tusi" habitualmente no contiene cocaína. Suele ser una mezcla variable de ketamina, MDMA, cafeína, benzodiacepinas u otras sustancias sintéticas.
• Inhalación de cacao puro: Tendencia recreativa basada en la inhalación por vía nasal de polvo de cacao.

3.4.11 Intervenciones enfermeras

• Monitorización de los signos vitales (Código NIC: 6680)

Recogida y análisis continuo de los parámetros fisiológicos para descartar compromiso orgánico o toxicidad farmacológica.

• Controlar las constantes vitales con especial atención en pacientes con agitación de sospecha orgánica o tras la administración de sedación parenteral rápida.
• Mantener una vigilancia estrecha del patrón respiratorio ante el uso de benzodiacepinas intravenosas o intramusculares combinadas, debido al riesgo inherente de depresión respiratoria central.

• Modificación de la conducta (Código NIC: 4360)

Intervenciones aplicables exclusivamente en la fase posterior a la intoxicación (previo al alta).

• Actividades dirigidas a confrontar de forma asertiva el consumo de riesgo, pautar pautas de reducción de daños y derivar a las unidades comunitarias de conductas adictivas si se detecta dependencia crónica.
• Manejo de la medicación (Código NIC: 2380)

Garantizar la administración segura, efectiva y oportuna.

• Administrar de forma prioritaria las fórmulas vía oral si el paciente muestra niveles mínimos de colaboración, o preparar la vía parenteral con el equipo de reducción listo si el paciente rechaza la toma y persiste el riesgo.
• Verificar la deglución estricta de los fármacos orales para evitar el almacenamiento clandestino de dosis por parte del usuario.
• Evaluar de forma seriada la aparición de efectos adversos críticos.

• Facilitar autorresponsabilidad (Código NIC: 4488)

Intervención dirigida a capacitar al paciente para que asuma la responsabilidad de su propio comportamiento, promoviendo la conciencia sobre las consecuencias del consumo de drogas emergentes.

• Determinar si el paciente tiene conocimientos adecuados sobre las consecuencias del consumo de la sustancia específica (como el riesgo de hemólisis por popper o la depresión respiratoria por Kratom).
• Fomentar la verbalización de sentimientos, miedos y percepciones respecto a las conductas de riesgo que lo llevaron a la atención sanitaria.
• Ayudar al paciente a identificar las situaciones de alto riesgo o entornos sociales que desencadenan el consumo recreativo.

• Tratamiento por el consumo de sustancias nocivas (Código NIC: 4510)

Intervención centrada en los cuidados del paciente con problemas físicos y psicológicos derivados del abuso de sustancias psicoactivas.

• Identificar la sustancia o mezcla de sustancias consumidas, la vía de administración, la dosis estimada y el tiempo transcurrido desde la ingesta.
• Colaborar en la administración de la terapia farmacológica indicada para el control de los síntomas (antídotos como azul de metileno, sedación con benzodiacepinas o uso de antipsicóticos).
• Implementar medidas físicas inmediatas de soporte, tales como el enfriamiento activo en caso de hipertermia o la protección frente a autolesiones y conductas violentas.

3.4.12 Observaciones enfermeras

• A nivel nacional, el 3% de la población española refiere haber consumido drogas emergentes alguna vez en la vida siendo las "setas mágicas" las que más se consumen con un 1,9%.
• Debido a que muchas de estas sustancias no aparecen en los cribados de orina estándar, la anamnesis de enfermería debe indagar activamente sobre los formatos de presentación (gominolas, tés, polvos, sellos) y las vías de administración no habituales.
• Es responsabilidad de enfermería el control estricto de las constantes vitales, prestando especial atención a la temperatura (riesgo de hipertermia maligna en catinonas), el patrón respiratorio y el balance hídrico para la detección precoz de fracaso renal agudo o toxicidad hepática.

                                                                              Tabla 8. Drogas emergentes. De elaboración propia.

3.5 INTOXICACIÓN POR DROGAS DE ABUSO

3.5.1 Drogas estimulantes: cocaína y anfetaminas

Sustancias que actúan como potentes estimulantes del Sistema Nervioso Central y del sistema nervioso simpático, bloqueando la recaptación de dopamina, noradrenalina y serotonina.

Manifestaciones clínicas

• Agitación psicomotriz extrema, crisis de pánico, suspicacia, ideación paranoide estructurada y delirios de persecución. Son frecuentes las alucinaciones táctiles. El paciente presenta una pérdida total del juicio, lo que aumenta el riesgo de conductas autolíticas o heteroagresivas.
• Isquemia miocárdica e infarto agudo de miocardio secundario a un aumento drástico de la demanda de oxígeno y vasoespasmo coronario severo. Cursa con taquicardia, hipertensión arterial severa, arritmias…
• Midriasis bilatreal reactiva, diaforesis profusa, cefalea y riesgo de hipertermia maligna por hiperactividad muscular.
• Hipotensión arterial y bradicardia pueden aparecer en intoxicaciones graves.

                                                                                  Imagen 19. Midriasis

Tratamiento

• Administración de benzodiacepinas por vía intravenosa bajo pauta médica. Reducen de forma simultánea la agitación cerebral, la presión arterial y la frecuencia cardíaca.
• No utilizar fármacos betabloqueantes para tratar la hipertensión o la taquicardia. El bloqueo de los receptores beta deja vía libre a la estimulación de los receptores alfa-adrenérgicos, lo que desencadena una vasoconstricción coronaria y sistémica masiva, pudiendo precipitar un infarto o una crisis hipertensiva letal.
• Realización inmediata de un electrocardiograma ante cualquier dolor torácico, monitorización continua del ritmo cardíaco y control estricto de la temperatura corporal.
• Control estricto de la temperatura corporal, si se detecta hipertermia aplicar medidas físicas de enfriamiento (compresas frías, mantas de enfriamiento, sueroterapia frías…).

3.5.2 Drogas depresoras: Opiáceos

Sustancias agonistas de los receptores opioides, causantes de una profunda depresión del SNC y de las funciones vegetativas esenciales.

Manifestaciones clínicas

                                                                                 Imagen 20. Miosis

• Depresión del nivel de conciencia: Varía desde la somnolencia profunda y el estupor hasta el coma no reactivo.
• Depresión respiratoria: Bradipnea severa, respiración superficial o gasping y cianosis.
• Miosis puntiforme.

Tratamiento

• Apertura de la vía aérea, aspiración de secreciones y soporte ventilatorio inmediato con mascarilla de concentración equipada con bolsa de reanimación conectada a oxígeno a alto flujo.
• Administración del antídoto (naloxona): Antagonista puro de los receptores opioides.
  • Dosis: Administrar según protocolo del centro.
  • El propósito del uso de naloxona no es recuperar la conciencia completa del paciente, sino restaurar un patrón respiratorio eficaz y proteger la vía aérea.
  • La vida media de la naloxona (30-90 minutos) es sustancialmente más corta que la de la mayoría de los opiáceos. Se debe vigilar estrechamente al paciente porque existe riesgo de que el paciente vuelve a entrar en coma y parada respiratoria cuando el antídoto se metaboliza, requiriendo dosis adicionales o perfusión continua.

3.6 INTOXICACIÓN POR FÁRMACOS DE PRESCRIPCIÓN MÉDICA

3.6.1 Benzodiacepinas

Fármacos que potencian la acción inhibidora del neurotransmisor GABA en el Sistema Nervioso Central. Presentan un margen terapéutico amplio de forma aislada, pero su letalidad aumenta críticamente si se combinan con alcohol u otros depresores.

Manifestaciones clínicas

• Depresión del SNC: Disartria, ataxia, marcha inestable, hiporreflexia y somnolencia progresiva.
• Casos graves o en co-ingesta: Estupor, coma superficial, bradipnea y compromiso de la vía aérea por relajación muscular.

Tratamiento

• Uso del antídoto (Flumazenilo): Antagonista competitivo de los receptores de benzodiacepinas.
  • Administración en bolos intravenosos lentos de 0,25mg. Se puede repetir dosis cada minuto hasta revertir el coma o alcanzar una dosis máxima de 1-2 mg.
  • El flumazenilo está contraindicado en pacientes con consumo crónico de benzodiacepinas, antecedentes de epilepsia o sospecha de ingesta conjunta de antidepresivos tricíclicos. Su administración en estos casos puede desencadenar de forma inmediata un estatus epiléptico convulsivo intratable.

• Control continuo del nivel de conciencia) y de la función respiratoria. La vida media del flumazenilo es más corta que la de la mayoría de las benzodiacepinas por lo que se debe vigilar la aparición de nuevo síntomas relacionados con la intoxicación previa.

3.6.2 Antidepresivos tricíclicos e ISRS

Sustancias que inhiben la recaptación de serotonina y/o noradrenalina. Los Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (ISRS) son seguros de forma aislada, pero los tricíclicos presentan una elevada cardiotoxicidad y letalidad.

Manifestaciones clínicas

• Antidepresivos tricíclicos .
  • Provocan un síndrome anticolinérgico severo (midriasis, sequedad de mucosas, retención urinaria, taquicardia).
  • Toxicidad neurológica (convulsiones, coma).
  • Cardiotoxicidad por bloqueo de los canales de sodio (arritmias ventriculares, hipotensión…).

• ISRS
  • Alteración del estado mental.
  • Hiperactividad autonómica (diaforesis, taquicardia, hipertermia).
  • •Signos neuromusculares (hiperreflexia, clonus, temblores).

Tratamiento

• Si se presenta cardiotoxicidad por tricíclicos: Realización inmediata de electrocardiograma. Si se objetiva un ensanchamiento del intervalo QRS, es prioritaria la administración pautada de bicarbonato sódico 1M por vía intravenosa para alcalinizar el medio y proteger el miocardio frente a arritmias letales.
• Si el paciente acude dentro de las dos primeras horas tras la ingesta y mantiene la vía aérea protegida, administrar carbón activado.

3.6.3 Litio

El carbonato de litio es un estabilizador del ánimo con un índice terapéutico extremadamente estrecho (rango terapéutico óptimo de 0,6-1,2 mEq/L). La intoxicación puede ser aguda (intento de autólisis) o crónica (por deshidratación, fallo renal o interacción con diuréticos/AINEs).

Manifestaciones clínicas

• Toxicidad leve (1,5-2,5 mEq/L): Temblor grueso de manos, apatía, debilidad muscular, náuseas, vómitos, diarrea y visión borrosa.
• Toxicidad grave (> 2,5mEq/L): Fasciculaciones, hiperreflexia, ataxia severa, confusión, estupor, convulsiones, coma y arritmias cardíacas. Puede provocar fallo renal agudo y diabetes insípida.

Tratamiento

• Extracción de litemia para la determinación analítica inmediata de los niveles de litio en sangre.
• Forzar la diuresis mediante la infusión masiva de suero salino fisiológico al 0,9% para restaurar la volemia y favorecer la eliminación renal del litio.
• Si los niveles de litemia superan los 4mEq/L puede precisar hemodiálisis.
• El carbón activado no es útil en este cuadro, ya que no se une al litio.

3.6.4 Neurolépticos

Fármacos antagonistas de los receptores dopaminérgicos (típicos como Haloperidol o atípicos como Olanzapina o Quetiapina) utilizados en el tratamiento de la psicosis.

Manifestaciones clínicas

• Efectos extrapiramidales agudos: Distonías agudas (espasmos musculares en cuello y lengua, crisis oculogiras), acatisia y parkinsonismo inducido.
• Sobredosis general: Sedación profunda, miosis o midriasis (según el perfil del fármaco), hipotensión ortostática y taquicardia.
• Síndrome Neuroléptico Maligno: Reacción idiosincrásica grave con potencial mortalidad caracterizada por rigidez muscular extrema, hipertermia severa, inestabilidad (fluctuaciones de la TA, taquicardia, diaforesis) y alteración del nivel de conciencia.

Tratamiento

• Tratamiento de las distonías agudas: Administración inmediata de anticolinérgicos por vía intramuscular o intravenosa como el biperideno.
• Manejo del Síndrome Neuroléptico Maligno:
  • Retirada inmediata y absoluta de cualquier antipsicótico.
  • Soporte ventilatorio y hemodinámico en unidad de cuidados críticos.
  • Manejo de la hipertermia con medidas de enfriamiento (mantas de enfriamiento, compresas heladas en zonas vasculares como axilas o sueroterapia fría).
  • Monitorización estricta de la función renal y control de la diuresis ante el riesgo de fracaso renal agudo secundario a la rabdomiólisis).

3.6.5 Intervenciones enfermeras

• Monitorización de los signos vitales (Código NIC: 6680)

Recogida y análisis continuo de los parámetros fisiológicos para descartar compromiso orgánico o toxicidad farmacológica.

• Controlar las constantes vitales con especial atención en pacientes con agitación de sospecha orgánica o tras la administración de sedación parenteral rápida.
• Mantener una vigilancia estrecha del patrón respiratorio ante el uso de benzodiacepinas intravenosas o intramusculares combinadas, debido al riesgo inherente de depresión respiratoria central.

• Manejo de la medicación (Código NIC: 2380)

Garantizar la administración segura, efectiva y oportuna.

• Administrar de forma inmediata el antídoto anticolinérgico pautado ante la presencia de distonías agudas o crisis oculogiras.
• Garantizar un acceso venoso periférico para el soporte farmacológico intensivo y la reposición hídrica en caso de SNM.
• Colaborar en la administración de fármacos específicos.

• Manejo de la fiebre (Código NIC: 3740)

Monitorizar la temperatura corporal de forma continua o seriada (cada 15-30 minutos) mediante dispositivos centrales si es posible.

• Iniciar inmediatamente medidas de enfriamiento como desvestir al paciente, aplicar compresas de agua fría/hielo en grandes vasos (axilas, inglés, cuello) y utilizar mantas de enfriamiento.
• Administrar sueroterapia fría pautada para disminuir la temperatura interna y proteger las estructuras neurológicas.

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