10.1 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación aguda y grave de la diabetes mellitus, especialmente prevalente en niños y adolescentes con diabetes tipo 1. Representa una emergencia metabólica que requiere diagnóstico rápido, manejo multidisciplinario y monitorización estrecha para evitar complicaciones severas como el edema cerebral, que puede ser fatal. A continuación, se amplía la información para un manual dirigido a médicos y enfermeros de urgencias.
10.1.1 Etiopatogenia
La CAD se produce por un déficit absoluto o relativo de insulina, que impide la utilización adecuada de glucosa por las células, desencadenando hiperglucemia y lipólisis aumentada. La lipólisis genera ácidos grasos libres que se convierten en cuerpos cetónicos (acetoacetato, beta-hidroxibutirato y acetona), causando cetosis y acidosis metabólica. Además, el déficit de insulina se acompaña de un aumento en hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, catecolaminas y hormona del crecimiento) que agravan la hiperglucemia y la producción de cuerpos cetónicos.
10.1.2 Fisiopatología
- Hiperglucemia: por gluconeogénesis y glucogenólisis hepática aumentadas y disminución de captación periférica de glucosa.
- Cetosis y acidosis: por aumento de cuerpos cetónicos en sangre y orina.
- Deshidratación: por diuresis osmótica causada por glucosuria intensa.
- Alteraciones electrolíticas: pérdida renal de sodio, potasio, cloro y fosfatos, con potasio total corporal disminuido, aunque inicialmente pueda haber hiperpotasemia sérica.
- Alteración del estado neurológico: por acidosis, deshidratación y riesgo de edema cerebral.
10.1.3 Clasificación según gravedad
10.1.4 Cuadro clínico
- Signos y síntomas comunes: poliuria, polidipsia, pérdida de peso, fatiga, náuseas, vómitos, dolor abdominal, respiración de Kussmaul (respiración profunda y rápida), aliento cetónico (olor a fruta).
- Signos de deshidratación: sequedad mucosas, taquicardia, hipotensión, disminución de diuresis, letargia.
- Alteración neurológica: desde irritabilidad hasta coma en casos severos.
10.1.5 Diagnóstico diferencial
- Se debe diferenciar de otras causas de acidosis metabólica con anión gap aumentado, como intoxicaciones (salicilatos, metanol), insuficiencia renal aguda, sepsis, entre otras.
10.1.6 Evaluación inicial en urgencias
- Historia clínica completa, incluyendo antecedentes de diabetes, signos de infección o factores desencadenantes (estrés, medicamentos).
- Exploración física detallada, incluyendo estado de hidratación, signos vitales, nivel de conciencia (escala de Glasgow o pediátrica).
- Pruebas de laboratorio: glucemia capilar, gases arteriales o venosos, electrolitos séricos, hemograma, función renal, cetonas en sangre u orina, ECG si hay alteraciones electrolíticas.
10.1.7 Manejo en urgencias
10.1.7.1 Reanimación y estabilización
- Acceso venoso: canalizar al menos dos vías periféricas para fluidos y medicación.
- Reposición hídrica: iniciar con SSF 0,9% a 10 ml/kg/h durante la primera hora, aumentando a 20 ml/kg/h si hay shock.
- Control estricto de signos vitales y estado neurológico.
10.1.7.2 Insulinoterapia
- No iniciar insulina hasta haber comenzado la rehidratación para evitar empeoramiento de la hipovolemia.
- Dosis inicial: insulina regular 0,1 UI/kg/h en perfusión continua.
- Ajustar dosis según descenso progresivo de glucemia, evitando caídas bruscas para prevenir edema cerebral.
10.1.7.3 Corrección electrolítica
- El potasio debe ser monitorizado estrechamente.
- Iniciar aporte de potasio cuando la diuresis esté estable y la concentración sérica sea menor de 5,5 mEq/l, generalmente con cloruro potásico 20-40 mEq/L en fluidos.
- No administrar potasio si hay anuria o hipercalcemia severa.
10.1.7.4 Control glucémico y cetonemia
- Mantener glucemia entre 150-250 mg/dl para evitar hipoglucemia y permitir la corrección de la acidosis.
- Cambiar a solución glucosada al 5% cuando glucemia alcance 250-300 mg/dl.
- Mantener insulina hasta desaparición de cetonas y normalización del pH y bicarbonato.
10.1.8 Prevención y manejo del edema cerebral
- El edema cerebral es la complicación más grave, con una incidencia aproximada del 0,5-1% en CAD pediátrica, con alta mortalidad.
- Factores de riesgo: edad
- Signos iniciales: cefalea, alteración del nivel de conciencia, bradicardia, hipertensión arterial, alteraciones pupilares.
- Tratamiento inmediato con manitol 0,5-1 g/kg en 20 minutos o solución hipertónica salina al 3%.
- Monitorización neurológica continua y traslado a UCI pediátrica.
10.1.9 Seguimiento y educación
- Evaluar causas desencadenantes (infecciones, incumplimiento terapéutico).
- Educación a la familia sobre manejo de diabetes, signos de alarma y adherencia al tratamiento.
- Planificación de seguimiento endocrinológico y nutricional.
10.1.10 Rol de enfermería en urgencias
- Monitorización continua de signos vitales, estado neurológico y diuresis.
- Administración precisa de fluidos, insulina y electrolitos.
- Prevención de complicaciones mediante vigilancia estrecha.
- Apoyo emocional a paciente y familia, facilitando información clara y comprensible.
- Registro detallado de evolución clínica y terapéutica.
10.2 HIPOGLUCEMIA
La hipoglucemia es la complicación aguda más frecuente en pacientes diabéticos, especialmente en pediatría, y requiere una actuación rápida y precisa para evitar daños neurológicos irreversibles. Se define por niveles de glucosa en sangre inferiores a ciertos umbrales que varían según la edad, siendo más bajos en neonatos y prematuros.
10.2.1 Definición y valores de glucemia
- Niños mayores: glucemia < 60 mg/dl
- Lactantes: glucemia < 40-50 mg/dl
- Neonatos: glucemia < 30 mg/dl
- Pretérminos (primer día de vida): glucemia < 20 mg/dl
Los valores aumentan un 15-20% si se miden en suero o plasma.
10.2.2 Clasificación clínica
10.2.3 Tratamiento
10.2.3.1 Hipoglucemia leve-moderada
- Con vómitos: administrar glucagón en dosis única de 0,2 ml/kg (máximo 1 ml) por vía subcutánea o intramuscular.
- Sin vómitos: administrar hidratos de carbono de absorción rápida (20-30 g de azúcar disuelto en agua).
- A los 15 minutos, medir glucemia:
70 mg/dl: administrar hidratos de carbono de absorción lenta para mantener niveles.
10.2.3.2 Hipoglucemia grave
- Administrar glucagón IM o SC:
- 0,5 ml en pacientes < 25 kg
- 1 ml en pacientes > 25 kg
- Si no hay respuesta, administrar suero glucosado al 10% (2,5-5 ml/kg) por vía intravenosa.
10.2.3.3 Hipoglucemia por hiperinsulinemia grave
- Diazóxido oral: 10-25 mg/kg/día dividido en 2-3 tomas.
- Octreótido SC: 2-40 mcg/kg/día.
10.2.4 Observaciones y manejo de enfermería
- En pacientes con hipoglucemia y vómitos:
- Evaluar la dosis de glucagón administrada.
- Realizar controles frecuentes de glucemia.
- Probar tolerancia oral a las 2-4 horas tras administración.
- Fluidoterapia inicial con suero glucosado y electrolitos (cloruro cálcico y cloruro potásico), ajustando según niveles glucémicos.
- Uso de antieméticos como ondansetrón para controlar vómitos.
- Mantener la administración de insulina de absorción lenta si está indicada, para evitar descompensaciones.
10.2.5 Intervenciones de enfermería
- Monitorización continua de signos vitales para detectar signos de inestabilidad hemodinámica.
- Evaluación neurológica frecuente para identificar signos de hipoglucemia severa o daño cerebral.
- Mantenimiento y cuidado de la vía venosa para administración de líquidos y medicamentos.
- Administración precisa y segura de medicación intravenosa, incluyendo glucosa y glucagón.
- Manejo adecuado de líquidos y electrolitos para evitar desequilibrios.
- Aplicación de protocolos específicos para el manejo de hipoglucemia, incluyendo educación al paciente y familia sobre prevención y reconocimiento temprano.
La hipoglucemia en pacientes diabéticos pediátricos es una urgencia que debe ser abordada con rapidez y precisión, combinando tratamiento farmacológico adecuado y cuidados de enfermería especializados para garantizar la recuperación y prevenir complicaciones neurológicas. La coordinación multidisciplinaria y el seguimiento estricto son fundamentales para un manejo exitoso.
Las alteraciones metabólicas en pediatría constituyen un grupo complejo y diverso de trastornos que pueden poner en riesgo la vida del paciente si no se diagnostican y tratan oportunamente. Estas patologías afectan el equilibrio bioquímico y fisiológico del organismo, alterando procesos vitales como la regulación de la glucosa, el equilibrio ácido-base, el metabolismo de electrolitos y la homeostasis energética. Este manual ofrece una visión integral y profesional para médicos y enfermeros que trabajan en urgencias y emergencias pediátricas, enfocándose en la identificación, evaluación y manejo de las principales alteraciones metabólicas.
Las alteraciones metabólicas en pediatría abarcan desde trastornos agudos como la cetoacidosis diabética y la hipoglucemia, hasta desequilibrios electrolíticos y acido básicos que pueden evolucionar rápidamente a estados críticos. La rápida identificación y el tratamiento adecuado son esenciales para evitar secuelas neurológicas, daño multiorgánico y mortalidad.
10.2.6 Alteraciones Electrolíticas
10.2.6.1 Hiponatremia
- Causas: Pérdida renal, sudoración excesiva, síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH).
- Síntomas: Náuseas, cefalea, confusión, convulsiones.
- Tratamiento: Corrección lenta con soluciones salinas hipertónicas para evitar edema cerebral.
10.2.6.2 Hipernatremia
- Causas: Pérdida de agua libre, diabetes insípida, ingesta insuficiente.
- Síntomas: Sed intensa, irritabilidad, letargia, convulsiones.
- Tratamiento: Reposición lenta de agua libre, control de electrolitos.
10.2.7 Alteraciones de Potasio
10.2.8 Alteraciones Ácido-Base
10.2.8.1 Acidosis Metabólica
- Etiologías: Cetoacidosis diabética, insuficiencia renal, diarrea prolongada.
- Signos: Respiración rápida y profunda, confusión, hipotensión.
- Manejo: Tratar la causa, reposición de líquidos, bicarbonato solo en casos severos.
10.2.8.2 Alcalosis Metabólica
- Causas: Vómitos prolongados, uso excesivo de diuréticos.
- Síntomas: Tetania, confusión, arritmias.
- Tratamiento: Reposición de potasio y cloro, corrección de la causa.
10.2.8.3 Trastornos del Metabolismo de Lípidos y Proteínas
- Cetoacidosis: Producción excesiva de cuerpos cetónicos por déficit de insulina.
- Hiperamonemia: Asociada a errores innatos del metabolismo, causa encefalopatía.
- Manejo: Dieta específica, medicamentos para eliminar amoníaco, soporte metabólico.
10.2.9 Manejo Integral en Urgencias y Emergencias
- Evaluación rápida: Historia clínica, exploración física, medición inmediata de glucemia, electrolitos, gases arteriales.
- Monitorización continua: Signos vitales, estado neurológico, balance hídrico.
- Intervenciones de enfermería:
- Administración segura de medicamentos y fluidos.
- Control estricto de glucemia y electrolitos.
- Prevención de complicaciones (edema cerebral, arritmias).
- Educación al paciente y familia para prevención y detección precoz.
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