TEMA 2. TÓXICOS Y ANTÍDOTOS

2.1 FOLINATO CÁLCICO® VIAL 50 MG O 300 MG

El folinato cálcico es un fármaco que contiene como principio activo el ácido folínico en forma de folinato cálcico, disponible habitualmente en viales de 50 mg o 300 mg. Se trata de un derivado activo del ácido fólico que no requiere activación metabólica, lo que le permite actuar de forma rápida en el organismo.

Su principal utilidad clínica radica en la reducción de la toxicidad producida por fármacos antagonistas del ácido fólico, como el metotrexato, trimetrexato, trimetoprim y pirimetamina. En estos casos, el folinato cálcico actúa “rescatando” las células sanas al proporcionarles folatos activos necesarios para la síntesis de ADN, sin interferir significativamente con el efecto terapéutico del fármaco.

Además, está indicado en la intoxicación por metanol, ya que favorece la conversión del ácido fórmico —principal metabolito tóxico— en dióxido de carbono y agua, disminuyendo así su toxicidad y contribuyendo a prevenir el daño metabólico y neurológico.

Por otro lado, el folinato cálcico se utiliza en oncología para modular el efecto del 5-fluorouracilo, potenciando su acción citotóxica sobre las células tumorales. En conjunto, es un fármaco clave tanto en toxicología como en tratamientos oncológicos, con un papel fundamental en la protección celular y en la optimización de terapias farmacológicas.

2.1.1 Dosis y vía de administración

El folinato cálcico se administra por distintas vías (intravenosa, intramuscular u oral) dependiendo de la indicación clínica, con pautas específicas según el tipo de intoxicación o tratamiento.

En caso de sobredosificación por metotrexato, se recomienda una dosis inicial de 75 mg en perfusión intravenosa durante 12 horas, seguida de 12 mg por vía intramuscular cada 6 horas durante 24 horas. Cuando se utiliza como terapéutica de rescate tras la administración de metotrexato, se emplea una pauta estándar que consiste en 120 mg por vía intravenosa, intramuscular o en perfusión durante las primeras 12 a 24 horas, continuando posteriormente con 12 mg intramusculares cada 6 horas durante un período de 48 a 72 horas. Es fundamental monitorizar los niveles plasmáticos de metotrexato y la creatinina sérica a las 24 horas para valorar la evolución. Si los niveles de metotrexato permanecen elevados (superiores a 5 × 10⁻⁶ M) o existe deterioro renal, se debe aplicar una pauta de rescate ampliado con 100 mg/m² cada 3 horas hasta que las concentraciones desciendan por debajo de 5 × 10⁻⁸ M.

En la toxicidad por trimetrexato, el folinato cálcico se utiliza tanto de forma preventiva como terapéutica. Para prevención, se administra diariamente durante el tratamiento y hasta 72 horas después de la última dosis, ya sea por vía intravenosa (20 mg/m² cada 6 horas hasta un total de 80 mg/m² al día) o por vía oral en dosis fraccionadas. En caso de sobredosis, tras suspender el trimetrexato, se administran 40 mg/m² por vía intravenosa cada 6 horas durante 3 días.

En la toxicidad por trimetoprim, se recomienda suspender el fármaco y administrar entre 3 y 10 mg diarios de folinato cálcico hasta la normalización del hemograma. En el caso de la toxicidad por pirimetamina, especialmente en tratamientos prolongados o a dosis altas, se administran entre 5 y 50 mg diarios, ajustando la dosis en función de los recuentos sanguíneos periféricos.

Finalmente, en la intoxicación por metanol, el folinato cálcico se utiliza para favorecer la eliminación del ácido fórmico, administrándose a dosis de 50 mg por vía intravenosa, diluidos en 100 ml de suero glucosado al 5 %, cada 4 horas durante varios días, según la evolución clínica del paciente.

2.1.2 Observaciones

En relación con el uso del folinato cálcico, es importante tener en cuenta una serie de consideraciones prácticas para garantizar su correcta administración y evitar errores que pueden tener consecuencias graves.

En primer lugar, desde el punto de vista de equivalencias, debe recordarse que 100 mg de folinato cálcico corresponden aproximadamente a 84 mg de ácido folínico, lo que resulta relevante a la hora de ajustar dosis en distintos protocolos terapéuticos.

En cuanto a la administración intravenosa, existe una limitación en la velocidad de perfusión debido al contenido en calcio de la solución, por lo que no deben administrarse más de 160 mg por minuto, con el fin de evitar posibles complicaciones asociadas.

Respecto a las vías de administración, el folinato cálcico solo debe administrarse por vía intramuscular o intravenosa. Está absolutamente contraindicado su uso por vía intratecal, ya que se han descrito casos de muerte asociados a esta práctica, lo que lo convierte en un punto crítico de seguridad.

Por último, es fundamental no confundir el folinato cálcico con el ácido fólico. Aunque ambos están relacionados, el ácido fólico no posee actividad antidótica y, por tanto, no es eficaz en situaciones como la toxicidad por antagonistas del ácido fólico o en la intoxicación por metanol. Esta diferenciación es clave para un manejo adecuado del paciente.

2.2 DIGIFAB® VIAL 40 MG

2.2.1 Principio activo

Anticuerpos antidigoxina.

2.2.2 Indicación

El Digifab es un antídoto específico utilizado en el tratamiento de la intoxicación digitálica. Su principio activo son fragmentos de anticuerpos dirigidos contra la digoxina, que actúan uniéndose a esta molécula en sangre, formando complejos inactivos que posteriormente son eliminados por el organismo, reduciendo así su toxicidad.

Está indicado principalmente en situaciones de intoxicación o sobredosis por digoxina con riesgo para la vida. Aunque fue diseñado específicamente para la digoxina, también se ha utilizado con éxito en intoxicaciones por digitoxina, aunque la experiencia clínica en estos casos es más limitada. Por este motivo, no se recomienda su uso en intoxicaciones leves, sino en cuadros graves o potencialmente mortales.

Las principales indicaciones clínicas para la administración de anticuerpos antidigoxina incluyen la ingesta aguda de dosis potencialmente letales, como 10 mg o más en adultos previamente sanos, o 4 mg (o más de 0,1 mg/kg) en niños. También está indicado cuando se detectan concentraciones séricas elevadas, superiores a 10 ng/ml en intoxicaciones agudas o superiores a 6 ng/ml en adultos (y 4 ng/ml en niños) en casos de intoxicación crónica.

Asimismo, el Digifab® está indicado en presencia de signos clínicos graves de toxicidad digitálica, especialmente arritmias ventriculares como taquicardia o fibrilación ventricular, bradicardia progresiva o bloqueos auriculoventriculares de segundo o tercer grado que no responden a atropina. Otro criterio importante es la presencia de hiperpotasemia significativa, con niveles de potasio superiores a 5,5 mEq/l en adultos o 6 mEq/l en niños, así como la aparición rápida de síntomas progresivos de intoxicación.

2.2.3 Mecanismo de acción

El Digifab actúa mediante un mecanismo altamente específico basado en la unión directa a la digoxina. Estos anticuerpos presentan una afinidad mayor por la digoxina que la que tiene esta por su receptor fisiológico, localizado en la bomba sodio-potasio (Na⁺/K⁺-ATPasa), responsable tanto de sus efectos terapéuticos como de su toxicidad.

Cuando se administran en un paciente intoxicado, los anticuerpos antidigoxina se unen rápidamente a las moléculas de digoxina circulantes, disminuyendo la fracción libre activa del fármaco. Este proceso provoca un desplazamiento de la digoxina desde su unión con la bomba sodio-potasio hacia la formación de complejos digoxina–anticuerpo, lo que reduce de forma significativa sus efectos cardiotóxicos, especialmente las alteraciones del ritmo cardíaco.

Los complejos formados entre la digoxina y los anticuerpos son farmacológicamente inactivos y se eliminan posteriormente del organismo, principalmente por vía renal y, en menor medida, a través del sistema reticuloendotelial. Este mecanismo permite revertir de forma eficaz y relativamente rápida los efectos tóxicos de la digoxina, siendo especialmente útil en situaciones de intoxicación grave.

2.2.4 Dosis y vía de administración

La administración del Digifab requiere una preparación y manejo cuidadosos, dado que se trata de un antídoto utilizado en situaciones potencialmente graves por intoxicación con digoxina.

Para su preparación, cada vial de 40 mg debe reconstituirse con 4 ml de agua para inyección, agitándolo suavemente para evitar la formación de espuma. Una vez preparado, el fármaco debe administrarse exclusivamente por vía intravenosa.

En situaciones de extrema urgencia, como una parada cardíaca inminente, puede administrarse en bolo intravenoso directo. En estos casos, así como en el resto de las administraciones, se recomienda utilizar un filtro de membrana de 0,22 micras para garantizar la correcta filtración de la solución.

Para la administración habitual, se prefiere la perfusión intravenosa intermitente. La solución reconstituida se diluye en un volumen adecuado de suero salino fisiológico, por ejemplo 100 ml, y se administra en un período aproximado de 30 minutos. No se recomienda su administración en perfusión intravenosa continua.

En pacientes pediátricos, que pueden requerir dosis más bajas, puede utilizarse directamente la solución reconstituida con jeringas de precisión, como las de tuberculina, o bien preparar diluciones específicas, como una solución de 1 mg/ml, diluyendo el vial reconstituido con 36 ml de suero salino fisiológico. Esto permite ajustar con mayor precisión la dosis según el peso y la situación clínica del paciente.

En todos los casos, es fundamental una administración controlada y monitorizada, adaptando la dosis y la velocidad de infusión a la gravedad de la intoxicación y a la respuesta clínica del paciente.

2.3 ATROPINA® AMPOLLA 1 MG/1 ML

2.3.1 Principio activo

La atropina es un fármaco anticolinérgico cuyo principio activo es el sulfato de atropina, disponible habitualmente en ampollas de 1 mg/1 ml. Actúa como antagonista competitivo de los receptores muscarínicos de la acetilcolina, bloqueando los efectos del sistema nervioso parasimpático.

Está especialmente indicada en el tratamiento de intoxicaciones por insecticidas anticolinesterásicos, como los organofosforados y los carbamatos, que provocan una acumulación excesiva de acetilcolina en las sinapsis. También se utiliza en intoxicaciones por sustancias colinérgicas como algunas setas (ricas en muscarina), así como por fármacos como la fisostigmina, neostigmina o pilocarpina.

En estos casos, la atropina contrarresta los efectos muscarínicos del exceso de acetilcolina, reduciendo manifestaciones como broncorrea, broncoespasmo, bradicardia, miosis, hipersecreciones y alteraciones gastrointestinales. Su uso es fundamental en el manejo de estas intoxicaciones, ya que permite revertir rápidamente los síntomas potencialmente graves, especialmente a nivel respiratorio y cardiovascular.

2.3.2 Dosis y vía de administración

La atropina puede administrarse por vía intramuscular, subcutánea o intravenosa, siendo esta última la más utilizada en situaciones de urgencia, como las intoxicaciones por agentes colinérgicos.

Por vía intravenosa, la dosis recomendada en adultos es de 0,02 a 0,04 mg/kg, administrada cada 10 minutos hasta alcanzar signos de atropinización, que incluyen taquicardia, midriasis y sequedad de mucosas. Una vez logrados estos efectos, es necesario mantenerlos mediante una perfusión continua diluida en suero salino fisiológico, iniciando con una velocidad equivalente al 10–20 % de la dosis de carga por hora. Se debe respetar una velocidad máxima de administración de 0,6 mg por minuto.

En población pediátrica, la dosis es de 0,02 a 0,05 mg/kg cada 15 minutos hasta conseguir los mismos signos de atropinización. En ambos casos, es fundamental mantener este estado durante al menos 2 a 3 días, ya que los efectos de los tóxicos pueden persistir y provocar una recaída si se suspende el tratamiento de forma precoz.

Durante todo el proceso, se requiere una monitorización estrecha del paciente para ajustar la dosis según la respuesta clínica y evitar tanto la infra como la sobredosificación.

2.4 AZUL DE METILENO 1% AMPOLLA DE 10 ML (FÓRMULA MAGISTRAL)

2.4.1 Principio activo e Indicación

El azul de metileno es un fármaco utilizado como antídoto en situaciones de metahemoglobinemia. Se presenta habitualmente en solución al 1 % en ampollas de 10 ml, y su principio activo es el propio azul de metileno.

Está indicado en la intoxicación por sustancias que provocan la formación de metahemoglobina, como los nitritos, nitratos, dapsona, anilinas, sulfonamidas, algunos anestésicos locales e incluso en ciertos casos de exposición a cianuro. Estas sustancias alteran la hemoglobina, impidiendo su capacidad para transportar oxígeno de manera adecuada, lo que da lugar a hipoxia tisular.

El tratamiento con azul de metileno está indicado cuando los niveles de metahemoglobina superan el 20–30 % o cuando existen síntomas clínicos significativos. Su administración permite revertir la metahemoglobina a hemoglobina funcional, restaurando así la capacidad de transporte de oxígeno en la sangre y mejorando rápidamente la oxigenación tisular. Es, por tanto, un fármaco clave en el manejo de esta forma específica de intoxicación.

2.4.2 Mecanismo de acción

El azul de metileno actúa corrigiendo la alteración fundamental de la metahemoglobinemia, que es la oxidación del hierro de la hemoglobina desde su forma ferrosa (Fe²⁺) a férrica (Fe³⁺). Este cambio produce dos consecuencias principales: por un lado, la metahemoglobina no puede transportar oxígeno ni dióxido de carbono; por otro, altera la estructura de la hemoglobina aumentando su afinidad por el oxígeno, lo que dificulta su liberación a los tejidos y agrava la hipoxia.

El azul de metileno actúa como cofactor enzimático de la metahemoglobina reductasa (también llamada diaforasa II). En el organismo, se reduce a leucometileno, una forma activa que actúa directamente reduciendo la metahemoglobina (Fe³⁺) de nuevo a hemoglobina funcional (Fe²⁺). Este proceso acelera de forma significativa la conversión de metahemoglobina en hemoglobina, restaurando la capacidad de transporte de oxígeno.

En condiciones normales, esta reducción ocurre de manera fisiológica, pero es un proceso limitado y lento. La administración de azul de metileno potencia esta vía metabólica, permitiendo una recuperación mucho más rápida de la oxigenación tisular, especialmente en situaciones de intoxicación donde la formación de metahemoglobina es elevada.

2.4.3 Dosis y vía de administración

La administración del azul de metileno se realiza por vía intravenosa, siendo el tratamiento de elección en la metahemoglobinemia significativa.

La dosis recomendada es de 1–2 mg/kg, lo que equivale a 0,1–0,2 ml/kg de solución al 1 % (10 mg/ml). Puede administrarse de dos formas: como inyección intravenosa directa lenta en aproximadamente 5 minutos, o bien mediante perfusión intravenosa intermitente, diluyendo la dosis en 50–100 ml de suero glucosado al 5 % o suero salino fisiológico y administrándola en unos 15 minutos. Si tras 60 minutos no se resuelve la cianosis o persisten los síntomas, puede repetirse una segunda dosis.

El efecto máximo del tratamiento suele observarse alrededor de los 30 minutos tras la administración. Es importante no superar una dosis total acumulada de 7 mg/kg, ya que dosis más elevadas pueden tener un efecto paradójico y aumentar la formación de metahemoglobina.

En caso de falta de respuesta al tratamiento, es necesario considerar posibles causas subyacentes, como un déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD), un déficit de la enzima NADH metahemoglobina reductasa, la presencia de sulfohemoglobinemia o incluso una sobredosificación del propio azul de metileno, que puede inducir metahemoglobinemia en lugar de corregirla. Por ello, la monitorización clínica y analítica es fundamental durante su administración.

2.4.4 Observaciones

En el uso del azul de metileno es fundamental tener en cuenta una serie de precauciones y consideraciones clínicas para garantizar su seguridad y eficacia.

Está contraindicado en pacientes con déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD), ya que puede desencadenar anemia hemolítica. Asimismo, no debe utilizarse cuando se ha administrado previamente nitrito sódico como antídoto en intoxicaciones por cianuro, debido a posibles interacciones y efectos adversos.

Es importante respetar la dosis máxima recomendada, ya que cantidades superiores.

2.5 ANTIDOTUM THALLI® 0,5 G

2.5.1 Principio activo e Indicación

El Antidotum Thalli es un antídoto cuyo principio activo es el ferrocianuro férrico, conocido como azul de Prusia. Se presenta habitualmente en dosis de 0,5 g y se utiliza en el ámbito de la toxicología para el tratamiento de intoxicaciones específicas.

Está indicado principalmente en la intoxicación por talio, así como en casos de exposición a radiocesio. Su mecanismo de acción se basa en su capacidad para unirse a estos elementos en el tracto gastrointestinal, formando complejos no absorbibles que se eliminan por las heces. De este modo, interrumpe la recirculación enterohepática del tóxico y favorece su eliminación del organismo.

El uso del azul de Prusia es fundamental en este tipo de intoxicaciones, ya que permite reducir de forma significativa la carga corporal del tóxico y limitar sus efectos sistémicos, especialmente en intoxicaciones por talio, que pueden ser graves y con elevada morbilidad.

2.5.2 Mecanismo de acción y dosis y vía de administración

Actúa mediante un mecanismo de intercambio iónico en el tracto gastrointestinal. En este proceso, el talio es intercambiado por el potasio presente en la estructura del fármaco, formando un complejo no absorbible. Esto impide su reabsorción intestinal y favorece su eliminación por las heces, reduciendo así la carga corporal del tóxico y limitando su efecto sistémico.

En cuanto a la administración, se utiliza por vía oral o a través de sonda nasogástrica. La dosis habitual es de 10 gramos cada 8 horas, diluidos en 50 ml de manitol al 20 %, durante un período aproximado de 10 días, tanto en adultos como en población pediátrica. Este tratamiento debe mantenerse de forma continuada para asegurar una eliminación eficaz del tóxico, requiriendo monitorización clínica y analítica durante su uso.

2.5.3 Observaciones

En el uso del Antidotum Thalli es fundamental tener en cuenta una serie de consideraciones clínicas para asegurar su correcta indicación y manejo.

El tratamiento debe iniciarse cuando se confirme una intoxicación significativa por talio, concretamente si la ingesta es superior a 4 mg/kg, si los niveles plasmáticos superan 0,2 mg/L o si la excreción urinaria es mayor de 10 mg en 24 horas. Estos criterios ayudan a identificar los casos en los que el beneficio del tratamiento es claro.

Existen contraindicaciones importantes, como la hipersensibilidad al azul de Prusia, así como situaciones de constipación o íleo paralítico, ya que el fármaco actúa a nivel intestinal y podría empeorar estos cuadros.

Entre los efectos secundarios más frecuentes destaca la coloración azul oscuro de las heces, que aunque llamativa, carece de relevancia clínica. También puede producir estreñimiento, lo que debe ser vigilado durante el tratamiento.

Desde el punto de vista práctico, sus características organolépticas (sabor y textura) pueden dificultar la administración por vía oral, lo que en algunos casos obliga a utilizar sonda nasogástrica para asegurar una correcta dosificación.

Por último, es importante señalar que se trata de un medicamento extranjero, por lo que su disponibilidad puede ser limitada y requerir procedimientos específicos para su obtención.

2.6. BICARBONATO SÓDICO SOBRES 1 G Y AMPOLLAS 10 ML 1 M (8,4%)

2.6.1 Principio activo e Indicación

El bicarbonato sódico es un fármaco cuyo principio activo es el bicarbonato sódico, disponible en sobres de 1 g para administración oral y en ampollas de 10 ml al 1 M (8,4 %) para uso intravenoso. Se utiliza fundamentalmente por su capacidad para modificar el equilibrio ácido-base y ejercer un efecto alcalinizante tanto a nivel sanguíneo como urinario.

En el ámbito de la toxicología, tiene dos indicaciones principales. Por un lado, se emplea en la intoxicación por inhalación de cloro, donde ayuda a neutralizar el efecto irritante ácido sobre las vías respiratorias, contribuyendo a mejorar la sintomatología respiratoria.

Por otro lado, es fundamental en la cardiotoxicidad producida por antidepresivos tricíclicos, ya que el bicarbonato sódico aumenta el pH plasmático y la concentración de sodio, lo que favorece la estabilización de la membrana cardíaca. Esto permite reducir las alteraciones del ritmo, como el ensanchamiento del QRS y las arritmias ventriculares, mejorando el pronóstico del paciente.

2.6.2 Mecanismo de acción

El bicarbonato sódico actúa como un agente alcalinizante fundamental en el organismo. Su mecanismo de acción se basa en su papel dentro del sistema tampón bicarbonato/ácido carbónico, que constituye el principal sistema regulador del pH en el medio extracelular.

Al administrarse, el bicarbonato sódico aumenta la concentración de bicarbonato en sangre, lo que permite neutralizar el exceso de hidrogeniones (H⁺) y corregir la acidosis metabólica. Este efecto contribuye a restablecer el equilibrio ácido-base y mejorar la función celular.

Además, en el contexto de ciertas intoxicaciones, como la producida por antidepresivos tricíclicos, su efecto alcalinizante modifica la ionización de los fármacos y estabiliza las membranas celulares, especialmente a nivel cardíaco. Esto ayuda a reducir la toxicidad, mejorar la conducción eléctrica y disminuir el riesgo de arritmias.

En resumen, su acción principal es mantener el equilibrio ácido-base mediante su función como tampón extracelular, con efectos adicionales beneficiosos en situaciones de toxicidad específica.

2.6.3 Dosis y vía de administración

La administración del bicarbonato sódico varía en función de la indicación clínica y la vía de administración requerida.

En el caso de la intoxicación por inhalación de cloro, se utiliza por vía inhalatoria mediante nebulización. Para ello, se prepara una solución con 3 ml de bicarbonato sódico 1 M mezclados con 7 ml de agua para inyección, administrándose en forma de aerosol. Esta vía permite actuar directamente sobre la mucosa respiratoria, ayudando a aliviar la irritación.

En situaciones de cardiotoxicidad por antidepresivos tricíclicos, la administración es por vía intravenosa. La dosis habitual es de 50 a 100 mEq administrados en aproximadamente una hora. Esta dosis puede repetirse si es necesario, en función de la evolución clínica del paciente y de parámetros como el electrocardiograma o el equilibrio ácido-base.

En ambos casos, es fundamental una monitorización adecuada del paciente para ajustar el tratamiento y evitar posibles complicaciones derivadas de la alcalinización excesiva.

2.6.4 Observaciones

En el uso del bicarbonato sódico es importante tener en cuenta una serie de consideraciones clínicas para garantizar su seguridad y eficacia.

Entre los efectos adversos más relevantes se encuentra la aparición de alcalosis metabólica, que puede acompañarse de tetania, especialmente en pacientes con hipocalcemia. Asimismo, puede producir retención de sodio y edema, sobre todo en tratamientos prolongados o en pacientes con insuficiencia renal o insuficiencia cardíaca.

En casos de acidosis metabólica leve o moderada, se prefiere la administración por vía oral frente a la intravenosa, ya que resulta más segura y suficiente para corregir el desequilibrio. Durante el tratamiento, es fundamental monitorizar el pH urinario, que debe mantenerse alrededor de 8 para favorecer la eliminación de ciertos tóxicos. También se recomienda asegurar una diuresis adecuada, con un volumen urinario aproximado de 3 ml/min, y controlar de forma estrecha el equilibrio hidroelectrolítico.

Se debe evitar la administración rápida del bicarbonato sódico, ya que puede provocar alteraciones bruscas del pH y complicaciones asociadas. Además de sus indicaciones en intoxicaciones específicas, también se utiliza en el tratamiento de la acidosis metabólica y para la alcalinización urinaria en intoxicaciones por salicilatos y barbitúricos.

En conjunto, su uso requiere una monitorización cuidadosa para evitar complicaciones derivadas de su potente efecto sobre el equilibrio ácido-base.

2.7 CARBÓN ULTRADSORBENTE 50 G

2.7.1 Principio activo e Indicación

El carbón activado, en su presentación de carbón ultradsorbente de 50 g, es un fármaco utilizado de forma habitual en el manejo de intoxicaciones agudas por vía oral. Su principio activo es el carbón activado, siendo la equivalencia aproximada de 1,23 g de granulado por cada 1 g de carbón activo efectivo.

Su principal indicación es el tratamiento de intoxicaciones por medicamentos o sustancias tóxicas ingeridas, ya que actúa adsorbiendo estos compuestos en el tracto gastrointestinal e impidiendo su absorción sistémica. Sin embargo, no es eficaz en todos los casos, estando contraindicado en intoxicaciones por sustancias corrosivas (ácidos o bases fuertes), cianuro, hierro, ácidos minerales y solventes orgánicos, debido a su escasa capacidad de unión con estos agentes.

Además, el carbón activado puede utilizarse en la intoxicación por paraquat como alternativa a la Tierra de Fuller, contribuyendo a disminuir la absorción de este tóxico altamente peligroso.

En conjunto, se trata de una herramienta fundamental en toxicología, especialmente cuando se administra de forma precoz, siendo clave valorar correctamente la sustancia implicada para determinar su utilidad.

2.7.2 Mecanismo de acción

El carbón activado actúa mediante un mecanismo físico de adsorción en el tracto gastrointestinal. Gracias a su elevada superficie porosa, es capaz de fijar en su superficie múltiples sustancias tóxicas presentes en el contenido digestivo.

De este modo, al unirse a los tóxicos ingeridos, impide su absorción a través de la mucosa gastrointestinal hacia la circulación sistémica. Como consecuencia, se reduce la cantidad de sustancia que alcanza la sangre y, por tanto, su toxicidad.

Además, en algunos casos, el carbón activado puede interrumpir la recirculación enterohepática de ciertos fármacos, favoreciendo su eliminación. Su eficacia es mayor cuando se administra de forma precoz tras la ingesta del tóxico, antes de que este haya sido absorbido en cantidades significativas

2.7.3 Dosis y vía de administración

La administración del carbón activado se realiza por vía oral o mediante sonda nasogástrica (SNG), siendo fundamental su uso precoz para maximizar la eficacia en la adsorción del tóxico.

La dosis habitual en adultos es de 50 g, pudiendo repetirse cada 4 a 6 horas en función de la evolución clínica y hasta la normalización de los niveles del tóxico en sangre. En población pediátrica, la dosis recomendada es de 1 g/kg de peso corporal.

Para su correcta administración, se debe preparar una suspensión emulsionando 50 g de carbón activado en 200 ml de agua templada. Es importante añadir agua hasta el nivel indicado en el envase, agitar enérgicamente y, tras observar que el volumen disminuye, volver a completar con agua hasta alcanzar el nivel señalado. Se debe agitar nuevamente hasta obtener una mezcla homogénea.

En pacientes con disminución del nivel de conciencia, se debe administrar mediante sonda bucogástrica, utilizando el adaptador correspondiente para evitar aspiraciones. La administración debe realizarse lo antes posible tras la ingestión del tóxico, siendo más eficaz dentro de la primera hora, aunque puede seguir siendo útil hasta las 4–6 horas posteriores.

La suspensión preparada puede conservarse hasta un máximo de 3 días, siempre garantizando condiciones adecuadas de almacenamiento y agitación previa a su uso. En todos los casos, es esencial una adecuada valoración clínica para determinar la indicación y duración del tratamiento.

2.7.4 Observaciones

En el uso del carbón activado es importante tener en cuenta varias consideraciones para evitar complicaciones y asegurar su eficacia.

No se recomienda la administración conjunta con eméticos como el jarabe de ipecacuana antes o después del carbón activado, ya que aumenta el riesgo de aspiración pulmonar. En caso de que esté indicada la inducción del vómito, esta debe realizarse primero y, una vez completada, administrar posteriormente el carbón activado.

Asimismo, el carbón activado puede interferir significativamente en la absorción de numerosos medicamentos administrados por vía oral, disminuyendo su eficacia. Por ello, cuando sea necesario administrar otros fármacos de forma concomitante, se deben considerar vías alternativas de administración o espaciar adecuadamente las dosis.

Por último, está contraindicado en pacientes con sospecha de obstrucción intestinal, ya que podría agravar la situación y provocar complicaciones digestivas.

Estas precauciones son esenciales para un uso seguro y efectivo del carbón activado en el manejo de intoxicaciones.

2.8 PROTHROMPLEX T TIM-4® 600 UI.

2.8.1 Principio activo e Indicación

El Prothromplex T TIM-4 es un preparado de factores de coagulación cuyo principio activo es el complejo de protrombina humano, que incluye principalmente los factores II, VII, IX y X, esenciales para la coagulación sanguínea.

Está indicado en el tratamiento y la profilaxis de hemorragias en pacientes con déficits congénitos de estos factores, como en la hemofilia B (déficit de factor IX), así como en otras deficiencias de factores como el II, VII o X. En estos casos, su administración permite restaurar de forma rápida la capacidad de coagulación.

Asimismo, tiene un papel clave en el manejo de deficiencias adquiridas de los factores del complejo de protrombina, especialmente aquellas derivadas del tratamiento con antagonistas de la vitamina K (anticoagulantes orales). Se utiliza tanto en situaciones de sangrado activo como en el contexto perioperatorio, cuando es necesario revertir de forma urgente el efecto anticoagulante o en casos de sobredosis, permitiendo una corrección rápida del déficit y reduciendo el riesgo hemorrágico.

En conjunto, se trata de un fármaco fundamental en situaciones de coagulopatía, especialmente cuando se requiere una reposición rápida y eficaz de los factores de coagulación.

2.8.2 Mecanismo de acción

El Prothromplex T TIM-4 actúa aportando de forma directa los factores de coagulación II, VII, IX y X, que normalmente se sintetizan en el hígado con ayuda de la vitamina K y constituyen el denominado complejo de protrombina.

El proceso se inicia cuando el factor VII, en su forma activada (VIIa), participa en la vía extrínseca de la coagulación al unirse al factor tisular. Este complejo activa los factores X y IX, generando las formas activas Xa e IXa. A partir de aquí se desencadena la cascada de la coagulación, que culmina con la activación de la protrombina (factor II) en trombina.

La trombina desempeña un papel central al transformar el fibrinógeno en fibrina, lo que permite la formación del coágulo estable. De este modo, la administración del complejo de protrombina restablece rápidamente la capacidad de coagulación en pacientes con déficit de estos factores, ya sea de origen congénito o adquirido, favoreciendo el control de las hemorragias.

2.8.3 Dosis y vía de administración

La administración del Prothromplex T TIM-4 debe individualizarse en cada paciente, teniendo en cuenta la gravedad del déficit de factores de coagulación, la localización e intensidad de la hemorragia, así como la situación clínica global.

En los casos de deficiencia congénita de factores vitamina K-dependientes, la dosis se ajusta principalmente según el grado de déficit de factor IX y la severidad del sangrado. En las deficiencias adquiridas, como las asociadas al uso de antagonistas de la vitamina K, la dosis orientativa habitual es de 20 UI/kg.

Para su preparación, el contenido del vial debe reconstituirse con 20 ml de agua para inyección utilizando el kit proporcionado, que incluye los dispositivos necesarios (aguja de transferencia, aguja de aireación, aguja con filtro, jeringa, equipo de perfusión y aguja intravenosa). Es importante seguir correctamente el procedimiento para garantizar la estabilidad y esterilidad de la solución.

La administración se realiza por vía intravenosa directa, de forma lenta, respetando una velocidad máxima de infusión de 5 ml por minuto. Además, se recomienda utilizar exclusivamente el equipo de perfusión desechable suministrado con el producto, con el fin de asegurar una correcta administración y minimizar riesgos.

2.8.4 Observaciones

En el uso del Prothromplex T TIM-4 es fundamental tener en cuenta una serie de precauciones debido al riesgo de complicaciones trombóticas y reacciones adversas.

Está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad a sus componentes, así como en aquellos con alergia conocida a la heparina o antecedentes de trombocitopenia inducida por heparina. En casos de trombocitopenia tipo II, su uso solo debe considerarse si no existen alternativas terapéuticas disponibles.

También está contraindicado en situaciones con alto riesgo trombótico, como coagulación intravascular diseminada (CID), trombosis activas, infarto agudo de miocardio o embolismo. Esto se debe a que el aporte de factores de coagulación puede agravar un estado de hipercoagulabilidad preexistente. De hecho, en pacientes tratados con antagonistas de la vitamina K, puede existir una tendencia subyacente a la hipercoagulación, que puede verse exacerbada con la administración del fármaco.

Durante el tratamiento existe riesgo de trombosis y de desarrollo de CID, por lo que es imprescindible una vigilancia estrecha. Además, este medicamento puede aportar cantidades significativas de sodio (más de 200 mg por dosis máxima diaria), lo que debe tenerse en cuenta en pacientes con dietas restringidas en sodio o con patologías que requieran control del mismo.

Se recomienda una monitorización rigurosa en pacientes con antecedentes de enfermedad coronaria, patología hepática, en el período peri o postoperatorio, en neonatos o en aquellos con riesgo de eventos tromboembólicos. En todos estos casos, es necesario valorar cuidadosamente la relación beneficio-riesgo antes de su administración, ajustando el tratamiento a la situación clínica individual.

2.9 CUPRIPEN® 250 MG CÁPSULAS

2.9.1 Principio activo e Indicación

Intoxicación por cobre, mercurio, plomo y arsénico.

El Cupripen es un fármaco quelante cuyo principio activo es la D-penicilamina, utilizado en el tratamiento de intoxicaciones por metales pesados.

Está indicado en intoxicaciones por cobre, así como por mercurio, plomo y arsénico. Su uso permite reducir la carga corporal de estos metales, disminuyendo su toxicidad y sus efectos sobre órganos como el sistema nervioso, el hígado o los riñones.

El mecanismo de acción de la D-penicilamina se basa en su capacidad para unirse a los metales pesados formando complejos solubles. Estos complejos son más fácilmente eliminados por vía renal, lo que favorece la excreción del metal y reduce su acumulación en los tejidos.

2.9.2 Dosis y vía de administración

La administración del Cupripen varía en función del tipo de metal implicado en la intoxicación, siendo necesario ajustar la dosis según el peso del paciente y la evolución clínica.

En la intoxicación por cobre, se recomienda una dosis de 15–40 mg/kg/día, hasta un máximo de 1–2 g diarios, dividida en cuatro tomas por vía oral. Esta pauta se mantiene durante 5 días, pudiendo repetirse según la evolución.

Para la intoxicación por mercurio, se administra una dosis de 15–40 mg/kg cada 6 horas por vía oral, con un máximo de 1–2 g al día, hasta que los niveles urinarios superen los 50 mcg/L. Posteriormente, se continúa con una dosis de mantenimiento de 250 mg cada 6 horas durante 5 días, pudiendo prolongarse el tratamiento entre 20 y 40 días.

En el caso del plomo, se utiliza una dosis inicial de 20 mg/kg/día durante 7 días, seguida de 10–15 mg/kg dos veces al día durante 2 a 4 semanas, hasta alcanzar niveles de plumbemia de 60 mcg/dL. La duración total del tratamiento puede oscilar entre 6 y 20 semanas.

Para la intoxicación por arsénico, se administra 25 mg/kg cuatro veces al día, hasta un máximo de 1 g o más en adultos, manteniendo el tratamiento hasta que los niveles urinarios superen los 50 mcg/L. En niños, la dosis recomendada es de 20–25 mg/kg/día.

En todos los casos, la administración debe realizarse con el estómago vacío, preferiblemente 2 horas antes o 3 horas después de las comidas, para mejorar su absorción. Es imprescindible realizar un seguimiento clínico y analítico estrecho para ajustar la dosis y valorar la eficacia del tratamiento.

2.9.3 Observaciones

En el uso del Cupripen deben tenerse en cuenta algunas consideraciones importantes para garantizar su seguridad.

Puede producir reacciones alérgicas en pacientes con antecedentes de alergia a la penicilina, debido a su similitud estructural, por lo que se recomienda precaución y vigilancia estrecha en estos casos.

Además, no se considera un antídoto de primera línea en intoxicaciones graves por metales pesados como cobre, mercurio, plomo o arsénico. En situaciones de mayor gravedad, se suelen emplear otros agentes quelantes más rápidos y eficaces, reservándose la D-penicilamina para fases menos críticas o como tratamiento de mantenimiento.

2.10 DANTRIUM® VIAL 20 MG + VIAL CON DISOLVENTE

2.10.1 Principio activo e Indicación

El Dantrium es un fármaco cuyo principio activo es el dantroleno, disponible en viales de 20 mg acompañados de disolvente para su reconstitución. Se trata de un relajante muscular de acción directa que actúa sobre el músculo esquelético.

Está indicado principalmente en la profilaxis y tratamiento de la hipertermia maligna, una complicación potencialmente mortal asociada a anestésicos y relajantes musculares, caracterizada por rigidez muscular, aumento extremo de la temperatura corporal y alteraciones metabólicas.

Además, se utiliza en el manejo del síndrome neuroléptico maligno, especialmente cuando está relacionado con el uso de agonistas dopaminérgicos como bromocriptina, levodopa o amantadina. En estos casos, el dantroleno ayuda a reducir la rigidez muscular y la hipertermia, mejorando la evolución clínica del paciente.

2.10.2 Mecanismo de acción

La hipertermia maligna es una alteración genética potencialmente letal que se desencadena por la exposición a determinados anestésicos volátiles, especialmente el halotano, y a relajantes musculares despolarizantes. Se caracteriza por una respuesta hipermetabólica del músculo esquelético, debida a una alteración en la transmisión del impulso desde la unión neuromuscular hasta el retículo sarcoplásmico. Esta alteración provoca una despolarización anómala y una liberación masiva de calcio intracelular, lo que conduce a contracción muscular sostenida, aumento del metabolismo, producción excesiva de calor y alteraciones metabólicas graves.

El Dantrium es el tratamiento específico de esta situación. Se trata de un derivado de la hidantoína que actúa directamente sobre el músculo esquelético, bloqueando la liberación de calcio desde el retículo sarcoplásmico. Como consecuencia, se reduce la contracción muscular y se produce una relajación del músculo, lo que permite revertir la crisis hipermetabólica y disminuir la producción de calor.

Gracias a este mecanismo, el dantroleno es fundamental para controlar la hipertermia maligna y mejorar el pronóstico, siendo clave su administración precoz junto con otras medidas de soporte

2.10.3 Dosis y vía de administración

La administración del Dantrium requiere una preparación específica y una dosificación ajustada según la situación clínica, especialmente en el manejo de la hipertermia maligna.

Cada vial de 20 mg debe reconstituirse con 60 ml de agua para inyección, obteniéndose una solución con una concentración de 0,3 mg/ml. Es importante no diluir posteriormente esta solución con otras soluciones intravenosas.

En la profilaxis de crisis de hipertermia maligna, indicada en pacientes con antecedentes personales o familiares, se administra una dosis de 2,5 mg/kg en perfusión intravenosa durante una hora, comenzando entre 75 y 90 minutos antes del inicio de la anestesia. Si fuera necesario, pueden administrarse dosis adicionales de forma individualizada durante el procedimiento quirúrgico.

En caso de crisis de hipertermia maligna, la dosis inicial es de 1–2 mg/kg en perfusión intravenosa durante 15 minutos. Esta dosis puede repetirse cada 10–15 minutos hasta lograr el efecto terapéutico, evidenciado por el control de la taquicardia, la corrección de la acidosis y la disminución de la hipertermia, o hasta alcanzar una dosis máxima acumulada de 10–12 mg/kg. La dosis total media eficaz suele situarse en torno a 2,5 mg/kg.

Una vez controlada la crisis, se debe continuar con una dosis de mantenimiento de 4–8 mg/kg al día en perfusión intravenosa durante 24 horas, con el objetivo de prevenir recidivas.

Durante todo el tratamiento es imprescindible una monitorización intensiva del paciente, ya que se trata de una situación crítica que requiere un manejo rápido y coordinado.

2.11 DESFERIN® VIAL 500 MG

2.11.1 Principio activo

Deferoxamina mesilato

2.11.2 Indicaciones

• Intoxicación aguda por hierro.
• Tratamiento de la sobrecarga crónica de hierro.
• Tratamiento de la sobrecarga crónica de aluminio en enfermos con insuficiencia renal de carácter terminal sometidos a hemodiálisis continua con osteopatía dependiente de aluminio y/o encefalopatía por diálisis y/o anemia dependiente de aluminio.
• Diagnóstico para detectar la sobrecarga de hierro o aluminio.

2.11.3 Mecanismo de acción

La deferoxamina es un agente quelante que forma complejos con iones trivalentes de hierro y aluminio, presentando menor afinidad por iones divalentes. Con el hierro (libre o fijado a ferritina y hemosiderina) forma el complejo ferrioxamina, y con el aluminio fijado a los tejidos forma el complejo aluminoxamina. Ambos complejos se excretan totalmente, favoreciendo así la eliminación de aluminio y hierro en orina y heces y reduciendo los depósitos patológicos en los órganos. La deferoxamina no elimina el hierro de la transferrina o de la hemoglobina ni el de otras sustancias que contengan un grupo hemo.

2.11.4 Dosis y vía de administración

Disolver el contenido del vial con 5 ml de agua para inyección. La solución obtenida contiene 100 mg/ml, y se puede diluir en SSF o G5%.

Las vías de administración posibles son:

• Intramuscular.
• Intraperitoneal.
• Intravenosa.
• Perfusión intravenosa.
• Perfusión subcutánea.
• Oral.

2.12 B.A.L. ® DIMERCAPROL AMPOLLAS 200 MG/2 ML

2.12.1 Principio activo

Dimercaprol.

2.12.2 Indicación

Intoxicación por metales pesados como arsénico (excepto arsina), mercurio, oro, plomo, bismuto y talio. Mecanismo de acción Formación de complejos de quelación entre sus grupos sulfhidrilo y los metales.

2.12.3 Dosis y vía de administración

Sólo administración por vía intramuscular (IM) profunda.

2.12.4 Dosis

1. Durante los dos primeros días 3 mg/kg/4h y el tercer día 3 mg/kg/6h y los diez días siguientes 3 mg/kg/12h.
2. En caso de nefritis mercurial aguda, se utilizará la misma pauta de administración, pero a dosis de 5 mg/kg.
3. En casos de intoxicación por plomo (saturnismo) se administrará una dosis inicial de 3mg/kg y, tras 4 horas 3-4 mg/kg/4h combinado con EDTA.

2.12.5 Observaciones

• Está contraindicado en intoxicación por hierro y cadmio.
• Mantener la orina alcalina protege al riñón al estabilizar el complejo B.A.L-metal; hidrosoluble a pH 7,5. • Utilizar con precaución en casos de insuficiencia renal y hepática.
• La administración IM (única vía posible) es muy dolorosa y en los 60 minutos posteriores a ella suelen aparecer diferentes síntomas como náuseas, quemazón peribucal, febrícula, disnea, malestar abdominal y taquicardia.
• No administrar conjuntamente con medicamentos que contengan hierro, penicilamina y/o EDTA en las intoxicaciones por mercurio porque forman complejos tóxicos.
• El contenido del vial puede enturbiarse a temperatura baja, si esto ocurre atemperar ligeramente la solución. • Puede producir dolor local y un absceso estéril en el lugar de la inyección.
• Es un medicamento extranjero por lo que precisa de los impresos A2 y A3.
• B.A.L = British Anti-Lewisite.
• Proteger de la luz.

2.13 CALCIUM EDETATE SODIUM (EDTA) ® 5% AMPOLLAS 500 MG/10 ML

2.13.1 Principio activo

Edeteato cálcico disódico.

2.13.2 Indicación

Intoxicación por plomo inorgánico, calcio, cobalto y zinc.

2.13.3 Mecanismo de acción

El ácido etilendiaminotetraacético o EDTA, es una sustancia utilizada como agente quelante que puede crear complejos con un metal que tenga una estructura de coordinación octaédrica. Coordina a metales pesados de forma reversible por cuatro posiciones acetato y dos aminos, lo que lo convierte en un ligando hexadentado, y el más importante de los ligandos quelatos. El EDTA y sus sales sódicas precipitan así metales pesados tóxicos de manera que puedan ser excretados por la orina. El EDTA quela óptimamente dentro de un estrecho margen de pH, dentro del cual están el pH de la sangre y de los líquidos tisulares.

2.13.4 Dosis y vía de administración

Administración vía intravenosa a dosis de 0,5-1g cada 12 horas a pasar lentamente en 6 horas y durante 5 días. Cada ampolla debe diluirse en 250 ml de SSF o G5%. Es posible repetir el ciclo tras 7 días. El tratamiento debe iniciarse tras 4 horas de la administración de Dimercaprol a dosis de 3 mg/kg vía intramuscular y tras 4 horas: 3-4 mg/kg cada 4 horas + EDTA. Las dosis en niños serán de 60-80 mg/kg/día o bien 1000 mg/m2/día, en 2 tomas. La vía intramuscular es de elección en casos de encefalopatía por plomo. Es una vía muy dolorosa, así que para mejorar la tolerancia local se puede diluir con lidocaína 1%: 1 ml por cada ml de EDTA.

2.13.5 Observaciones

• Es un medicamento extranjero.
• Utilizar preferentemente un catéter central debido al riesgo de tromboflebitis.
• Mantener flujo renal alto durante el tratamiento y monitorizar la función renal.
• Si la velocidad de perfusión ha sido demasiado rápida durante las horas siguientes a la administración pueden aparecer fiebre, vómitos o dolor de cabeza.
• Es importante no confundir el EDTA disódico con el EDTA dicobáltico.
• Está contraindicado en casos de insuficiencia renal y tuberculosis activa o latente.

2.14 ANTICUDE®/EDROPHONIUM® 12,5 MG/ML AMPOLLA 2 ML

2.14.1 Principio activo

 Edrofonio.

2.14.2 Indicación

Bloqueo neuromuscular excesivo inducido por relajantes neuromusculares no despolarizantes (curarizantes).

Diagnóstico de Miastenia Gravis.

2.14.3 Mecanismo de acción

Anticolinesterásico de muy corta duración de acción. Por bloqueo de la acetilcolinesterasa, inhibe la hidrólisis de acetilcolina, incrementando sus concentraciones en la sinapsis facilitando que ejerza sus efectos activadores sobre sus receptores nicotínicos y muscarínicos con sus acciones típicas (bradicardia, vasodilatación, aumento del peristaltismo, estimulación de las secreciones, broncoconstricción, miosis, etc).

2.14.4 Dosis y vía de administración

Administrar por vía IV directa, asociado a atropina en la misma jeringa, en 45-60 segundos:

• Dosis de edofronio: 0,5-1 mg/kg.
• Dosis de atropina: 0,007-0,014 mg/kg.

2.14.5 Observaciones

• Contraindicado en caso de obstrucción mecánica urinaria o intestinal, bradicardia o infarto agudo de miocardio reciente.
• Utilizar con precaución en caso de asma, epilepsia, arritmias cardíacas, hipertensión arterial, hipotensión, hipertiroidismo, uropatía obstructiva u obstrucción intestinal mecánica, enfermedad de Parkinson o vagotonía y úlcera péptica.
• Proteger de la luz.

2.15 CLINOLEIC 20%: EMULSIÓN LIPÍDICA INTRAVENOSA

2.15.1 Principio activo

Emulsión lipídica al 20% para nutrición parenteral.

2.15.2 Indicación

Manejo de la parada cardíaca en la intoxicación por anestésicos locales.

2.15.3 Mecanismo de acción

Los anestésicos locales son fármacos anfipáticos (moléculas que poseen un extremo hidrofílico y otro hidrófobo) que interrumpen de manera reversible la transmisión del impulso nervioso, originando la pérdida de sensibilidad en una zona del cuerpo. Su mecanismo de acción se basa en la disminución de la permeabilidad del canal de sodio, loqueando la fase inicial del potencial de acción. Además, los anestésicos locales incrementan su acción actuando directamente sobre la membrana lipídica de las células. Como consecuencia de su mecanismo de acción, estos fármacos pueden causar toxicidad a varios niveles, siendo la cardiotoxicidad una de las de mayor gravedad. La cardiotoxicidad de los anestésicos locales se debe al bloqueo de los canales de sodio, bloqueo de los canales de calcio del miocardio, bloqueo de los canales de potasio dependientes e independientes de voltaje y a la interferencia con el metabolismo de la energía de las mitocondrias miocárdicas. La emulsión lipídica reduce la concentración plasmática y cardíaca de los anestésicos locales, reduciendo la oxidación causada por éstos sobre los ácidos grasos del miocardio. Actúa como una reserva lipídica, es decir, como sustrato necesario para la respiración mitocondrial en el corazón y por lo tanto para la producción de ATP. Otro mecanismo propuesto es que los triglicéridos actúan sobre los canales de calcio cardíacos, incrementando los niveles de calcio y mejorando por lo tanto la función cardíaca.

2.16 ETANOL ABSOLUTO AMPOLLAS 4 ML (FM)

2.16.1 Principio activo

Etanol

2.16.2 Indicación

Intoxicación por metanol o etilenglicol.

2.16.3 Mecanismo de acción

Saturación de la enzima alcohol deshidrogenasa, impidiendo así la formación de los metabolitos tóxicos de metanol o etienglicol.

2.16.4 Dosis y vía de administración

Se administrará etanol al 10%, para ello tomar 50 ml de etanol puro y diluirlos en 500 ml de suero G5%, dosis que son preparadas por el Servicio de Farmacia. El objetivo será alcanzar una alcoholemia de 1-1,5 g/l, siempre y cuando sea posible la realización de niveles de alcoholemia en sangre.

1. Dosis de choque: por vía IV, administrar bolos de 10 ml/kg.
2. Dosis de mantenimiento:

• En paciente no bebedor crónico: 0,8-1,4 ml/kg/h.
• En paciente bebedor crónico: 2 ml/kg/h.

2.16.5 Observaciones

• Durante la perfusión con alcohol etílico, monitorizar los niveles de glucosa, alcohol (1-1,2 g/L) (si es posible la realización de niveles de alcoholemia en sangre) y el pH de la sangre. Corregir la acidosis con bicarbonato o lactato sódico.
• Mezclar bien el alcohol etílico porque es un fuerte irritante venoso. Es preferible usar una vía central debido a la alta osmolaridad de la mezcla (riesgo de tromboflebitis). Al utilizar la solución al 10% de etanol, se puede administrar por vía periférica, pues es isoosmolar.
• En el ámbito extrahospitalario, ante la imposibilidad de administrar etanol IV, la alternativa eficaz si el enfermo está consciente, es la vía oral, ya sea etanol puro rebajado en agua o una bebida alcohólica (puede usarse whisky o alcohol 96º: diluir con agua para conseguir una concentración de etanol del 20% o menos, para evitar la irritación gástrica).
• Asociar al tratamiento ácido folínico, tiamina, piridoxina y 4-metilpirazol.

2.17 ANTICHOLIUM® AMPOLLA 2 MG/5 ML

2.17.1 Principio activo

Fisostigmina o eserina.

2.17.2 Indicación

Intoxicación por anticolinérgicos como: atropina, antidepresivos tricíclicos, antipsicóticos, antihistamínicos, antiparkinsonianos, Datura Stramonium y Atropa Belladonna.

2.17.3 Mecanismo de acción

Inhibición de la hidrólisis de acetilcolina por inhibición competitiva de la enzima acetilcolinesterasa, incrementando así la concentración de acetilcolina en la sinapsis neuronal y revirtiendo el efecto de tóxicos anticolinérgicos.

2.17.4 Dosis y vía de administración

Administración intravenosa de una dosis inicial de 0,5-2 mg en bolo lento (5 minutos). Repetir cada 10 minutos hasta obtener respuesta. Dosis máxima: 10 mg. Una vez obtenida respuesta como la semivida de la fisostigmina es corta, el cuadro anticolinérgico puede recidivar al cabo de 30-60 minutos, por lo que se administrarán nuevos bolos (preferible por el riesgo de toxicidad colinérgica) y/o se instaurará una perfusión continua de unos 2 mg/h aproximadamente. Para perfusión intravenosa continua, diluir 5-10mg en 500 ml de SSF e individualizar el ritmo de infusión según el estado de conciencia.

2.17.5 Observaciones

• Es medicamento extranjero.
• Proteger de la luz.
• Requiere monitorización ECG.
• Contraindicado en caso de bradicardia o bloqueo de la conducción.

2.18 FLUMAZENILO® AMPOLLA 0,5 MG/5 ML

2.18.1 Principio activo

Flumazenilo

2.18.2 Indicaciones

• Diagnóstico y tratamiento de la intoxicación por benzodiazepinas.
• Neutralización del efecto sedante central de las benzodiazepinas en anestesia: término de anestesia general inducida y mantenida con benzodiazepinas, detención de la sedación por benzodiazepinas en pacientes sometidos a procedimientos diagnósticos o terapéuticos cortos, para contrarrestar las reacciones paradójicas de benzodiazepinas.

2.18.3 Mecanismo de acción

Antagonista de los receptores benzodiazepínicos: Las benzodiacepinas potencian la acción inhibitoria del neurotransmisor ácido gamma-aminobutírico (GABA), favoreciendo el ingreso de iones de cloro a la célula, lo cual genera hiperpolarización celular y disminuye la excitabilidad neuronal. El flumazenilo posee mayor afinidad que las benzodiazepinas por sus receptores por lo que las desplaza de los mismos. Así, bloquea completamente los efectos de cualquier benzodiacepina sobre el Sistema Nervioso Central.

2.18.4 Dosis y vía de administración

En adultos:

• Administrar bolos de 0,3 mg/min hasta alcanzar el nivel de consciencia deseado. En caso de reaparecer somnolencia puede administrarse uno o más bolus a igual dosis o puede ser útil la infusión intravenosa a dosis de 0,1-0,4 mg/h.
• La dosis máxima es 2 mg.
• La ausencia de respuesta tras la administración de 2 mg descarta razonablemente la intoxicación por benzodiazepinas.

En niños mayores de 1 año:

• Administrar vía IV 0,01 mg/kg (hasta 0,2 mg) en 15 segundos hasta alcanzar el nivel adecuado de consciencia. Si el nivel deseado de consciencia no se obtiene después de pasados 45 segundos más, se pueden administrar si es necesario, nuevas inyecciones de 0,01 mg/kg (hasta 0,2 mg) a intervalos de 60 segundos hasta un máximo de 4 inyecciones.
• La dosis máxima en niños será 0,05 mg/kg o 1 mg (la dosis que sea menor).

2.18.5 Observaciones

El flumazenilo está contraindicado en intoxicaciones mixtas con benzodiacepinas y antidepresivos tricíclicos. No administrar ante síntomas anticolinérgicos, alteraciones motoras o cardiovasculares típicas de intoxicación grave por antidepresivos tricíclicos o tetracíclicos.

2.18.6 Precauciones de uso

• En pacientes con insuficiencia renal, hepática y ancianos.
• En pacientes con lesión craneal y/o presión intracraneal inestable, puede producirse un aumento de la misma.
• Riesgo de convulsiones en pacientes epilépticos en tratamiento de larga duración con benzodiazepinas.
• Riesgo de agitación psicomotriz y/o síndrome de abstinencia en pacientes a tratamientos crónicos con benzodiazepinas. En este caso, administrar 5 mg de midazolam vía IV lenta.
• Cuando se utiliza para finalizar la anestesia general, no se debe inyectar antes de que haya desaparecido el efecto de los miorrelajantes periféricos.

2.19 GLUCAGEN HYPOKIT® VIAL 1 MG

2.19.1 Principio activo

Glucagón

2.19.2 Indicación

• Intoxicación por betabloqueantes.
• Tratamiento de la hipoglucemia debida a insulina, sulfonilureas e hipoglucemia alcohólica aguda.
• Pruebas de tolerancia al glucagón en enfermedades del almacenamiento del glucógeno o enfermedad hepática parenquimatosa.

2.19.3 Mecanismo de acción

Hormona hiperglucemiante de tipo polipeptídico. Estimula la glucogenolisis y la gluconeogénesis hepática, resultando en un aumento de las concentraciones plasmáticas de glucosa. A nivel cardíaco, presenta efecto inotrópico y cronotrópico positivo, similar al estímulo betaadrenérgico gracias a la activación de los receptores intracelulares no betaadrenérgicos que permiten la producción de AMPc: aumenta la contractilidad, frecuencia cardíaca y la conducción aurículo-ventricular.

2.19.4 Dosis y vía de administración

Apto para administración IM, SC, IV directa, y perfusión IV continua.

• Para el tratamiento de la hipoglucemia grave pacientes con pérdidas de conciencia y si no es posible la administración de glucosa oral.
  • Administrar 1 mg IM, SC, IV directa para pacientes adultos y pediátricos de más de 25 kg.
  • Para pacientes pediátricos de menos de 25 kg la dosis recomendada es de 0,5 mg.
  • Se puede administrar una dosis adicional si no hay respuesta a los 15 min, si bien debería administrarse glucosa IV.

• Intoxicación por beta-bloqueantes:
  • Administrar 0,05-0,1 mg/kg vía IV directa en 1 minuto.
  • Continuar con una perfusión IV de 10 mg en 100 ml de SG5% (su concentración será de 0,1 mg/mL) administrada a una velocidad de 0,07 mg/kg/h.

• Diagnóstico: 0.25-2 mg IM o IV.

2.19.5 Observaciones

• El glucagón no será efectivo cuando no existan reservas hepáticas de glucógeno. No es útil en hipoglucemia crónica, insuficiencia hepática o insuficiencia adrenal. Si el paciente no responde, administrar glucosa IV.
• Está contraindicado en casos de feocromocitoma, glucagoma, insulinoma.
• 1 mg de clorhidrato de glucagón equivale a 1 U.I.
• Contiene lactosa como excipiente.
• Puede provocar hiperglucemia.

2.20 SUPLECAL® 10 ML AMPOLLAS

2.20.1 Principio activo

Gluconato de calcio monohidratado y sacarato de calcio tetrahidratado.

Composición cualitativa y cuantitativa: por 1 ml por ampolla de 10 ml Gluconato de calcio monohidrato 94,00 mg (89,10 mg) 940,00 mg (891,0 mg) Sacarato de calcio tetrahidrato 5 mg 50,00 mg Contenido total en calcio 0,23 mmol 0,46 mEq 2,3 mmol 4,6 mEq

2.20.2 Indicación

• Intoxicación por etilenglicol, fluoruros y quemaduras por ácido fluorhídrico, ácido oxálico, oxalatos, magnesio y antagonistas del calcio.
• Tratamiento del dolor espástico producido por el veneno de la viuda negra y el cólico saturnino.
• Tratamiento de hipocalcemia aguda (tetania hipocalcémica).
• Restaurador electrolítico durante la nutrición parenteral.
• Coadyuvante en reacciones alérgicas agudas y anafilácticas.

2.20.3 Mecanismo de acción

Suplemento orgánico (restauración), factor mineral (oligoelemento), hipercalcemiante. El calcio, además de formar parte del hueso, inhibe de forma indirecta su desmineralización, ya que presenta un efecto antagonista indirecto de la PTH, al disminuir la liberación de la misma, protegiendo al hueso de su acción resortiva. Juega, además, un importante papel en la contracción muscular y en la transmisión nerviosa, tanto en la liberación de neurotransmisores como en las variaciones del potencial, en la coagulación sanguínea y como segundo mensajero asociado a la activación o inhibición de distintos procesos enzimáticos.

2.20.4 Dosis y vías de administración

Cada ampolla de 10 ml contiene 2,3 mmol de calcio, equivalentes a 4,6 mEq. Para el tratamiento de una hipocalcemia severa y sintomática, se recomienda administrar:

• Una dosis de calcio IV de 4,65-9,3 mEq (10-20 ml) de forma IV directa en un periodo de 10 min. No exceder 0,5-2 ml/min. El efecto de esta dosis permanece entre 1 y 2 horas.
• Se continuará el tratamiento con una perfusión IV de calcio de 27-36 mEq (58-77,5 ml) diluidos en un volumen de suero SSF, G5% o GS de 500-1000 ml. Administrar a una velocidad máxima de 1,8 mEq/min.
• Cuando se administre en perfusión IV continua la administración no deberá exceder de 36 horas de perfusión continua.
• Se debe monitorizar las concentraciones séricas de calcio cada 4-6 horas para mantener concentraciones entre 7-9 mg/dl, aunque algunos autores recomiendan mantener concentraciones superiores entre 9-10.4 mg/dl, sin superar valores de 12 mg/dl.

2.20.5 Observaciones

• Existe la posibilidad de inyección intramuscular profunda. El volumen máximo a administrar será 5 ml por punto de inyección. Esta vía no es recomendable en niños. La inyección intramuscular puede dar lugar a la formación de abscesos o necrosis local.
• La administración intravenosa rápida puede producir bradicardia, alteraciones del gusto, parestesia, sofocos y vasodilatación periférica.
• Efectos locales en el punto de inyección: sensación de quemazón.
• Deberá realizarse un especial control clínico en pacientes con insuficiencia renal (mayor riesgo de hipercalcemia), enfermedad cardíaca (potencia la toxicidad de digoxina) y sarcoidosis.
• Evitar la extravasación porque puede producir necrosis tisular.
• Contraindicaciones: hipercalcemia, hipercalciuria, fibrilación ventricular, pacientes digitalizados.

2.21 GLUCOCEMIN® 10 G/20 ML (GLUCOSA 50%) 500 MG/ML, FRASCO 20 ML

2.21.1 Principio activo

Glucosa hipertónica.

2.21.2 Indicación

• Hipoglucemia por intoxicación por insulina y/o antidiabéticos orales.
• Tratamiento de la deshidratación hipertónica: vómitos, diarrea, sudoración profusa, fístulas gastrointestinales.
• También fuente de carbohidratos en la nutrición parenteral.

2.21.3 Mecanismo de acción

La glucosa disminuye el catabolismo proteico, por lo que el balance nitrogenado se mantiene con un aporte menor de proteínas. La falta de carbono utilizable y un contenido bajo de glucógeno hepático lleva al uso de grasa como fuente de energía y a la formación de cuerpos cetónicos en exceso, lo que implica la aparición de cetosis, que se puede revertir con la administración de glucosa y/o otros carbohidratos. La glucosa es casi la única fuente de energía del Sistema Nervios Central y en ausencia de la misma se producen cambios irreversibles en el cerebro.

2.21.4 Dosis y vía de administración

Como pauta inicial, puede administrarse vía IV un bolo de 20-40 ml, según glucemia inicial. Como mantenimiento, continuar con suero glucosado al 10-20% en perfusión continua, 500 ml/4h, y realizar controles horarios de BMTest. La dosificación depende de los requerimientos que imponga el estado del paciente, del peso corporal, situación clínica y estado metabólico. Según las necesidades individuales administrar de 0,7 a 4 g de glucosa por kg de peso corporal y día; o hasta 0,3 g de glucosa por kg de peso corporal y hora. No hay límite en la duración del tratamiento; depende del estado clínico del paciente.

2.21.5 Observaciones

• Las soluciones hipertónicas deben administrarse preferentemente a través de una vía central. En caso de usarse para el tratamiento de la hipoglucemia puede infundirse de forma lenta en venas periféricas.
• Los parámetros clínicos y biológicos, en particular la concentración de glucosa en plasma, los electrolitos en plasma y el equilibrio hidroelectrolítico deben supervisarse regularmente y durante el tratamiento.
• Deben realizarse con frecuencia controles de glucemia y, en caso necesario, se administrará insulina: una unidad por cada 10 g de glucosa. En pacientes diabéticos puede ser necesario modificar los requerimientos de insulina.
• Si la administración intravenosa de glucosa coincide con un tratamiento con glucósidos digitálicos, se puede producir un aumento de la actividad digitálica, debido a la hipokalemia que puede provocar la administración de glucosa, si no se añade potasio a la solución.
• Contraindicaciones: Intolerancia a carbohidratos incluyendo el coma diabético, hiperglucemia e hiperlactatemia, diabetes mellitus/insípida, hemodilución e hiperhidratación extracelular o hipervolemia, deshidratación hipotónica, desequilibrio electrolítico: hipokalemia ó hiponatremia, insuficiencia renal grave (con oliguria/anuria), después de un accidente cerebro-vascular (hemorragia), bajo volumen circulatorio e hipoxia.
• Reacciones adversas: hiperglucemia, alteraciones del equilibrio hídrico (hipervolemia), alteraciones electrolíticas (hipokalemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia).
• Las reacciones adversas asociadas a la vía de administración incluyen: fiebre, infección en la zona de inyección, reacción o dolor local, irritación de la vena, trombosis venosa o flebitis que se extiende desde el sitio de la inyección, extravasación e hipervolemia.
• No administrar por vía intramuscular.

2.22 CYANOKIT® 5 G FRASCO + 200 ML SSF

2.22.1 Principio activo

 Hidroxicobalamina.

2.22.2 Indicación

Intoxicación por cianuro y derivados; inhalación de humos.

2.22.3 Mecanismo de acción

La hidroxicobalamina se une al cianuro formando cianocobalamina (vitamina B12) que se excreta por la orina. La quelación del cianuro impide su unión al citocromo oxidasa y restablece la función mitocondrial.

2.22.4 Dosis y vía de administración

• Reconstituir cada vial de 5 g con 200 ml de SSF utilizando el dispositivo de transferencia.
• Administrar 5 gramos en perfusión continua durante 10 minutos (2,5 g si el peso es inferior a 35 kg).
• En el caso de parada cardíaca, administrar 10 g en 10 minutos (5 g si el peso es inferior a 35 kg).
• Al cabo de 1 hora si no ha habido respuesta, administrar una segunda perfusión de 5 g más a velocidad entre 15 min (para pacientes sumamente inestables) y 2 h, en función de la gravedad.
• La dosis máxima en adultos son 10 gramos.
• Si a pesar de las anteriores medidas la evolución es mala y se sospecha de intoxicación por cianuro, añadir 50 ml de tiosulfato sódico 25% (12’5 gramos), disuelto en 100 ml de SSF e infundirlo en 15 minutos.
• Las dosis en niños serán de 70 mg/kg. En caso de precisar una segunda perfusión la dosis será también de 70 mg/kg y la dosis máxima será de 5 gramos.

2.22.5 Observaciones

• Como efectos adversos destacan: coloración rosa de la piel, mucosas y orina. Reacciones anafilácticas, temblores, espasmos e hipertensión con bradicardia refleja.
• Cada caja contiene 2 dispositivos de transferencia, 1 catéter corto para administración en niños y dispositivo para perfusión.
• Iniciar el tratamiento lo antes posible.
• La utilización de hidroxicobalamina no debe retrasar ni sustituir la oxigenoterapia.
• Proteger de la luz.
• Una vez reconstituido el vial la estabilidad es de 6 horas a 2-8 ºC.

2.23 RHOPHYLAC® 1500 UI (300 MCG)/2ML, JERINGA PRECARGADA

2.23.1 Principio activo

Inmunoglobulina tipo IgG específica contra el antígeno Rh o D de eritrocitos humanos.

2.23.2 Indicaciones

• Tratamientos de personas Rh (D)-negativas tras recibir transfusiones incompatibles de sangre u otros productos que contengan eritrocitos Rh (D)-positivos.
• Profilaxis de la inmunización Rh (D) en mujeres Rh(D)-negativas en caso de:
  • Embarazo/parto de un niño/a Rh (D)-positivo.
  • Aborto o amenaza de aborto, embarazo ectópico o mola hidatídica.

• Hemorragia transplacentaria (HTP) como consecuencia de una hemorragia preparto (HPP), amniocentesis, biopsia coriónica o intervenciones ginecológicas, como versión cefálica externa o trauma abdominal.

2.23.3 Mecanismo de acción

El Rhophylac® actúa mediante un mecanismo de acción desconocido. Sin embargo, la supresión de la inmunización a Rh (D) positivo puede relacionarse con la eliminación de los eritrocitos de la circulación antes de alcanzar los sitios inmunocompetentes. También podría tratarse de un mecanismo más complejo que involucraría el reconocimiento del antígeno extraño y la presentación del antígeno por las células apropiadas en los sitios específicos en presencia o ausencia de anticuerpo.

2.23.4 Dosis y vía de administración

La dosis recomendada es:

• Tras recibir una transfusión de sangre no Rh compatible es de 20 microgramos (100 UI) de inmunoglobulina anti-D por cada 2 mL de sangre Rh (D) positiva transfundida o por 1 mL de concentrado de eritrocitos. La dosis total máxima es de 3000 microgramos (15000 UI) y es suficiente en los casos de una gran transfusión incompatible, independientemente de si el volumen de sangre Rh (D) positiva transfundida ha sido mayor de 300 mL. Rhophylac® puede administrase por vía intravenosa o intramuscular. a) En caso de transfusiones Rh incompatibles la vía IV será de elección; si se administra por vía IM una dosis elevada, ésta deberá fraccionarse en varios días. b) En casos de desórdenes hemorrágicos cuando la aplicación IM esté contraindicada, puede administrarse por vía IV. Si se requieren dosis elevadas (>5 ml) y se opta por la administración IM, debe recomendarse administrar la dosis en diferentes puntos de inyección.

2.23.5 Observaciones

• Rhophylac® debe llevarse a temperatura ambiente o corporal antes de usarse. La solución debe ser clara o ligeramente opalescente. No administrar las soluciones turbias o que presenten sedimentos.
• Conservar Rhophylac® en nevera entre +2º y + 8º C. Evítese la congelación. Conservar la jeringa en el blíster original dentro de su envase, para protegerla de la luz.
• Rhophylac® está contraindicado en personas previamente sensibilizadas frente al antígeno Rh.
• El producto no debe usarse en pacientes Rh (D) positivos, ya que podría dar lugar a reacciones de hemólisis.
• Pueden presentase reacciones alérgicas a la inmunoglobulina anti-D y en ocasiones shock anafiláctico. Las cuales se relacionan con la presencia de IgA en la preparación. El riesgo de reacción anafiláctica es mayor en pacientes con déficit de IgA o en caso de administración IV. Por ello, todos los pacientes deben someterse a observación durante un mínimo de 20 minutos tras la administración. Los pacientes de alto riesgo podrían necesitar un período de vigilancia de hasta 60 minutos.
• Ante la sospecha de una reacción alérgica o anafiláctica se interrumpirá de inmediato la inyección.
• La administración intramuscular está contraindicada en casos de trombocitopenia grave u otros trastornos de la hemostasia.

2.24 IMOGAM RABIA® VIAL 300 UI/2 ML

2.24.1 Principio activo

Inmunoglobulina antirrábica; anticuerpos obtenidos del plasma de donantes que recibieron vacuna contra la rabia.

2.24.2 Indicación

Prevención de la rabia en situaciones de exposición mayor como mordeduras o raspaduras transdérmicas, únicas o múltiples y contaminación de membranas mucosas con saliva, en combinación con la vacuna antirrábica.

2.24.3 Mecanismo de acción

Anticuerpos humanos específicos contra el virus de la rabia, que proporcionan al individuo inmunidad pasiva hasta que éste produzca sus propios anticuerpos a partir de la vacuna.

2.24.4 Dosis y vía de administración

Se administrará una única dosis de 20 UI/kg vía IM, administrados simultáneamente con la vacuna antirrábica o bien, dentro de los primeros 8 días desde la administración de la vacuna. Dosis máxima: 5 ml por punto de inyección.

Las dosis en niños son las mismas que en adultos.

2.24.5 Observaciones

• Administrar siempre junto con la vacuna antirrábica, a excepción de aquellos pacientes previamente inmunizados y que presenten títulos confirmados de anticuerpos antirrabia, los cuales deberán recibir sólo la vacuna antirrábica.
• La mitad de la dosis se debe infiltrar dentro y alrededor de la herida si es posible por su situación anatómica, administrando el resto de la dosis por vía IM (preferentemente en los glúteos).
• No administrar con la misma jeringa o en el mismo lugar anatómico que la vacuna.
• Puede desencadenar dolor y molestias en el lugar de la inyección, así como fiebre, reacciones cutáneas y escalofríos.
• En casos puntuales de desabastecimiento del suministro de Imagen Rabia®, se dispondrá de otras especialidades. En situaciones anteriores, Beira® P fue la especialidad importada.

2.25. GAMMAGLOBULINA ANTITÉTANOS® VIAL DE 250 UI Y VIAL DE 500 UI

2.25.1 Principio activo

Suero específico que contiene anticuerpos frente a la toxina tetánica. El producto se elabora a partir de una mezcla de plasma de donantes, que contiene anticuerpos específicos contra la toxina de Clostridium tetani.

2.25.2 Indicación

• Profilaxis del tétanos en personas que han sufrido recientemente heridas y que no han recibido la vacuna en los últimos 10 años, o cuya pauta de vacunación haya sido incompleta o se desconozca.
• Tratamiento del tétanos manifiesto.

2.25.3 Mecanismo de acción

Neutralización de la toxina tetánica responsable del cuadro clínico de la enfermedad.

2.25.4 Dosis y vía de administración

En adultos y niños:

• Profilaxis: 250 UI vía IM.
• Se administrarán dosis de 500 UI en los siguientes casos:
  • Heridas sucias, penetrantes, con destrucción de tejido y/o infectadas.
  • Si han transcurrido más de 24 horas desde la producción de la herida.
  • En adultos con sobrepeso.

• Tratamiento: 3000-6000 UI vía IM en dosis única. Si existiese algún tipo de contraindicación en cuanto a la administración por vía intramuscular podría administrarse por vía subcutánea, como por ejemplo en pacientes con alteraciones de la coagulación.

2.25.5 Observaciones

• No administrar por vía intravascular por riesgo de shock.
• Cuando sean necesarias dosis totales elevadas (superiores a 5 ml) se aconseja inyectarla fraccionada en diferentes localizaciones.
• La vacuna y la inmunoglobulina antitetánica deben inyectarse en lugares distintos.
• Como reacciones adversas cabe destacar la aparición de dolor local y sensibilidad en la zona de inyección. Fiebre, reacciones cutáneas y escalofríos. Con menor frecuencia se han descrito náuseas, vómitos, disnea, reacciones cardiovasculares y de tipo alérgico.
• Debe mantenerse al paciente en observación durante 20 minutos después de la administración.
• Lavar cuidadosamente la herida para eliminar todos los cuerpos extraños y el material necrosado.

2.26 CARNICOR® INYECTABLE 1 G/5 ML VIAL

2.26.1 Principio activo

Levo-carnitina.

2.26.2 Indicación

En la intoxicación por ácido valproico: pacientes en coma, hiperamonemia, hepatotoxicidad, o concentración sérica de valproato mayor de 450 mcg/ml.

2.26.3 Mecanismo de acción

El ácido valproico se esterifica con carnitina para formar el éster valproil-carnitina como un medio de translocación a través de la membrana mitocondrial. El éster valproilcarnitina puede atravesar la membrana y salir al citosol, eliminándose posteriormente en la orina, lo que resulta en una deficiencia relativa de carnitina y el deterioro posterior del metabolismo de los ácidos grasos de cadena larga. Un segundo mecanismo potencial para el deterioro de la b-oxidación es la formación de valproil-CoA en la matriz mitocondrial, el valproico secuestra el CoASH libre con la consecuente limitación de disponibilidad. La alteración de la ratio acil-CoA / CoASH resulta en la alteración del metabolismo intermediario y de la producción de energía. Por último, el metabolito 2,4-dien-valproico parece que se une de forma reversible a la subunidad alfa de la proteína trifuncional (TP), inhibiendo la b-oxidación. Como resultado de los efectos sobre el metabolismo intermediario, el ácido valproico reduce los niveles de acetil-CoA y glutamato, ambos requeridos para la síntesis de N-acetilglutamato (NAGA). La disminución de NAGA, un cofactor para la enzima carbamoilfosfato sintetasa I (CPS I), tiene como resultado la disfunción en la producción de urea y la posterior hiperamonemia.

La normalización de la relación entre acil-CoA/CoASH dentro de la mitocondria revierte la inhibición de la b-oxidation, que a su vez genera acetil-CoA. La generación de la acetil-CoA permite la formación de NAGA, y la posterior desintoxicación de amoníaco por la urea, corrigiendo la hiperamonemia.

2.26.4 Dosis y vía de administración

Vía IV 100 mg/kg durante 30 minutos (máximo: 6 g) seguidos por 15 mg/kg IV cada 4 horas hasta obtener una mejoría clínica.

2.26.5 Observaciones

• L-carnitina parece ser bien tolerada, con pocas reacciones adversas reportadas.
• Se ha observado olor corporal a pescado, al igual que alteraciones gastrointestinales.
• La hemodiálisis y la hemoperfusión quedan reservados para la toxicidad grave con fracaso o falta de mejoría a pesar del tratamiento de apoyo, especialmente si hay alteraciones metabólicas severas, y/o una concentración sérica de ácido valproico de más de 1000 mcg/ml. Debido a que la unión a proteínas séricas se satura, (que resulta en mayores concentraciones de valproato libre) la hemodiálisis parece ser útil en caso de sobredosis grave.

2.27 HIDONAC ANTÍDOTO® 200 MG/ML VIAL 10 ML

2.27.1 Principio activo

N-acetilcisteína

2.27.2 Indicación

• Intoxicaciones por paracetamol según los criterios:
  • Ingesta mayor de 7,5 gramos en adultos y 150 mg/kg en niños.
  • Niveles plasmáticos superiores a:

• 150 mg/l a las 4 horas postingesta
• 110 mg/l a las 6 horas postingesta
• 70 mg/l a las 8 horas postingesta
• 55 mg/l a las 10 horas postingesta
• 40 mg/l a las 12 horas postingesta
• 30 mg/l a las 14 horas postingesta
• 20 mg/l a las 16 horas postingesta
• 15 mg/l a las 18 horas postingesta
• 10 mg/l a las 20 horas postingesta
• 5 mg/l a las 24 horas postingesta
• Intoxicaciones por tetracloruro de carbono según los criterios:
  • Administración dentro de las 10-12 horas después de la intoxicación.
  • Tiempo desde la exposición desconocido y depresión del SNC.

2.27.3 Mecanismo de acción

La N-acetilcisteína actúa como donante de grupos sulfhidrilo (SH), protege al hígado de los metabolitos tóxicos del paracetamol al restaurar los depósitos hepáticos de glutatión reducido (compuesto encargado de la eliminación de estos metabolitos) y servir como sustrato para su eliminación.

2.27.4 Dosis y vía de administración

• Vía intravenosa:
  • 1ª dosis: 150 mg/kg (0,75 ml/kg) diluidos en 200 ml de glucosa 5% administrado en perfusión IV durante 15 minutos.
  • 2ª dosis: 50 mg/kg (0,25 ml/kg) diluidos en 500 ml de glucosa 5% administrado en perfusión IV durante 4 horas.
  • 3ª dosis: 100 mg/kg (0,5 ml/kg) diluidos en 1000 ml de glucosa 5% administrado en perfusión IV durante 16 horas.

En la intoxicación por tetracloruro de carbono se debe repetir la última perfusión durante 16 horas más.

En niños el volumen de la solución de glucosa 5% debe ser ajustado en base a la edad y peso para evitar la congestión vascular pulmonar.

• Vía oral:

Es preciso administrar el antídoto antes de que transcurran 10 horas desde la sobredosificación. Administrar una solución al 5%: diluir 1 ml de Hidonac Antídoto® en 3 ml de zumo de frutas o bebida de cola; para la administración por sonda nasogástrica se puede diluir en agua.

• 1ª dosis: 140 mg/kg (2,8 ml/kg).
• Dosis posteriores: después de 4 horas administrar una dosis de 70 mg/kg cada 4 horas hasta un total de 17 dosis. Si la dosis se vomita en el plazo de 1 hora después de la administración, se debe repetir.

2.27.5 Observaciones

• En la intoxicación por paracetamol la eficacia del antídoto es máxima si se administra antes de que transcurran 8 horas tras la intoxicación; disminuye progresivamente a partir de la octava hora, y es ineficaz a partir de las 15 horas de la intoxicación.
• La administración de la solución acuosa de N-acetilcisteína al 20% podrá ser interrumpida cuando los resultados del examen de sangre muestren niveles hemáticos de paracetamol inferiores a 200 μg/ml.
• En la intoxicación por tetracloruro de carbono el inicio del tratamiento debe ser dentro de las 10-12 horas después de la intoxicación.
• Utilizar con precaución en pacientes asmáticos ya que puede producir broncoespasmo.
• La sobredosificación puede entrañar riesgo de encefalopatía hepática.

2.28 NALOXONA® EFG AMPOLLA 0,4 MG/1 ML.

2.28.1 Principio activo

Naloxona

2.28.2 Indicaciones

• Reversión total o parcial de la depresión inducida por opioides.
• Diagnóstico diferencial de la sospecha de intoxicación por opioides.
• Depresión respiratoria del recién nacido, causada por la administración de opioides a la madre durante el parto.

2.28.3 Mecanismo de acción

La naloxona es un antagonista puro de los opiáceos sin ninguna actividad agonista. Inhibe competitivamente los narcóticos en los receptores mu, delta y kappa, y revierte y previene los efectos indeseables y/o colaterales de los morfínicos, incluyendo la depresión respiratoria, la sedación, la hipotensión arterial sistémica, la analgesia y el espasmo de vías biliares. La naloxona puede revertir el efecto psicomimético y disfórico de algunos opiáceos agonistas/antagonistas como la pentazocina (10-15 mg de naloxona). La administración intravenosa de 1 mg de naloxona bloquea por completo los efectos de 25 mg de heroína. La naloxona no produce depresión respiratoria, efectos psicomiméticos, o constricción pupilar. Las dosis subcutáneas de naloxona (hasta 12 mg) no tienen efectos perceptibles en el ser humano, y la de 24 mg produce somnolencia ligera.

2.28.4 Dosis y vía de administración

Posible administración SC, IM, IV y perfusión IV.

• Intoxicación por opiáceos:
• Adultos: 0,4-2 mg IV. La dosis se puede repetir cada 2-3 minutos hasta obtener respuesta satisfactoria. Si tras administrar 10 mg no hay respuesta observable (excepto en las intoxicaciones por pentazocina y dextropropoxifeno que se pueden necesitar dosis mayores), el diagnóstico de intoxicación por opiáceos debe ser cuestionado.
• Niños: 0,01 mg/kg IV. Si no hay respuesta, administrar una dosis adicional de 0,1 mg/kg. En caso de no ser posible la vía IV, administrar por vía IM o SC en dosis divididas.

Depresión respiratoria neonatal:

• 0,01 mg/kg, a intervalos de 2-3 minutos hasta obtener respuesta.
• En función de la dosis y duración de acción del opiáceo administrado a la madre, así como de la respuesta del neonato, se podrán administrar dosis adicionales cada 1-2 horas.
• Se debe establecer la adecuada permeabilidad de las vías aéreas en el niño apnéico antes de la administración.

Depresión respiratoria postoperatoria:

• Adultos: 0,1-0,2 mg (1,5-3 mcg/kg) IV que puede incrementarse en 0,1 mg tras 2 minutos en caso necesario. Repetir cada 2-3 minutos. Pueden requerirse dosis adicionales por vía IM tras 1-2 horas dependiendo del intervalo desde la última administración del narcótico, así como de la cantidad y tipo de éste.
• Niños: inicialmente 0,01-0,02 mg/kg IV a intervalos de 2-3 minutos, hasta obtener una respiración y conciencia satisfactorias. Pueden ser necesarias dosis adicionales a intervalos de 1-2 horas dependiendo de la respuesta, dosis y duración de acción del opiáceo.

2.28.5 Observaciones

• En caso de que la intoxicación sea debida a un opiáceo de vida media prolongada, se deberá administrar una perfusión IV de naloxona: 5 ampollas (2 mg) en 500 ml de SSF o de G5%, lo que equivale a una concentración de 4 mcg/ml (0,004 mg/ml). La velocidad de infusión se establecerá según la respuesta del paciente.
• Naloxona no es efectiva para revertir la depresión respiratoria producida por buprenorfina (agonista opioide parcial); aún a dosis muy altas sólo la revierte de forma parcial y tardía.
• Utilizar con precaución en pacientes con enfermedad cardiovascular o tratamientos conjuntos con fármacos cardiotóxicos.
• La duración de acción de algunos opioides puede exceder la de la naloxona, por lo que se debe mantener al paciente en observación.
• En pacientes que hayan recibido dosis elevadas de opioides o que sean dependientes, incluyendo recién nacidos de madres dependientes, puede precipitar la aparición del síndrome de abstinencia.
• Como efectos adversos puede provocar, aunque de forma ocasional: náuseas, vómitos, hipersudoración, nerviosismo, inquietud, excitación, convulsiones, irritabilidad, temblores, taquicardia, hipo, hipertensión, fibrilación ventricular y edema pulmonar especialmente en pacientes con cardiopatía conocida o a tratamiento con medicamentos con similares efectos cardiovasculares.
• La administración IM solo debería ser utilizada en los casos dónde la administración IV no sea posible.

2.29 NEOSTIGMINA® 0,5 MG/ML AMPOLLA 1 ML

2.29.1 Principio activo

 Neostigmina.

2.29.2 Indicación

Bloqueo muscular excesivo inducido por bloqueantes neuromusculares no despolarizantes.

2.29.3 Mecanismo de acción

Inhibe la hidrólisis de acetilcolina por unión competitiva a la acetilcolinesterasa, facilitando así la transmisión del impulso a través de la unión neuromuscular y estimulando la placa motriz.

2.29.4 Dosis y vía de administración

• Adultos: 0,5-2 mg en inyección IV lenta (1 mg/min). Administrar 0,5-1 mg de atropina 5 minutos antes de la administración de neostigmina. Dosis máxima: 5 mg.
• Niños: 40 mcg/kg en inyección IV lenta. Administrar 0,02 mg/kg de atropina 5 minutos antes de la administración de neostigmina.

2.29.5 Observaciones

• Utilizar con precaución en pacientes con asma bronquial, epilepsia, bradicardia, hipertiroidismo, arritmias cardíacas, úlcera péptica, infarto de miocardio reciente, Parkinson o vagotonía.
• La sobredosificación provoca un cuadro (crisis colinérgica) similar al de una crisis miasténica, con debilidad muscular extrema, que puede ocasionar la muerte si afecta a los músculos respiratorios. La crisis colinérgica se trata con la inyección IV de 1 mg de atropina.

2.30 NITROPRUSSIAT® VIAL 50 MG + AMP DISOLVENTE 5 ML

2.30.1 Principio activo

Nitroprusiato sódico.

2.30.2 Indicación

Intoxicación por clonidina y en crisis hipertensivas en intoxicación por vasoconstrictores como los alcaloides del cornezuelo del centeno.

2.30.3 Mecanismo de acción

Antihipertensivo y vasodilatador periférico, actúa relajando la musculatura lisa vascular de las arteriolas y venas, reduciendo en consecuencia la resistencia periférica. Aumenta el gasto cardíaco al disminuir la postcarga cardíaca.

2.30.4 Dosis y vía de administración

Nitroprussiat® sólo se debe utilizar en infusión con solución estéril de dextrosa al 5% en agua. No se debe utilizar en inyección directa.

Como pauta de orientación, en pacientes que:

• No reciban ningún medicamento antihipertensivo, la dosis promedio de Nitroprussiat® es de 3 (rango=0,5-8) mcg/kg/minuto
• Reciban concomitantemente un agente antihipertensivo oral se requerirán dosis inferiores. Por lo general, en una dosis de 3 mcg/kg/minuto, las cifras de presión arterial diastólica disminuyen aproximadamente un 30-40% en relación con los valores previos al tratamiento.

La dosis máxima será 10 mcg/kg/min durante un máximo de 10 minutos. Si tras administrar esta dosis máxima no hay una respuesta satisfactoria, se deberá interrumpir el tratamiento.

Para la administración: disolver el contenido del vial con el contenido de la ampolla de disolvente. La solución obtenida tendrá una concentración de 10 mg/ml.

A continuación, diluir la dosis a administrar en 250-1000 ml de G5%.

2.30.5 Observaciones

• Cada ampolla de disolvente contiene 5 ml de glucosa al 5%.
• El riesgo de intoxicación por cianuro o tiocianato se incrementa en tratamientos prolongados (>48 h), con dosis elevadas (>2 mcg/kg/min) y/o pacientes con insuficiencia renal o hepática. En caso de intoxicación por cianuro, administrar hidroxicobalamina.
• Utilizar con precaución en insuficiencia pulmonar, hipertensión craneal, insuficiencia coronaria e hipotiroidismo.
• Como efectos adversos destacan:
  • Aquellos debidos a la hipotensión durante la infusión IV: náuseas, sudor, vértigo, palpitaciones, inquietud, etc. Estos efectos se reducen disminuyendo la velocidad de infusión.
  • Aquellos debidos a la acumulación de cianuro o tiocianato: taquicardia, arritmias, hiperventilación, acidosis metabólica, metahemoglobinemia y trombocitopenia.

• Nitroprusiato sódico está contraindicado en: hipertensión compensatoria (p.e. derivaciones arteriovenosas o coartación de la aorta), atrofia óptica de Leber, ambliopía tabáquica.
• Este medicamento contiene 13,6 mmol (313,6 mg) de sodio por dosis máxima diaria, lo que deberá tenerse en cuenta en el tratamiento de pacientes con dietas pobres en sodio.
• La estabilidad tanto reconstituida como diluida es de 24 horas a temperatura ambiente y protegido de la luz.

2.31 EVACUANTE BOHM® SOBRES 17,5 G

2.31.1 Principio activo

Polietilenglicol

2.31.2 Indicaciones

• Evacuación intestinal completa.
• Estreñimiento crónico de causa no orgánica.
• En intoxicaciones se utiliza en aquellos casos donde no es eficaz el carbón activado: litio, hierro, plomo, body-packer de cocaína o heroína, etc.

2.31.3 Mecanismo de acción

La solución induce a una rápida evacuación del intestino, normalmente en un intervalo de 4 horas. La actividad osmótica del polietilenglicol 4000 y la concentración de electrolitos se traduce en una absorción de líquidos o excreción de iones o de agua.

2.31.4 Dosis y vía de administración

Se administrará un sobre de 17,5 g disuelto en 250 ml de agua, por vía oral a razón de 250 ml (1 sobre) cada 10-15 minutos, o bien por sonda nasogástrica a una velocidad de 2 L/h, hasta la salida por orificio anal de líquido limpio. Su acción suele manifestarse a los 30-60 minutos de iniciar la administración.

2.31.5 Observaciones

• Su uso está contraindicado en pacientes con obstrucción o perforación gastrointestinal conocida o sospechosa, íleo, retención gástrica, úlcera aguda gástrica o intestinal, megacolon o en caso de hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
• En el caso de body-packer: una vez evacuadas las bolsas, hacer una radiografía de control.
• Uso con precaución en pacientes con colitis severa o proctitis, en pacientes con alteración del reflejo de la deglución, reflujo esofágico, pacientes inconscientes o semiinconscientes por riesgo de aspiración o regurgitación.
• Como efectos secundarios pueden darse: sensación de plenitud e hinchazón abdominal, calambres gastrointestinales, vómitos e irritación anal.

2.32 RESINCALCIO® SOBRES 15 G Y RESINSODIO® FRASCO 400 G.

2.32.1 Principio activo

Poliestireno sulfonato cálcico y poliestireno sulfonato sódico.

2.32.2 Indicación

Tratamiento y prevención de la hiperpotasemia.

2.32.3 Mecanismo de acción

Resinas de intercambio catiónico cuya acción se desarrolla principalmente en el colon: al entrar en contacto con el contenido intestinal, liberan calcio o sodio y lo intercambian por potasio, lo que reduce la absorción y disponibilidad metabólica del potasio.

2.32.4 Dosis y vía de administración

Vía Oral

• Adultos:
  • La dosis recomendada es de 15 g (1 sobre o 3 cucharaditas) cada 6-8 horas, suspendidos en 20-100 ml agua o agua azucarada por vía oral. No se recomienda la administración del poliestireno sulfonato suspendida en zumos debido al elevado contenido en potasio que estos presentan.

• Niños:
  • Hiperkalemia aguda: hasta 1 g por kg de peso al día, dividida en varias tomas por vía oral.
  • Mantenimiento: 500 mg por kg de peso al día, dividida en varias tomas.

Vía rectal (enema):

• Adultos: 30 g, una o dos veces al día. Para ello diluir la dosis en 150-200 ml de agua templada (a temperatura corporal). Agitar ligeramente durante la administración. El enema debe ser retenido de 4-10 horas y seguido por un enema de limpieza.

2.32.5 Observaciones

• 1 gramo de resincalcio intercambia aproximadamente 1,3-2 mEq de potasio.
• 1 gramo de resinsodio intercambia aproximadamente 1 mEq de potasio.
• La utilización de resinas de intercambio catiónico está contraindicada en casos de obstrucción intestinal y en pacientes con fallo renal asociado a hipercalcemia.
• Evitar la utilización conjunta de antiácidos y laxantes que contengan sales de aluminio o magnesio.
• Las resinas no son totalmente selectivas y su utilización puede provocar desequilibrio de otros electrolitos.
• Como efectos adversos pueden aparecer: estreñimiento, anorexia, náuseas, y vómitos. En ocasiones diarrea. Signos de hipokalemia severa como irritabilidad, confusión, arritmias cardíacas y debilidad muscular. Hipercalcemia e hipernatremia.
• Para prevenir el estreñimiento, utilizar sorbitol.
• Interacciona con tiroxina o levotiroxina, digoxina, antiácidos y laxantes no absorbibles donadores de cationes, sorbitol, tetraciclinas, litio…
• Utilizar con precaución en pacientes geriátricos, ya que son más propensos a desarrollar impactación fecal.

2.33 CONTRATHION® VIAL 200 MG + 10 ML DE DISOLVENTE (SSF).

2.33.1 Principio activo

 Pralidoxima.

2.33.2 Indicación

Intoxicación por insecticidas organofosforados, sobredosis de inhibidores de acetilcolinesteras, como coadyuvante de la atropinización.

2.33.3 Mecanismo de acción

La principal acción de la pralidoxima es la de reactivar la colinesterasa en las uniones neuromusculares del músculo esquelético, que ha sido inactivada por la fosforilación de un pesticida organofosforado o algún componente relacionado.

2.33.4 Dosis y vía de administración

• Posible administración intramuscular e intravenosa.
• Reconstituir.
  • IV con 10 ml de SSF para la vía IV.
  • IM puede reconstituirse con 2-4 ml de SSF.

Administrar inmediatamente después de reconstituir.

• La dosis inicial recomendada es de 15-30 mg/kg IV en 250 ml de SSF en 15-30 minutos. Máximo 3 dosis o seguir con infusión continua de 500 mg/h sin sobrepasar 12 g/24h. En adultos normalmente se utiliza una dosis de carga de 2 g seguidos de 500 mg/h.
• La dosis en niños será de 25-50 mg/kg.
• Se pueden administrar 1-3 g por vía oral cada 5 horas si no hay síntomas gastrointestinales.

2.33.5 Observaciones

• La atropina es el antídoto específico de los anticolinesterásicos (organofosforados y carbamatos), mientras que las oximas sólo son útiles en intoxicaciones por organofosforados.
• Su uso siempre ha de ir precedido de atropinización.
• Es poco eficaz si se retrasa su uso más de 36 horas.
• Debe almacenarse protegido de la luz.
• Es un medicamento extranjero.

2.34 PROTAMINA® VIAL 50 MG/5 ML.

2.34.1 Principio activo

Sulfato de protamina.

2.34.2 Indicación

Tratamiento de la sobredosis por heparina.

2.34.3 Mecanismo de acción

Actúa uniéndose e inactivando a la heparina en virtud de su intensa carga electropositiva (la heparina es marcadamente electronegativa), mediante la formación de un complejo iónico estable, que neutraliza el efecto anticoagulante de ambas. La reacción de inactivación es prácticamente instantánea y los efectos perduran durante unas 2 horas, lo que puede obligar a administrar más de una dosis de protamina. Cada miligramo de protamina es capaz de neutralizar entre 90 y 115 UI de heparina. En ausencia de heparina, la protamina tiene un efecto anticoagulante propio.

2.34.4 Dosis y vía de administración

La administración será IV lenta (en 10 minutos) o en perfusión IV (en suero G5%).

La dosis depende de tiempo transcurrido y de la dosis de heparina que se le haya administrado al paciente:

• Tiempo < 15 min à 1mg/100 UI de heparina iv
• Tiempo 30-60 min à 0,5 mg/100UI de heparina iv
• Tiempo >2 horas à 0,25 mg/100 UI de heparina iv

En el caso de haber utilizado heparinas de bajo peso molecular, 1 mg de sulfato protamina (que equivale a 100 UI antiheparina) neutralizan:

• 100 UI de dalteparina,
• 100 UI (1 mg) de enoxaparina,
• 100 UI de tinzaparina,
• 100 UI de nadroparina,
• 71 UI de bemiparina (es decir, 1.4 mg de protamina neutralizan 100 UI de bemiparina)

2.34.5 Observaciones

• En intoxicación por heparinas de bajo peso molecular la administración de protamina no neutraliza totalmente la actividad anti-Xa (máximo 60%), lo que permite la persistencia de cierta actividad antitrombótica.
• Utilizar con precaución en pacientes con historia de alergia al pescado, pacientes vasectomizados y diabéticos que hayan recibido tratamiento con insulina-protamina y aquellos a los que se les haya administrado previamente protamina, por riesgo de reacciones de hipersensiblidad.
• Se dispondrá siempre del material necesario para tratamiento de una reacción anafiláctica.
• La administración rápida puede causar hipotensión y reacciones anafilácticas. Velocidad máxima: 50 mg/10 min.

2.35 VENTOLIN® 0,5 MG/ML AMPOLLA 1 ML

2.35.1 Principio activo

 Salbutamol.

2.35.2 Indicación

Alivio del broncospasmo severo como el inducido por la intoxicación por betabloqueantes y tratamiento del “status asmaticus”.

2.35.3 Mecanismo de acción

Antiasmático, broncodilatador, agonista beta-2 adrenérgico relativamente selectivo que origina una rápida broncoldilatación, independientemente del calibre bronquial y del estímulo que cause la broncoconstricción. La unión al receptor adrenérgico beta-2 da lugar a la estimulación de la enzima adenilato-sintetasa, incrementando la producción del segundo mensajero AMPc, que inhibe la fosforilación de la miosina y disminuye los niveles intracelulares de calcio, con la consiguiente relajación muscular. Además de sus efectos directos sobre el músculo liso bronquial, el salbutamol parece oponerse a la liberación de mediadores espasmogénicos e inflamatorios, tales como histamina, leucotriennos y PGD4 desde los mastocitos, y acetilcolina desde las terminaciones nerviosas colinérgicas.

2.35.4 Dosis y vía de administración

• Por vía IM o SC: 1 ampolla con 500 microgramos (a razón de 8 microgramos/kg). Puede repetirse la dosis cada 4 horas, si es necesario.
• Por vía IV directa: 250 microgramos (a razón de 4 microgramos/kg) si no hay respuesta puede repetirse la dosis.

La dosis máxima es 3.000 microgramos/día si se administra por vía SC o IM y de 500 microgramos/día por vía intravenosa.

2.35.5 Observaciones

• Utilizar con precaución en pacientes embarazadas, ya que inhibe las contracciones uterinas. También en pacientes con diabetes, hipertiroidismo, alteraciones cardíacas, hipertensión e hipopotasemia.
• Monitorizar los niveles de potasio en pacientes a tratamiento con teofilina, diurético y corticoide, debido al riesgo de hipopotasemia.
• Realizar controles adicionales de glucosa en sangre, en pacientes diabéticos debido al riesgo de hiperglucemia.
• Como efectos adversos pueden aparecer cefaleas, temblores, taquicardia, palpitaciones, nerviosismo y vasodilatación.

2.36 LEGALON SIL® VIAL 350 MG.

2.36.1 Principio activo

Silibinina

2.36.2 Indicación

Intoxicación por Amanita phalloides y otras setas hepatotóxicas como las del género Lepiota y Galerina. Todas ellas contienen glucopéptidos conocidos como amanitinas o amotoxinas cuyo mecanismo lesivo consiste en la producción de necrosis celular por bloqueo del ARNm por la enzima toxina específica, con lo que se interrumpe la síntesis protéica a nivel hepático, con lesión hepatocelular.

2.36.3 Mecanismo de acción

La silibinina es la preparación hidrosoluble de la silimarina, un compuesto existente en el cardo mariano, Sylibum marialzum, que inhibe la incorporación de amotoxinas al hepatocito y antagoniza con ellas, interrumpiendo así su circulación enterohepática y estimulando la síntesis de ácido ribonucléico.

2.36.4 Dosis y vía de administración

Se debe administrar mediante perfusión IV una dosis de 20 mg/kg/día repartido en cuatro infusiones de 2 horas hasta la desaparición de los síntomas. Para ello, disolver el contenido del vial con 35 ml de SSF o G5%. La solución obtenida tendrá una concentración de 10 mg/ml. Diluir posteriormente en 100-250 ml de SSF o G5% y administrar en 2 horas; 4 horas después de finalizar cada la infusión comenzar con la siguiente, de tal forma que en 24 horas se administrarán 4 infusiones. Las medidas de desintoxicación extracorpóreas, como hemoperfusión o hemodiálisis, deben realizarse en los intervalos en los que no se está administrando la infusión a fin de evitar en lo posible la eliminación de la silibinina del torrente sanguíneo. Las infusiones deben continuarse durante varios días hasta la completa desaparición de los síntomas debidos a la intoxicación.

2.36.5 Observaciones

• La administración debe iniciarse tan pronto como sea posible, incluso sin haber confirmado el diagnóstico de la intoxicación.
• Puede producir sensación de calor durante la perfusión (flush).
• En la intoxicación por setas se suele utilizar conjuntamente Penicilina G sódica 1 millón UI/h.
• Se debe mantener un control estricto del equilibrio electrolítico ácido-base, así como del balance de líquidos del paciente.
• Una vez reconstituida, la solución debe administrarse dentro de las 4 horas siguientes, ya que su estabilidad es de 6 horas.

2.37 BOTULISM ANTITOXIN BEHRING® 100 MG PROTEÍNA/ML: FRASCO 250 ML.

2.37.1 Principio activo

Suero antibotulínico trivalente equino A + B + E. Con una composición por ml de 750 UI de antitoxina tipo A, 500 UI de antitoxina tipo B y 50 UI de antitoxinatipo E.

2.37.2 Indicación

Botulismo (intoxicación por toxina botulínica).

2.37.3 Mecanismo de acción

La antitoxina botulínica actúa bloqueando la toxina botulínica circulante mediante la formación de complejos, enlenteciendo así la progresión de la enfermedad; pero no revierte los síntomas ya que la unión de la toxina a las terminaciones nerviosas es irreversible, impidiendo la liberación de acetilcolina en la placa neuromuscular provocando así parálisis flácida.

2.37.4 Dosis y vía de administración

Administrar tan pronto sea posible. Antes de la administración deben realizarse una serie de tests para comprobar si el paciente está sensibilizado frente a las proteínas de origen equino (disponer de adrenalina ante la posibilidad de shock):

• Test intracutáneo: Inyectar en el antebrazo 0,1 ml de una solución 1:10 del suero antibotulínico en SSF. Hacer un control con SSF. Tras 15-20 minutos, el test se considerará positivo si aparece un eritema 3 mm mayor que el control. En caso de reacción positiva valorar la relación beneficio/riesgo.
• Test conjuntival: aplicar una gota de una dilución 1:10 del suero antibotulínico en SSF en el saco conjuntival. El test se considerará positivo si 15 minutos después el paciente continúa con edema o lagrimeo.

Si es el test es positivo, la administración irá precedida de medidas profilácticas. La dosis inicial será de 250 ml inyectados lentamente seguidos de otros 250 ml. Tras 4-6 horas se pueden administrar otros 250 ml adicionales.

2.37.5 Observaciones

El Ministerio de Sanidad y Consumo organiza y repone el stock de cada comunidad autónoma. Es un medicamento extranjero. En Galicia está disponible en el CHUAC (2 fr) y en el CH Xeral Cíes (1).

2.38 BRIDION® 100 MG/ML, VIAL DE 5ML (500 MG)

2.38.1 Principio activo

Sugammadex

2.38.2 Indicaciones

• Reversión inmediata del bloqueo neuromuscular inducido por rocuronio en intubación potencialmente complicada.
• La curarización residual/recurarización en obesos mórbidos y con insuficiencia renal avanzada, que son especialmente susceptibles a recurarización postoperatoria.

2.38.3 Mecanismo de acción

Sugammadex es una gamma ciclodextrina modificada, que actúa como un agente selectivo de unión a bloqueantes. Forma un complejo con los bloqueantes neuromusculares rocuronio o vecuronio en plasma y por tanto reduce la cantidad de bloqueante neuromuscular disponible para unirse a los receptores nicotínicos en la unión neuromuscular. Esto produce una reversión del bloqueo neuromuscular inducido por el rocuronio o el vecuronio.

2.38.4 Dosis y vía de administración

Sugammadex se debe administrar por vía intravenosa en una única inyección en bolus durante un intervalo de 10 segundos directamente en una vena o una vía intravenosa preexistente. Se recomienda administrar una dosis de 16 mg/kg de sugammadex. Si se administran 16 mg/kg de sugammadex 3 minutos después de una dosis en bolus de 1,2 mg/kg de bromuro de rocuronio, puede esperarse la recuperación del ratio T4/T1 a 0,9 en un tiempo medio de aproximadamente 1,5 minutos.

2.38.5 Observaciones

• No existen datos disponibles para recomendar el uso de sugammadex en la reversión inmediata tras el bloqueo inducido por vecuronio.
• Es totalmente ineficaz frente a succinilcolina, atracurio, cis-atracurio y mivacurio.
• No se recomienda el uso de sugammadex en pacientes con insuficiencia renal grave (ClCr < 30 mL/min, incluyendo pacientes que requieren diálisis).
• Precaución en pacientes con insuficiencia hepática grave.
• Si se quiere repetir la dosis de rocuronio después del tratamiento con sugammadex debe respetarse un tiempo de espera de 24 horas desde la administración del tratamiento con sugammadex. Si se necesitara administrar un bloqueo neuromuscular antes del tiempo de espera recomendado, debe utilizarse un bloqueante neuromuscular no esteroideo.
• No se ha investigado la reversión inmediata en niños y adolescentes y por tanto, no se recomienda hasta que se disponga de más datos.

2.39 VIPERFAV® VIAL 4 ML

2.39.1 Principio activo

Suero polivalente purificado y fraccionado, obtenido por inmunización de caballos contra el veneno de 3 especies de víboras: Vipera aspis, Vipera berus y Vipera ammodytes, que son las más abundantes en Europa.

2.39.2 Indicación

Tratamiento del envenenamiento por mordedura de víbora europea, con manifestaciones locales rápidamente progresivas, manifestaciones sistémicas o zonas mordidas comprometidas como cara y cuello.

Tiene su máxima indicación en el transcurso de las 4 primeras horas post mordedura, en los envenenamientos moderados y graves. Si han transcurrido más de 6 horas, su efecto se limita a prevenir los efectos sistémicos del veneno, por lo que se emplearán cuando se tema su aparición. Pasadas 24 horas solo está indicado en alteraciones graves de la hemostasia, ya que se ha visto que es capaz de normalizarlas.

2.39.3 Mecanismo de acción

Bloqueo de las toxinas viperinas por los anticuerpos específicos.

2.39.4 Dosis y vía de administración

La cantidad administrada está en relación con la de veneno inoculado, que no se conoce directamente, así pues, nos guiaremos por el grado de gravedad y la edad del paciente (dosis más altas en los niños).

Posología (niños y adultos)

Se diluye un vial (4 ml) en 100 ml de suero salino fisiológico, y se administra por vía IV lenta, a una velocidad inicial de 50 ml/h, aumentándola posteriormente; la duración total será de 1-2 horas. Si aparecen síntomas de intolerancia hay que disminuir la velocidad de perfusión, debiendo suspenderla si aparecen signos de anafilaxia. Dependiendo de la evolución clínica se puede repetir la dosis a intervalos de 5 horas.

2.39.5 Observaciones

• No debe administrarse alrededor de la herida, porque aumenta el edema y la necrosis.
• Efectos adversos: principalmente reacciones alérgicas y anafilactoides. Se han descrito síntomas de enfermedad del suero en el 1% de los casos (fiebre, artralgias y urticaria) a los 6 días de su administración, que pueden prevenirse con corticoides sistémicos

2.40 SULFATO MAGNÉSICO® 15% AMPOLLA 10 ML - SULFATO MAGNÉSICO® 15 G SOBRES (FM)

2.40.1 Principio activo

Sulfato magnésico.

2.40.2 Indicación

• Coadyuvante del tratamiento con carbón activado cuando se prescriben dosis repetidas del mismo, para acelerar el tránsito intestinal y prevenir así la desadsorción y la constipación que provoca el carbón o la impactación intestinal y la consiguiente obstrucción (más que para conseguir la disminución del tiempo de exposición intestinal del tóxico).
• Intoxicación por sales de bario y flúor.

2.40.3 Mecanismo de acción

• Como catártico, acelera el tránsito intestinal por un mecanismo osmótico que activa la motilidad y los reflejos, aumentando así la eliminación del contenido intestinal.
• En la intoxicación por bario, favorece la eliminación del mismo por formación de complejos insolubles de bario que precipitan y se eliminan con las heces.
• Destacan también sus propiedades antiarrítmicas y anticonvulsivantes.

2.40.4 Dosis y vía de administración

• Vía oral: como catártico y como agente precipitante.
  • En adultos: 30 g en solución al 10% a partir de los sobres (FM) de 15 g [para ello disolver 2 sobres (30 g) en 300 ml de agua]. Repetir si tras 4 horas el paciente no ha presentado evacuaciones. Máximo 3 dosis.
  • En niños: 15 g en 150 ml de agua. Repetir si tras 4 horas el paciente no ha presentado evacuaciones. Máximo 3 dosis.
  • Lavado gástrico: realizarlo con una solución al 5%.

• Vía intravenosa: en la intoxicación por sales de bario y flúor, Torsades de Pointes.
  • IV: 1 g/15 minutos hasta que desaparezca la sintomatología. Puede repetirse la dosis en caso de intervalo QT largo, Torsades de Pointes, parada cardíaca o magnesemia < 1,5 mEq/l o <0,8 mmol/l.
  • IV directa: Administrar en forma de inyección IV lenta sin exceder 150 mg/minuto (1 ml/min).
  • IV intermitente: diluir la dosis prescrita en 50-100 ml SSF o SG5% y administrar en 30 minutos.
  • IV continua: diluir la dosis prescrita en 500-1000 ml SSF o SG5%.

2.40.5 Observaciones

• Administrar después del carbón activado.
• Está contraindicado en insuficiencia renal o intoxicación por agentes nefrotóxicos, situaciones clínicas en las que puede haber hipermagnesemia, en estos casos podría utilizarse un catártico análogo como el sulfato sódico.
• Contraindicado en caso de shock o ingestión de cáusticos.
• En niños y ancianos se administrará la mitad de la dosis y está contraindicado en niños menores de 1 año de edad.
• Puede producir hipopotasemia.
• Por vía IV puede administrarse para contrarrestar los efectos de estimulación muscular causados por las sales de bario y flúor.
• Proteger de la luz la ampolla de sulfato magnésico.
• Cada ampolla de 10 ml contiene 1,5 g de sulfato magnésico (1,22 mEq Mg++/ml).

2.41 TIERRA DE FULLER® FRASCO 60 G.

2.41.1 Principio activo

Tierra de Fuller.

2.41.2 Indicación

Intoxicación oral por herbicidas derivados del piridilo Paraquat o Diquat preferentemente en las 12 horas previas.

2.41.3 Mecanismo de acción

Absorción del tóxico por formación de un complejo inerte.

2.41.4 Dosis y vía de administración

Administrar por vía oral. Para ello disolver 60 g en 200 ml de agua (solución al 30%) y administrar cada 2-4 horas durante 24-48 horas o hasta que el insecticida no se detecte en sangre o en orina. Después de la administración de una dosis de Tierra de Fuller, administrar como purgante 200 ml de manitol al 20%, sulfato magnésico al 10% o sulfato sódico.

2.41.5 Observaciones

• Como alternativa se puede utilizar carbón activado 50 g inicialmente, seguido de 30 g/2 h, asociado a un purgante.
• Suspender únicamente si no se confirma presencia de Diquat o Paraquat en orina transcurridas 6 horas tras la ingesta.
• Puede producir estreñimiento (por ello utilizar asociado a un catártico) e hipercalcemia.
• El laboratorio Syngenta (responsable de la comercialización de productos fitosanitarios) se encarga de suministrar la Tierra de Fuller, adjuntando una guía práctica.

2.42 RABIPUR® VIAL 2,5 UI/1 ML

2.42.1 Principio activo

Vacuna antirrábica.

2.42.2 Indicación

• Tratamiento de la infección rábica posible o confirmada.
• Prevención de la rabia en individuos con riesgo de infección (veterinarios, cazadores, personal de laboratorio expuesto al virus, etc.).

2.42.3 Mecanismo de acción

Virus de la rabia inactivados, cultivados sobre células diploides humanas que inducen la formación de anticuerpos específicos frente al mismo.

2.42.4 Dosis y vía de administración

• Profilaxis preexposición: 3 dosis de 2,5 UI a los 0, 7 y 28 días y una dosis de refuerzo a los 12 meses. En situaciones de alto riesgo (personal en contacto permanente con el virus) se debe valorar cada 6 meses la necesidad de una dosis de refuerzo cuando los niveles de anticuerpos sean menores de 0,5 UI/ml. En el resto de situaciones consideradas de riesgo debería realizarse dicho ensayo serológico cada 2-3 años y se deberá consultar a las autoridades sanitarias antes de proceder a la revacunación.
• Inmunización postexposición:
  • Pacientes no inmunizados: 5 dosis de 2,5 UI a los 0, 3, 7, 14 días y dos dosis de recuerdo a los 30 y 90 días.

• Pacientes inmunizados:
  • En los últimos 5 años: 2 dosis de recuerdo a los 0 y 3 días.
  • Desde hace más de 5 años o inmunizados de manera incompleta: 5 dosis de 2,5 UI a los 0, 3, 7, 14 y 28 días.

Es muy importante el tratamiento local de las heridas que puedan estar contaminadas con el virus de la rabia. Se recomienda lavar la herida con abundante agua y jabón, detergente, o solamente agua, inmediatamente, en los primeros minutos si es posible. A continuación, aplicar alcohol, tintura o solución acuosa de yodo o compuestos de amonio cuaternario y, si es posible, debe evitarse la sutura de las heridas.

Se administrará además a los pacientes con riesgo elevado de infección, inmunoglobulina humana específica antirrábica (Imogam Rabia®) para asegurar la protección inmediata de anticuerpos.

La vía de administración será siempre intramuscular (IM), siendo posible administrarla por vía subcutánea (SC) en pacientes con trombocitopenia o trastornos de la coagulación.

2.42.5 Observaciones

• Su uso está contraindicado en el caso de fiebre o enfermedad evolutiva aguda o crónica, cuando la vacunación tenga carácter preventivo o secundario.
• Pueden aparecer dolor, eritema, prurito o induración en el lugar de la inyección. Así como náuseas, dolor de cabeza y fiebre. Y, excepcionalmente alteraciones neurológicas.
• Se debe inyectar por vía IM en la región deltoidea en adultos y niños o en la cara anterolateral del muslo en niños pequeños.
• No administrar con la misma jeringa ni en el mismo lugar de inyección que la inmunoglobulina antirrábica. • Debe administrarse con precaución a pacientes alérgicos a la neomicina, pues está presente en la composición de la vacuna.
• Evaluar la respuesta en pacientes a tratamiento con inmunosupresores o corticoides en los que la inmunización puede resultar ineficaz.
• Interrumpir el tratamiento si el animal está sano después del periodo de observación de 10 días o si se comprueba que el animal sacrificado no tiene la rabia.

2.43 BENADON® AMPOLLA 300 MG/2 ML

2.43.1 Principio activo

Vitamina B6 o piridoxina.

2.43.2 Indicación

• Intoxicación etílica aguda.
• Intoxicación por isoniazida y cicloserina.
• Profilaxis y tratamiento de neuropatías periféricas inducidas por medicamentos.
• También es de utilidad en la primera asistencia al intoxicado por etilenglicol.

2.43.3 Mecanismo de acción

Factor vitamínico, vitamina B. Es una vitamina hidrosoluble que se transforma en el organismo en sus formas activas piridoxal-fosfato y, en menor medida en fosfato de piridoxamina. Estas formas participan como cofactores enzimáticos en numerosas reacciones bioquímicas implicadas en el metabolismo de las proteínas y aminoácidos, y en menor medida, en el de los lípidos y glúcidos. También participa en la síntesis de los ácidos nucléicos, de la hemoglobina y del GABA.

2.43.4 Dosis y vía de administración

• Neuropatía inducida por medicamentos:
  • Profilaxis: 100 - 300 mg/24 horas
  • Tratamiento (oral, IM o IV): 50-200 mg/24h durante 3 semanas, continuando con 25-100 mg/24 horas.

• Antídoto en intoxicaciones:
  • Por cicloserina (IM, IV): 300 mg /24 h.
  • Por isoniazida: 1-4 g vía IV, continuando con 1 g/ 30 minutos vía IM, hasta administrar una dosis igual que la cantidad ingerida de isoniazida.

2.43.5 Observaciones

• Está contraindicada la administración IV en pacientes con enfermedad cardíaca.
• Dosis crónicas y elevadas pueden provocar: neuropatía sensorial, naúseas, cefaleas, somnolencia, incremento del nivel sérico de GOT.

2.44 KONAKION® 10 MG/ML, AMP 1 ML

2.44.1 Principio activo

Vitamina K1 o fitomenadiona

2.44.2 Indicaciones

• Hemorragia o peligro de hemorragia debida a hipoprotrombinemia: – sobredosificación o intoxicación por anticoagulantes orales, – intoxicación por raticidas dicumarínicos, – tratamiento prolongado con antibióticos, sulfonamidas o salicilatos, – alteraciones gastrointestinales tales como: ictericia obstructiva, alteraciones intestinales o hepáticas.
• Enfermedad hemorrágica del recién nacido: profilaxis y tratamiento.

2.44.3 Mecanismo de acción

La vitamina K actúa como cofactor natural en la síntesis de los factores de la coagulación II, V, VII, IX y X. Su papel consiste en facilitar el proceso de gamma- carboxilación de la cadena de restos de ácido glutámico, indispensable para la activación de los mencionados factores de la coagulación.

2.44.4 Dosis y vía de administración

Konakion® puede ser administrado vía oral e IV. Aunque la ficha técnica de Konakion® recoge la administración por vía IM, esta vía no debe ser utilizada en pacientes a tratamiento anticoagulante, ya que tiene características depot, por lo que la liberación retardada de vitamina K1 puede dificultar la restitución de la terapia anticoagulante. Además, la vía IM está desaconsejada en pacientes anticoagulados por riesgo de provocar hematomas.

2.44.5 Observaciones

• En hemorragias graves se utilizará la vía IV directa, la administración será lenta, en al menos 30 segundos. La dosis máxima IV es 50 mg/día.
• Si se desea se puede diluir en SSF o G5%.
• En hemorragias de poca gravedad puede administrarse 10 mg vía IM, repetible a las 8-12 horas si no se observa respuesta. O bien 5-10 mg por vía oral pudiendo administrar una segunda dosis a las 12-48 horas si no se observa respuesta. Dosis máxima: 20 mg.
• La administración IM está contraindicada en pacientes con tratamiento anticoagulante oral debido al elevado riesgo de hematomas intramusculares severos, que también pueden aparecer en pacientes con broncopatías u otros defectos hemostáticos.
• Efectos adversos:
  • Vía IM: irritación local en el punto de inyección.
  • Vía IV: irritación intravenosa o flebitis.

• No deben administrarse más de 2 dosis de Vitamina K para evitar refractariedades en el momento de reintroducir el TAO.

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