TEMA 12. COAGULOPATÍAS ASOCIADAS AL CÁNCER


Las urgencias hematológicas constituyen complicaciones críticas frecuentes en pacientes oncológicos, y representan una causa significativa de ingreso hospitalario, deterioro clínico y mortalidad. Estas situaciones surgen por alteraciones en la hemostasia, proliferación celular excesiva o acumulación de proteínas plasmáticas que afectan la circulación y la función orgánica, pudiendo evolucionar rápidamente hacia complicaciones graves si no se interviene de manera oportuna.

Se estima que aproximadamente el 10–15 % de los pacientes con cáncer desarrollan alguna coagulopatía clínicamente significativa durante la evolución de la enfermedad. La coagulación intravascular diseminada ocurre en hasta el 1–5 % de los pacientes oncológicos hospitalizados, especialmente en aquellos con leucemias agudas, linfomas agresivos o tumores sólidos metastásicos. La trombosis asociada al cáncer afecta entre el 5–10 % de los pacientes oncológicos, siendo más frecuente en adenocarcinomas de páncreas, pulmón y mama.

Los pacientes con cáncer o enfermedades hematológicas presentan un riesgo elevado de desarrollar estas complicaciones debido a la interacción entre la enfermedad de base, la agresividad tumoral, la quimioterapia, la inmunoterapia, trasplantes hematopoyéticos y otros tratamientos farmacológicos, así como factores individuales como edad, comorbilidades y estado nutricional.

El reconocimiento precoz de estas urgencias requiere un alto índice de sospecha clínica, evaluación sistemática y monitoreo constante, ya que los signos iniciales pueden ser inespecíficos o sutiles. La intervención temprana mediante protocolos terapéuticos actualizados es fundamental para prevenir complicaciones graves, incluida la muerte, y para optimizar la recuperación funcional del paciente.

 

Entre las urgencias hematológicas más relevantes se incluyen:

  • Coagulopatías asociadas al cáncer.
  • Emergencias leucémicas.
  • Síndromes de hiperviscosidad.

 

Las coagulopatías en pacientes oncológicos son alteraciones de la hemostasia que pueden manifestarse como trombosis o hemorragia. Estas complicaciones representan urgencias médicas frecuentes en oncohematología y pueden ser potencialmente mortales si no se detectan y manejan de forma precoz.

 

12.1 CONCEPTO

Se define como cualquier alteración del equilibrio hemostático en pacientes con cáncer, que puede predisponer a:

  • Trombosis: formación de coágulos en venas o arterias.

 

  

Imagen 6. Trombosis venosa.

https://angiologiaenqueretaro.com.mx/services/trombosis-arterial-y-venosa/

 

  • Hemorragia: sangrado espontáneo o asociado a procedimientos.

 

 

Imagen 7. Hemorragia.

https://www.tuasaude.com/es/primeros-auxilios-en-caso-de-hemorragia/

 

  • Coagulación intravascular diseminada (CID): consumo masivo de factores de coagulación y plaquetas.

 

Imagen 8. Coagulopatía intravascular diseminada.

https://benergy-se3.adam.com/content.aspx?productid=118&pid=5&gid=000573

 

Es una urgencia médica porque puede comprometer órganos vitales y la supervivencia del paciente.

 

12.2 ETIOLOGÍA

Las coagulopatías en cáncer pueden deberse a múltiples mecanismos:

  1. Alteraciones tumorales directas
  • Tumores que producen factores procoagulantes (adenocarcinomas pancreáticos, pulmón, mama).
  • Liberación de micropartículas y citocinas que activan la coagulación.

 

  1. Tratamientos oncológicos
  • Quimioterapia, radioterapia, inmunoterapia.
  • Inserción de catéteres centrales.

 

  1. Complicaciones sistémicas
  • Infecciones.
  • Insuficiencia hepática o renal.
  • Síndromes de consumo plaquetario.

 

  1. Factores individuales
  • Edad avanzada.
  • Inmovilidad prolongada.
  • Historia previa de trombosis o hemorragia.

 

 

12.3 FISIOPATOLOGÍA

Dependiendo del tipo de coagulopatía, los mecanismos varían:

1. Coagulación intravascular diseminada (CID)

  • Activación sistémica de la cascada de coagulación.
  • Consumo masivo de plaquetas y factores de coagulación.
  • Producción de microtrombos en órganos vitales → insuficiencia multiorgánica.
  • Riesgo de hemorragia masiva por déficit de factores.

 

2. Trombosis asociada a cáncer

  • Estado de hipercoagulabilidad inducido por tumor.
  • Alteración endotelial, aumento de factores procoagulantes, citocinas inflamatorias.
  • Trombosis venosa profunda, embolia pulmonar, trombosis arterial.

 

3. Trombocitopenia grave

  • Disminución de plaquetas por:
    • Quimioterapia.
    • Infiltración medular por tumor.
  • Riesgo elevado de hemorragia espontánea.

 

4 Hemorragia masiva

  • Consecuencia de CID, trombocitopenia o disfunción plaquetaria.
  • Afecta piel, mucosas, órganos internos.
  • Puede comprometer la vida si es rápida o extensa.

 

12.4 EXPLORACIÓN FÍSICA

La exploración física se centra en detectar signos de hemorragia, trombosis y compromiso orgánico:

  1. Piel y mucosas
  • Petequias, equimosis, hematomas.
  • Sangrado gingival o epistaxis.

 

  1. Extremidades
  • Edema, dolor, calor, eritema → trombosis venosa profunda.

 

  1. Signos sistémicos
  • Hipotensión, taquicardia, signos de shock.
  • Disnea, dolor torácico (embolia pulmonar).
  • Confusión o disminución del nivel de conciencia (hemorragia cerebral).

 

  1. Órganos
  • Hepatoesplenomegalia (afectación medular o hepática).
  • Hematuria, melena o hematemesis.

 

12.5 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 

 

12.6 COMPLICACIONES

  • Hemorragia masiva con riesgo vital.
  • Embolia pulmonar o arterial.
  • Insuficiencia multiorgánica por CID.
  • Shock hemorrágico o séptico.
  • Secuelas neurológicas por hemorragia intracraneal.
  • Disfunción renal por microtrombosis.

 

12.7 TRATAMIENTO

El tratamiento depende del tipo de coagulopatía, su gravedad y la situación clínica del paciente.

 

12.7.1 Coagulación intravascular diseminada (CID)

  1. Tratar la causa subyacente:
  • Quimioterapia específica según el tipo de tumor.
  • Cirugía o resección de tumor si está indicado.
  • Control de infecciones o sepsis asociadas.

 

  1. Soporte transfusional:
  • Plaquetas: transfundir si recuento < 50 × 10⁹/L en presencia de sangrado, o < 10 × 10⁹/L sin sangrado.
  • Plasma fresco congelado (PFC): 15–20 mL/kg si hay prolongación del TP o TTPa con sangrado activo.
  • Crioprecipitado: 1 unidad por 10 kg de peso para fibrinógeno < 100 mg/dL.

 

  1. Anticoagulación:
  • Considerar en casos seleccionados si predomina trombosis sobre sangrado.
  • Heparina no fraccionada (HNF) IV 5–10 U/kg/h o ajustada según TTPa.
  • Monitorizar riesgo de sangrado.

 

12.7.2 Trombosis asociada al cáncer

  1. Anticoagulación:
  • Heparina de bajo peso molecular (HBPM):

                Enoxaparina 1 mg/kg SC cada 12 h o 1.5 mg/kg SC cada 24 h.

                Dalteparina 100 IU/kg SC cada 12 h o 200 IU/kg SC cada 24 h.

  • Alternativa oral: anticoagulantes directos (DOAC) como rivaroxabán 15 mg cada 12 h durante 3 semanas, luego 20 mg/día, si no hay contraindicación por sangrado gastrointestinal o interacción medicamentosa.

 

  1. Medidas físicas:
    • Reposo relativo y elevación de extremidades afectadas en trombosis venosa profunda (TVP).
    • Compresión elástica graduada si no hay contraindicación.

 

  1. Tratamiento del tumor subyacente:
    • Mantener o iniciar quimioterapia según protocolo oncológico.

 

12.7.3 Trombocitopenia grave

  1. Transfusión de plaquetas:
    • Si recuento < 10 × 10⁹/L (sin sangrado) o < 50 × 10⁹/L con sangrado o procedimiento invasivo.
    • Dosis habitual: 1 unidad de concentrado plaquetario por 10 kg de peso, repetir según respuesta.

 

  1. Suspender fármacos trombopénicos:
    • Quimioterapia citotóxica o fármacos como linezolid, quinina, etc., si es posible.

 

  1. Precauciones:
    • Evitar procedimientos invasivos no urgentes.
    • Monitorizar recuento de plaquetas diariamente en casos graves.

 

12.7.4 Hemorragia masiva

  1. Control inmediato del sangrado:
    • Compresión, cirugía de emergencia o endoscopia según el sitio.

 

  1. Soporte hemodinámico:
    • Fluidoterapia con cristaloides.
    • Transfusiones de glóbulos rojos para mantener Hb > 7–8 g/dL (o > 9 g/dL en pacientes críticos).

 

  1. Corrección de coagulopatía:
    • Plasma fresco congelado: 15–20 mL/kg si TP o TTPa prolongado.
    • Crioprecipitado: para fibrinógeno < 100 mg/dL.
    • Plaquetas: transfundir si recuento < 50 × 10⁹/L o en sangrado activo.

 

  1. Monitorización intensiva:
    • Unidad de cuidados intensivos.
    • Evaluación continua de coagulación, hemograma, función renal y hemodinámica.
    • Considerar antifibrinolíticos (ácido tranexámico 10–15 mg/kg IV cada 8 h) si sangrado por fibrinolisis activa, excepto en casos de trombosis activa.

 

12.8 INTERVENCIONES ENFERMERAS

Monitorización de signos vitales (6680)

  • Controlar temperatura corporal de forma periódica.
  • Valorar frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, presión arterial y saturación de oxígeno.
  • Detectar precozmente signos de inestabilidad hemodinámica o sepsis.

 

Terapia intravenosa (i.v.) (4200)

  • Preparar y administrar fluidos y medicación por vía intravenosa siguiendo normas de asepsia.
  • Observar sitio de punción para signos de extravasación, inflamación o infección.
  • Mantener permeabilidad de la vía y documentar volumen y tipo de líquidos administrados.
  • Vigilar balance hídrico, especialmente en pacientes con riesgo de edema o insuficiencia renal.

 

Manejo del riesgo hemorrágico (1400)

  • Evitar procedimientos invasivos si hay trombocitopenia severa.
  • Control de sangrado nasal, gingival o digestivo.
  • Educación al paciente y familia sobre signos de alarma.

 

Administración de productos sanguíneos (4030)

  • Anticoagulantes según indicación médica.
  • Transfusiones de plaquetas, plasma o crioprecipitado.
  • Monitorizar efectos adversos y signos de sobrecarga circulatoria.

 

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