TEMA 16. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR EN CÁNCER


El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una complicación frecuente y potencialmente mortal en pacientes oncológicos. Se produce por la obstrucción de la arteria pulmonar o sus ramas por un trombo, generalmente originado en el sistema venoso profundo. En el paciente con cáncer constituye una urgencia médica debido al alto riesgo de inestabilidad hemodinámica y mortalidad.

 

16.1 CONCEPTO

El tromboembolismo pulmonar es la obstrucción parcial o total del árbol arterial pulmonar por un trombo procedente habitualmente de una trombosis venosa profunda (TVP).

 

 

Imagen 11. Tromboembolismo pulmonar. https://servei.org/informacion-para-pacientes/tromboembolismo-pulmonar

 

16.2 ETIOLOGÍA

El cáncer genera un estado de hipercoagulabilidad (triada de Virchow):

  1. Hipercoagulabilidad
    • Producción tumoral de factores procoagulantes.
    • Liberación de citocinas inflamatorias.

 

  1. Lesión endotelial
    • Catéteres venosos centrales.
    • Quimioterapia.
    • Cirugía oncológica.

 

  1. Estasis venosa
    • Inmovilidad.
    • Hospitalización prolongada.
    • Compresión tumoral vascular.

 

16.3 FISIOPATOLOGÍA

La fisiopatología del tromboembolismo pulmonar describe el proceso mediante el cual un trombo venoso obstruye la circulación pulmonar y altera la función cardíaca.

  1. Formación del trombo venoso profundo
    Generalmente en miembros inferiores o pelvis.
  2. Migración al sistema pulmonar
    El trombo viaja por la circulación venosa hasta la arteria pulmonar.
  3. Obstrucción vascular pulmonar
    Disminuye la perfusión pulmonar y aumenta la resistencia vascular.
  4. Sobrecarga del ventrículo derecho
    Aumento de presión pulmonar → dilatación ventricular derecha.
  5. Disminución del gasto cardíaco
    Puede evolucionar a shock obstructivo si es masivo.

 

16.4 EXPLORACIÓN FÍSICA

La exploración puede ser variable según gravedad:

1. Signos respiratorios

  • Disnea súbita.
  • Taquipnea.
  • Hipoxemia.
  • Cianosis en casos graves.

 

2. Signos cardiovasculares

  • Taquicardia.
  • Hipotensión (TEP masivo).
  • Ingurgitación yugular.
  • Signos de shock.

 

3. Signos de TVP asociada

  • Edema unilateral de extremidad.
  • Dolor en pantorrilla.
  • Eritema o calor local.

 

4. Signos graves

  • Síncope.
  • Alteración del nivel de conciencia.
  • Paro cardiorrespiratorio.

 

16.5 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Manifestaciones clínicas frecuentes en TEP:

 

 

16.6 COMPLICACIONES

· Shock obstructivo.

· Insuficiencia respiratoria aguda.

· Paro cardíaco.

· Hipertensión pulmonar crónica.

· Recurrencia tromboembólica.

· Muerte súbita.

 

16.7 TRATAMIENTO

El manejo requiere soporte inmediato y tratamiento dirigido a la leucemia y sus complicaciones hematológicas, metabólicas e infecciosas

 

16.7.1 Medidas iniciales

Monitorización continua: ECG, presión arterial no invasiva/invasiva, saturación de oxígeno, diuresis.

Oxigenoterapia: mantener SpO₂ > 94%.

Canalización de vía venosa periférica gruesa (2 vías).

Evaluación de estabilidad hemodinámica:

  • Presión arterial sistólica < 90 mmHg o caída > 40 mmHg → shock.
  • Taquicardia, disnea grave, alteración de conciencia.

Fluidoterapia: bolos de cristaloides (250–500 mL) solo si hipotensión grave, con cuidado de no empeorar sobrecarga derecha.

 

16.7.2 Anticoagulación

  1. Heparina de bajo peso molecular (HBPM) – primera elección en cáncer:
    • Enoxaparina 1 mg/kg SC cada 12 h, o 1,5 mg/kg SC cada 24 h.
    • Dalteparina 100 IU/kg SC cada 12 h o 200 IU/kg SC cada 24 h.
    • Ajustar dosis según función renal (CrCl < 30 mL/min → reducción o usar HNF).

 

  1. Heparina no fraccionada (HNF) IV:
    • 80 U/kg bolo seguido de 18 U/kg/h perfusión continua ajustada según TTPa.
    • Indicación: riesgo alto de sangrado o necesidad de procedimientos invasivos.

 

  1. Anticoagulantes orales directos (ACODs) – casos seleccionados:
    • Rivaroxabán 15 mg cada 12 h durante 21 días, luego 20 mg/día.
    • Apixabán 10 mg cada 12 h durante 7 días, luego 5 mg cada 12 h.
    • Considerar riesgo de sangrado gastrointestinal o interacción con quimioterapia.

   

  1. Duración:
    • Mínimo 3–6 meses.
    • Prolongar mientras persista enfermedad activa o tratamiento oncológico.

 

16.7.3 Trombólisis

Indicada solo en:

  • TEP masivo con inestabilidad hemodinámica (shock, hipotensión persistente).

 

Fármacos y dosis:

  • Alteplasa: 100 mg IV en 2 h.
  • Reteplasa o Tenecteplasa: según protocolos locales.

 

Riesgo elevado de sangrado:

  • Evaluar cuidadosamente en pacientes con cáncer activo, metástasis cerebrales o recuento plaquetario < 50 × 10⁹/L.

 

16.8 INTERVENCIONES ENFERMERAS

Monitorización de signos vitales (6680)

  • Controlar temperatura corporal de forma periódica.
  • Valorar frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, presión arterial y saturación de oxígeno.
  • Detectar precozmente signos de inestabilidad hemodinámica o sepsis.

 

Terapia intravenosa (i.v.) (4200)

  • Preparar y administrar fluidos y medicación por vía intravenosa siguiendo normas de asepsia.
  • Observar sitio de punción para signos de extravasación, inflamación o infección.
  • Mantener permeabilidad de la vía y documentar volumen y tipo de líquidos administrados.
  • Vigilar balance hídrico, especialmente en pacientes con riesgo de edema o insuficiencia renal.

 

Prevención de la hemorragia (4010)

  • Vigilancia de extremidades, piel y mucosas.
  • Reporte inmediato de sangrado activo o dolor en extremidades.
  • Educación sobre signos de alarma.

 

Administración de anticoagulantes (4020)

  • Verificar dosis y vía.
  • Vigilar signos de sangrado.
  • Verificar INR/TTPa, vigilar sangrados, ajustar dosis según analítica.

 

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