TEMA1. INTOXICACIONES

La toxicología es la disciplina que estudia los agentes tóxicos y sus efectos sobre los seres vivos. En práctica clínica, se define intoxicación como el proceso patológico desencadenado por la presencia de una sustancia en el organismo; no existe toxicidad absoluta: la capacidad lesiva depende de la sustancia, la dosis y la vía de entrada. Por tanto, la valoración inicial debe centrarse en estos tres determinantes y en el intervalo libre (latencia) entre la exposición y la aparición de síntomas. La exposición, ya sea accidental o intencional, puede provocar enfermedad grave o muerte si la cantidad absorbida es suficiente —la conocida máxima “la dosis hace al veneno” sigue siendo aplicable en urgencias. Muchos tóxicos producen signos entre las dos y tres horas, aunque algunos presentan latencias mucho más prolongadas; por ello es imprescindible monitorizar, reevaluar y documentar el tiempo y la posible evolución. Siguiendo los principios de las guías ERC 2025, la actuación temprana prioriza la evaluación y soporte vital (A-B-C), la estimación rápida del riesgo toxicológico, la comunicación con el centro de toxicología y la selección de intervenciones específicas sólo cuando están indicadas por el balance beneficio/riesgo y por protocolos actualizados.

Puntos clave y aplicación práctica para urgencias:

• Evaluación inicial: registrar sustancia, dosis estimada, vía de exposición, tiempo transcurrido y síntomas actuales; considerar intencionalidad.
• Prioridad: asegurar vía aérea, ventilación y circulación antes de medidas toxicológicas específicas (descontaminación, antídotos).
• Latencia: planificar observación y monitorización según el potencial del tóxico para presentar signos tardíos; documentar y reevaluar.
• Comunicación: contactar precozmente al servicio/centro de toxicología y seguir algoritmos locales/guías ERC para decisiones sobre descontaminación, uso de antídotos y criterios de ingreso.
• Riesgo vs toxicidad intrínseca: en la toma de decisiones clínicas, valorar el riesgo real asociado a la situación de exposición (cantidad, vía, comorbilidades) más que la sola toxicidad teórica de la sustancia.

Grupos de tóxicos, latencia típica y acciones iniciales:

Checklist para triaje y manejo inicial

• Recepción/triaje rápido (0–5 min)
• Identificar: vía, sustancia (si conocida), cantidad/estimación, tiempo desde la exposición, intencionalidad, coingestiones, antecedentes médicos, medicamentos concomitantes.
• Clasificar riesgo: signos vitales anormales, depresión respiratoria, inestabilidad hemodinámica, convulsiones, pérdida de conciencia (alto riesgo) → traslado inmediato a zona crítica.
• Primera prioridad (A-B-C) según ERC 2025
• A: asegurar vía aérea (intubación precoz si riesgo de aspiración o deterioro).
• B: controlar ventilación; aportar O2 y ventilación asistida si PaO2 baja o hipoventilación.
• C: control circulatorio: fluidoterapia, vasopresores según protocolo ACLS/ALS.
• Evaluación rápida y monitorización

ECG, saturación, glucemia capilar, gasometría arterial, electrolitos, BH, función renal, pruebas hepáticas, coags.

Muestras: sangre para tóxicos específicos (si procede), niveles de drogas, paracetamol (a las ≥4 h).

• Activar descontaminación según tipo de exposición y tiempo.
• Antídoto: valorar indicación tras ABC y consulta con toxicología/poison center.
• Considerar: lavado gástrico solo si vida en peligro y tiempo desde ingesta ; lavado intestinal completo para cuerpos extraños, paquetes, liberación sostenida.
• Consulta: contactar con Toxicología/Centro de Información Toxicológica y seguir algoritmos ERC 2025 y locales.

Antídotos y dosis prácticas

• Naloxona

IV: iniciar 0,04–0,4 mg IV lenta y titular; si no respuesta, repetir cada 2–3 min y aumentar hasta 2 mg; en sobredosis persistente o opioide de larga duración puede requerir infusion continua (ej. 2/3 de la dosis efectiva por hora).

IM/IN: 0,4–2 mg (IN necesita mayores volúmenes, 2 mg común).

• N-acetilcisteína (NAC)

Paracetamol (IV, protocolo común): carga 150 mg/kg en 1 h, luego 50 mg/kg en 4 h, luego 100 mg/kg en 16 h (total 300 mg/kg/20 h); alternativas y ajustes en insuficiencia hepática/renal.

Oral: 140 mg/kg carga, luego 70 mg/kg cada 4 h por 17 dosis (si se prefiere VO y tolerancia).

• Atropina (organofosforados)

Adultos: bolos de 1–3 mg IV, duplicar cada 3–5 min según respuesta hasta secado de secreciones y mejoría respiratoria; dosis total puede ser elevada (dosis repetidas y perfusión continua en casos severos).

• Pralidoxima (2-PAM)

Adultos: 30 mg/kg (máx 2 g) IV bolus seguido de infusión 8–10 mg/kg/h por 24–48 h (protocolos varían; seguir guías locales).

• Flumazenil

Precaución: dosis 0,2 mg IV lento, luego 0,2 mg cada 30 s hasta total 1 mg; sólo si no hay riesgo convulsivante ni coingestión que lo contraindique.

• Fomepizol

Carga: 15 mg/kg IV (máx 1 g); luego 10 mg/kg cada 12 h x 4 dosis; después 15 mg/kg cada 12 h mientras se mantenga indicación; ajustar en diálisis.

• Etanol (si fomepizol no disponible)

Dosis de carga IV o por sonda para mantener etanol sérico 100–150 mg/dL; requiere cálculo y monitorización estrecha.

• Bicarbonato de sodio

Para cardiotoxicidad por TCA: 1–2 mEq/kg bolo IV; repetir según respuesta y mantener pH objetivo 7.45–7.55.

• Deferoxamina (hierro)

15 mg/kg/h IV (máx 6 g/día) hasta resolución de signos o niveles.

• Quelantes metales (ejemplos)

Dimercaprol, EDTA, succimer: usar según agente y protocolo de toxicología.

Descontaminación: directrices prácticas

Carbón activado

Dosis: 1 g/kg (máx 50 g) en adultos; administrar dentro de 1 hora tras la ingesta si la sustancia se adsorbe; puede considerarse más allá de 1 h para sustancias de liberación retardada o con enlentecimiento enterohepático.

Contraindicaciones: riesgo de aspiración sin protección de la vía aérea, ingesta de cáusticos con alto riesgo de perforación.

Lavado gástrico

Indicaciones muy limitadas: vida en peligro y presentación dentro de la 1 h de ingesta de sustancia potencialmente letal y con acceso respiratorio protegido (intubado).

Lavado intestinal/peristáltico (whole bowel irrigation)

Indicaciones: paquetes de droga, hierro elemental, sustancias de liberación sostenida; usar PEG hasta aclarado rectal.

Descontaminación cutánea y ocular

Lavar con agua abundante 15–20 min; retirar ropa contaminada.

Criterios de ingreso, observación y alta

Ingreso en UCI/Zona crítica si:

Alteración de la conciencia (GCS <9) o necesidad de intubación/ventilación mecánica.

Inestabilidad hemodinámica que requiere vasopresores.

Insuficiencia respiratoria o necesidad de soporte ventilatorio.

Convulsiones persistentes/recurrentes.

Intoxicaciones con riesgo de deterioro tardío (paracetamol con niveles tóxicos, etilenglicol/metanol, hierro con niveles altos, organofosforados severos).

Necesidad de hemodiálisis o terapias extracorpóreas.

Observación en área de observación/servicio de urgencias si:

Estable hemodinámicamente y con baja probabilidad de deterioro según sustancia/tiempo.

Ejemplos: ingestión mínima, paciente asintomático tras periodo de observación según protocolo local.

Alta desde urgencias si:

Paciente asintomático tras periodo de observación recomendado para la sustancia y tiempo desde la exposición.

No hay riesgo de deterioro tardío; instrucciones claras, contacto con servicios y seguimiento.

En intoxicación por intento suicida, siempre valoración psiquiátrica antes de alta.

Recomendaciones prácticas según ERC 2025 (aplicación en urgencias)

• Priorizar soporte vital siguiendo algoritmos ALS/ERC: control de vía aérea y ventilación precoz si en riesgo; el tratamiento toxicológico específico NO debe retrasar las maniobras de reanimación.
• Uso de checklists y protocolos locales integrados con el centro de toxicología; formación en escenarios simulados para optimizar toma de decisiones.
• Documentación sistemática: sustancia, dosis estimada, hora, signos, intervenciones y comunicación con toxicología.
• Considerar infusiones de antídotos cuando sea necesario y preparar para observación prolongada si el fármaco tiene vida media larga.

Epidemiología

No existen muchos estudios ni trabajos que analizan la epidemiología de las intoxicaciones, ya que estos datos habitualmente son heterogéneos, y los estudios existentes hacen referencia a ámbitos, poblaciones y épocas diferentes. Hay que tener en cuenta que las variaciones en incidencia o tipo de tóxico incluso coincidiendo en el tiempo y lugar geográfico, como se pueden observar en los distintos hospitales en una misma ciudad.

Según los datos del estudio SEMESTOX (Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias de Toxicología Clínica) las intoxicaciones suponen aproximadamente el 0,6% de los casos atendidos en los servicios de urgencias.

Se presentan casos de todas las edades, pero predominan los comprendidos entre los 15 y los 45 años. Los hombres predominan sobre las mujeres (65% de las intoxicaciones son del género masculino) prácticamente en todos los grupos de edad, lo que va a estar condicionado por el tipo de agente causal.

En la actualidad, y desde hace varias décadas, predominan las intoxicaciones agudas por sobredosis (más del 50% de las IA atendidas en Urgencias).

Los gestos suicidas suponen alrededor del 30% de los casos, en la mayoría de ellos se trata de gestos sin clara intencionalidad autolítica.

Los cuadros clínicos de ambos grupos son generalmente leves, con buena evolución y una mortalidad alrededor de 0,2%.

Clasificación de las intoxicaciones

Según la rapidez de instauración del cuadro clínico:

• Intoxicación Aguda: aparición súbita de un cuadro clínico tras la absorción de una sustancia. Se presenta antes de 24 horas tras la administración del toxico. La vía más frecuente es la digestiva y su pronóstico es grave.
• Intoxicación Subaguda: aparición de manifestaciones clínicas en el transcurso de varios días o semanas, no significa que sean de pronóstico menos grave.
• Intoxicación Crónica: la acción del tóxico se produce de forma lenta, debido a que la absorción se produce en pequeñas cantidades. La vía más frecuente es la inhalatoria.

Según su etiología:

• Intoxicación Accidental: se produce de forma fortuita, sin actuar la voluntad de la persona. Dentro de este grupo se incluyen las ocasionadas por iatrogenia.
• Intoxicación Voluntaria: cuando se ingiere un tóxico con fines suicidas por voluntad de la propia persona.
• Intoxicaciones Intencionales: son las llevadas a cabo con fines homicidas. Epidemiología (versión revisada y actualizada a 2025)

Generalidades

La evidencia sobre la epidemiología de las intoxicaciones sigue siendo heterogénea: los estudios difieren por ámbitos (urgencias hospitalarias, centros de toxicología, registros forenses), poblaciones, criterios y periodos temporales. Incluso dentro de una misma ciudad pueden observarse variaciones importantes entre centros asistenciales en incidencia y tipos de tóxico, por lo que los datos deben interpretarse en su contexto.

Incidencia y perfil demográfico

Según registros nacionales y el estudio multicéntrico SEMESTOX (Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias de Toxicología Clínica) y series publicadas hasta 2023–2024, las intoxicaciones representan aproximadamente el 0,5–0,8% de los procesos atendidos en servicios de urgencias en España. Afectan a todas las edades, con predominio en el grupo de 15–45 años. Globalmente, se observa una mayor proporción de varones en la mayoría de las series (alrededor del 60–70% de los casos), aunque esto varía según el agente implicado y el mecanismo (p. ej. intoxicaciones por exposición laboral o consumo recreativo: predominio masculino; intentos autolíticos: mayor proporción femenina en algunos grupos).

Tipos y motivaciones

Desde hace décadas predominan las intoxicaciones agudas por sobredosis y exposición a fármacos o sustancias de uso recreativo, representando más del 50% de los ingresos por intoxicación en Urgencias. Los gestos suicidas (intentos autolíticos) constituyen alrededor del 25–35% de los episodios atendidos; en muchos casos se trata de actos impulsivos o de baja intencionalidad letal. La mayoría de los cuadros son clínicamente leves o moderados, con buena evolución tras manejo en urgencias y una mortalidad global baja (estimada en torno al 0,1–0,3% en series recientes), si bien la letalidad varía ampliamente según el tóxico (p. ej. pesticidas, opioides sintéticos, ciertos herbicidas o productos de limpieza).

Tendencias recientes (2020–2025) a considerar

Aumento de los casos relacionados con sustancias psicoactivas nuevas (NPS, “novel psychoactive substances”), cannabimiméticos sintéticos y mezclas polifarmacológicas — mayor complejidad diagnóstica y cuadros atípicos.

Relevancia creciente de los opioides sintéticos (fentanilo y análogos) en intoxicaciones graves y letales en algunos circuitos de consumo, con sobredosis que requieren altas dosis de antagonistas (naloxona) y cuidados intensivos.

Persistencia de intoxicaciones por sobredosis medicamentosa (antidepresivos, benzodiacepinas, analgésicos) y por automedicación; incremento del riesgo en pacientes polimedicados y ancianos.

Aumento relativo de exposiciones accidentales en edad pediátrica por accesibilidad de medicamentos y productos domésticos.

Impacto de la telemedicina y de los servicios de información toxicológica (centros de control de intoxicaciones) en el manejo precoz y en la reducción de derivaciones innecesarias.

Variabilidad temporal y geográfica por cambios en patrones de consumo y disponibilidad de productos (p. ej. brotes locales por lotes contaminados).

1.1 VALORACIÓN ENFERMERA

Protocolo de valoración inicial en intoxicaciones:

1.1.1 Valoración ABCDE

A — Vía aérea (Airway)

• Comprobar permeabilidad: voz, tos, estridor, obstrucción visible, quemaduras faciales, vómitos.
• Proteger vía aérea si disminución de conciencia (GCS ≤ 8) o riesgo de broncoaspiración: intubación orotraqueal si procede.
• Considerar riesgo de laringoespasmo por cáusticos; evitar maniobras que faciliten aspiración.

B — Respiración (Breathing)

• Frecuencia respiratoria, patrón (apnea, hipoventilación, respiración superficial, respiración Ganzfeld/ Cheyne-Stokes), uso de musculatura accesoria.
• Saturación de O2 (pulseoximetría) y auscultación pulmonar.
• Gasometría arterial/venosa si inestabilidad respiratoria, sospecha de intoxicación que altere intercambio (CO, cianuro, opioides).
• Administrar O2 suplementario según necesidad; ventilación asistida si depresión respiratoria.

C — Circulación (Circulation)

Pulso: frecuencia, ritmo, calidad (llenado capilar).

Tensión arterial, ECG (si arritmias, ingestión de TCA, QT prolongado).

Acceso venoso (2 vías si posible); líquidos intravenosos si hipotensión; vasopresores según protocolo.

Control de hemorragias si coexistentes.

D — Discapacidad / Déficit neurológico (Disability) • Nivel de conciencia: escala de Glasgow (GCS).

• Pupilas: tamaño, simetría, reactividad (midriasis, miosis).
• Glucemia capilar inmediata (hipoglucemia mimetiza intoxicación).
• Evaluar convulsiones, movimientos anormales, focalidad neurológica.

E — Exposición / entorno (Exposure)

• Quitar ropa contaminada; lavado de piel si exposición cutánea.
• Temperatura corporal (hipo/hipertermia).
• Buscar signos externos (ampollas, quemaduras, olores, residuos).
• Mantener privacidad y valorar seguridad (elementos peligrosos en el entorno).

Repetir ABCDE periódicamente; priorizar intervenciones que mantengan la vida antes de pruebas diagnósticas.

1.1.2 Anamnesis o encuesta inicial (si es posible realizarla).

Realizarla al paciente consciente y/o, si no es posible, a familiares/acompañantes y rescatar elementos del entorno. Priorizar la siguiente información por orden de importancia:

• Identificación del tóxico sospechado: ¿Qué sustancia(s)? (nombre comercial, principio activo, concentración). ¿Existe envase, blíster vacío, jeringuilla, frasco, nota? Fotografiar cuando sea posible.
• Cantidad y forma:

Cantidad ingerida/inhala/dermal (estimada, nº de comprimidos, mg, ml).

Vía de entrada: digestiva, inhalatoria, dérmica, parenteral, ocular.

• Tiempo transcurrido desde la exposición:

Hora aproximada de la ingestión/exposición.

• Síntomas presentes y evolución:

Náuseas, vómitos, mareo, pérdida conciencia, convulsiones, dificultad respiratoria.

Presencia de vómitos o eliminación de sustancias tras exposición.

• Medidas previas aplicadas:

Carbón activado, emesis, lavado gástrico, antídotos, maniobras en domicilio.

• Historia clínica relevante: Medicación habitual (incluyendo psicotropos, anticoagulantes), alergias, enfermedades crónicas.

Embarazo/posible embarazo (importante para algunos tóxicos y antídotos).

• Historia psiquiátrica y riesgo de autolesión:

Antecedentes de intentos previos, ideación suicida actual.

Si el episodio es autolítico, valorar necesidad de contención y psiquiatría.

• Datos del entorno:

Restos de tóxico, notas, personas con síntomas similares, exposición laboral, fuentes de gas o fuego.

Consejo práctico: usar una pauta breve de preguntas (ej.: ¿qué?, ¿cuánto?, ¿cómo?, ¿cuándo?, ¿quién estaba presente?, ¿qué tomó antes/depués?).

1.1.3 Exploración física detallada (tras ABCDE inicial)

1. Valoración ABC (complementaria). Repetir y documentar constantes vitales (FC, TA, FR, SatO2, temperatura). Monitorización continua ECG si hay sospecha de cardiotoxicidad.

1. Valoración neurológica. Nivel de conciencia: escala de Glasgow, orientación temporal y espacial. Focalidad neurológica: déficits motores, alteraciones de la pupila (miosis = opiáceos, clonidina; midriasis = anticolinérgicos, simpaticomiméticos). Signos motores: mioclonías, movimientos coreiformes, temblor. Estado convulsivo: duración, tipo (generalizada, focal), respuesta a anticonvulsivantes.
2. Exploración general

• Vía aérea: observar secreciones, edema, quemaduras.
• Respiración: rango, ruidos, presencia de edema pulmonar.
• Circulación: pulso, perfusión, llenado capilar; monitorizar ECG.
• Abdomen: dolor, distensión, signos de peritonitis en caústicos.
• Piel y mucosas: coloración, lesiones, sudoración (diaforesis vs piel seca), humedad.

1. Inspección específica y signos orientadores

• Aliento: almendras amargas (cianuro), olor a gasolina/ disolvente, olor a insecticida (paratión), olor a alcohol.
• Piel: cianosis (CO o insuficiencia respiratoria), color rojo cereza (intoxicación por CO — aunque no específico), aspecto achocolatado (methemoglobinemia).
• Ampollas/quemaduras: causas cáusticas o barbitúricos en exposición térmica.
• Sudoración profusa: organofosforados, salicilatos; piel seca y caliente: anticolinérgicos.
• Pupilas: miosis (opiáceos, organofosforados), midriasis (antidepresivos tricíclicos, anticolinérgicos, anfetaminas).
• Movimientos anormales: mioclonías por opiáceos o inhibidores de GABA, atetosis por estimulantes.

1.1.4 Síndromes clínicos / toxidromos orientadores en la práctica.

La presentación suele encuadrarse en uno de cuatro cuadros clínicos iniciales. Reconocerlos orienta el manejo:

• Disminución del nivel de conciencia (somnolencia → estupor → coma). Causas frecuentes: sedantes-hipnóticos (benzodiacepinas, barbitúricos), opiáceos, antidepresivos en sobredosis, hipoglucemia, intoxicaciones por monóxido de carbono, cianuro. Manejo: asegurar vía aérea, naloxona si opioides sospechados, flumazenil sólo en situaciones muy seleccionadas (riesgo convulsiones). Glucosa IV si hipoglucemia.
• Alteraciones de la conducta y agitación (psicomotor).

Causas: estimulantes (anfetaminas, cocaína), anticolinérgicos, antidepresivos, intoxicaciones por alcohol o NPS.

Riesgo de hipertermia, rabdomiolisis, arritmias; controlar excitación, sedación con benzodiacepinas, corregir alteraciones hidroelectrolíticas.

• Convulsiones generalizadas.

Causas: isoniacida, tricíclicos, antidepresivos, cocaína, metanol, organofosforados, hipoglucemia.

Manejo: ABC, benzodiacepinas IV (lorazepam), medir glucemia, preparar soporte avanzado; si refractarias, considerar propofol, barbitúricos según protocolo.

• Paciente consciente con predominio de síntomas de órgano/sistema.
  • Neurológico (confusión, ataxia) — alcohol, sedantes.
    o Cardiovascular (arritmias, hipotensión/hipertensión) — TCA, beta-bloqueantes, calcioantagonistas, cocaína.
    o Respiratorio (edema, broncoespasmo) — opiáceos, anafilaxia, irritantes inhalados.
    o Digestivo (náuseas, dolor abdominal, signos de caústicos) — cáusticos, colestasis por hepatotóxicos.
    o Cutáneo-muscular (rash, ampollas, sudoración) — organofosforados, fototóxicos.
    o Uro-nefrológico (anuria, dolor lumbar) — nefrotóxicos (etilenglicol, cisplatino).

1.1.5 Medidas diagnósticas y monitorización inicial.

• Pruebas inmediatas:
  • Glucemia capilar, gasometría arterial/venosa, electrolitos, función renal y hepática, COHb si sospecha CO, methemoglobina si necesario.
  • ECG inmediato y monitorización continua si cardiotoxicidad sospechada.
  • Hemograma, coagulación, niveles de fármacos cuando indicados (digoxina, litio, salicilatos, paracetamol).
  • Pruebas toxicológicas (saliva/urina/sangre) cuando disponibles; no retrasar tratamientos basados en sospecha clínica.
  • Documentar: hora de llegada, hora estimada del evento, intervenciones realizadas, respuesta a tratamientos y fuente de información.

1.1.6 Intervenciones terapéuticas inmediatas.

• Soporte ABC priorizado.
• Antídotos específicos según indicación (naloxona, N-acetilcisteína para paracetamol, atropina/pralidoxima para organofosforados, etc.).
• Descontaminación: carbón activado si dentro de la ventana terapéutica y tóxico adsorbible; lavado gástrico sólo en casos seleccionados y en centro con experiencia.
• Tratamiento de complicaciones: benzodiacepinas para agitación/convulsiones, vasopresores para choque, antiarrítmicos con criterio.
• Contactar servicio de toxicología / centro de control de intoxicaciones para recomendaciones y remisión.

1.1.7 Señales de alarma / criterios de derivación urgente a UCI.

• GCS ≤ 8, necesidad de intubación.
• Depresión respiratoria con hipoventilación y PaCO2 elevada.
• Arritmias potencialmente letales, bloqueo AV de alto grado.
• Hipotensión refractaria a líquidos/vasopresores.
• Estado convulsivo refractario.
• Insuficiencia renal aguda progresiva, acidosis severa, intoxicaciones por sustancias con alta letalidad (pesticidas organofosforados severos, paraquat, metanol con acidosis severa, etilenglicol con alteración renal).
• Intoxicación por sustancias que requieren vigilancia prolongada (p. ej. ciertos antidepresivos, sustratos de prolongación de QT).

1.1.8 Aspectos psicosociales, legales y de seguridad.

• Evaluación del riesgo suicida y coordinación con psiquiatría cuando haya intento autolítico o ideación.
• Preservar cadena de custodia si hay sospecha de intoxicación intencional por terceros (homicidio).
• Notificar a las autoridades competentes si procede (intoxicaciones laborales, incidentes públicos).
• Considerar aislamiento y medidas de contención sólo si necesario y siempre con medidas de seguridad y derechos del paciente.

1.1.9 Documentación y comunicación.

• Registrar en historia clínica: datos de la anamnesis (fuente), hallazgos físicos, constantes, pruebas realizadas, tratamientos y respuesta.
• Fotografiar envases o restos (consentimiento si es posible) y adjuntar en la documentación.
• Comunicar familia y coordinar seguimiento (Psiquiatría, Atención Primaria, Toxicología, Servicios Sociales).

1.1.10 Anexo: Lista de verificación rápida para enfermería y médico al ingreso (usar en triaje)

• ABCDE completo y monitorización: Sí / No.
• GCS y glucemia: anotadas (valor).
• Pupilas (tam./react.): anotadas.
• ECG realizado: Sí / No (hallazgos).
• Antídoto administrado (cuál y dosis): anotado.
• Anticipar necesidad de UCI: Sí / No (motivo).
• Notificar a toxicología: Sí / No (hora).
• Evaluación psiquiátrica (si autolesión): solicitada / pendiente.

Conclusión Mantener un protocolo estructurado ABCDE + anamnesis dirigida + exploración orientada y contacto precoz con toxicología mejora la seguridad y los resultados del paciente intoxicado.

La práctica clínica exige priorizar el soporte vital y documentar de forma exhaustiva la información recogida, así como coordinar la atención integral (médica, de enfermería y psicosocial).

Check list

1.2 CUIDADOS DE ENFERMERÍA GENERALES EN EL PACIENTE INTOXICADO

Las actividades encaminadas a realizar la valoración primaria (ABCDE) y asegurarla. Una vez asegurada se añadirían actividades como:

1.2.1 Estabilización hemodinámica

• Monitorización continua: ECG, oximetría, tensión arterial no invasiva/ invasiva si precisa, frecuencia cardíaca, diuresis si es posible.
• Tratamiento de la hipotensión: Iniciar fluidoterapia con cristaloides (bolos de 500–1000 ml según peso y respuesta), reevaluando tras cada bolo.
• Si hipotensión persistente tras líquidos, iniciar vasopresores.

Elección: noradrenalina es la vasopresora preferida en la mayoría de los choques tóxicos por su perfil de seguridad y eficacia.

Dopamina puede utilizarse en situaciones concretas (p. ej., bradicardia significativa con hipotensión), pero su uso en intoxicaciones no es preferente de forma general.

Excepciones: en intoxicaciones por antidepresivos tricíclicos y fenotiazinas se recomienda el uso de noradrenalina (evitar dopamina si posible). En sobredosis por calcioantagonistas o beta-bloqueantes, valorar además glucagón, calcio IV o insulina-dextrosa en altas dosis según protocolo toxicológico.

Control de arritmias: tratar según tipo de arritmia y tóxico sospechado. Ejemplos: Intoxicación por tricíclicos: bicarbonato sódico IV para estabilizar membrana y corregir acidosis e hipercalemia asociada; evitar antiarrítmicos que prolonguen QRS salvo indicación experta.

Taquiarritmias por estimulantes: manejo con benzodiacepinas, control hemodinámico y cardioversión eléctrica si inestable.

Bradicardia severa por betabloqueantes: atropina, isoproterenol, glucagón e insulina-dextrosa en situaciones refractarias; considerar ECLS/ECMO si fallo refractario.

1.2.2 Control neurológico

• Valoración del coma tóxico: Registrar GCS y realizar examen neurológico completo buscando signos de focalidad (que orienten a lesión estructural). El coma toxico suele cursar sin focalidad; si hay focalidad o signos meníngeos, considerar neuroimagen (TC) y causas estructurales (hemorragia, infarto, SAH) o infecciosas. Medidas iniciales empíricas (cuando la etiología es incierta) — "coma cocktail" actualizado y precauciones:
• Glucosa: administrar glucosa si glucemia capilar < 70 mg/dL o empíricamente si no se puede medir de inmediato. Dosis típica: 50% glucosa 50 ml IV (25 g) en adulto para tratamiento inmediato de hipoglucemia; ajustar según protocolo local y respuesta.
• Tiamina: dar 100 mg IV antes de glucosa o concomitante si existe sospecha de desnutrición crónica, alcoholismo crónico o riesgo de síndrome de Wernicke; también se administra empíricamente en coma de etiología desconocida (dosis 100 mg IV).
• Naloxona: administrar si se sospecha intoxicación por opiáceos (signos: miosis, depresión respiratoria, disminución del nivel de conciencia). Dosis inicial 0,4–2 mg IV; repetir/infusión según respuesta. En emergencias prehospitalarias se puede comenzar con 0,4 mg IV o 2 mg intranasal. Si hay respuesta favorable, confirma sospecha de opioide.
• Flumazenil: su uso es controvertido. Puede revertir efectos de benzodiacepinas pero está contraindicado o debe usarse con extrema precaución si existe sospecha de ingestión mixta con sustancias que pueden provocar convulsiones (cocaína, tricíclicos, teofilina, isoniazida, litio). No se recomienda su uso de forma rutinaria en pacientes con posible hábito crónico a benzodiacepinas o riesgo de dependencia por riesgo de síndrome de abstinencia y convulsiones. • Oxígeno suplementario: administrar oxígeno y soporte ventilatorio según necesidad.
• Manejo de convulsiones:

Primera línea: benzodiacepinas IV (lorazepam 0,05–0,1 mg/kg; diazepam 0,1–0,2 mg/kg). Repetir según protocolo.

Si convulsiones persistentes (status epileptico): escalonar a fenitoína/fosphenytoína, valproato o levetiracetam según disponibilidad y contraindicaciones; en convulsiones refractarias considerar sedación profunda (propofol, barbitúricos) y soporte ventilatorio.

• Diagnóstico diferencial del coma:

Excluir causas metabólicas (hipoglucemia, hiponatremia/hipernatremia, insuficiencia hepática o renal, hipoxia, acidosis severa), infecciosas (meningoencefalitis), estructurales (hemorragia intracraneal) y tóxicas. Usar pruebas complementarias: glucemia, gasometría, electrolitos, función renal/hepática, nivel de alcohol, pruebas toxicológicas y neuroimagen si hay signos focales o historia sospechosa.

1.2.3 Precauciones y consideraciones adicionales

• No demorar medidas de soporte vital por la realización de pruebas diagnósticas; las pruebas deben completarse de forma paralela a las intervenciones que mantengan la vida.
• Documentar cada intervención (hora, dosis, respuesta) y la fuente de la información sobre la exposición.
• Contactar con el centro toxicológico o servicio de toxicología local para recomendaciones específicas de antídotos, dosis y necesidad de medidas especiales (diálisis, carbón activado, antidotos específicos).
• Considerar criterios de ingreso en UCI: GCS ≤ 8, necesidad de ventilación mecánica, hipotensión refractaria, arritmias malignas, estado convulsivo refractario, acidosis severa, compromiso multisistémico o toxinas de alta letalidad.
• En caso de sospecha de intoxicación por sustancias con tratamientos específicos (p. ej., paracetamol, cianuro, organofosforados, metanol, etilenglicol), iniciar el antídoto o medida definitiva tan pronto como se confirme o exista alta sospecha clínica, sin esperar resultados si la clínica lo justifica.

1.3 CUIDADOS DE ENFERMERÍA

1.3.1 Estabilizar, control y medidas de mantenimiento

• Permeabilidad de la vía aérea: preparar material necesario y mantener la vía aérea permeable en todo momento. Retirar prótesis dentales y posibles cuerpos extraños de la cavidad oral. Evitar la obstrucción lingual mediante maniobras simples y, si procede, uso de dispositivo orofaríngeo.Colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo con ligera Trendelenburg (posición de coma) mientras se valora y protege la vía aérea. No administrar sustancias por vía oral. Aspirar secreciones y realizar intubación orotraqueal si está indicada. La intubación no debe ser sistemática: dependerá de la evaluación del GCS y de los reflejos faríngeos. Ante la duda, es preferible intubar (incluso usando relajante muscular) para prevenir broncoaspiración.
• Monitorización de constantes: controlar TA, frecuencia cardíaca, saturación y realizar ECG precoz. Correlacionar signos hemodinámicos con perfusión tisular (nivel de conciencia, vasoconstricción periférica/frialdad, sudoración, tiempo de llenado capilar, taquicardia, oliguria, acidosis metabólica). Monitorización continua según gravedad.
• Accesos venosos: canalizar vía venosa de calibre adecuado (preferentemente 16G–18G en adultos) y, si es posible, disponer de dos accesos periféricos. Preparar material para acceso central si fuese necesario.
• Administración de medicación: preparar y registrar medicamentos prescritos (antídotos, benzodiacepinas para convulsiones/agitación, vasopresores, fluidoterapia, bicarbonato en TCA, etc.). Documentar dosis, vía y hora de administración.

1.3.2 Medidas para aumentar la diuresis y depuración

• Objetivo: favorecer eliminación renal de tóxicos que se excretan por orina y que estén parcialmente ionizados.
• Condiciones y contraindicaciones: solamente en intoxicaciones con indicación específica; no aplicar en insuficiencia renal avanzada ni cuando exista riesgo de edema agudo de pulmón u otras contraindicaciones.
• Depuración extrarrenal: conocer indicaciones según tóxico y coordinar con nefrología/toxicología. • Diálisis peritoneal: sin indicación habitual en toxicología.
• Hemoperfusión: uso cada vez más restringido; escaso empleo en la mayoría de unidades.
• Hemodiálisis: indicada en intoxicaciones de metanol, etilenglicol, salicilatos, litio, fenobarbital, bromo, paraquat, entre otras.
• Hemofiltración/hemodiafiltración: papel discutido; valorar caso por caso.
• Plasmaféresis/exanguinotransfusión: indicaciones muy restringidas y excepcionales.

1.3.3 Descontaminación

• Ocular: si hay contacto con irritantes químicos, realizar irrigación ocular continua 15–20 minutos como mínimo. En exposiciones a álcalis prolongar irrigación hasta normalizar pH (objetivo pH ~7) y mantener con soluciones isotónicas (agua estéril o suero fisiológico). No neutralizar químicamente el agente en el ojo.
• Gastrointestinal: al ser la vía digestiva la causa más frecuente de intoxicación, existen varias técnicas para reducir absorción. Su uso debe ser individualizado y siempre valorando riesgos/beneficios.
• Vaciado gástrico (emesis inducida): indicado sólo con agentes altamente tóxicos, en cantidades importantes y preferentemente en las 3 primeras horas tras la ingesta; en algunos tóxicos colinérgicos, antidepresivos tricíclicos o fenotiazinas puede considerarse hasta las 6 horas. Contraindicado en ingeridos cáusticos, derivados del petróleo, lesiones esofágicas y en pacientes en coma. La emesis mediante jarabe de ipecacuana sólo se utiliza en pacientes conscientes y alerta. Apomorfina IM/SC ha sido empleada históricamente, pero su uso es actualmente obsoleto en la práctica habitual.
• Lavado gástrico: su eficacia fuera de las primeras horas es dudosa y conlleva riesgo de aspiración. Se realiza con sonda orogástrica de gran calibre, paciente en decúbito lateral izquierdo; se instilan series de 250 ml de suero fisiológico tibio y se drena hasta retorno claro. En pacientes en coma el lavado debe realizarse con protección de la vía aérea (paciente intubado). No debería emplearse de forma rutinaria.
• Carbón activado: es un adsorbente eficaz para numerosas sustancias (reduce absorción hasta aproximadamente 50% en condiciones adecuadas). No es útil para álcalis, alcoholes, cianuro, litio, sulfato ferroso, metales pesados, ni preparados de hierro. Dosis orientativa: 1 g/kg (no 1 mg/kg) — diluido en agua o administrado por sonda; en adultos dosis fija habitual 50–100 g dependiendo de protocolo local; puede administrarse con sorbitol como catártico según indicación. Administrar lo antes posible tras la ingesta. Contraindicado si riesgo alto de aspiración sin protección de la vía aérea. • Catárticos: aceleran tránsito intestinal y se usan habitualmente junto con carbón activado para contrarrestar el estreñimiento que éste produce. Ejemplos: sorbitol, sulfato de magnesio, citrato de magnesio. Su utilidad es limitada y siempre en contexto de indicación combinada con carbón.
• Inducción al vómito: el uso de jarabe de ipecacuana ha disminuido por numerosas contraindicaciones y complicaciones; cada vez menos recomendado.

4. Información práctica y aclaraciones

• En la práctica clínica, para Carbón activado la dosis habitual correctamente expresada es 1 g/kg (no 1 mg/kg) hasta un máximo según protocolos locales; en adultos suele administrarse 50–100 g según situación. Revisar y aplicar el protocolo local vigente.
• Documentar siempre: hora de la ingesta (si se conoce), hora de inicio de la intervención, dosis y vía de cualquier fármaco administrado, respuesta clínica y signos adversos.
• Antes de aplicar medidas invasivas o de depuración extrarrenal coordinar con servicios implicados (toxicología, nefrología, anestesia/UCI).
• Todas las maniobras de descontaminación y depuración deben valorar riesgo de aspiración, estabilidad hemodinámica y contraindicación por agente (p. ej., cáusticos, hidrocarburos).

1.4 DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA NANDA-NIC-NOC

1.4.1 Patrón respiratorio ineficaz

• R/C depresión del sistema nervioso central, irritación de la vía aérea
• M/P disnea, polinia leve, tos, estridor, depresión respiratoria.
• Objetivo: recuperar y mantener dinámica respiratoria del paciente.
• Intervenciones (NIC)
  • Administración de oxigenoterapia según indicación médica.
  • Colocar al paciente de forma tal que se minimicen los esfuerzos respiratorios.
  • Monitorizar los efectos del cambio de posición en la oxigenación: niveles de gases de la sangre arterial, SaO2y CO2.
  • Fomentar una respiración lenta y profunda, giros y tos.
  • Auscultar sonidos respiratorios, tomando nota de las zonas de disminución o ausencia de ventilación y presencia de sonidos extraños.
  • Observar si hay fatiga muscular respiratoria.
  • Administrar medicación adecuada contra el dolor para evitar la hipoventilación.
  • Considerar intubación endotraqueal en pacientes con compromiso de conciencia por el riesgo de aspiración.
  • Controlar periódicamente el estado respiratorio y de oxigenación.

• Resultados (NOC)
  • Paciente recupera ventilación respiratoria.

1.4.2 Dolor agudo

• R/C ingesta de sustancias cáusticas
• M/P verbalización del paciente, evaluación EVA, alteración de los signos vitales.
• Objetivo: manejar y aliviar el dolor en el paciente.
• Intervenciones (NIC)
  • Realizar una valoración exhaustiva del dolor que incluya la localización, características, aparición, duración, frecuencia, calidad, intensidad o severidad del dolor y factores desencadenantes.
  • Asegurarse de que el paciente reciba los cuidados analgésicos correspondientes.
  • Utilizar estrategias de comunicación terapéuticas para reconocer la experiencia del dolor y mostrar la aceptación de la respuesta del paciente al dolor.
  • Evaluar, con el paciente y el equipo de cuidados, la eficacia de las medidas pasadas de control del dolor que se hayan utilizado.
  • Ayudar al paciente y a la familia a obtener y proporcionar apoyo.

• Resultados (NOC)
  • Se logra el manejo del dolor en el paciente.

1.4.3 Confusión aguda

• R/C consumo excesivo de sustancias tóxicas
• M/P alteraciones de consciencia, alucinaciones, agitación, euforia.
• Objetivo: recuperar normal estado de conciencia del paciente.
• Intervenciones (NIC)
  • Poner en marcha terapias para reducir o eliminar los factores causantes de la alteración de conciencia.
  • Valorar el estado neurológico.
  • Proporcionar una seguridad optimista pero al mismo tiempo que sea realista.
  • Permitir que el paciente mantenga rituales que limiten la ansiedad
  • Proporcionar información al paciente sobre lo que sucede y lo que puede esperar que suceda en el futuro.
  • Fomentar las visitas de seres queridos, si procede.

• Resultados (NOC)

oPaciente recupera estado de conciencia.

1.4.4 Disminución del gasto cardiaco

• R/C alteración de efectos para simpaticomimético
• M/P bradicardia.
• Objetivo: paciente lograra estabilidad hemodinámica.
• Intervenciones (NIC)
  • Realizar una valoración exhaustiva de la circulación periférica (comprobar pulso periférico, rellenado capilar, color y temperatura de las extremidades).
  • Tomar nota de los signos y síntomas significativos de descenso del gasto cardíaco.
  • Monitorizar el estado cardiovascular.
  • Controlar si los valores de laboratorio son correctos (enzimas cardíacas, niveles de electrólitos).
  • Disponer terapia antiarrítmica según la política del centro (medicamentos antiarrítmicos, cardioversión desfibrilación), si procede.
  • Observar si hay disnea, fatiga, taquipnea y ortopnea.
  • Instruir al paciente sobre la importancia del informe inmediato de cualquier molestia torácica.

• Resultados (NOC)
  • Paciente mantiene valores de frecuencia cardiaca dentro de los parámetros normales.

1.4.5 Alteración de la termorregulación

• R/C ingesta de sustancias toxicas
• M/P hipertermia o hipotermia.
• Objetivo: el paciente logrará restablecer su termorregulación corporal.
• Intervenciones (NIC)
  • Tomar la temperatura lo más frecuentemente que sea oportuno.
  • Disminuir temperatura mediante medios físicos o administración de medicamentos (antipiréticos) según indicación médica.
  • Vigilar por si hubiera descenso de los niveles de consciencia.
  • Monitorizar por si hubiera presencia de arritmias cardíacas.
  • Cubrir al paciente con una sábana, si procede.

• Resultados (NOC)
  • Paciente recupera su termorregulación corporal.

1.4.6 Temor

• R/C mecanismos de afrontamientos ineficaces
• M/P ansiedad, preocupación creciente, inquietud, agitación, sensación de amenaza de muerte.
• Objetivo: el paciente controlará su temor y mejorará sus mecanismos de afrontamiento.
• Intervenciones (NIC)
  • Reconocer verbalmente los miedos y sentimientos del paciente.
  • Proporcionar información objetiva respecto del diagnóstico, tratamiento y pronóstico.
  • Permanecer con el paciente para promover la seguridad y reducir el miedo.

• Resultados (NOC)
  • El paciente mejora sus mecanismos de afrontamiento, reduciendo su temor.

1.4.7 Deterioro de la mucosa oral

• R/C ingesta de sustancias corrosiva
• M/P úlceras bucales y esofágicas, dolor en la deglución.
• Objetivo: Recuperar integridad tisular.
• Intervenciones (NIC)
  • Establecer una rutina de cuidados bucales.
  • Administración de medicamentos según indicación médica.
  • Observar si se producen efectos terapéuticos derivados de los anestésicos tópicos, pastas de protección oral y analgésicos tópicos o sistémicos.
  • Observar si hay signos y síntomas de glositis y estomatitis.
  • Establecer chequeos dentales, si es necesario.
  • Valorar signos de infección.

• Resultados (NOC)
  • El paciente recupera paulatinamente su integridad tisular

1.4.8 Riesgo de aspiración

• R/C depresión del sistema nervioso central.
• Objetivo: el paciente no presentará episodios de aspiración durante su estadía en el servicio de urgencias.
• Intervenciones (NIC)
  • Vigilar el nivel de consciencia, reflejo de tos, reflejo de gases y capacidad deglutiva.
  • Mantener una vía aérea.
  • Comprobar la colocación de la sonda nasogástrica o de gastrostomía antes de la alimentación.
  • Comprobar los residuos nasogástricos o de gastrostomía antes de la alimentación.

• Resultados (NOC)
  • El paciente no sufrió episodios de aspiración durante su estadía en urgencias.

1.4.9 Riesgo de déficit del volumen de líquidos

• R/C emesis inducida.
• Objetivo: Mantener equilibrio hidroelectrolítico.
• Intervenciones (NIC)
  • Comprobar los niveles de electrólitos en suero y orina.
  • Llevar un registro preciso de ingresos y egresos.
  • Observar las mucosas, la turgencia de la piel y la sed.
  • Valorar cantidad y características de los vómitos.

• Resultados (NOC)
  • El paciente no presentó disminución del volumen de líquidos.

1.5 INTERVENCIONES. INTOXICACIONES MÁS FRECUENTES

1.5.1 Intoxicación por paracetamol

El paracetamol (acetaminofén) es una causa frecuente de intoxicación potencialmente grave por su hepatotoxicidad. La gravedad depende de la dosis única aguda o de ingestas repetidas/sostenidas, el tiempo transcurrido y factores del paciente (alcoholismo crónico, inducción enzimática, malnutrición, hepatopatía previa).

1.5.1.1 Manifestaciones clínicas por fases

1. Fase inicial (0–24 h)

• Frecuentemente asintomática o con síntomas leves.
• Náuseas, vómitos, anorexia, malestar general, letargia.
• Diaforesis, palidez.

2. Fase latente (24–48 h)

• Mejoría clínica inicial o ausencia de síntomas significativos.
• Alteración progresiva de pruebas hepáticas (elevación de transaminasas).
• Dolor en hipocondrio derecho puede aparecer.

3. Fase de daño hepático (72–96 h, puede prolongarse)

• Encefalopatía progresiva (confusión, somnolencia, coma).
• Ictericia, vómitos persistentes.
• Trastornos hemorrágicos, hipoglucemia.
• Elevación marcada de AST/ALT, coagulopatía, fallo hepático y posible fallo renal.

1.5.1.2 Evaluación diagnóstica inicial

Historia: dosis ingerida (mg/kg si se conoce), tiempo desde la ingesta, intención, medicamentos concomitantes, consumo crónico/alcohol, comorbilidades.

Exploración: estado neurológico (GCS), signos de ictericia, perfusión, signos de deshidratación.

1.5.1.3 Pruebas iniciales:

• Nivel plasmático de paracetamol a las 4 horas tras ingestión (si se toma antes de 4 h registrar y repetir a las 4 h). El valor de 4 h es el que se utiliza en la nomograma de Rumack–Matthew.
• Función hepática: AST, ALT, bilirrubinas.
• Coagulación: INR/TTPA.
• Glucemia capilar/serum.
• Creatinina y electrolitos.
• Gasometría y lactato si estado grave.
• Hemograma si sangrado o sospecha de infección.

Si no se conoce el tiempo de ingestión o es ingestión crónica/reciente múltiples dosis, considerarse como de riesgo y tratar según criterio clínico; medir niveles seriados y valorar inicio de antídoto sin esperar resultados si la sospecha es alta.

1.5.1.4 Uso del nomograma de Rumack–Matthew

El nomograma relaciona la concentración plasmática de paracetamol (µg/mL) con el tiempo tras la ingestión para decidir necesidad de N‑acetilcisteína (NAC).

Umbral clásico de toxicidad: 150 µg/mL (200 µM) a las 4 h (algunas guías usan 150 µg/mL a 4 h o umbrales locales).

Solo aplicable en ingesta única aguda con tiempo conocido. Si la muestra se obtiene antes de 4 h, repetir a las 4 h. Si tiempo desconocido o ingestión múltiple crónica, no usar nomograma: considerar tratamiento empírico.

1.5.1.5 Tratamiento Medidas generales

Soporte vital según necesidad (SVA/SVB). Monitorización continua, acceso IV de buen calibre y tratamiento sintomático.

Carbón activado: considerar si el paciente presenta ingestión reciente y está consciente/posición segura de la vía aérea. Beneficio máximo si se administra dentro de la primera hora tras la ingestión; puede considerarse hasta 2–4 h en ingestas masivas o según criterio toxicológico. Dosis típica: 1 g/kg (habitualmente 50–100 g en adultos) por vía oral o NG. Contraindicado si riesgo de aspiración sin protección de la vía aérea.

Lavado gástrico: raramente necesario; valorar solo en ingestas muy recientes (

Antídoto: N‑acetilcisteína (NAC)

Indicación: niveles de paracetamol por encima de la línea de tratamiento en el nomograma de Rumack–Matthew, ingestión de dosis potencialmente tóxica (>150 mg/kg o >7,5–10 g en adulto según fuente) y en ingestiones repetidas/crónicas con evidencia de daño o niveles detectables; también si tiempo de ingestión desconocido y alta sospecha.

Si el tiempo de ingestión es desconocido o ingesta crónica, iniciar NAC si hay niveles detectables, elevación de transaminasas o factores de riesgo.

1.5.1.6 Dosis orientativas de NAC

• Vía intravenosa (protocolo clásico de 21 h): • Dosis de carga: 150 mg/kg en 200–250 ml de dextrosa al 5% en 15–60 minutos (algún protocolo 1 h).
  • Segunda fase: 50 mg/kg en 500 ml de dextrosa al 5% en 4 horas.
  • Tercera fase: 100 mg/kg en 1000 ml de dextrosa al 5% en 16 horas.
  • Dosis total: 300 mg/kg en 21 horas.

• Vía oral (protocolo de 72 h):
  • Dosis de carga: 140 mg/kg por vía oral, seguida de 17 dosis de 70 mg/kg cada 4 horas (total 72 horas).
  • Adaptar dosis y duración según guías locales, tolerancia (náuseas/vómitos) y parámetros clínicos/analíticos. En pacientes con vómitos persistentes, preferir vía IV.
  • Si se interrumpe IV por reacciones anafilactoides o hipotensión, reducir velocidad y administrar antihistamínicos o corticoides según necesidad; no suspender definitivamente si existe indicación.

1.5.1.7 Monitorización durante el tratamiento

• Monitorizar AST/ALT, bilirrubina, INR, glucosa, creatinina y electrolitos seriados (al ingreso y cada 12–24 h según clínica).
• Repetir niveles de paracetamol si necesario para valorar respuesta.
• Buscar mejoría clínica y normalización de parámetros. Mantener NAC si transaminasas en aumento o si concentraciones de paracetamol detectables según criterios locales.

1.5.1.8 Indicaciones de consulta y medidas avanzadas

• Consultar con toxicología/centro antivenenos o servicio de hepatología en todos los casos de ingestión significativa.
• Valorar ingreso en UCI si insuficiencia hepática aguda, encefalopatía, coagulopatía severa, fallo renal, o inestabilidad hemodinámica.
• Criterios de trasplante hepático (criterios de King's College para fallo hepático por paracetamol): INR >6,5 o combinación de pH <7,3 tras reanimación, o presencia de encefalopatía grado III–IV con INR elevado y creatinina aumentada. Remitir a centro de trasplante según protocolo.

1.5.1.9 Casos especiales

• Ingestión crónica/repetida (p. ej., pacientes con consumo regular de alcohol o dosis sub-tóxicas repetidas): el nomograma no se aplica; tratar con NAC si hay transaminasas elevadas, niveles detectables de paracetamol o sospecha clínica de hepatotoxicidad.
• Pacientes con factores de riesgo (alcohol crónico, inducción enzimática por fármacos, ayuno severo, hepatopatía): menor umbral para tratamiento.

1.5.1.10 Resumen práctico

• Medir nivel de paracetamol a las 4 h tras una ingestión aguda conocida; usar nomograma para decidir NAC.
• Si nivel por encima de la línea de tratamiento o ingestión masiva (>150 mg/kg o >7,5–10 g), iniciar NAC.
• Si tiempo desconocido o ingestión crónica, valorar tratamiento empírico con NAC si hay sospecha razonable.
• Administrar carbón activado precozmente si ingestión reciente y vía aérea segura (1 g/kg, habitualmente 50–100 g en adultos).
• Monitorizar funciones hepática, renal y coagulación; consultar con tóxicos/hepatología y valorar UCI/trasplante si fallo hepático.

1.6 INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS

1.6.1 Descripción

Las benzodiacepinas (BZD) son fármacos hipnóticos/sedantes ampliamente prescritos. La sobredosis puede ser accidental o intencional.

Mecanismo de acción: unión a un receptor específico (complejo receptor GABA-A) en sistema nervioso central y en tejidos periféricos. Potencian la actividad inhibitoria del GABA, produciendo sedación, disminución de la ansiedad y relajación del músculo esquelético.

1.6.2 Valoración de enfermería

Signos y síntomas típicos: somnolencia, letargo, confusión, ataxia, disartria, alteración del equilibrio y de la marcha. La depresión neurológica es frecuente pero el coma es poco habitual (más frecuente en ancianos y niños).

Complicaciones graves poco frecuentes: depresión respiratoria y/o hipotensión significativa.

1.6.3 Reacciones paradójicas (poco comunes): excitación, agitación, ansiedad, agresividad y delirio.

Mortalidad por sobredosis aislada de BZD muy baja (< 0,1 %), salvo ingesta asociada con otros depresores (opioides, alcohol, antidepresivos tricíclicos, etc.).

1.6.4 Primeros pasos y valoración inicial (seguir algoritmo ABCDE del ERC 2025)

• A (Vía aérea): valorar permeabilidad. En pacientes somnolientos o con riesgo de aspiración, proteger la vía aérea (intubación según criterios: GCS ≤ 8, riesgo de compromiso respiratorio, vómito persistente).
• B (Respiración): monitorizar frecuencia respiratoria y saturación (SpO2). Administrar oxígeno si SpO2 < 94% o si hay signos de insuficiencia respiratoria. Soporte ventilatorio según necesidad; usar capnografía si hay ventilación avanzada.
• C (Circulación): monitorización hemodinámica (TA, FC). Tratamiento de la hipotensión según protocolo (fluido IV, vasopresores si necesario).
• D (Discapacidad/neurológico): valorar Glasgow, pupilas, tono, respuesta a estímulos. Registro frecuente del nivel de conciencia.
• E (Exposición/entorno): buscar signos de trauma, punción, etiqueta de medicamento, envases, y evaluar riesgo de coingesta.

1.6.5 Medidas iniciales y soporte (principios ERC 2025)

• Monitoreo: ECG continuo, SpO2, TA, FC; acceso IV de buen calibre.
• Si alteración del nivel de conciencia: administrar dextrosa si hipoglucemia (según protocolo) y tiamina si se sospecha consumo crónico de alcohol/nutricionalmente deficitario.

1.6.6 Antídoto específico: flumazenilo (Anexate®)

• Flumazenilo es antagonista competitivo de los efectos de las BZD en el SNC.
• Vida- media corta (aprox. 1 h).
• Las benzodiacepinas (BZD) son fármacos hipnóticos/sedantes con amplia indicación clínica.
• Sospecha de intoxicación aguda por BZD con depresión del nivel de conciencia que pone en riesgo la ventilación o en casos diagnósticos en los que la reversión ayudaría a diferenciar causa (p. ej., distinguir depresión por BZD de otras causas de coma).

1.6.7 Dosis y pauta recomendada

• Bolo inicial: 0,2 mg IV administrado lentamente (15–30 s).
• Si no hay respuesta, administrar 0,1–0,2 mg IV cada 60 s hasta alcanzar un máximo acumulado de 1 mg, excepciones en algunos protocolos locales consideran hasta 3 mg.
• Si se logra respuesta, pero existe riesgo de re‑sedación (por BZD de vida media larga o ingestión masiva), valorar perfusión continua de mantenimiento o dosis repetidas:
• Perfusión orientativa: 0,1–0Flumazenilo
• 5 mg/h según respuesta clínica y guía local. Ajustar estrechamente y registrar dosis/hora.
• Mecanismo de acción: antagonista competitivo de los receptores benzodiacepínicos (sitio modulador del receptor GABA-A- )Administrar siempre con monitorización y acceso IV, y con material para soporte ventilatorio disponible.

1.6.8 Indicaciones principales:

• Pacientes con antecedentes de epilepsia o riesgo conocido de convulsiones.
• Pacientes con dependencia crónica a BZD (riesgo de síndrome de abstinencia y convulsiones tras reversión brusca).
• Lesión craneal con sospecha de hipertensión intracraneal (riesgo teórico de aumento del tono cortical y convulsiones).

1.6.9 Precauciones adicionales:

• En intoxicaciones por polifarmacia, valorar riesgo/beneficio; en congestión con opioides, priorizar naloxona si indica y valorar flumazenilo con cautela.
• Riesgo de convulsiones tras administración de flumazenilo en pacientes polimedicados o dependientes de BZD.
• Sospecha de intoxicación aguda por benzodiacepinas con depresión respiratoria o nivel de conciencia deprimido que requiera reversión, cuando no hay contraindicaciones.

1.6.10 Contraindicaciones y precauciones (usar con extrema precaución o evitar):

• Sospecha o evidencia de congestión con fármacos que aumentan el riesgo de convulsiones (antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la monoamino oxidasa, isoniacida en sobredosis).
• Pacientes con dependencia crónica a benzodiacepinas (riesgo de síndrome de abstinencia y convulsiones). Antecedente, de epilepsia o historia de convulsiones. vértigo, dolor de cabeza.

1.6.11 Monitorización y medidas de seguridad

• Monitorización continua.
• Supervisión estrecha tras la administración por al menos el tiempo necesario según la BZD ingerida (considerar observación prolongada si BZD de vida media larga).
• Tener disponibilidad inmediata de medidas de soporte respiratorio (oxígeno, ventilación - asistida/intubación.
• Documentar valorar dosis naloxona, respuesta y estabilizar reacciones adversas primero.

1.6.12 Cuidados de enfermería específicos

• Vigilancia estrecha del nivel de conciencia y función respiratoria (inicio y disminución progresiva de sedación).
• Protección frente a caídas y lesiones; medidas para prevenir aspiración (posición lateral de seguridad si vómitos y consciente).
• Registro estricto de hora/dosis de cualquier medicamento administrado (flumazenilo, naloxona, sedantes adicionales).
• Preparación y disponibilidad de material para intubación y ventilación mecánica.
• Educación a familiares sobre observación y seguimiento tras alta.
• Evaluación psicosocial y riesgo suicida en casos de intento autolítico; coordinar valoración psiquiátrica.

1.6.13 Criterios de ingreso y observación

• Ingreso en UCI o unidad intermedia si: depresión respiratoria, necesidad de ventilación mecánica, compromiso hemodinámico, convulsiones recurrentes, uso de flumazenilo con inestabilidad, o sospecha de coingestión peligrosa.
• Observación en urgencias/observación si: somnolencia que mejora, sin compromiso respiratorio y parámetros estables; duración de observación según BZD ingerida (ver más abajo).

1.6.14 Alta a domicilio si:

Estado neurológico y signos vitales normales, tiempo de observación adecuado para el fármaco implicado, apoyo social y seguimiento garantizado; proporcionar instrucciones de seguridad y plan de seguimiento, además de asesoramiento sobre riesgo suicida cuando corresponda.

1.6.15 Duración de observación

• BZD de vida media corta (ej. midazolam): 6–8 h de observación tras resolución de síntomas.
• BZD de vida media intermedia (lorazepam): 12–24 h.
• BZD de vida media larga (diazepam, clonazepam, flurazepam): 24 h o más según clínica y presencia de metabolitos activos.
• Ancianos, insuficiencia hepática/renal, polifarmacia: observación prolongada y bajo umbral para ingreso.

1.6.16 Poblaciones especiales

• Niños: menor tolerancia y mayor sensibilidad; la dosificación pediátrica de flumazenilo requiere monitorización en entorno hospitalario; valoración urgente en todos los casos de ingestión significativa.
• Embarazo: evitar flumazenilo salvo riesgo vital materno; discutir riesgos fetales; monitorización fetal según edad gestacional.
• Pacientes crónicos con dependencia: mayor riesgo de abstinencia y convulsiones si se revierte bruscamente con flumazenilo; evitar salvo indicación muy clara y con monitorización.

1.6.17 Documentación, notificación y seguimiento

• Documentar: hora y cantidad de ingestión (si conocida), cuadro clínico, tratamientos administrados (dosis y hora), respuesta, derivaciones y consejos al alta.
• Notificar a toxicología y registrar en historias clínicas cualquier administración de antídoto.
• Coordinación con psiquiatría en casos de intento autolítico o riesgo suicida, y con servicios sociales si es necesario.

1.6.18 Consideraciones farmacológicas y de seguridad

• Re-sedación: puede producirse cuando la vida media de la BZD excede la de flumazenilo; por ello, observar tras reversión y disponer de perfusión o dosis repetidas si procede.
• Interacciones: la coingestión con otros depresores eleva el riesgo de depresión respiratoria; la polifarmacia es el factor de riesgo más importante.
• Disponibilidad: comprobar disponibilidad local de flumazenilo y protocolos hospitalarios sobre su uso (dosis, límite máximo, perfusión continua).

1.7 INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

Los antidepresivos tricíclicos (ADT) constituyen un grupo de fármacos psicotrópicos caracterizados por su estructura química tricíclica. Aunque su uso ha disminuido en favor de otros antidepresivos más seguros, continúan siendo relevantes en el ámbito de la toxicología clínica debido a su elevada toxicidad en sobredosis.

Presentan un estrecho margen terapéutico, lo que implica un mayor riesgo de intoxicación grave incluso con ingestas moderadas. La mortalidad asociada a sobredosis sintomáticas se sitúa entre el 2 y el 5 %, siendo superior en pacientes con afectación cardiovascular o neurológica grave.

1.7.1 Mecanismo de acción y toxicidad

La toxicidad de los ADT es consecuencia de múltiples mecanismos farmacológicos: Efecto anticolinérgico (antagonismo muscarínico).

Produce manifestaciones tanto centrales como periféricas:

• Centrales:
  • Sedación.
  • Delirio.
  • Alucinaciones.
  • Convulsiones.
  • Coma.

• Periféricas:
  • Midriasis.
  • Sequedad de mucosas.
  • Retención urinaria.
  • Íleo paralítico.

Este conjunto de manifestaciones configura un síndrome anticolinérgico característico.

1.7.1.1 Inhibición de la recaptación de monoaminas

Los ADT inhiben la recaptación de noradrenalina y serotonina, aumentando sus concentraciones sinápticas:

• Noradrenalina:
  • Taquicardia.
  • Arritmias.

• Serotonina:
  • Mioclonías.
  • Rigidez.
  • Convulsiones.

1.7.1.2 Bloqueo de canales de sodio (Na⁺)

Es el mecanismo más relevante desde el punto de vista clínico, responsable de la cardiotoxicidad:

• Ensanchamiento del complejo QRS.
• Alteraciones de la conducción cardíaca.
• Arritmias ventriculares.
• Disminución de la contractilidad miocárdica.
• Hipotensión.

El ensanchamiento del QRS constituye un marcador pronóstico fundamental.

1.7.1.3 Bloqueo de receptores adrenérgicos α1

• Vasodilatación periférica.
• Hipotensión.
• Taquicardia refleja.

1.7.1.4 Bloqueo de canales de potasio (K⁺)

• Prolongación del intervalo QT.
• Riesgo de arritmias.

1.7.1.5 Antagonismo del sistema GABA

• Disminución del umbral convulsivo.
• Convulsiones generalizadas (10–30 % de los casos sintomáticos).

1.7.2 Manifestaciones clínicas

La sintomatología suele aparecer en las primeras horas tras la ingesta, con un pico de gravedad en las primeras 24 horas.

1.7.2.1 Manifestaciones neurológicas

• Somnolencia o disminución del nivel de conciencia.
• Delirio y agitación.
• Convulsiones.
• Coma.

1.7.2.2 Manifestaciones cardiovasculares

• Taquicardia sinusal.
• Ensanchamiento del QRS.
• Bloqueos de conducción.
• Arritmias ventriculares.
• Hipotensión.

La afectación cardiovascular es la principal causa de mortalidad.

1.7.2.3 Otras manifestaciones

• Hipertermia
• Retención urinaria
• Íleo paralítico

1.7.3 Diagnóstico

El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, la anamnesis y los hallazgos electrocardiográficos.

1.7.3.1 Electrocardiograma (ECG)

Es la herramienta diagnóstica fundamental.

Hallazgos característicos:

• QRS > 100 ms (riesgo de convulsiones).
• QRS > 160 ms (riesgo de arritmias ventriculares).
• Onda R en aVR > 3 mm.
• Prolongación del intervalo QT.

Se recomienda monitorización electrocardiográfica continua.

1.8 TRATAMIENTO

El manejo de la intoxicación por ADT se basa en el soporte vital y el tratamiento de las complicaciones.

1.8.1.1 Medidas generales

• Valoración inicial siguiendo el esquema ABCDE.
• Monitorización continua (ECG, constantes vitales).
• Canalización de vía venosa.
• Oxigenoterapia.
• Protección de la vía aérea si disminución del nivel de conciencia.

1.8.1.2 Tratamiento específico

Bicarbonato sódico

Es el tratamiento de elección en la cardiotoxicidad por ADT.

Indicaciones:

• QRS > 100 ms.
• Arritmias ventriculares.
• Hipotensión.

Dosis:

• 1–2 mEq/kg en bolo intravenoso.
• Repetir según respuesta clínica y electrocardiográfica.

Objetivo:

• pH sanguíneo entre 7,45 y 7,55.

1.8.1.3 Tratamiento de complicaciones

Convulsiones

• Benzodiacepinas como tratamiento de primera línea.

Hipotensión

• Fluidoterapia intravenosa.
• Vasopresores (noradrenalina) si no responde a líquidos.

1.8.1.4 Descontaminación digestiva

• Carbón activado en las primeras horas tras la ingesta, si el paciente está consciente y sin riesgo de aspiración.

1.8.1.5 Tratamientos no recomendados

• Flumazenilo (riesgo de convulsiones).
• Antiarrítmicos clase IA y IC.
• Hemodiálisis (ineficaz).

1.8.2 Cuidados de enfermería

• Monitorización continua del ritmo cardíaco.
• Valoración neurológica periódica (escala de Glasgow).
• Vigilancia de aparición de convulsiones.
• Control de la vía aérea y prevención de aspiración.
• Control de constantes vitales.
• Preparación y administración de bicarbonato sódico.
• Registro estricto de balance hídrico.

1.8.3 Pronóstico

El pronóstico depende de:

• Cantidad ingerida.
• Tiempo hasta el inicio del tratamiento.
• Presencia de complicaciones (convulsiones, arritmias).

La mayoría de los pacientes evolucionan favorablemente con tratamiento adecuado, aunque los casos graves pueden presentar complicaciones potencialmente mortales.

1.9 INTOXICACIÓN POR SALICILATOS

La intoxicación aguda por salicilatos, especialmente por ácido acetilsalicílico, constituye menos del 10 % de las intoxicaciones farmacológicas en adultos y presenta una mortalidad que oscila entre el 1 y el 7 %. Este fármaco, ampliamente utilizado en todo el mundo por sus propiedades analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias, pertenece al grupo de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Su mecanismo de acción se basa en la inhibición de la enzima ciclooxigenasa, lo que reduce la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos, además de ejercer un efecto antiagregante plaquetario.

Desde el punto de vista fisiopatológico, los salicilatos provocan un aumento de la lipólisis y un desacoplamiento de la fosforilación oxidativa, lo que conduce a un incremento del consumo de oxígeno y glucosa, así como a la producción de metabolitos como piruvato, lactato y cuerpos cetónicos. Inicialmente estimulan directamente el centro respiratorio, generando hiperventilación y alcalosis respiratoria; sin embargo, en fases avanzadas pueden deprimir dicho centro. El metabolismo del fármaco es hepático, con una vida media de entre 2 y 4,5 horas en condiciones normales, aunque en situaciones de toxicidad este tiempo puede prolongarse. Los niveles tóxicos suelen aparecer a partir de las seis horas tras la ingesta, y en estas circunstancias la eliminación renal adquiere un papel fundamental.

Clínicamente, la intoxicación por salicilatos se manifiesta inicialmente con síntomas como náuseas, vómitos, acúfenos —considerados un signo característico—, taquipnea, dolor epigástrico y alteraciones visuales. A medida que progresa la toxicidad pueden aparecer signos más graves como delirio, rubefacción, hiperpirexia y depresión del sistema nervioso central. En casos severos, aunque menos frecuentes, pueden desarrollarse convulsiones y coma. La presencia de fiebre en adultos se asocia a un peor pronóstico. Entre las complicaciones más relevantes destaca el edema pulmonar no cardiogénico, que aparece aproximadamente en el 30 % de los casos, especialmente en intoxicaciones crónicas, en pacientes fumadores o en personas de edad avanzada.

La valoración de enfermería debe centrarse en la monitorización continua del estado neurológico, la función respiratoria, la temperatura corporal y el equilibrio hidroelectrolítico, con especial atención a la detección precoz de signos de gravedad. En cuanto a los cuidados, el manejo inicial incluye la descontaminación digestiva. En el ámbito extrahospitalario se ha utilizado el jarabe de ipecacuana para inducir el vómito, aunque actualmente su uso es limitado, mientras que en el medio hospitalario se puede realizar lavado gástrico si no han transcurrido más de 8 horas desde la ingesta, o hasta 12 horas en el caso de preparados con recubrimiento entérico. Es importante evitar el uso de sustancias alcalinas para diluir el fármaco.

El carbón activado constituye una medida fundamental, ya que se recomienda su administración en todos los pacientes, preferiblemente dentro de las primeras dos horas tras la ingesta, aunque también puede ser eficaz si se administra más tarde. En casos moderados o graves puede administrarse en dosis repetidas, dado que favorece la eliminación del tóxico; se estima que 10 gramos de carbón activado son capaces de adsorber aproximadamente 1 gramo de ácido acetilsalicílico.

El tratamiento de las complicaciones incluye la corrección de la deshidratación mediante la administración de soluciones intravenosas, como suero salino. En pacientes con niveles de salicilemia superiores a 40 mg/dl, puede indicarse la diuresis alcalina con el objetivo de aumentar la eliminación urinaria del salicilato, siempre que no existan contraindicaciones como insuficiencia renal o riesgo de edema pulmonar o cerebral. Este procedimiento consiste en la hidratación adecuada seguida de la administración de bicarbonato sódico para lograr una alcalinización tanto sanguínea como urinaria. Cuando esta técnica no es viable o en situaciones de mayor gravedad, el tratamiento de elección es la hemodiálisis.

La hemodiálisis está indicada en intoxicaciones agudas con niveles superiores a 100 mg/dl, así como en intoxicaciones crónicas con niveles superiores a 40 mg/dl si se acompañan de acidosis refractaria, síntomas neurológicos graves, alteraciones cardíacas, insuficiencia renal o deterioro clínico progresivo. Además, se deben aplicar medidas generales bajo prescripción médica, como la administración de vitamina K en caso de alteración del tiempo de protrombina, el uso de antiácidos ante la presencia de hemorragia digestiva alta y el control de arritmias. Es fundamental la monitorización analítica mediante gases arteriales, niveles de electrolitos, pH urinario y equilibrio ácido-base.

En situaciones de compromiso respiratorio, como el edema pulmonar, puede ser necesaria la ventilación mecánica no invasiva con altas concentraciones de oxígeno y presión positiva al final de la espiración (PEEP), mientras que en casos de depresión respiratoria se requerirá intubación endotraqueal. Si aparece edema cerebral, se deben instaurar medidas como la hiperventilación y la diuresis osmótica. Finalmente, en casos de depresión neurológica importante, se recomienda la administración de glucosa hipertónica incluso cuando los niveles de glucemia se encuentren dentro de la normalidad, debido al aumento del consumo cerebral de glucosa inducido por el tóxico.

1.10 INTOXICACIÓN POR METANOL

El metanol es un líquido incoloro, volátil y de olor característico, conocido también como alcohol de la madera. Se utiliza ampliamente en distintos productos industriales y domésticos, como disolventes, barnices, pinturas, anticongelantes, líquidos limpiaparabrisas y en la elaboración de alcoholes ilegales. La intoxicación por metanol puede producirse tanto de forma accidental como voluntaria, siendo especialmente relevantes los casos asociados al consumo de bebidas alcohólicas adulteradas procedentes de destilerías clandestinas que emplean este compuesto como sustituto más económico del etanol.

A lo largo del tiempo se han descrito numerosas epidemias relacionadas con este tipo de consumo, lo que pone de manifiesto su importancia como problema de salud pública. Aunque la intoxicación por metanol es relativamente infrecuente, se caracteriza por una elevada morbimortalidad. La mortalidad se mantiene entre el 26 % y el 50 %, y en los pacientes que sobreviven son frecuentes las secuelas, principalmente neurológicas y visuales, destacando la ceguera como una de las complicaciones más graves y características.

La toxicidad del metanol no se debe directamente a la sustancia original, sino a sus metabolitos. Tras su absorción, es metabolizado en el hígado por la enzima alcohol deshidrogenasa a formaldehído, y posteriormente por la aldehído deshidrogenasa a ácido fórmico. Estos compuestos son los responsables del daño tisular, produciendo una acidosis metabólica severa y afectación del sistema nervioso central, especialmente del nervio óptico.

La mayoría de las intoxicaciones se producen por vía digestiva, aunque también puede existir una absorción significativa a través de la piel o por inhalación pulmonar, sobre todo en situaciones de exposición prolongada. En cuanto a la dosis, se considera que la ingestión de entre 10 y 30 ml de una solución al 40 % puede provocar toxicidad, mientras que cantidades entre 60 y 240 ml se consideran potencialmente letales, lo que resalta la gravedad de este tipo de intoxicación y la necesidad de una.

1.10.1 Valoración de enfermería

En la intoxicación por metanol, la valoración de enfermería es fundamental debido a la evolución progresiva y potencialmente grave del cuadro clínico. Una característica importante es que los primeros síntomas no suelen aparecer hasta transcurridas entre 12 y 24 horas tras la ingesta, lo que puede retrasar el diagnóstico. En las fases iniciales, el paciente puede presentar manifestaciones inespecíficas como cansancio, confusión y un estado similar a una resaca, lo que dificulta la identificación precoz del problema.

A medida que progresa la intoxicación, aparecen síntomas de toxicidad tardía, entre los que destacan la cefalea, el vértigo y, de forma muy característica, las alteraciones visuales, presentes hasta en el 50 % de los casos. Estas incluyen visión borrosa, disminución de la agudeza visual y fotofobia. Además, pueden presentarse síntomas digestivos como náuseas, vómitos, dolor abdominal e incluso pancreatitis. En casos más graves, la evolución puede incluir convulsiones y coma, lo que indica una afectación neurológica severa.

Las alteraciones visuales tienen especial relevancia clínica, ya que se deben a la acción del formaldehído sobre la retina, provocando papilitis óptica y edema retiniano. En situaciones avanzadas, este daño puede evolucionar hacia una atrofia del nervio óptico, dando lugar a ceguera irreversible, una de las complicaciones más devastadoras de esta intoxicación.

En fases más avanzadas, las manifestaciones tardías están relacionadas con la acumulación de ácido fórmico, responsable de la acidosis metabólica. Estas incluyen hipotensión, bradicardia y anuria, signos que indican un deterioro sistémico grave y un mal pronóstico. Por ello, la vigilancia estrecha por parte del personal de enfermería debe centrarse en la detección precoz de estos signos de gravedad, especialmente las alteraciones neurológicas, visuales y hemodinámicas, con el fin de facilitar una intervención rápida y adecuada.

1.10.2 Cuidados de enfermería

En la intoxicación por metanol, los cuidados de enfermería están orientados a limitar la absorción del tóxico, corregir las alteraciones metabólicas y prevenir la formación de metabolitos tóxicos responsables del daño sistémico. En fases iniciales, si la ingesta ha ocurrido en un tiempo inferior a dos horas, puede realizarse lavado gástrico como medida de descontaminación. A diferencia de otras intoxicaciones, el carbón activado no resulta útil, ya que no se une de forma eficaz al metanol, por lo que tampoco están indicados los laxantes ni los catárticos.

Una de las medidas fundamentales es la corrección de la acidosis metabólica mediante la administración de bicarbonato sódico, con el objetivo de mantener un pH adecuado y disminuir la toxicidad del ácido fórmico. En caso de aparición de convulsiones, se administrarán fármacos anticonvulsivantes como diazepam y difenilhidantoína, con el fin de controlar la actividad neurológica y evitar complicaciones mayores.

El tratamiento específico se basa en la administración de etanol, que actúa como antídoto al competir con el metanol por la enzima alcohol deshidrogenasa, retrasando así su metabolización a compuestos tóxicos. Está indicado en situaciones como niveles de metanol superiores a 20 mg/dl, sospecha de intoxicación grave, presencia de acidosis metabólica, ingesta superior a 0,4 ml/kg o aparición de síntomas de gravedad. También debe administrarse en pacientes en los que se esté considerando la realización de diálisis. El etanol puede administrarse por vía intravenosa, oral o a través de sonda nasogástrica, procurando mantener concentraciones plasmáticas entre 100 y 150 mg/dl para asegurar la inhibición completa de la formación de metabolitos tóxicos. Se inicia con una dosis de carga y posteriormente se continúa con una perfusión de mantenimiento, manteniéndose el tratamiento hasta que los niveles de metanol sean inferiores a 10 mg/dl, desaparezca la acidosis y el paciente esté asintomático.

Otra medida terapéutica importante es la administración de ácido fólico, ya que actúa como cofactor en la conversión del ácido fórmico en dióxido de carbono, favoreciendo su eliminación y reduciendo el riesgo de daño ocular. Asimismo, puede emplearse como alternativa al etanol el 4-metilpirazol (fomepizol), un inhibidor de la alcohol deshidrogenasa que presenta ventajas como menor riesgo de hipoglucemia, menor sedación y mayor facilidad de manejo, especialmente en pacientes hemodinámicamente inestables, aunque su principal limitación es su elevado coste.

La hemodiálisis constituye una medida clave en casos graves, ya que permite eliminar tanto el metanol como sus metabolitos y corregir la acidosis. Está indicada cuando los niveles de metanol superan los 50 mg/dl, existe acidosis metabólica grave que no responde al tratamiento, insuficiencia renal, sintomatología neurológica o visual significativa, o en caso de ingesta superior a 30 ml. En conjunto, estos cuidados requieren una monitorización estrecha y continua por parte del personal de enfermería, con el objetivo de detectar precozmente complicaciones y garantizar una intervención rápida y eficaz.

1.11 INTOXICACIÓN POR BARBITÚRICOS

La intoxicación por barbitúricos es un cuadro clínico grave aunque poco frecuente en la actualidad. Su presentación es variable y depende fundamentalmente de la cantidad ingerida, del tipo de barbitúrico y del tiempo transcurrido desde la ingesta. En general, los barbitúricos de acción corta producen toxicidad a dosis más bajas, mientras que los de acción prolongada, aunque requieren mayores cantidades para generar efectos tóxicos, se asocian a una mayor mortalidad debido a su acción más sostenida en el organismo.

Estos fármacos actúan sobre el sistema nervioso central potenciando el efecto del neurotransmisor inhibidor GABA, lo que produce una depresión progresiva de la actividad neuronal. Además, pueden inhibir la estimulación noradrenérgica a nivel sináptico, contribuyendo a su efecto depresor global. Como consecuencia, las manifestaciones clínicas pueden oscilar desde una leve sedación hasta un estado de coma profundo, dependiendo de la gravedad de la intoxicación.

Un aspecto relevante es el desarrollo de tolerancia en pacientes con consumo crónico de barbitúricos. Esta situación puede modificar la presentación clínica, ya que un paciente habituado puede mantener un nivel de conciencia aparentemente normal incluso con concentraciones que serían claramente tóxicas en individuos no consumidores, lo que puede dificultar la valoración inicial. En cuanto a la dosis, existe una gran variabilidad, pero de forma orientativa se considera que una cantidad aproximadamente diez veces superior a la dosis hipnótica puede provocar una intoxicación grave con riesgo vital, especialmente si no se instaura tratamiento de forma precoz.

1.11.1 Valoración de enfermería

En la intoxicación por barbitúricos, la valoración de enfermería debe centrarse en la identificación del grado de afectación del sistema nervioso central y en la detección precoz de complicaciones respiratorias y cardiovasculares. La sintomatología varía en función de la gravedad de la intoxicación, pudiendo clasificarse en leve, moderada y grave.

En la intoxicación leve, el cuadro clínico es similar al de la intoxicación etílica, con manifestaciones como euforia, amnesia, letargo, disartria, alteración de la coordinación y nistagmo. Estos signos reflejan una depresión inicial del sistema nervioso central, aunque sin compromiso vital inmediato.

En los casos de intoxicación moderada se observa una mayor alteración del nivel de conciencia, pudiendo aparecer somnolencia profunda o estupor, junto con una posible depresión respiratoria. Además, es característica la disminución de los reflejos tendinosos profundos, lo que indica una progresión en la depresión neurológica.

La intoxicación grave se caracteriza por un estado de coma profundo acompañado de depresión respiratoria significativa y abolición de la mayoría de los reflejos, con excepción del reflejo fotomotor. Se asocia a hipotonía muscular y a la aparición de alteraciones cardiovasculares, como hipotensión y shock. También puede observarse una disminución de la motilidad intestinal. Entre las complicaciones más frecuentes destacan la hipotermia y el edema pulmonar no cardiogénico. En aproximadamente un 6 % de los casos pueden aparecer lesiones cutáneas características, como vesículas en zonas de presión y en el dorso de los dedos, conocidas como quemaduras por barbitúricos.

El inicio de la sintomatología depende del tipo de barbitúrico ingerido. Los de acción rápida producen manifestaciones clínicas entre los 15 y 30 minutos tras la ingesta, alcanzando su pico máximo entre las 2 y 4 horas. Por el contrario, los de acción intermedia y prolongada presentan un inicio más tardío, generalmente entre la primera y segunda hora, con un pico máximo que puede retrasarse entre 6 y 18 horas. En cuanto a la evolución, las muertes precoces suelen deberse a alteraciones cardiovasculares, mientras que las muertes tardías se relacionan con complicaciones secundarias, especialmente infecciones respiratorias como la neumonía por aspiración, lo que resalta la importancia de una vigilancia continua y un manejo adecuado por parte del personal de enfermería.

1.11.2 Cuidados de enfermería

Los cuidados de enfermería se orientan principalmente a mantener las funciones vitales, favorecer la eliminación del fármaco y prevenir complicaciones. Una de las prioridades es asegurar la permeabilidad de la vía aérea, ya que la depresión del sistema nervioso central puede comprometer la respiración; en casos necesarios, se procederá a la intubación orotraqueal y al soporte ventilatorio.

En cuanto a la descontaminación digestiva, se puede realizar lavado gástrico y administración de carbón activado en dosis repetidas (30 gramos cada 4–6 horas, hasta un máximo de seis dosis), especialmente útil en intoxicaciones por fenobarbital, ya que contribuye a reducir su vida media de eliminación. Además, es fundamental la monitorización y corrección de alteraciones como la hipotermia y la hipotensión, frecuentes en estos pacientes, mediante medidas de soporte térmico y reposición de volumen o fármacos vasoactivos si es preciso.

Otra medida terapéutica es la diuresis alcalina forzada, indicada en intoxicaciones por fenobarbital con niveles plasmáticos superiores a 75 mg/l. Este procedimiento consiste en la administración de bicarbonato sódico (1–2 mEq/kg cada 4–6 horas) con el objetivo de alcanzar un pH sanguíneo superior a 7,5, favoreciendo así la eliminación renal del fármaco. Sin embargo, esta técnica no resulta eficaz en intoxicaciones por barbitúricos de acción corta o intermedia.

En los casos más graves, la hemodiálisis constituye una opción más eficaz que la diuresis alcalina, estando especialmente indicada en intoxicaciones por barbital y fenobarbital con niveles superiores a 100 mg/l. Asimismo, la hemoperfusión con carbón activado o resinas puede ser aún más efectiva que la hemodiálisis en la eliminación del tóxico. Estas técnicas de depuración extracorpórea se reservan para situaciones de mayor gravedad o cuando existe insuficiencia renal o hepática, siendo fundamentales para mejorar el pronóstico del paciente.

1.12 INTOXICACIÓN POR CIANURO

La intoxicación por cianuro constituye una urgencia médica grave debido a su rápida acción y elevada letalidad. El cianuro es un gas característico por su olor a almendras amargas, ampliamente utilizado en la industria para la producción de plásticos, pinturas, solventes, pesticidas, fertilizantes, pulido de metales y síntesis de caucho. Además, puede generarse durante incendios por la combustión de materiales sintéticos y plásticos, lo que lo convierte en un riesgo importante en situaciones de inhalación de humos. También se encuentra en pequeñas cantidades en ciertos alimentos como algunas nueces, plantas y frutas, así como en el humo del tabaco, donde puede alcanzar concentraciones de entre 100 y 1600 ppm.

La absorción del cianuro es rápida y puede producirse por diferentes vías. La vía respiratoria es la más peligrosa, ya que la sintomatología aparece de forma casi inmediata tras la exposición. También puede producirse intoxicación por vía digestiva, especialmente por ingestión de compuestos como el cianuro potásico presente en raticidas, insecticidas, quitaesmaltes o productos utilizados en revelado fotográfico. Asimismo, el cianuro puede absorberse a través de la piel intacta, lo que aumenta el riesgo en exposiciones ocupacionales o accidentales.

El mecanismo de toxicidad del cianuro se basa en la inhibición de la enzima citocromo oxidasa en las mitocondrias, lo que bloquea la cadena respiratoria celular. Como consecuencia, se altera la fosforilación oxidativa e impide la utilización del oxígeno a nivel celular, generando una situación de hipoxia tisular a pesar de que exista oxígeno disponible en la sangre. Esto obliga a las células a recurrir al metabolismo anaerobio, produciéndose una acumulación excesiva de ácido láctico y una acidosis metabólica severa. La vida media del cianuro es relativamente corta, aproximadamente de una hora, pero su rápida acción y potente toxicidad hacen imprescindible un reconocimiento y tratamiento inmediato para evitar desenlaces fatales.

1.12.1 Valoración de enfermería

La valoración de enfermería es crítica debido a la rapidez de instauración del cuadro clínico y su elevada letalidad. Las manifestaciones iniciales son similares a las de una hipoxia tisular, ya que el organismo es incapaz de utilizar el oxígeno a nivel celular. Esto se traduce en la aparición de taquipnea, hiperventilación y disnea, acompañadas de una rápida disminución del nivel de conciencia. Con frecuencia, esta evolución progresa hacia convulsiones, pudiendo desencadenar en poco tiempo un estado de coma y, si no se interviene de forma inmediata, la muerte.

Desde el punto de vista cardiovascular, se observan alteraciones electrocardiográficas características. Inicialmente aparece una taquicardia sinusal, que puede acompañarse de arritmias auriculares y complejos ventriculares prematuros. A medida que avanza la intoxicación, puede producirse una evolución hacia bradicardia, apnea y finalmente asistolia, reflejando un deterioro progresivo de la función cardíaca.

Un hallazgo clínico llamativo es el aspecto de los vasos sanguíneos de la retina, que presentan un color rojo brillante debido a la elevada concentración de oxígeno venoso, consecuencia de la incapacidad de los tejidos para utilizarlo. Asimismo, en algunos casos puede detectarse el característico olor a almendras amargas, aunque no siempre es percibido por todas las personas.

En situaciones de ingestión de sales de cianuro, además de los efectos sistémicos, pueden aparecer manifestaciones locales como quemaduras e irritación del tracto gastrointestinal. Por ello, la valoración de enfermería debe centrarse en la identificación precoz de signos respiratorios, neurológicos y cardiovasculares, así como en la detección de cualquier indicio que sugiera exposición a este tóxico, con el fin de iniciar de forma urgente las medidas terapéuticas adecuadas.

1.12.2 Cuidados de enfermería

Los cuidados de enfermería deben iniciarse de forma inmediata debido a la rápida evolución del cuadro y su elevada gravedad. La primera medida consiste en separar al paciente de la fuente de exposición para evitar una mayor absorción del tóxico, garantizando siempre la seguridad del personal sanitario mediante el uso de medidas de protección adecuadas.

El soporte ventilatorio es prioritario, ya que la intoxicación compromete de forma directa la respiración celular. Se administrará oxígeno a altas concentraciones y, en caso de insuficiencia respiratoria o disminución del nivel de conciencia, se procederá a la intubación endotraqueal y ventilación mecánica. Paralelamente, es fundamental el soporte hemodinámico, vigilando constantes vitales y administrando fluidoterapia o fármacos vasoactivos si es necesario para mantener una adecuada perfusión tisular.

En caso de convulsiones, se administrarán fármacos anticonvulsivantes como diazepam o fenitoína para controlar la actividad neurológica y prevenir complicaciones adicionales. Si la intoxicación se ha producido por vía oral, puede realizarse lavado gástrico y administración de carbón activado como medidas de descontaminación, teniendo en cuenta que está contraindicado provocar el vómito debido al riesgo de aspiración y empeoramiento del estado del paciente.

Cuando la exposición ha sido por vía cutánea, es imprescindible realizar una descontaminación adecuada de la piel, retirando la ropa contaminada y lavando la superficie corporal con abundante agua para reducir la absorción del tóxico. En conjunto, estos cuidados requieren una actuación rápida, coordinada y continua por parte del personal de enfermería, con monitorización estrecha del estado respiratorio, neurológico y cardiovascular del paciente.

1.12.3 Tratamiento

El tratamiento específico de la intoxicación por cianuro se basa en neutralizar su efecto a nivel celular, favoreciendo la inactivación del ion cianuro y permitiendo la recuperación de la respiración celular. Una de las estrategias clásicas consiste en transformar la hemoglobina en metahemoglobina, la cual tiene afinidad por el cianuro y permite liberar las enzimas mitocondriales bloqueadas. Sin embargo, en la práctica clínica actual, el tratamiento de elección es la hidroxicobalamina.

La hidroxicobalamina actúa uniéndose directamente al cianuro para formar cianocobalamina, una sustancia no tóxica que se elimina por vía renal. Una de sus principales ventajas es que no interfiere con el transporte de oxígeno, a diferencia de otros antídotos, y además atraviesa la barrera hematoencefálica. Se considera un fármaco seguro, siendo sus efectos secundarios más frecuentes la coloración rojiza de la orina y, ocasionalmente, reacciones cutáneas como urticaria.

Está indicada en pacientes con manifestaciones graves, como alteraciones neurológicas, inestabilidad hemodinámica, acidosis metabólica, niveles de lactato superiores a 7,5 mmol/l o en casos de parada cardiorrespiratoria con sospecha de inhalación de humo. En adultos, la dosis inicial es de 5 gramos diluidos en 250 ml de suero salino fisiológico, administrados por vía intravenosa en un tiempo de 15 a 20 minutos, lo que equivale aproximadamente a 70 mg/kg. En población pediátrica, la dosis recomendada es de 70 mg/kg de peso corporal, sin superar los 5 gramos, administrados en aproximadamente 30 minutos.

Como tratamiento complementario, puede emplearse el tiosulfato sódico al 25 %, cuyo efecto es más lento. Este fármaco actúa como donante de azufre, potenciando la acción de la enzima rodanasa, que convierte el cianuro en tiocianato, un compuesto mucho menos tóxico que se elimina por vía renal. En casos graves, se administra tras la hidroxicobalamina para potenciar su efecto. Generalmente es bien tolerado y no presenta efectos secundarios relevantes, administrándose en dosis de entre 2 y 16 gramos en perfusión intravenosa durante 24 horas.

En conjunto, el tratamiento debe instaurarse de forma urgente y simultánea a las medidas de soporte vital, siendo fundamental la rápida actuación del equipo sanitario para reducir la mortalidad y las posibles secuelas.

1.13 INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO

La intoxicación por monóxido de carbono es una de las causas más frecuentes de intoxicación accidental y representa una urgencia médica potencialmente mortal. El monóxido de carbono es un gas incoloro, inodoro y no irritante, lo que dificulta su detección, y posee una elevada afinidad por la hemoglobina. Al unirse a ella forma carboxihemoglobina, desplazando de forma reversible al oxígeno y produciendo una disminución significativa del transporte de oxígeno a los tejidos, lo que origina una hipoxia tisular.

Este gas se genera principalmente por la combustión incompleta de combustibles orgánicos, siendo frecuente en estufas defectuosas, sistemas de calefacción inadecuados, fundiciones, incendios o espacios mal ventilados. Además, el tabaquismo constituye una fuente importante de exposición crónica a monóxido de carbono. La peligrosidad de este tóxico radica tanto en su capacidad de pasar desapercibido como en la rapidez con la que puede producir daño sistémico.

El mecanismo de toxicidad del monóxido de carbono es múltiple. En primer lugar, su unión a la hemoglobina es aproximadamente 250 veces más potente que la del oxígeno, lo que reduce drásticamente la capacidad de transporte de oxígeno en sangre. Además, provoca un desplazamiento de la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda, dificultando la liberación de oxígeno a los tejidos. Por otro lado, el monóxido de carbono también se une a la mioglobina, especialmente en el músculo cardíaco, lo que puede desencadenar isquemia miocárdica y arritmias.

A nivel celular, el CO inhibe la respiración celular al unirse a enzimas mitocondriales como los citocromos A3 y P450, especialmente en condiciones de bajo aporte de oxígeno, agravando la hipoxia tisular. Asimismo, induce fenómenos de peroxidación lipídica en el tejido cerebral, lo que contribuye al daño neuronal mediante mecanismos similares a los observados en la lesión por reperfusión tras un episodio isquémico. Todo ello explica la gravedad de esta intoxicación y la necesidad de una actuación rápida para evitar consecuencias irreversibles.

1.13.1 Valoración de enfermería

La valoración de enfermería debe centrarse en la correlación entre la clínica del paciente y los niveles de carboxihemoglobina (COHb), aunque es importante tener en cuenta que exposiciones prolongadas a bajas concentraciones pueden ser más graves que exposiciones breves a niveles altos, incluso con cifras similares de COHb. Esto hace imprescindible una valoración clínica completa, más allá de los valores analíticos.

En fases iniciales, con niveles de COHb inferiores al 10 %, los pacientes suelen presentar cefalea frontal como síntoma predominante. A medida que los niveles aumentan, entre el 20 % y el 40 %, aparecen manifestaciones como mareos, náuseas, vómitos y disminución de la agudeza visual. En pacientes con cardiopatía previa, especialmente enfermedad coronaria, estos niveles pueden desencadenar episodios de angina. En la población pediátrica es frecuente la aparición de síntomas digestivos, como un síndrome gastroenterocolítico, lo que puede dificultar el diagnóstico.

Cuando los niveles de COHb se sitúan entre el 40 % y el 60 %, la clínica se agrava con la aparición de taquipnea, taquicardia, ataxia, convulsiones y síncope. En estos casos, el electrocardiograma puede mostrar alteraciones como cambios en el segmento ST, trastornos de la conducción y arritmias, reflejando la afectación cardíaca. En niveles superiores al 60 %, la intoxicación es crítica, pudiendo aparecer coma acompañado de hipertonía e hiperreflexia, así como hipertermia, convulsiones, hipotensión y signos de isquemia miocárdica. La evolución puede progresar hacia paro respiratorio y muerte. Aunque clásicamente se describe la coloración rojo-cereza de la piel y mucosas, este signo es poco frecuente y suele aparecer en fases tardías. También pueden observarse complicaciones como edema pulmonar, necrosis cutánea con ampollas en zonas de presión en pacientes comatosos, rabdomiólisis, alopecia y síndrome compartimental.

En cuanto a las complicaciones tardías, destaca el daño neurológico, especialmente el infarto de los ganglios basales y la aparición de parkinsonismo. Aproximadamente en un 10 % de los casos puede desarrollarse un síndrome neuropsiquiátrico retardado, que aparece entre 7 y 21 días después de la recuperación inicial. Este síndrome se asocia a lesiones en los ganglios basales, el hipocampo y la sustancia blanca, y se manifiesta con mutismo acinético, síntomas extrapiramidales, alteraciones de la memoria y cambios en la conducta. Su aparición está relacionada con factores como la edad del paciente, la duración e intensidad del coma y el grado de acidosis. La evolución puede ser variable, resolviéndose en algunos casos en un plazo de hasta dos años o dejando secuelas permanentes.

Es importante destacar que los recién nacidos y lactantes son especialmente vulnerables a esta intoxicación debido a la mayor afinidad de la hemoglobina fetal por el monóxido de carbono, lo que desplaza la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda. En estos pacientes, los síntomas más frecuentes incluyen náuseas y manifestaciones digestivas, pudiendo confundirse con cuadros benignos como los cólicos, lo que requiere una alta sospecha clínica por parte del personal de enfermería.

1.13.2 Cuidados de enfermería.

Los cuidados de enfermería varían en función de la gravedad del cuadro clínico, siendo fundamental una actuación precoz para evitar complicaciones neurológicas y cardiovasculares. En los casos leves o moderados, en los que no existen signos ni síntomas graves ni alteraciones neurológicas o cardiovasculares, se recomienda la hospitalización para vigilancia y observación, que puede prolongarse hasta 24 horas. Durante este tiempo se administrará tratamiento sintomático para aliviar las manifestaciones clínicas y se iniciará oxigenoterapia al 100 %, medida clave en el manejo de estos pacientes.

La administración de oxígeno a altas concentraciones permite reducir la vida media de la carboxihemoglobina de aproximadamente cinco horas a entre 60 y 90 minutos. Este tratamiento debe mantenerse hasta que los niveles de carboxihemoglobina desciendan por debajo del 10 % y el paciente se encuentre asintomático. En pacientes con patología coronaria, como angina de pecho, el objetivo es alcanzar niveles inferiores al 2 % o hasta la desaparición del dolor. Es imprescindible realizar controles periódicos mediante gasometría arterial, generalmente cada dos horas, para valorar la evolución y la eficacia del tratamiento.

En los casos graves, el paciente debe ser trasladado a un centro hospitalario que disponga de cámara hiperbárica, especialmente si los niveles de carboxihemoglobina superan el 40 %, si existen alteraciones neurológicas o cardiovasculares independientemente del nivel de COHb, o si no se observa mejoría clínica en un plazo de cuatro horas. El tratamiento con oxígeno hiperbárico, administrado a presiones de aproximadamente 3 atmósferas, reduce la vida media de la carboxihemoglobina a unos 30 minutos, además de contribuir a disminuir el edema cerebral y prevenir el daño neuronal por peroxidación lipídica. Aunque es un tratamiento generalmente seguro, puede producir efectos secundarios leves como otalgia o molestias en los senos paranasales.

Este tratamiento está especialmente indicado en mujeres embarazadas con niveles de carboxihemoglobina superiores al 15 %, ya que el monóxido de carbono atraviesa fácilmente la placenta y tiene efectos teratógenos. Además, la hemoglobina fetal tiene mayor afinidad por el CO y su eliminación es más lenta, lo que aumenta el riesgo para el feto. Por este motivo, las gestantes requieren un tratamiento más intensivo y prolongado con oxígeno.

Finalmente, el tratamiento sintomático es fundamental y se aplicará según las necesidades del paciente, incluyendo el manejo de arritmias, la corrección de la hipotensión y el tratamiento de la acidosis metabólica. En algunos casos, también puede ser necesario alcalinizar la orina, especialmente si existe hemoglobinuria. Todo ello requiere una monitorización continua por parte del personal de enfermería para detectar de forma precoz cualquier complicación y garantizar una atención eficaz.

1.14 INTOXICACIÓN POR SETAS

La intoxicación por setas, también conocida como micetismo, constituye una urgencia médica relevante debido a la gran variedad de especies existentes y a la dificultad para distinguir entre setas comestibles y tóxicas. En Europa se conocen aproximadamente 3000 especies de setas, de las cuales entre 50 y 70 son tóxicas y entre 5 y 6 pueden resultar mortales. Cada año se registran entre 200 y 400 casos que requieren atención hospitalaria. Aproximadamente la mitad de estos casos son leves, mientras que la otra mitad puede presentar cuadros más graves, desde diarreas intensas hasta afectación sistémica. A pesar de que en muchos casos es posible realizar un diagnóstico botánico, la identificación correcta resulta compleja sin conocimientos especializados, siendo los niños un grupo especialmente vulnerable.

Entre las especies más peligrosas destacan la Amanita phalloides, conocida como “caperuza de la muerte”, y la Amanita virosa, responsables de la mayoría de los casos mortales. Estas intoxicaciones suelen tener carácter estacional, relacionadas con factores climáticos y hábitos gastronómicos de determinadas regiones.

Desde el punto de vista clínico, las intoxicaciones por setas se clasifican en función del período de incubación. Las de período largo, en las que los síntomas aparecen generalmente más de seis horas tras la ingesta, son las más graves, ya que suelen deberse a toxinas citotóxicas capaces de producir daño en órganos vitales, especialmente el hígado. El ejemplo más representativo es la intoxicación por Amanita phalloides. Por otro lado, las intoxicaciones de período corto presentan síntomas entre los 30 minutos y las tres horas tras la ingesta y, aunque suelen ser menos graves, también pueden ocasionar cuadros clínicos significativos.

El mecanismo de toxicidad depende del tipo de toxina presente en la seta ingerida. Las amatoxinas, por ejemplo, inhiben la ARN polimerasa, interfiriendo en la síntesis de proteínas y provocando necrosis hepática y renal, siendo altamente letales. Las giromitrinas pueden producir daño hepático y neurológico al interferir en procesos metabólicos y oxidativos. La orelanina y la orelina afectan principalmente al riñón, produciendo nefritis intersticial. Otras toxinas como la coprina interfieren en el metabolismo del alcohol, mientras que el ácido iboténico y el muscimol actúan sobre el sistema nervioso central produciendo efectos alucinógenos y depresores. La muscarina estimula el sistema parasimpático, generando síntomas colinérgicos, y la psilocibina y la psilocina tienen efectos similares a la serotonina, provocando alteraciones perceptivas y del comportamiento. Además, existen toxinas no identificadas que actúan principalmente a nivel gastrointestinal, irritando la mucosa o aumentando la motilidad intestinal.

En conjunto, la gran diversidad de toxinas y mecanismos de acción explica la variabilidad clínica de estas intoxicaciones y la necesidad de una valoración rápida y precisa para instaurar el tratamiento adecuado.

1.14.1 Valoración de enfermería

La valoración de enfermería debe centrarse en la identificación precoz del tipo de síndrome clínico, ya que la gravedad del cuadro depende en gran medida del tipo de toxina ingerida y del tiempo de aparición de los síntomas. La manifestación más frecuente es la digestiva, caracterizada por náuseas, vómitos y dolor abdominal tipo cólico, aunque la evolución puede variar desde cuadros leves autolimitados hasta formas graves con fallo multiorgánico.

En las intoxicaciones de período de incubación largo, que son las más graves, destaca el síndrome por amatoxinas, típicamente asociado a especies como la Amanita phalloides. Este cuadro se inicia con un período asintomático prolongado, seguido de una fase intestinal de aparición brusca que cursa con vómitos intensos, diarrea, acidosis metabólica, deshidratación, oliguria e insuficiencia renal secundaria a hipovolemia. Tras esta fase puede aparecer una mejoría aparente entre las 24 y 48 horas, lo que puede inducir a error. Posteriormente se desarrolla una fase de afectación visceral, generalmente entre las 36 y 48 horas, caracterizada por deterioro del estado general, citólisis hepática y alteraciones de la coagulación que pueden provocar diátesis hemorrágica. En los casos más graves se alcanza una fase terminal con encefalopatía hepática, coma y muerte, pudiendo quedar como secuela una hepatitis crónica en los supervivientes.

En el caso de la intoxicación por giromitrinas, también de incubación larga, los síntomas aparecen entre las 6 y 8 horas tras la ingesta e incluyen manifestaciones gastrointestinales junto con síntomas neurológicos como agitación, ataxia, cefalea intensa e hiperreflexia, pudiendo persistir durante 24 a 72 horas. Por su parte, la intoxicación por orelanina se caracteriza por un inicio más tardío, alrededor de los tres días, con síntomas digestivos leves que pueden evolucionar hacia una nefropatía intersticial, acompañada en ocasiones de afectación hepática moderada.

Las intoxicaciones de período de incubación corto suelen presentar un inicio más precoz, entre los 30 minutos y las tres horas tras la ingesta, y en general tienen mejor pronóstico. El síndrome por coprina se manifiesta como un cuadro tipo acetaldehídico tras la ingesta de alcohol horas o incluso días después de consumir setas del género Coprinus. Este cuadro incluye vasodilatación periférica con hipotensión, taquicardia, cefalea, sudoración y vómitos, y suele resolverse espontáneamente en 4 a 6 horas.

El síndrome micoatropínico, producido por sustancias como el ácido iboténico y el muscimol, se caracteriza por síntomas neurológicos predominantes, como somnolencia, mareo, agitación, ataxia, delirios, alucinaciones visuales y, en casos graves, convulsiones y coma. Por otro lado, la intoxicación por psilocibina y psilocina produce alteraciones del comportamiento, con ataxia, disforia y alucinaciones, generalmente entre 30 y 60 minutos tras la ingesta.

En el caso de la muscarina, la sintomatología aparece entre los 15 minutos y las dos horas, dando lugar a un cuadro colinérgico caracterizado por miosis, rinorrea, broncorrea y bradicardia, reflejando una hiperactividad del sistema parasimpático. Finalmente, el síndrome gastrointestinal puro puede ser causado por múltiples especies de setas que contienen toxinas irritantes del tracto digestivo, provocando náuseas, vómitos y diarrea sin afectación sistémica significativa.

En conjunto, la valoración de enfermería debe ser continua y orientada a identificar signos de gravedad, especialmente en intoxicaciones de período largo, prestando especial atención al estado hemodinámico, neurológico, renal y hepático del paciente para permitir una intervención precoz y eficaz.

1.14.2 Cuidados de enfermería

Los cuidados de enfermería se centran en el tratamiento de soporte y en la reducción de la absorción de toxinas, siendo fundamental una actuación precoz para evitar la progresión a formas graves. En primer lugar, el manejo sintomático incluye garantizar la permeabilidad de la vía aérea, especialmente en pacientes con alteración del nivel de conciencia, así como proporcionar apoyo ventilatorio y una adecuada oxigenación. También es imprescindible la monitorización y corrección de la inestabilidad hemodinámica mediante fluidoterapia y, si es necesario, fármacos vasoactivos. En caso de aparición de convulsiones, se administrarán fármacos antiepilépticos para su control.

Debe evitarse el uso de antieméticos y antiespasmódicos, ya que estos fármacos pueden retrasar la evacuación espontánea del contenido gastrointestinal, favoreciendo una mayor absorción de las toxinas y empeorando el cuadro clínico. Por ello, la estrategia terapéutica se orienta hacia la descontaminación digestiva.

La administración de carbón activado es una medida clave, recomendándose una dosis de 0,5 a 1 g/kg por vía oral o a través de sonda nasogástrica, pudiendo repetirse cada cuatro horas durante las primeras 48 horas para limitar la absorción y favorecer la eliminación de toxinas. Asimismo, puede realizarse aspirado gástrico en fases iniciales tras la ingesta. En aquellos casos en los que no exista diarrea, se puede administrar un catártico como el sorbitol para acelerar el tránsito intestinal.

Otra técnica útil es el lavado intestinal, que consiste en la administración de soluciones de preparación intestinal a un ritmo de 0,5 a 2 litros por hora, por vía oral o mediante sonda nasogástrica, especialmente durante las primeras 24 horas tras la ingesta. Estas medidas permiten reducir la carga tóxica absorbida y mejorar el pronóstico del paciente, siempre en el contexto de una vigilancia estrecha y continua por parte del personal de enfermería.

1.15 INTOXICACIÓN POR CAÚSTICO

La intoxicación por sustancias cáusticas constituye un problema clínico relevante tanto en el ámbito doméstico como industrial. En el hogar, este tipo de intoxicación es especialmente peligrosa por ingesta accidental, sobre todo en la población infantil. Aproximadamente el 50 % de los casos pueden cursar sin sintomatología, mientras que la mayoría de los pacientes sintomáticos presentan manifestaciones gastrointestinales. Los cuadros graves y los casos mortales son poco frecuentes y suelen estar relacionados con ingestas voluntarias con intención autolítica.

Entre los agentes implicados se encuentran diversos ácidos fuertes, como el clorhídrico, fosfórico y sulfámico, presentes en productos de limpieza de sanitarios y metales o en ácidos de baterías. Por otro lado, los álcalis más comunes incluyen el hidróxido sódico, potásico y amónico, así como soluciones de hipoclorito sódico, habituales en limpiadores de horno, lavavajillas y lejías. Estos compuestos difieren en su mecanismo de acción y en el tipo de lesión que producen.

Los ácidos provocan necrosis por coagulación de las proteínas tisulares, formando una escara que limita la penetración del agente y reduce la extensión en profundidad de la lesión. Por ello, aunque pueden causar daño importante, las lesiones suelen ser más superficiales que las producidas por los álcalis. Habitualmente, las lesiones por ácidos se localizan en el antro gástrico. En casos graves, pueden producir necrosis gástrica completa, con complicaciones como hemorragia, perforación y peritonitis. Además, los ácidos pueden absorberse y provocar efectos sistémicos, como hemólisis masiva. Aunque su uso es menos frecuente, las intoxicaciones por ácidos presentan una mayor tasa de complicaciones y mortalidad.

Por el contrario, los álcalis producen necrosis por licuefacción, lo que implica una destrucción celular más profunda mediante la saponificación de grasas y proteínas, así como la aparición de trombosis vascular. Este mecanismo permite una mayor penetración del agente en los tejidos, incluso después de haber cesado la exposición, lo que explica su mayor gravedad. Las lesiones por álcalis se localizan principalmente en el esófago, siendo la complicación aguda más grave la mediastinitis secundaria a perforación esofágica.

En la evolución de las lesiones por álcalis, tras la fase aguda aparece un período de cicatrización entre los días 5 y 14, caracterizado por la formación de tejido de granulación y un reblandecimiento máximo de los tejidos, lo que incrementa el riesgo de perforación. Posteriormente, en las lesiones más graves, a partir del día 21 pueden desarrollarse estenosis esofágicas como secuela tardía. Estas características hacen que la intoxicación por cáusticos requiera una valoración cuidadosa y un seguimiento estrecho para prevenir complicaciones a corto y largo plazo.

1.15.1 Valoración de enfermería

La valoración de enfermería debe centrarse en la detección precoz de lesiones locales y complicaciones sistémicas, teniendo en cuenta que tanto los ácidos como los álcalis producen quemaduras químicas de diversa gravedad. El cuadro clínico suele ser predominantemente digestivo, ya que la vía de exposición más frecuente es la ingestión.

Las manifestaciones iniciales incluyen quemaduras a nivel bucofaríngeo, que se traducen en odinofagia, babeo, náuseas y vómitos. A esto se pueden añadir dolor torácico, epigastralgia y disfagia, reflejando la afectación del esófago y del estómago. En casos más graves pueden aparecer signos de sangrado digestivo como hematemesis y melenas, lo que indica una lesión más profunda de la mucosa.

La afectación de la vía aérea es una complicación importante, especialmente en exposiciones significativas, pudiendo desarrollarse edema laríngeo o epiglótico. Clínicamente, esto se manifiesta por ronquera, estridor y disnea, signos que requieren una actuación urgente para evitar el compromiso respiratorio. Asimismo, puede producirse neumonitis química por aspiración del contenido cáustico, agravando el cuadro respiratorio.

En casos de ingesta importante de ácidos, pueden aparecer manifestaciones sistémicas como acidosis metabólica y hemólisis, lo que refleja la absorción del tóxico y su efecto a nivel general. Es importante destacar que la ausencia de lesiones visibles en la cavidad bucofaríngea no excluye la existencia de daño esofágico o gástrico, por lo que la valoración definitiva de la extensión y gravedad de las lesiones en el tracto digestivo requiere la realización de una endoscopia.

Además, la exposición por vía inhalatoria a vapores de sustancias cáusticas puede provocar desde irritación de las vías respiratorias y broncoespasmo hasta cuadros más graves como edema agudo de pulmón. Por ello, la valoración de enfermería debe ser integral, incluyendo la evaluación de la función respiratoria, digestiva y hemodinámica, con el fin de identificar de manera temprana cualquier signo de gravedad y facilitar una intervención rápida y eficaz

1.15.2 Cuidados de enfermería

Los cuidados de enfermería deben iniciarse de forma inmediata con el objetivo de limitar el daño tisular, prevenir complicaciones y mantener las funciones vitales. En una fase precoz, se recomienda lavar la cavidad oral con abundante agua fría para eliminar restos del agente cáustico. Si han transcurrido menos de diez minutos desde la ingesta, puede administrarse agua en pequeñas cantidades (150–200 ml cada tres minutos hasta cuatro veces) con el fin de diluir el tóxico y reducir su efecto lesivo.

Es fundamental evitar maniobras que puedan agravar la lesión. No debe provocarse el vómito, ya que esto expondría nuevamente la mucosa al cáustico, aumentando el daño. Tampoco está indicado el uso de carbón activado, dado que no adsorbe estas sustancias y además dificulta la visualización en caso de realizar una endoscopia. De igual forma, están contraindicados el lavado gástrico y el uso de purgantes. En caso de vómitos espontáneos, se pueden administrar antieméticos para su control. Asimismo, no debe intentarse neutralizar el cáustico, ya que la reacción química generaría calor, provocando una lesión térmica adicional. También está contraindicada la introducción a ciegas de una sonda nasogástrica por el riesgo de perforación.

El manejo de la vía aérea es prioritario, ya que existe riesgo de edema de glotis. Se debe administrar oxígeno y valorar precozmente la necesidad de intubación orotraqueal, evitando la vía nasotraqueal. Además, se instaurará tratamiento sintomático y de soporte, que incluye la administración de líquidos intravenosos, analgesia adecuada y vigilancia estrecha. En casos de perforación o complicaciones graves, puede ser necesario el tratamiento quirúrgico.

En cuanto a las complicaciones tardías, la más frecuente en las quemaduras de segundo y tercer grado es el desarrollo de estenosis esofágicas o gástricas, que aparecen en un 30–50 % de los casos y pueden manifestarse de forma progresiva entre las tres semanas y el primer año tras la ingesta. Una complicación aún más tardía es el desarrollo de carcinoma esofágico en la zona afectada, con un período de latencia que puede alcanzar los 40 años y una incidencia significativamente mayor que en la población general. Las estenosis sintomáticas suelen requerir tratamiento mediante dilataciones endoscópicas y, en casos refractarios, cirugía reparadora. Todo ello hace imprescindible un seguimiento a largo plazo y una adecuada educación sanitaria del paciente.

1.16 MORDEDURAS Y PICADURAS

Las mordeduras y picaduras constituyen una causa frecuente de consulta en los servicios de urgencias, especialmente durante los meses de verano, cuando aumenta la exposición a animales tanto en entornos naturales como urbanos. En España, la mayoría de estos casos presentan un carácter leve y se limitan a manifestaciones locales en la zona afectada, como dolor, inflamación o eritema.

Sin embargo, en determinadas situaciones, las mordeduras y picaduras pueden dar lugar a complicaciones más graves, incluyendo infecciones, reacciones alérgicas o efectos tóxicos sistémicos. En algunos casos, estas manifestaciones pueden evolucionar hacia cuadros potencialmente mortales, como reacciones anafilácticas o envenenamientos por toxinas, lo que requiere una atención urgente e inmediata. Por ello, es fundamental una valoración adecuada que permita identificar signos de gravedad y orientar el manejo clínico de forma precoz.

1.17 MORDEDURAS DE MAMÍFEROS

Las mordeduras de mamíferos constituyen una de las formas más frecuentes de lesiones traumáticas atendidas en urgencias, siendo la mayoría causadas por animales domésticos. Aproximadamente el 80 % de los casos corresponden a mordeduras de perros, seguidas por gatos y, en menor medida, por humanos. Un porcentaje reducido se debe a otros animales como roedores, cerdos, caballos, murciélagos o especies exóticas y salvajes.

Las mordeduras de perro son las más habituales y suelen producirse en las extremidades, especialmente en las superiores. En la población infantil, debido a su menor altura, son frecuentes en la cara, cabeza y cuello. Estas lesiones pueden presentarse en forma de abrasiones, heridas punzantes o laceraciones, y generalmente tienen una tasa de infección relativamente baja, situada entre el 5 % y el 20 %. No obstante, pueden ser potencialmente graves por el daño tisular o la localización.

Las mordeduras de gato representan entre el 5 % y el 10 % de los casos. Suelen ser heridas pequeñas pero profundas, de tipo punzante, localizadas principalmente en las extremidades superiores. A pesar de su apariencia leve, presentan una mayor tasa de infección debido a la inoculación profunda de bacterias en los tejidos.

Las mordeduras humanas suponen entre el 2 % y el 3 % del total y se localizan habitualmente en extremidades superiores, cara y tronco. En algunos casos pueden producirse de forma accidental, como en caídas o durante convulsiones, dando lugar a automordeduras. Estas lesiones tienen una tasa de infección elevada, que oscila entre el 10 % y el 50 %. Además, ante una mordedura humana es importante valorar la posible existencia de situaciones de violencia o maltrato.

Por último, las mordeduras de roedores son menos frecuentes y suelen observarse en contextos específicos, como poblaciones marginales o entornos de laboratorio. Aunque presentan una baja incidencia de infección local, tienen relevancia clínica por su capacidad de transmitir enfermedades, lo que requiere una adecuada valoración y seguimiento.

1.17.1 Actitud ante una mordedura

Ante una mordedura de mamífero, la actitud inicial debe basarse en una valoración completa y sistemática que permita determinar el riesgo de complicaciones infecciosas, estructurales o sistémicas. En primer lugar, es fundamental evaluar las características del animal implicado, incluyendo el tipo de especie y, especialmente, su estado de vacunación, ya que esto condiciona el riesgo de transmisión de enfermedades como la rabia.

Asimismo, se deben tener en cuenta los antecedentes de la víctima, valorando su estado de vacunación —en particular frente al tétanos— y la presencia de enfermedades previas que puedan aumentar el riesgo de infección o dificultar la cicatrización, como diabetes, inmunosupresión o enfermedades vasculares.

Otro aspecto clave es la valoración del grado de severidad de la mordedura. Esto implica analizar la presencia de sangrado, así como la posible afectación de estructuras profundas como huesos, tendones, cartílagos o articulaciones, lo que puede requerir intervención especializada. Además, es importante examinar cuidadosamente la localización de la lesión, el tipo de herida (punzante, lacerada, abrasiva), el número de lesiones, el tiempo transcurrido desde la agresión y la posible presencia de signos de infección, como enrojecimiento, calor, dolor o supuración.

Esta valoración integral permite establecer la gravedad del cuadro y orientar las medidas terapéuticas adecuadas, así como decidir la necesidad de profilaxis antibiótica, vacunación o derivación a otros servicios.

1.17.2 Tratamiento

El tratamiento de las mordeduras de mamíferos debe iniciarse de forma precoz y sistemática para prevenir infecciones y complicaciones. En primer lugar, es fundamental realizar una limpieza exhaustiva de la herida mediante lavado con agua y jabón, seguida de irrigación con suero salino a presión y la aplicación de un antiséptico local, con el objetivo de reducir la carga bacteriana.

Posteriormente, se llevará a cabo el desbridamiento, eliminando cuerpos extraños y tejidos desvitalizados, ya que estos favorecen la infección y dificultan la cicatrización. Este paso es clave para una correcta evolución de la herida.

En relación con la sutura, es importante tener en cuenta que no todas las mordeduras deben cerrarse de forma inmediata. En general, se desaconseja la sutura en heridas con alto riesgo de infección, como las punzantes o profundas, las localizadas en manos y pies, aquellas que han transcurrido más de 8 a 12 horas desde su producción, las sospechosas de transmitir la rabia, las que presentan signos de infección o las que afectan a pacientes inmunodeprimidos. En estos casos, suele optarse por dejar la herida abierta o realizar un cierre diferido.

La profilaxis antitetánica es un aspecto esencial, ya que las mordeduras se consideran heridas tetanígenas. Por ello, se debe comprobar el estado vacunal del paciente y administrar la vacuna o inmunoglobulina según corresponda. Asimismo, debe valorarse la profilaxis antirrábica, especialmente en función del tipo de animal implicado, siendo más frecuente el riesgo en mordeduras de animales carnívoros silvestres o en situaciones en las que no se puede confirmar el estado sanitario del animal.

En conjunto, el manejo requiere una valoración individualizada, teniendo en cuenta tanto las características de la herida como los factores de riesgo del paciente, para garantizar una atención adecuada y segura.

Ante una mordedura de mamífero producida por animales de riesgo, la actuación debe ser inmediata y orientada a prevenir infecciones graves, especialmente la rabia. La medida inicial más importante es la limpieza exhaustiva de la herida mediante irrigación abundante con suero salino y aplicación de povidona yodada, lo que puede reducir el riesgo de desarrollo de rabia hasta en un 90 %.

La profilaxis antirrábica es fundamental en estos casos y consiste en una inmunización pasiva mediante la administración de inmunoglobulina humana antirrábica a dosis de 20 UI/kg, infiltrando la mitad de la dosis alrededor de la herida y administrando la otra mitad por vía intramuscular. De forma simultánea, debe iniciarse la vacunación antirrábica activa según el esquema correspondiente.

En cuanto a la profilaxis antibiótica, su uso es controvertido y no siempre está indicado, pero se recomienda en situaciones con mayor riesgo de infección. Estas incluyen mordeduras por humanos, gatos o monos —debido a su alta tasa de infección—, heridas que han sido cerradas precozmente, lesiones punzantes o profundas, mordeduras con daño significativo o edema, afectación de estructuras profundas como huesos, tendones o articulaciones, así como lesiones en zonas de especial riesgo como cara, manos, pies o área genital. También está indicada en pacientes inmunodeprimidos, esplenectomizados y en lactantes.

El tratamiento antibiótico de elección en mordeduras por humanos, perros, gatos, murciélagos y ratas es la administración de amoxicilina con ácido clavulánico (875/125 mg cada 8 horas por vía oral durante 7 días). Como alternativas, en mordeduras humanas pueden emplearse ciprofloxacino o clindamicina; en mordeduras de gato, cefuroxima axetilo o doxiciclina; y en mordeduras de murciélagos y ratas, doxiciclina.

Finalmente, es importante considerar los aspectos legales. Ante cualquier mordedura debe realizarse el correspondiente parte judicial, y en caso de sospecha de rabia, es obligatorio notificarlo a las autoridades sanitarias competentes a través del sistema de alerta epidemiológica. Esto permite el control y seguimiento adecuados para prevenir la propagación de enfermedades transmisibles.

1.18 MORDEDURAS DE SERPIENTE

Las mordeduras de serpiente constituyen un problema de salud relevante a nivel mundial, especialmente en regiones tropicales donde la mortalidad es elevada. En España, aunque la incidencia es baja, se estiman entre 3 y 5 muertes al año. De las más de 3000 especies de serpientes existentes, solo unas 375 son venenosas. En el territorio español, las especies venenosas incluyen principalmente tres tipos de víboras —Vipera aspis, Vipera seoanei y Vipera latastei— y dos culebras venenosas, como la culebra bastarda y la culebra de cogulla.

Las víboras presentan características morfológicas distintivas que permiten su identificación: poseen dos colmillos anteriores grandes en forma de gancho, cabeza triangular, escamas pequeñas, nariz ligeramente respingona, pupilas verticales, cuerpo robusto y cola corta, con una longitud generalmente inferior a un metro. La mordedura típica deja dos marcas puntiformes paralelas separadas entre sí unos 6 a 10 mm. Su veneno tiene principalmente efectos proteolíticos, anticoagulantes y hemolíticos, y en raras ocasiones puede presentar acción neurotóxica, lo que explica su potencial gravedad.

Por otro lado, las culebras venenosas se diferencian por tener los colmillos situados en la parte posterior del maxilar superior, lo que dificulta la inoculación del veneno. Presentan cabeza ovalada, escamas grandes, pupilas redondeadas y un cuerpo más alargado y esbelto, pudiendo superar los dos metros de longitud. La mordedura suele dejar una hilera de marcas dentarias en lugar de dos puntos definidos. En general, su veneno produce efectos locales como dolor, inflamación y adormecimiento en la zona afectada, siendo poco frecuentes las manifestaciones sistémicas.

1.18.1 Manifestaciones clínicas

En las mordeduras de serpiente, la sintomatología depende de múltiples factores, como la cantidad de veneno inoculado, su potencia y naturaleza, así como del tipo de serpiente implicada. Para orientar la gravedad del cuadro y la actitud terapéutica, se establece una clasificación en grados de envenenamiento.

En el grado 0 o muy leve, únicamente se observan las marcas dentarias sin síntomas locales ni sistémicos, por lo que el paciente puede ser dado de alta tras una valoración adecuada. En el grado 1 o leve, aparecen manifestaciones locales como edema, dolor y equimosis limitados a la zona de la mordedura, sin afectación sistémica; en estos casos se recomienda observación durante al menos 24 horas para detectar posibles progresiones.

El grado 2 o moderado se caracteriza por una progresión de los signos locales, con edema, dolor y equimosis que pueden extenderse a toda la extremidad afectada. Además, pueden aparecer síntomas sistémicos leves como náuseas, vómitos o parestesias. Estos pacientes deben ser derivados al hospital para ingreso y vigilancia estrecha. En el grado 3 o grave, se desarrolla un cuadro de gran afectación local, con edema extenso que puede alcanzar el tórax o el abdomen y riesgo de síndrome compartimental. A nivel sistémico pueden presentarse complicaciones graves como shock, alteraciones neurológicas, coma e incluso la muerte, siendo necesaria la derivación urgente a un centro hospitalario con ingreso en unidades de cuidados intensivos.

Las mordeduras con mayor riesgo de gravedad son aquellas que afectan a niños menores de cinco años y las localizadas en zonas como la cara, el cuello o el tronco, debido a la mayor rapidez de diseminación del veneno. Asimismo, la evolución del cuadro depende de factores como la especie y el tamaño de la serpiente, la localización y profundidad de la mordedura y el número de mordeduras sufridas, lo que condiciona la cantidad de veneno inoculado y, por tanto, la severidad de la intoxicación.

1.18.2 Tratamiento

El tratamiento de las mordeduras de serpiente debe iniciarse de forma inmediata y orientarse a limitar la diseminación del veneno, aliviar los síntomas y prevenir complicaciones. En primer lugar, es fundamental mantener la calma y tranquilizar al paciente, ya que la ansiedad y el movimiento favorecen la difusión del veneno. Siempre que sea posible, se intentará identificar la especie responsable, lo que permitirá orientar el manejo clínico.

Se debe realizar una limpieza adecuada de la herida mediante irrigación con suero salino y la aplicación de un desinfectante incoloro, lo que facilita el control evolutivo de la lesión. Es importante inmovilizar el miembro afectado y mantenerlo en posición funcional, evitando movimientos innecesarios que puedan favorecer la absorción del veneno. A continuación, se administrará analgesia para el control del dolor y se valorará la profilaxis antitetánica según el estado vacunal del paciente.

La profilaxis antibiótica está recomendada especialmente en mordeduras de culebra, debido a su mayor riesgo de infección, utilizando como tratamiento de elección amoxicilina con ácido clavulánico por vía oral. En caso de alergia, pueden emplearse alternativas como clindamicina o eritromicina.

En los casos de envenenamiento por víbora, puede ser necesario administrar el suero antiofídico, indicado en grados graves (grado 3) y en casos moderados (grado 2) cuando la afectación local supera el 50 % de la extremidad. Este tratamiento debe administrarse en un entorno hospitalario por el riesgo de reacciones adversas.

Es importante evitar prácticas contraindicadas, como la aplicación de hielo —que puede agravar la isquemia—, la realización de incisiones o la succión del veneno, ya que no aportan beneficio y pueden empeorar el cuadro. En situaciones en las que el traslado al hospital se retrase más de una hora, puede considerarse la aplicación de un torniquete de banda ancha proximal a la herida, vigilando los pulsos distales y aflojándolo periódicamente (durante dos minutos cada 15 minutos) para evitar complicaciones isquémicas.

Finalmente, cualquier mordedura sospechosa de víbora debe ser valorada en un centro hospitalario, incluso si el paciente se encuentra inicialmente asintomático, debido al riesgo de aparición tardía de síntomas y complicaciones.

1.19 PICADURAS DE INSECTOS

1.19.1 Manifestaciones clínicas

Las picaduras de insectos constituyen una causa frecuente de consulta, especialmente en épocas cálidas, y en la mayoría de los casos producen manifestaciones leves y localizadas. Sin embargo, dependiendo del tipo de insecto y de la sensibilidad del individuo, pueden aparecer reacciones más intensas o incluso complicaciones sistémicas.

Las picaduras de himenópteros, como abejas, avispas y abejorros, son las más relevantes desde el punto de vista clínico. Habitualmente producen una reacción local caracterizada por una pápula de aproximadamente 2 cm, acompañada de calor, prurito y dolor intenso en la zona afectada. En algunos casos pueden desarrollarse reacciones locales extensas, con inflamación que puede afectar a toda una extremidad, y en situaciones más raras pueden desencadenar reacciones graves.

Por su parte, los dípteros, como moscas, mosquitos y tábanos, suelen provocar lesiones cutáneas en forma de pápulas urticariformes, que pueden evolucionar a vesículas o pústulas. Aunque generalmente son benignas, tienen importancia epidemiológica por su capacidad de actuar como vectores de enfermedades infecciosas.

Las picaduras de lepidópteros, especialmente las orugas, producen lesiones cutáneas muy pruriginosas en forma de pápulas. Además, pueden asociarse a síntomas respiratorios y oculares, como rinitis y conjuntivitis, debido al contacto con sus pelos urticantes.

Finalmente, los miriápodos, como los ciempiés, ocasionan lesiones locales caracterizadas por un área eritematosa rodeada de un halo rojo, con dolor, prurito y edema. En algunos casos pueden aparecer manifestaciones más intensas como espasmos musculares y adenopatías regionales.

En conjunto, la valoración de enfermería debe centrarse en identificar el tipo de reacción, valorar su extensión y detectar signos de gravedad, como reacciones alérgicas sistémicas, que requieren una actuación urgente.

1.19.2 Tipo de reacción

En las picaduras de insectos, la respuesta clínica del organismo puede variar desde formas leves y localizadas hasta cuadros graves con compromiso vital. Estas reacciones se clasifican en distintos tipos según su extensión, mecanismo y gravedad.

Las reacciones locales son las más frecuentes y se limitan al lugar de la picadura. Se manifiestan como pápulas eritematosas con dolor, prurito y leve inflamación, siendo habitualmente cuadros leves y autolimitados. En algunos casos pueden aparecer reacciones locales extensas, caracterizadas por una inflamación mayor de 10 cm de diámetro, que puede confundirse con una celulitis. Estas reacciones suelen aumentar de tamaño durante las primeras 24 a 48 horas y resolverse en un período de 5 a 10 días. Es importante prestar especial atención cuando afectan a zonas como la faringe o el cuello, debido al riesgo de compromiso de la vía aérea por edema.

Las reacciones anafilácticas son las más graves y están mediadas por anticuerpos IgE. Suelen aparecer pocos minutos después de la picadura y se caracterizan por una urticaria generalizada, que puede acompañarse de síntomas respiratorios como disnea y sibilancias, y manifestaciones cardiovasculares como hipotensión y taquicardia. Estas reacciones pueden desencadenarse incluso tras una única picadura y constituyen una urgencia médica.

Por otro lado, las reacciones tóxicas se producen generalmente tras múltiples picaduras, debido a la acumulación de veneno. Se manifiestan con síntomas sistémicos como vómitos, fiebre, cefalea, hipotensión y convulsiones. Aunque pueden parecerse a una reacción anafiláctica, su mecanismo es diferente y suelen ser más graves en la población infantil.

Finalmente, las reacciones tardías son poco frecuentes y aparecen una o dos semanas después de la picadura. Pueden cursar con síntomas como urticaria, artralgias, fiebre y, en casos más complejos, complicaciones como glomerulonefritis o vasculitis. Estas manifestaciones requieren seguimiento clínico, ya que pueden indicar una respuesta inmunológica diferida

1.19.3 Tratamiento

El tratamiento de las picaduras de insectos se basa principalmente en medidas locales y sintomáticas, orientadas a aliviar las molestias y prevenir complicaciones. En primer lugar, se debe realizar una adecuada limpieza y desinfección de la zona afectada con agua y jabón, lo que ayuda a reducir el riesgo de infección. En el caso de picaduras de himenópteros, es importante proceder a la extracción del aguijón lo antes posible, utilizando pinzas o mediante raspado con una maquinilla, evitando comprimir el saco de veneno para no aumentar la inoculación.

La aplicación de frío local es una medida eficaz para disminuir el dolor, el prurito y la inflamación. Además, pueden utilizarse corticoides tópicos para aliviar el picor. En casos con mayor sintomatología, se pueden administrar analgésicos y antihistamínicos, así como una pauta corta de corticoides por vía oral en reacciones locales intensas.

Es recomendable comprobar y, si es necesario, actualizar el estado de vacunación antitetánica. En aquellos casos en los que se sospeche sobreinfección, especialmente si aparece una celulitis importante, se indicará tratamiento antibiótico sistémico.

1.20 PICADURAS DE ARÁCNIDOS

1.20.1 Arañas

1.20.1.1 Manifestaciones clínicas

Los arácnidos, y en particular las arañas, pueden producir picaduras que en la mayoría de los casos en nuestro medio tienen una evolución leve y limitada a la zona afectada. Las especies más relevantes en nuestra geografía, como la araña marrón, la viuda negra o la tarántula, suelen ocasionar manifestaciones predominantemente locales, siendo raras las complicaciones sistémicas.

La picadura de araña suele pasar desapercibida en un primer momento, ya que el dolor inicial puede ser leve o inexistente. Posteriormente aparece una lesión cutánea característica en forma de placa urticariforme con halo eritematoso y la presencia de dos puntos de inoculación, correspondientes a los colmillos. Con el paso del tiempo, en algunos casos puede evolucionar hacia una lesión necrótica en la zona afectada, lo que requiere vigilancia estrecha.

En las primeras 12 horas tras la picadura, pueden aparecer manifestaciones sistémicas como dolor abdominal, calambres musculares o incluso convulsiones. No obstante, estas complicaciones son excepcionales en las especies habituales de nuestro entorno. Por ello, la valoración de enfermería debe centrarse en la evolución de la lesión local y en la detección precoz de signos de gravedad, tanto cutáneos como sistémicos.

1.20.1.2 Tratamiento

El tratamiento de las picaduras de arácnidos en nuestro entorno es generalmente sintomático, ya que la mayoría de las especies presentes producen cuadros leves y de evolución favorable. La primera medida consiste en la limpieza y desinfección de la zona afectada para prevenir infecciones secundarias.

El control del dolor se realiza mediante analgesia, adaptada a la intensidad de los síntomas. Además, pueden aplicarse corticoides tópicos para reducir la inflamación y el prurito en la zona de la picadura. En caso de que exista una reacción local extensa, está indicado el uso de antihistamínicos por vía oral para disminuir la respuesta inflamatoria.

En situaciones en las que aparezcan espasmos musculares, se puede administrar gluconato cálcico como medida terapéutica. No obstante, es importante destacar que, en nuestro medio, el uso de antiveneno específico no suele ser necesario, dado que las especies de arañas presentes raramente provocan cuadros graves. Por ello, el manejo se basa fundamentalmente en medidas de soporte y en la vigilancia de la evolución clínica.

1.20.2 Escorpiones

Las picaduras de escorpiones en nuestro entorno suelen tener una evolución benigna, produciendo principalmente manifestaciones locales. Lo más habitual es la aparición de dolor en la zona de la picadura, acompañado de eritema e inflamación, sin que se desarrollen complicaciones sistémicas. En la mayoría de los casos, los síntomas mejoran de forma progresiva en un plazo de 48 horas.

Las reacciones sistémicas son excepcionales en nuestra área geográfica, a diferencia de lo que ocurre en regiones tropicales, donde algunas especies pueden ser altamente peligrosas. Por ello, la valoración de enfermería debe centrarse en el control de los síntomas locales y en la vigilancia de posibles signos de alarma, aunque estos son poco frecuentes.

El tratamiento es similar al de las picaduras de arañas, basado en la limpieza y desinfección de la zona, la administración de analgesia para el control del dolor y el uso de medidas antiinflamatorias como corticoides tópicos o antihistamínicos si existe una reacción local más intensa. En general, no es necesario el uso de antiveneno, siendo suficiente el tratamiento sintomático y la observación de la evolución clínica.

1.20.3 Garrapatas

Las garrapatas son parásitos que se adhieren a la piel, especialmente en zonas como el cuero cabelludo, y pueden actuar como vectores de enfermedades infecciosas, entre las que destacan la fiebre botonosa mediterránea y la enfermedad de Lyme.

Desde el punto de vista clínico, la picadura suele producir una pápula pruriginosa en el lugar de fijación, que generalmente desaparece en unas 48 horas. En algunos casos puede evolucionar hacia la formación de una escara necrótica, lo que requiere vigilancia, especialmente si se acompaña de síntomas sistémicos.

El tratamiento se basa fundamentalmente en la extracción correcta de la garrapata, que debe realizarse con pinzas, aplicando una tracción suave y continua para retirarla completamente, evitando que queden restos de las piezas bucales en la piel. Posteriormente, se debe proceder a la limpieza y desinfección de la zona con agua, jabón y un antiséptico.

Además, es importante valorar la necesidad de profilaxis antibiótica en función del contexto clínico, la duración de la fijación del parásito y la presencia de factores de riesgo o signos sugestivos de infección. La vigilancia posterior es clave para detectar de forma precoz posibles manifestaciones de enfermedades transmitidas por garrapatas.

1.21 PICADURAS DE ANIMALES MARINOS

1.21.1 Celentéreos (medusas)

Los celentéreos son animales marinos capaces de producir picaduras mediante estructuras especializadas llamadas nematocistos, que liberan toxinas al contacto con la piel. Estas lesiones pueden producirse incluso tras el contacto con el animal muerto, ya que los nematocistos permanecen activos.

Desde el punto de vista clínico, la picadura de medusa provoca una lesión cutánea característica de tipo urticariforme, muy pruriginosa y dolorosa, con una distribución lineal similar a la de un herpes zóster. En algunos casos pueden aparecer vesículas o incluso escaras necróticas. Las manifestaciones sistémicas son poco frecuentes, aunque pueden presentarse en exposiciones más intensas o en personas sensibles.

El tratamiento debe iniciarse con el lavado de la zona afectada utilizando agua de mar o suero fisiológico, evitando el uso de agua dulce, ya que puede favorecer la liberación adicional de toxina. A continuación, se deben retirar cuidadosamente los restos de filamentos adheridos mediante pinzas o raspado con una cuchilla, evitando el contacto directo con las manos.

Para el control del dolor, se pueden emplear analgésicos tópicos como lidocaína o benzocaína, así como analgésicos por vía oral si es necesario. En casos más intensos, pueden utilizarse corticoides tópicos y antihistamínicos orales para reducir la inflamación y el prurito. No se recomienda la profilaxis antibiótica, ya que el riesgo de infección secundaria es bajo.

1.21.2 Equinodermos (erizos de mar)

Los equinodermos pueden producir lesiones al contacto con sus espinas, generando heridas punzantes que suelen ser muy dolorosas. Estas espinas pueden fragmentarse y quedar retenidas en la piel, lo que favorece la aparición de complicaciones como inflamación persistente o la formación de granulomas por cuerpo extraño.

Desde el punto de vista clínico, las lesiones se caracterizan por dolor local intenso en el punto de penetración, pudiendo acompañarse de enrojecimiento e inflamación. Si las espinas no se retiran completamente, pueden originar una reacción inflamatoria crónica.

El tratamiento consiste en la extracción precoz de las espinas utilizando pinzas, preferiblemente mientras la piel aún se encuentra húmeda, ya que esto facilita su retirada. Es importante asegurarse de eliminar todos los fragmentos visibles para evitar complicaciones posteriores. Posteriormente, se recomienda la limpieza y desinfección de la zona afectada, así como el control del dolor mediante analgesia si es necesario. La vigilancia de la evolución es fundamental para detectar signos de infección o persistencia de material extraño.

1.21.3 Peces

Los peces venenosos pueden producir lesiones mediante espinas, aguijones o mordeduras, siendo especialmente relevantes las producidas por especies como el pez araña o el pez escorpión. Estos animales suelen permanecer semienterrados en la arena, lo que favorece que las picaduras se produzcan de forma accidental al pisarlos, inoculando el veneno a través de sus espinas dorsales.

Desde el punto de vista clínico, estas lesiones se caracterizan por la aparición de eritema y edema en la zona afectada, acompañados de un dolor muy intenso que puede irradiarse y persistir durante 12 a 24 horas. Este dolor suele ser desproporcionado respecto a la lesión visible y constituye el síntoma predominante. En algunos casos pueden aparecer manifestaciones generales leves, aunque lo habitual es que el cuadro sea local.

La valoración de enfermería debe centrarse en la intensidad del dolor, la extensión de la inflamación y la posible aparición de complicaciones, asegurando un manejo adecuado para aliviar los síntomas y prevenir infecciones secundarias.

1.21.4 Por aguijón (raya, anguila)

Las lesiones por peces venenosos causadas por especies como las rayas o algunas anguilas se producen mediante un aguijón situado en la cola, que puede clavarse al ser pisadas o manipuladas. Estos animales suelen encontrarse semienterrados en la arena, lo que favorece el contacto accidental.

El mecanismo lesivo es doble: por un lado, existe un daño físico directo debido a la penetración del aguijón, que puede provocar heridas punzantes profundas; por otro, se produce la inoculación de veneno, lo que añade un componente tóxico a la lesión. Clínicamente, la picadura se caracteriza por un dolor agudo, intenso y punzante, que puede persistir hasta 48 horas y suele ser el síntoma predominante.

En algunos casos, aunque menos frecuentes, pueden aparecer manifestaciones sistémicas como hipotensión, debilidad o paresia muscular e incluso convulsiones, lo que indica una afectación más grave. Por ello, la valoración de enfermería debe centrarse en el control del dolor, la evaluación de la herida y la detección precoz de signos de compromiso general, con el fin de instaurar las medidas terapéuticas adecuadas.

1.21.5 Por mordedura (morena, congrio)

Las lesiones por peces venenosos también pueden producirse por mordedura, como en el caso de la morena o el congrio. En estos casos, el daño es fundamentalmente mecánico, pudiendo ocasionar desgarros importantes en los tejidos, con riesgo de infección secundaria debido al medio marino.

El tratamiento se basa en medidas locales y sintomáticas. En primer lugar, se debe realizar una limpieza exhaustiva de la herida con agua salada o suero fisiológico para eliminar restos y disminuir la carga bacteriana. En el caso de lesiones producidas por peces que inoculan veneno, es fundamental sumergir la zona afectada en agua caliente, aproximadamente a 45 ºC, durante 30 a 90 minutos o hasta que el dolor desaparezca, ya que las toxinas son termolábiles y se inactivan con el calor.

El control del dolor puede realizarse mediante analgésicos tópicos, como lidocaína o benzocaína, o por vía oral si es necesario. No se recomienda el uso rutinario de antibióticos, salvo en aquellas heridas por mordedura que presenten desgarros importantes o alto riesgo de infección. Asimismo, es imprescindible valorar y actualizar la profilaxis antitetánica según el estado vacunal del paciente.

La vigilancia posterior es importante para detectar signos de infección o complicaciones, especialmente en heridas profundas o extensas.

BIBLIOGRAFÍA

• European Resuscitation Council. European Resuscitation Council Guidelines 2025. Resuscitation. 2025.
• American Heart Association. 2025 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Dallas (TX): American Heart Association; 2025.
• American Academy of Clinical Toxicology, European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. Position statement: Single-dose activated charcoal. Clin Toxicol (Phila). 2005;43(2):61-87.
• Benson BE, Hoppu K, Troutman WG, et al. Position paper update: Gastric lavage for gastrointestinal decontamination. Clin Toxicol (Phila). 2013;51(3):140-146.
• Chyka PA, Seger D, Krenzelok EP, Vale JA. Position paper: Single-dose activated charcoal. Clin Toxicol (Phila). 2005;43(2):61-87.
• Juurlink DN. Activated charcoal for acute overdose: A reappraisal. Br J Clin Pharmacol. 2016;81(3):482-487.
• EXTRIP Workgroup. EXTRIP Recommendations for extracorporeal treatment in poisoning. Clin Toxicol (Phila). Publicaciones vigentes.
• Nelson LS, Howland MA, Lewin NA, Smith SW, Goldfrank LR, Hoffman RS, editors. Goldfrank’s Toxicologic Emergencies. 12th ed. New York: McGraw-Hill; 2023.
• Brent J, Burkhart KK, Dargan PI, Hatten BW, Megarbane B, Palmer RB, editors. Critical Care Toxicology. Cham: Springer; 2017.
• Tintinalli JE, Ma OJ, Yealy DM, et al., editors. Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. New York: McGraw-Hill; 2024.
• Olson KR, editor. Poisoning & Drug Overdose. New York: McGraw-Hill; 2022.
• Dart RC, editor. Medical Toxicology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.
• Rumack BH, Matthew H. Acetaminophen poisoning and toxicity. Pediatrics. 1975;55(6):871-876.
• Prescott LF. Paracetamol overdosage: Pharmacological considerations and clinical management. Drugs. 1983;25(3):290-314.
• Daly FFS, Fountain JS, Murray L, Graudins A, Buckley NA. Guidelines for the management of paracetamol poisoning in Australia and New Zealand. Med J Aust. 2008;188(5):296-301.
• Chiew AL, Isbister GK, Kirby KA, Page CB, Chan BSH, Buckley NA. Updated guidelines for the management of paracetamol poisoning in Australia and New Zealand. Med J Aust. 2020;212(4):175-183.
• Vale JA, Kulig K; American Academy of Clinical Toxicology; European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. Position paper: Gastric lavage. J Toxicol Clin Toxicol. 2004;42(7):933-943.
• Hoffman RS, Howland MA, Lewin NA, Nelson LS, Goldfrank LR. Initial evaluation and management of the poisoned patient. En: Goldfrank’s Toxicologic Emergencies. New York: McGraw-Hill; 2023.
• Penninga EI, Graudal N, Ladekarl MB, Jürgens G. Adverse events associated with flumazenil treatment for the management of suspected benzodiazepine intoxication: A systematic review. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2016;118(1):37-44.
• World Health Organization. WHO Guidelines for Poison Control. Geneva: World Health Organization.
• Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias. Manual de Toxicología Clínica. Edición vigente.
• Sociedad Española de Toxicología. Guías y documentos de consenso sobre el manejo de las intoxicaciones agudas. Edición vigente.