TEMA 8. SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH (SIADH)

El Síndrome de Secreción Inadecuada de Hormona Antidiurética (SIADH) es un trastorno caracterizado por la producción excesiva de ADH, lo que provoca retención de agua libre, hiponatremia dilucional e hiperosmolaridad urinaria normal o elevada. Se presenta con frecuencia en pacientes oncológicos, especialmente con tumores productores de ADH, y puede ser potencialmente grave si no se reconoce y trata precozmente.

8.1 CONCEPTO

• Trastorno caracterizado por exceso de ADH, que provoca:
  • Retención de agua.
  • Dilución de sodio sérico (hiponatremia hipervolémica leve a moderada).
  • Osmolaridad plasmática baja con osmolaridad urinaria elevada.

• El SIADH puede ser paraneoplásico (tumores productores de ADH), farmacológico o secundario a enfermedades sistémicas.

8.2 ETIOLOGÍA

La etiología es multifactorial:

8.2.1 Tumores productores de ADH

• Cáncer de pulmón de células pequeñas (el más frecuente).
• Tumores pancreáticos, prostáticos o gastrointestinales.
• Tumores del sistema nervioso central.

8.2.2 Medicamentos

• Vincristina, vinblastina, ciclofosfamida.
• Antidepresivos (ISRS), carbamazepina.
• Otros fármacos que estimulan secreción de ADH.

8.2.3 Enfermedades del SNC

• Hemorragia subaracnoidea.
• Traumatismo craneal.
• Infecciones del SNC (meningitis, encefalitis).

8.2.4 Otras causas

• Enfermedad pulmonar grave (neumonía, tuberculosis).
• Postoperatorio de cirugía mayor.

8.3 FISIOPATOLOGÍA

El mecanismo fundamental es la secreción excesiva o inapropiada de ADH (vasopresina), independientemente de la osmolaridad plasmática.

Mecanismo paso a paso:

1. Exceso de ADH (de origen tumoral, farmacológico o secundario a patología sistémica).
2. Aumento de la reabsorción de agua en los túbulos colectores renales.
3. Retención de agua libre sin retención proporcional de sodio.
4. Dilución del sodio plasmático → hiponatremia dilucional.
5. Disminución de la osmolaridad plasmática.
6. Orina inapropiadamente concentrada (osmolaridad urinaria elevada).

8.4 EXPLORACIÓN FÍSICA

Se centra en valorar el estado neurológico, la volemia y la repercusión sistémica de la hiponatremia.

• General: paciente habitualmente euvolémico, sin signos evidentes de deshidratación ni sobrecarga marcada.
• Constantes vitales: presión arterial generalmente normal, frecuencia cardiaca normal o ligeramente elevada, temperatura habitual, frecuencia respiratoria normal.
• Neurológico: cefalea, confusión, irritabilidad, letargia, disminución del nivel de conciencia; en casos graves convulsiones o coma.
• Cardiovascular: sin signos claros de hipovolemia o edema importante.
• Digestivo: náuseas, vómitos, anorexia.
• Renal: diuresis normal o discretamente disminuida, orina concentrada.

8.5 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

8.6 COMPLICACIONES

• Hiponatremia grave → edema cerebral.
• Convulsiones y alteración neurológica.
• Coma y muerte si hiponatremia rápida o severa.
• Arritmias por desbalance electrolítico.

8.7 TRATAMIENTO

El tratamiento se basa en corregir los desequilibrios y controlar la causa subyacente:

8.7.1 Medidas generales

• Restricción hídrica: Restricción de líquidos (solución fisiológica 1000 ml/24h). Si el paciente no requiere ingreso hospitalario, la restricción hídrica es oral, y hay que asegurarse de que el enfermo no ingiera más de 1l de líquido al día.
• Monitorización estricta de peso y diuresis.

8.7.2 Tratamiento específico por cifras de calcio

• En la hiponatremia asintomática o no muy intensa (Na⁺ > 120-125 meq/l), las medidas terapéuticas son:
  • Furosemida: 20 mg c/8-12 horas por vía intravenosa, para promover la diuresis en los estados edematosos.

• En la hiponatremia sintomática o grave (< 115 mEq/l), las medidas terapéuticas serán:
  • Perfusión de solución salina hipertónica al 3% (en preparados específicos), o solución que se obtiene diluyendo 60 ml de cloruro sódico al 20% en 400 ml de solución salina fisiológica al 0,9%. Con esta dilución se consiguen 265 mEq de sodio. La corrección del déficit se haría a razón de ≤ 0,5 mEq/l /hora, ≤ 10 mEq/l en las primeras 24 horas. El ritmo de corrección nunca debe ser mayor de 10-12 mEq/24 horas.

8.8 INTERVENCIONES ENFERMERAS

Monitorización de signos vitales (6680)

• Controlar temperatura corporal de forma periódica.
• Valorar frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, presión arterial y saturación de oxígeno.
• Detectar precozmente signos de inestabilidad hemodinámica o sepsis.

Administración de medicación (2300)

• Administrar antibioterapia prescrita dentro del tiempo recomendado.
• Vigilar posibles reacciones adversas a los fármacos.
• Comprobar compatibilidades y correcta preparación de la medicación intravenosa.
• Evaluar la respuesta clínica al tratamiento.

Manejo del acceso venoso central (2440)

• Inspeccionar el punto de inserción en busca de signos de infección o complicaciones.
• Mantener la permeabilidad del catéter siguiendo protocolos establecidos.
• Realizar curas con técnica estéril y asegurar administración continua de líquidos y medicación.

Manejo de líquidos y electrolitos (2080)

• Administrar líquidos intravenosos según prescripción médica para mantener diuresis adecuada y prevenir insuficiencia renal.
• Monitorizar estrictamente ingesta y salida de líquidos (balance hídrico) y peso diario.
• Vigilar niveles séricos de electrolitos críticos: potasio, calcio, fósforo y ácido úrico.
• Aplicar correcciones según indicación médica: sueros, diuréticos o medicación específica (alopurinol, rasburicasa, quelantes de fósforo).

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