TEMA 3. URGENCIAS AMBIENTALES

El ser humano es homeotermo, regula y conserva la temperatura corporal dentro de límites estrechos.

El ser humano tiene mecanismos para generar calor o para perderlo (convección, radiación y evaporación) aunque de modo general la regulación de la temperatura se realiza modificando el volumen sanguíneo que llega a la superficie del cuerpo.

Las lesiones ambientales puedes estar producidas por trastornos del frio o calor.

3.1 URGENCIAS POR FRIO

3.1.1 Hipotermia

Es la situación en la que la temperatura corporal central (rectal, esofágica o epitimpánica) desciende por debajo de los 35ºC, donde el organismo no es capaz de generar el calor necesario para garantizar el mantenimiento adecuado de las funciones fisiológicas.

3.1.1.1 Termorregulación

• El ser humano mantiene temperaturas en torno a 36,6ºC ± 0,38ºC. • Este equilibrio se mantiene gracias unos mecanismos de regulación, todos en relación con el termostato corporal central, que se encuentra situado en el hipotálamo.
• La activación de la respuesta termorreguladora se produce por debajo de los 35ºC, debido a un desequilibrio entre la producción y pérdida del calor corporal.
• Mecanismos de producción de calor: – El escalofrío es el principal, que cesa cuando la temperatura desciende por debajo de los 30ºC. – Termogénesis tiroidea, bomba ATPasa de las membranas corporales, aumento del metabolismo celular por efecto de la noradrenalina y estimulación simpática.
• Como factores de riesgo encontramos: personas mayores de 65 años, niños, pacientes con enfermedades crónicas y debilitantes, uso de ropas inadecuadas y consumo de alcohol u otras drogas.

3.1.1.2 Clasificación

Según el tiempo de exposición:

• Aguda: la exposición es tan rápida e intensa que la resistencia al frío es sobrepasada. Sucede en avalanchas de nieve.
• Subaguda: típica de senderistas y montañeros; se produce por agotamiento de las reservas energéticas.
• Crónica: exposición prolongada a un grado ligero de agresión por frío con respuesta insuficiente para contrarrestarlo. Típica de ancianos que sufren caídas accidentales y permanecen inmóviles en el suelo.

Según la temperatura central:

• Leve: 32-35ºC. Aparece el temblor
• Moderada: 28-32ºC. Agotamiento de las reservas energéticas. Desaparece el temblor y pueden aparecer arritmias cardiacas.
• Grave: 24-28ºC. Severo enlentecimiento de las funciones corporales. La temperatura más baja reanimada sin presencia de secuelas neurológicas documentada ha sido de 13,7ºC.
• Muy grave: muerte aparente. Para confirmar la muerte, el tórax no debe ser compresible, asistolia permanente, temperatura inferior a 13,7ºC, concentración de potasio sérico inferior a 12 mEq/l. “No podemos diagnosticar la muerte hasta que el paciente no esté caliente”.

Según la causa:

• Primaria o accidental: consecuencia de la exposición prolongada al frío (la que trataremos en este capítulo).
• Secundaria: – Enfermedades agudas o crónicas: no existe exposición al frío, hay un fallo en la termorregulación. – Con finalidad terapéutica.

3.1.1.3 Mecanismo de acción

El frío es el agente etiológico indiscutible. Su acción depende de su intensidad, tiempo de exposición, de las condiciones ambientales (el viento multiplica la acción por 10, la humedad la multiplica por 14, hipoxia y poliglobulia de altura), de determinados hábitos personales, del agotamiento y deterioro psicofísico y de errores humanos (Tabla 188.1).

3.1.1.4 Valoración de enfermería

• Historia clínica: recogida de los acompañantes y familiares. Es muy sugerente cuando existen antecedentes de exposición al frío o inmersión.
• Comprobar la hipotermia: medir la temperatura central lo más exacta posible.
  • La temperatura axilar es 0,6º C menor que la central

• Descartar otras causas de parada cardiaca (4H: hipoxia, hipovolemia, hipokaliemia, hipotermia; 4T: tóxicos, taponamiento cardiaco, neumotórax, tromboembolismo pulmonar).
• Signos vitales: frecuencia cardiaca, presión arterial, frecuencia respiratoria, glucemia capilar. La toma de saturación de oxígeno con pulsioxímetro puede estar dificultada por la temperatura distal de las manos; podría emplearse el pabellón de la oreja.
• Pruebas complementarias:
  • Sistemático de sangre y coagulación: leucopenia (por depresión de la médula ósea y secuestro hepático y esplácnico), trombopenia, CID, hemoconcentración.
  • Bioquímica: – Hiperpotasemia (puede desencadenar arritmias).

3.1.2 Hipotermia LEVE (32-35 º C)

• Neurológico: disminución del nivel de consciencia, alteraciones del leve comportamiento, temblor involuntario.
• Cardiovasculares: taquicardia seguida de bradicardia, aumento del GC, PA, PVY, vasoconstricción periférica.
• Digestivas: pancreatitis, íleo paralítico. Metabolismo: aumentado en respuesta a la agresión.
• Respiratorias: taquipnea, broncoespasmo.
• Renales: aumento de la diuresis.

3.1.3 Hipotermia MODERADA (32- 28 ºC)

• Neurológicas: disminución del nivel de consciencia. Midriasis. Moderada
• Neuromusculares: enlentecimiento de velocidad de la conducción de reflejos osteotendinosos, cutáneo plantares y respuestas pupilares.
• Cardiovasculares: disminución de GC, PA, FC. Riesgos de desarrollar arritmias, onda J en el electrocardiograma.
• Digestivas: erosiones puntiformes de escasa cuantía en estómago, íleon y colon. Disminución del hígado de capacidad de conjugar sustratos.
• Respiratorias: bradipnea e hipoventilación.
• Renales: oliguria. Metabolismo: disminuido.
• Hematológicas: hemoconcentración.
• Inmunidad: disminuida (las infecciones son la 1ª causa de muerte).

3.1.4 Hipotermia GRAVE (<28ºC)

• Neurológico: coma, ausencia de reflejos oculares. Muerte aparente. (< 28ºC)
• Neuromusculares: ausencia de movimientos, hiporreflexia o arreflexia, hipertonía muscular.
• Respiratorio: respiración superficial, edemas y congestión pulmonar.
• Renales: se puede alcanzar anuria.
• Metabolismo: disminución hasta el 80%.
  • Aumento de urea.
  • Hiperglucemia en hipotermia aguda (no debe corregirse con insulina); hipoglucemia en hipotermia subaguda o crónica.
  • CPK puede estar elevada debido a la rabdomiolisis (temblores).
  • Pancreatitis, como causa o consecuencia de hipotermia.
  • Función hepática, principalmente si es un paciente alcohólico.
  • Hormonas tiroideas.
  • Gasometría arterial o venosa: al inicio, alcalosis respiratoria; posteriormente, acidosis láctica.
  • Por cada grado de disminución de temperatura a partir de los 37ºC, el pH aumenta en 0,015, la PCO2 disminuye un 5% y la PO2 en un 7%.

• Monitorización ECG: a medida que desciende la temperatura van apareciendo cambios en el ECG
  • Hipotermia Alteraciones del ECG según grado de hipotermia

• Leve: Bradicardia sinusal con inversión onda T y QT ancho.
• Moderada: Fibrilación auricular. Onda J de Osborn en complejo QRS. Arritmias ventriculares.
• Grave: Muerte por fibrilación ventricular o asistolia.

3.1.5 Tratamiento y cuidados de enfermería

• Movilización del paciente de forma muy cuidadosa puesto que pueden aparecer arritmias cardiacas como consecuencia de movimientos bruscos.
• Retirar ropa húmeda.
• Maniobras SVB y SVA si procede.
• Monitorizar al paciente.
• Control de la vía aérea. Asegurar la ventilación y la oxigenación (uso de oxígeno humidificado y caliente (FiO2 50% a una Tª de 40-45ºC).
• 2 vías periféricas de grueso calibre (14 ó 16 G) y reposición de la volemia mediante fluidoterapia caliente (cristaloides sin lactato para evitar lactoacidosis a Tª de 40-42ºC: calentar 1.000 ml de suero en un microondas a potencia máxima durante 2 minutos). Evitar la sobrecarga de volumen.
• Sondaje vesical, si es posible, para cuantificar la reposición hídrica.
• Corrección alteraciones hidroelectrolíticas: especial vigilancia a las hipoglucemias, acidosis metabólica, niveles de potasio... • Evitar el uso profiláctico de antibióticos; sólo usar si hay sospecha de broncoaspiración, heridas abiertas, etc.
• No indicado el uso de fármacos vasoactivos ni antiarrítmicos (son ineficaces a temperaturas inferiores a 30ºC).
• Recalentamiento: es el tratamiento específico. Hay 3 tipos:
  • Externo pasivo: se basa en la capacidad del paciente para producir calor y en conservar el calor mediante el aislamiento con mantas o trajes de aluminio aislantes, calentar la habitación, etc. Se usa en hipotermia leve o en moderadas como método adicional.
  • Externo activo: aplicar calor externo mediante colchones y mantas eléctricas, objetos calientes o inmersión del paciente en agua calentada hasta temperaturas en torno a los 40ºC. Vigilar la piel; las quemaduras son más fáciles de aparecer por la vasoconstricción periférica. Se usa en hipotermia moderada o grave, o en leves en las que el recalentamiento externo pasivo no ha sido efectivo
  • Interno activo: se basa en un conjunto de técnicas más sofisticadas (perfusión de líquidos cristaloides calientes, oxigenoterapia caliente, hemodiálisis, diálisis peritoneal, circulación extracorpórea). En hipotermia moderada o grave que no ha respondido a las medidas anteriores.

3.1.6 Lesiones por congelación

3.1.6.1 Introducción y conceptos

Lesiones causadas por la acción directa del frío tras una exposición más o menos prolongada a temperaturas inferiores a 0ºC. Solía suceder en personas que practicaban montañismo a gran altitud, pero el número de pacientes se ha visto incrementado por la práctica de deportes de invierno y personas que viven en la calle sin protección adecuada al frío, incluso en personas que realizan trabajos prolongados a temperaturas extremas. Existen factores que pueden contribuir a la producción de las lesiones por congelación:

• Ropa inadecuada, húmeda o demasiado estrecha.
• Hidratación insuficiente.
• Uso de fármacos vasodilatadores generales, tabaco o alcohol.
• Presencia de patología previa local o sistémica (diabetes, vasculitis, síndrome de Raynaud, etc).

3.1.6.2 Fisiopatología

• Fase inmediata: formación de cristales de hielo en los tejidos (la secuencia suele ser:
  • Enfriamiento.
  • Congelación.
  • Recalentamiento.
  • Descongelación con edema.
  • Necrosis profunda.

• Fase tardía: caracterizada por necrosis cutánea progresiva y pérdida de tejidos.
  • Las zonas más afectadas son las partes acras (pies, manos, nariz, orejas y labios).
  • Pueden quedar secuelas, por alteración de la función vasomotora, neuropatías, cambios en el cartílago articular y, en niños, afectación del cartílago de crecimiento.

3.1.6.3 Cuidados de enfermería y tratamiento

• Nunca calentar un miembro helado si sabemos que se puede volver a congelar.
• Detener el proceso de congelación:
  • Sobre el terreno: buscar refugio, dar bebidas calientes y alimentos ricos en hidratos de carbono; estimular la actividad muscular para producir calor.
  • Recalentamiento rápido mediante inmersión en agua en torno a 38ºC durante 15-30 minutos, una o dos veces al día. Añadir al agua un antiséptico jabonoso (povidona yodada) si hay heridas abiertas.

• Mejorar la microcirculación:
  • Aplicación tópica de nitroglicerina
  • AAS 125 mg como antiagregante plaquetario.
  • HBPM como profilaxis antitrombótica.

• Evitar la infección: – Profilaxis antitetánica
  • Antibioterapia no como profilaxis, sólo si infección:
  • Amoxicilina-ácido clavulánico, 1 g cada 8 horas.
  • Vancomicina, 1 g cada 12 horas.

• Otras medidas:
  • No masajear ni frotar los tejidos para calentar porque se pueden producir más lesiones debido a los cristales intracelulares de hielo.
  • Elevar el miembro para evitar edema.
  • Curas asépticas de las lesiones.
  • Analgésicos.
  • Tratamiento quirúrgico para evitar síndromes compartimentales. Realizar siempre manejo conservador.
  • No desbridar los tejidos necróticos hasta que se hayan delimitado las lesiones.

3.2 URGENCIAS POR CALOR

3.2.1 Mecanismo de acción

Los trastornos por calor son el resultado del fracaso de los mecanismos fisiológicos que mantienen la temperatura (Tª) corporal ante la sobrecarga importante de calor endógena o exógena.

Temperatura corporal central = temperatura rectal

Los mecanismos fisiológicos son:

• Termorregulación: el sudor y la vasodilatación periférica son los mecanismos principales por los que se acelera la pérdida de calor. Ésta se maximiza al aumentar el flujo sanguíneo cutáneo acompañado de vasoconstricción renal y esplácnica
• Aclimatación: es una serie de cambios progresivos, basados en la instauración más precoz de la sudoración, aumento del volumen de sudor y disminución de la concentración de electrolitos.

Factores predisponentes en los síndromes por calor:

• Ejercicio físico intenso en condiciones climáticas adversas.
• Edades extremas (< 15 y > 65 años).
• Pacientes encamados y postoperados.
• Proceso febril o gastroenteritis intercurrente.
• Fármacos: antiparkinsonianos, diuréticos, laxantes, anestésicos, beta-bloqueantes, antihistamínicos, anticolinérgicos, neurolépticos, antidepresivos.
• Obesidad.
• Alcoholismo.
• Diabetes mellitus.
• Hipertiroidismo.
• Enfermedad psiquiátrica.
• Enfermedades neurológicas.
• Enfermedades cardiovasculares.
• Insuficiencia renal crónica.
• Alteraciones cutáneas.
• Golpe de calor previo.
• Deshidratación.

Existen diferentes síndromes, diferenciados entre sí dependiendo de si los mecanismos termorreguladores se encuentran intactos o alterados.

3.2.2 Mecanismos de termorregulación intactos

La temperatura corporal oscila entre 37-38ºC.

3.2.2.1 Síncope por calor

En individuos predispuestos, como los ancianos, se produce como resultado de la redistribución de la sangre a la piel a través de la vasodilatación periférica, lo cual disminuye el gasto cardiaco y la perfusión cerebral. Aquí las posibles pérdidas de agua o electrolitos juegan un papel secundario y lo que prima es una mala respuesta de los reflejos cardiovasculares. Las personas con hipotensión esencial (mujeres jóvenes, principalmente) también son un grupo especialmente predispuesto. El tratamiento consiste en colocar al paciente en Trendelemburg en un ambiente frio, descartar otras potenciales causas de síncope y comprobar unas presiones arteriales correctas (superiores a 100 mmHg de sistólica) previas al alta.

3.2.2.2 Calambres por calor

Se producen por una depleción de los electrolitos inducida por la sudoración.

3.2.2.3 Manifestaciones clínicas

• Calambres, fundamentalmente en hombros, extremidades inferiores y músculos de la pared abdominal.
• Debilidad.
• Sed.
• Náuseas.
• Taquicardia.
• Diaforesis profusa.
• Piel húmeda, pálida y fría.

3.2.2.4 Medidas generales

• Administración de sueroterapia.
• Colocar en un lugar fresco.
• Reposos de ambiente calurosos durante 1 o 2 días.

3.2.2.5 Tratamiento

• Reposo en un lugar fresco.
• En casos leves, reposición salina oral.
• Si ingresa, reposición salina por vía intravenosa (3.000 ml de suero salino al 0,9%).

3.2.2.6 Agotamiento por calor (insolación)

Es el síndrome por calor más frecuente. Se produce a consecuencia de una depleción de líquido, que puede o no acompañarse de una pérdida paralela de electrolitos. Esencialmente, predomina la hipovolemia y el déficit de perfusión tisular. Se puede producir tanto en individuos sanos y en ancianos, y son más proclives aquéllos que toman diuréticos.

3.2.2.7 Manifestaciones clínicas

Es variable e inespecífica, pueden presentar:

• Debilidad, fatiga, cefalea, alteraciones del razonamiento, vértigo, náuseas y vómitos y a veces calambres musculares.

La temperatura corporal suele ser normal o levemente elevada, existe una sudoración profusa y no hay signos de lesión grave del sistema nervioso central.

3.2.2.8 Pruebas complementarias

• Hemograma: puede existir hemoconcentración.
• Bioquímica: glucosa, urea, iones, creatinina, calcio, CPK. El sodio sérico puede estar disminuido, normal o aumentado.
• S. orina con iones: si existe insuficiencia renal prerrenal.
• ECG: para descartar la existencia de arritmias.
• GAB: si existe hiperventilación.

3.2.2.9 Medidas generales

• Reposo en ambiente fresco.
• Valorar la volemia (urea, hematocrito, sodio sérico…).
• Reposición de líquidos: suero salino hasta reponer el volumen (lentamente para evitar el edema cerebral).
• Tratar de forma ambulatoria a los pacientes jóvenes y sanos y evitar la exposición a altas temperaturas.
• Si ingreso hospitalario:
  • Control de los signos vitales y diuresis (si es preciso sondaje vesical).
  • Sueros intravenosos: glucosado si predomina el déficit de agua y fisiológico si predomina el de sodio.
  • Tratamiento sintomático.

3.3 ALTERACIÓN DE LOS MECANISMOS TERMORREGULADORES

La temperatura suele ser > 39ºC. Presenta alta mortalidad, por lo que se requiere un diagnóstico correcto y un tratamiento precoz.

3.3.1 Golpe de calor (GC)

Es el de mayor mortalidad. No tiene por qué ir precedido de los cuadros anteriores y puede aparecer de forma brusca. Es una emergencia médica, caracterizada por un aumento de la temperatura corporal central por encima de 40ºC, que produce una lesión tisular multisistémica y disfunción orgánica, consecuencia de un fallo agudo del sistema termorregulador. Suele aparecer en ambientes calurosos con alto grado de humedad, cuando aún no se han puesto en marcha los mecanismos de aclimatación del organismo. Se describen dos formas clínicas. De manera resumida, la forma clásica aparece tras la exposición durante varios días a ambientes calurosos en pacientes debilitados por alguna circunstancia previa, y suelen estar con temperaturas por encima de 40,5ºC, comatosos y anhidróticos. Por el contrario, la forma asociada al ejercicio (típica de deportistas y soldados) se suele producir en personas no entrenadas ni aclimatadas que realizan ejercicio extenuante en ambientes de elevada temperatura y humedad. La temperatura no suele alcanzar los 40,5ºC y en la mitad de los casos existe abundante diaforesis.

3.3.1.1 Criterios diagnósticos

• Antecedente de exposición a temperatura elevada o ejercicio físico intenso.
• Hipertermia, generalmente > 40ºC (Tª central = Tª rectal).
• Síntomas neurológicos: con frecuencia pérdida repentina de consciencia, aunque puede observarse focalidad motora, anomalías pupilares, convulsiones, irritabilidad, confusión, obnubilación, coma.
• Anhidrosis (no es imprescindible en la forma activa). Los anticolinérgicos disminuyen la sudoración y favorecen su instauración.
• Otros síntomas:
  • Musculares: mialgias, calambres musculares. Es más intenso en la forma activa, acompañándose de rabdomiolisis.
  • Cardiacos: respuesta hiperdinámica con aumento del gasto cardiaco e hipotensión, (generalmente en jóvenes) o hipodinámica (disminución del gasto cardiaco y taquicardia, generalmente en ancianos con cardiopatía).
  • Renales: anuria prerrenal y necrosis tubular aguda, potenciado por la deshidratación y rabdomiolisis.

• Hematológicos: leucocitosis y hemoconcentración. Diátesis hemorrágica y CID, es más frecuente en la forma activa y ensombrece el pronóstico.
• Gastrointestinales: náuseas, vómitos y diarrea. Insuficiencia hepática.
• Alteraciones electrolíticas: son típicas la hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia en la forma activa.
• Pruebas complementarias:
  • Bioquímica: iones, glucosa, urea, creatinina, calcio, amilasa, CPK, GOT y LDH (éstas tres últimas son las únicas diagnósticas, suelen estar muy altas y su normalidad en varias determinaciones descarta el diagnóstico).
  • Sistemático de sangre: hemoconcentración, leucocitosis.
  • Coagulación: disminución del fibrinógeno, plaquetas y alteraciones en TTP y del Quick.
  • Sistemático de orina con iones: hematuria y proteinuria. Mioglobinuria si existiera rabdomiolisis.
  • GAB: hipoxemia con hipocapnia. Puede haber alcalosis respiratoria y, en casos graves, acidosis metabólica severa.

• Por cada grado que aumenta la temperatura a partir de los 37ºC, el pH disminuye 0,015, la pCO2 aumenta 4,4% y la pO2 aumenta un 7,2%
• ECG: para descartar arritmias e inversión de la onda T.

3.3.1.2 Factores de mal pronóstico

• Duración del coma > 10 horas: pronóstico fatal.
• Acidosis metabólica.
• GOT > 1.000 UI/l en las primeras 24 horas.
• Tª rectal > 42,2º C al ingreso.
• CPK > 1.000 UI/l.
• CID.
• Hiperpotasemia.
• Fracaso renal agudo.

3.3.1.3 Medidas generales

Los dos objetivos fundamentales son el enfriamiento precoz y el soporte de la función de órganos o sistemas. En todos los pacientes con hipertermia se debe:

• Proporcionar SVB y SVA si es necesario.
• Enfriamiento precoz:
  • Desnudar al enfermo.
  • Medidas evaporativas: humedecer la piel con agua tibia nebulizada (en spray, a 25 a 30ºC; no interesa vasoconstricción general cutánea por exceso de frío) y poner un ventilador hacia el paciente en decúbito lateral y en posición fetal para aumentar la superficie corporal.
  • Medidas conductivas: aplicar hielo en ingles, axilas y tórax, protegiendo la piel para evitar la vasoconstricción cutánea. Aunque puede utilizarse la inmersión en bañera con agua fría, esta medida genera vasoconstricción, dificulta medidas terapéuticas y la práctica de maniobras de resucitación si fuese preciso, por lo que en general no se recomienda. Si se dispone de mantas de hipotermia se pueden usar programando una temperatura de 37ºC.
  • Masaje vigoroso para favorecer la vasodilatación cutánea y la eliminación de calor.
  • Monitorización continua de la temperatura rectal hasta que baje de 39ºC. De todas formas, se debe monitorizar cada hora la temperatura, pues existe el riesgo de reaparición de la hipertermia durante las 3-6 horas siguientes. • Si persiste la hipertermia: enemas, lavado gástrico y peritoneal con suero helado, e incluso enfriamiento sanguíneo externo con hemodiálisis o circulación extracorpórea.
  • Deben intentar evitarse los escalofríos, que comportan vasoconstricción y generación de calor. Para ello son útiles clorpromacina (25-50 mg iv) o diazepam (5-10 mg iv).

El uso de antipiréticos no se contempla, pues los mecanismos termorreguladores sobre los que actúan están alterados.

3.3.1.4 Tratamiento de las complicaciones

• Taquiarritmias (supraventriculares generalmente) y bloqueos de rama: normalmente desaparecen con el enfriamiento y no requieren tratamiento.
• Hipotensión arterial: suero fisiológico (1.000-1.500 ml en las primeras horas). No usar alfaantagonistas porque producen vasoconstricción periférica.
• Si aparecen convulsiones, utilizar clorpromacina (25-50 mg iv) o diacepam (5-10 mg iv), aunque se puede tratar con clonacepam, levetiracetam o valproato (ver capítulo 64).
• Hipopotasemia en presencia de acidosis. Se debe dializar al enfermo si existe hiperpotasemia con la urea en aumento.
• Fracaso renal agudo: aumentar el flujo renal sobrehidratando, administrando diuréticos y alcalinizando la orina.
• Rabdomiolisis: reposición de líquidos en grandes cantidades (Capítulo 113).
• Descenso del Quick: administración de vitamina K.

3.4 LESIONES POR ELECTRICIDAD

3.4.1 Mecanismo de acción

La electricidad puede provocar lesiones muy variables sobre el organismo, que pueden oscilar desde una sensación desagradable ante una exposición breve de baja intensidad hasta la muerte súbita por electrocución. Se distinguen tres tipos de corriente: el rayo (de origen natural), la corriente industrial (de un flujo potente y elevado voltaje) y la corriente doméstica (de menor potencial y bajo voltaje). Las lesiones por electricidad son el resultado de los efectos directos de la corriente sobre el organismo y de la conversión de la energía eléctrica en energía térmica al atravesar los tejidos corporales. Típicamente causan efectos tardíos y lesiones profundas graves que no corresponden a la apariencia relativamente sana de la piel y los tejidos superficiales. El grado de lesión tisular depende de varios factores:

• Intensidad de la corriente (en amperios): depende del voltaje y de la resistencia de los tejidos al paso de la corriente (intensidad = voltaje/resistencia). Habrá más daño a mayor voltaje y menor resistencia.
• Potencia de la corriente (voltaje): a mayor voltaje, mayor gravedad, (“bajo voltaje” doméstico e industrial son aquellas de menos de 1.000 V y “alto voltaje” por encima de 1.000 V, incluso 100.000 V en líneas de alta tensión).
• Resistencia tisular: en orden decreciente es: hueso, tejido adiposo, tendones, piel seca, piel mojada, músculo, sangre, tejido nervioso.
• Tipo de corriente: “alterna” o “continua”. La alterna es más peligrosa ya que aumenta la posibilidad de fibrilación ventricular; suele ser la usada en la esfera doméstica e industrial. La continua lesiona en la fulguración (lesiones por rayo).
• Trayectoria de la corriente: son peores los trayectos “horizontales” (brazo-brazo), que los “verticales” (hombro-pierna).
• Área de contacto afectada: circunscrita o difusa.
• Tiempo de contacto: es directamente proporcional al daño.
• Afectación multisistémica.
• Circunstancias ambientales. En el caso de asistencia a una electrocución se debe extremar la autoprotección del equipo de reanimadores y no hacer ninguna excepción si mantiene contacto con la fuente eléctrica activa. Se evitará la aproximación a la víctima hasta asegurarnos que se ha interrumpido el suministro de corriente en ese punto, por el elevado riesgo de arco eléctrico a distancia.

3.4.2 Valoración de enfermería

Pueden variar desde una sensación desagradable transitoria por una breve exposición a corriente de bajo voltaje, hasta la muerte súbita.

Toda víctima electrocutada debe ser considerada un gran quemado y un politraumatizado grave potencial

Es importante atender en un primer momento las manifestaciones respiratorias, cardiacas y neurológicas, pero siempre siguiendo las prioridades del ABCDE. El paciente puede presentar una parada respiratoria secundaria una parada cardiaca, por inhibición del centro respiratorio debido al paso de la corriente eléctrica por el cerebro, por tetanización y parálisis del diafragma y músculos respiratorios accesorios.

Sistemas afectados:

• Piel: Quemaduras por contacto directo superficiales y/o profundas (lesiones de “entrada”, de “salida”, por “arco voltaico”), quemaduras térmicas y secundarias a calentamiento de objetos.
• Cardiovascular:
  • Corazón: fibrilación ventricular, asistolia, otras arritmias, alteración del segmento ST, dolor precordial.
  • Vasos sanguíneos: trombosis arterial, hemólisis.

• Neurológico:
  • Central: alteración del nivel de consciencia desde confusión a coma, amnesia transitoria, cefalea, edema cerebral, convulsiones, hemorragia cerebral o subaracnoidea.
  • Periférico: lesión medular, neuropatía periférica, distrofia simpático refleja. Respiratorio Parada respiratoria, edema orofaríngeo, edema agudo de pulmón, neumonía por aspiración, contusión pulmonar.

• Músculo-esquelético:
  • Músculo: necrosis muscular con mioglobinuria, síndrome compartimental.
  • Huesos: fracturas (húmero y fémur), luxaciones (húmero), lesiones vertebrales.

• Digestivo Dilatación gástrica, vómitos, perforación intestinal, íleo paralítico, necrosis hepática o pancreática, hemorragia digestiva, úlceras por estrés.
• Renal: Insuficiencia renal aguda, mioglobinuria.
• Metabólico Acidosis metabólica, hipopotasemia por necrosis muscular, hipocalcemia, hiperglucemia, hipotermia.
• Órgano de los sentidos: Cataratas, quemadura corneal, conjuntivitis, pérdida de audición, los sentidos perforación timpánica, tinnitus.
• Infeccioso: Infecciones locales, septicemia.
• Lesiones fetales Retardo de crecimiento intraútero, oligohidramnios, aborto espontaneo, muerte fetal.

3.4.3 Cuidados de enfermería. Intervenciones.

• Separación de la fuente eléctrica:
  • Interrupción de la fuente eléctrica.
  • Separación de la víctima por medio de elementos no conductivos (madera, plásticos, ropa seca, …).
  • Quitar las ropas humeantes para evitar quemaduras y la hipotermia.

• Valoración del nivel de consciencia:
  • Inconsciente: medidas de soporte vital avanzado (inmediata y prolongada) e inmovilización con control de la columna cervical.
  • Consciente: valoración del estado hemodinámico (PA, FC, FR, Tª), monitorización ECG inmediata por el riesgo que existe de arritmias, saturación O2, diuresis y nivel de consciencia.

• Si inestabilidad hemodinámica: dos vías venosas periféricas y vía central si precisa, y reposición hidroelectrolítica.
• Si estabilidad hemodinámica: completar historia clínica.
• Historia clínica: ha de ser completa y no olvidar recoger:
  • Tipo de corriente.
  • Tiempo de exposición.
  • Probable trayectoria.
  • Factores ambientales en la escena.
  • Área afectada.
  • Posibles síntomas que hagan pensar en afectación sistémica.
  • Antecedentes médicos del paciente.

• Exploración física: (cuidadosa y sistemática):
  • Buscar quemaduras cutáneas intentando identificar las lesiones de entrada y de salida de la corriente (las “manchas eléctricas”). • Estimación de las lesiones profundas.
  • Valoración minuciosa del estado neurológico.
  • Valorar posibles fracturas, luxaciones o lesiones dérmicas, así como pulsos arteriales y perfusión periférica. Descartar síndrome compartimental.

• Pruebas complementarias:
  • ECG y monitorización.
  • Hemograma y estudio de coagulación. Bioquímica con urea, creatinina, iones, CPK, CPK MB, troponina I (si dolor torácico, alteración de la consciencia o ECG anormal), amilasa, transaminasas y fosfatasa alcalina (si sospecha de lesión abdominal).
  • Sistemático de orina y mioglobulinuria.
  • Gasometría arterial.
  • Radiografía de tórax, columna cervical, lumbosacra y huesos, si sospecha de lesiones.

3.4.4 Tratamiento hospitalario de la lesión eléctrica.

• Descartar y tratar arritmias e inestabilización hemodinámica: soporte vital avanzado, control de signos vitales (PA, FC, FR, Tª), monitorización ECG (mantener48-72 horas), saturación de O2, control de diuresis (sondaje vesical) y de nivel de consciencia. Canalización de dos vías venosas periféricas. Las maniobras de RCP deben ser prolongadas (la midriasis en estos pacientes no tiene valor diagnóstico ni pronóstico).
• Asegurar vía aérea: intubación endotraqueal si hay insuficiencia respiratoria, inconsciencia, superficie quemada extensa, quemaduras faciales y/o cuello.
  • Reposición de líquidos: con ringer lactato o suero fisiológico. Las necesidades de líquidos en este tipo de quemaduras suelen ser mayores que las calculadas en función de las lesiones. Mantener una diuresis mínima de 35-50 ml/h. En presencia de mioglobinuria o hematuria el ritmo de diuresis debe ser de 100 ml/h para evitar la insuficiencia renal aguda.
  • Analgesia: analgésicos opiáceos o no opiáceos en función de la gravedad.
  • Protección gástrica: para prevenir aparición de úlceras de estrés.
  • Dieta absoluta: puede ser necesaria colocación de SNG para evitar broncoaspiraciones hasta la desaparición del íleo paralítico.
  • Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base (si pH < 7,20, reponer bicarbonato).
  • Si aparecen convulsiones tratar con midazolam o diazepam.
  • Profilaxis antitetánica: atendiendo al estado inmunológico del paciente y al de la herida
  • Desbridamiento precoz de escaras para evitar sepsis por anaerobios.
  • Prevenir y tratar rabdomiolisis.
  • No está indicada la antibioterapia empírica.

BIBLIOGRAFÍA

• European Resuscitation Council. European Resuscitation Council Guidelines 2025. Resuscitation. 2025.
• American Heart Association. 2025 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Dallas (TX): American Heart Association; 2025.
• American Academy of Clinical Toxicology, European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. Position statement: Single-dose activated charcoal. Clin Toxicol (Phila). 2005;43(2):61-87.
• Benson BE, Hoppu K, Troutman WG, et al. Position paper update: Gastric lavage for gastrointestinal decontamination. Clin Toxicol (Phila). 2013;51(3):140-146.
• Chyka PA, Seger D, Krenzelok EP, Vale JA. Position paper: Single-dose activated charcoal. Clin Toxicol (Phila). 2005;43(2):61-87.
• Juurlink DN. Activated charcoal for acute overdose: A reappraisal. Br J Clin Pharmacol. 2016;81(3):482-487.
• EXTRIP Workgroup. EXTRIP Recommendations for extracorporeal treatment in poisoning. Clin Toxicol (Phila). Publicaciones vigentes.
• Nelson LS, Howland MA, Lewin NA, Smith SW, Goldfrank LR, Hoffman RS, editors. Goldfrank’s Toxicologic Emergencies. 12th ed. New York: McGraw-Hill; 2023.
• Brent J, Burkhart KK, Dargan PI, Hatten BW, Megarbane B, Palmer RB, editors. Critical Care Toxicology. Cham: Springer; 2017.
• Tintinalli JE, Ma OJ, Yealy DM, et al., editors. Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. New York: McGraw-Hill; 2024.
• Olson KR, editor. Poisoning & Drug Overdose. New York: McGraw-Hill; 2022.
• Dart RC, editor. Medical Toxicology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.
• Rumack BH, Matthew H. Acetaminophen poisoning and toxicity. Pediatrics. 1975;55(6):871-876.
• Prescott LF. Paracetamol overdosage: Pharmacological considerations and clinical management. Drugs. 1983;25(3):290-314.
• Daly FFS, Fountain JS, Murray L, Graudins A, Buckley NA. Guidelines for the management of paracetamol poisoning in Australia and New Zealand. Med J Aust. 2008;188(5):296-301.
• Chiew AL, Isbister GK, Kirby KA, Page CB, Chan BSH, Buckley NA. Updated guidelines for the management of paracetamol poisoning in Australia and New Zealand. Med J Aust. 2020;212(4):175-183.
• Vale JA, Kulig K; American Academy of Clinical Toxicology; European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. Position paper: Gastric lavage. J Toxicol Clin Toxicol. 2004;42(7):933-943.
• Hoffman RS, Howland MA, Lewin NA, Nelson LS, Goldfrank LR. Initial evaluation and management of the poisoned patient. En: Goldfrank’s Toxicologic Emergencies. New York: McGraw-Hill; 2023.
• Penninga EI, Graudal N, Ladekarl MB, Jürgens G. Adverse events associated with flumazenil treatment for the management of suspected benzodiazepine intoxication: A systematic review. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2016;118(1):37-44.
• World Health Organization. WHO Guidelines for Poison Control. Geneva: World Health Organization.
• Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias. Manual de Toxicología Clínica. Edición vigente.
• Sociedad Española de Toxicología. Guías y documentos de consenso sobre el manejo de las intoxicaciones agudas. Edición vigente.