La cetoacidosis diabética (CAD) es una urgencia metabólica grave, frecuente en niños y adolescentes con diabetes tipo 1, causada por déficit de insulina que provoca hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica. Se acompaña de diuresis osmótica, deshidratación y alteraciones electrolíticas, pudiendo producir deterioro neurológico y edema cerebral. Los síntomas principales son poliuria, polidipsia, pérdida de peso, náuseas, vómitos, dolor abdominal, respiración de Kussmaul y aliento cetónico. El diagnóstico incluye glucemia, gasometría, electrolitos, cetonas, función renal y ECG si existen alteraciones electrolíticas.
El tratamiento de la CAD comienza con estabilización y rehidratación, canalizando vías venosas y administrando suero fisiológico, con monitorización continua de signos vitales y estado neurológico. La insulina se inicia después de comenzar la rehidratación y se administra en perfusión continua, evitando descensos bruscos de glucemia. Es fundamental controlar y corregir el potasio y otros electrolitos, mantener la glucemia aproximadamente entre 150–250 mg/dl y añadir glucosa cuando sea necesario, manteniendo la insulina hasta la resolución de la cetosis y normalización del equilibrio ácido-base. La complicación más grave es el edema cerebral, cuyos signos incluyen cefalea, alteración de conciencia, bradicardia, hipertensión y cambios pupilares; requiere tratamiento inmediato y vigilancia en UCI pediátrica.
La hipoglucemia es una urgencia frecuente en pediatría y puede producir daño neurológico si no se trata rápidamente. Los síntomas leves-moderados son principalmente adrenérgicos (taquicardia, temblor y sudoración), mientras que la hipoglucemia grave provoca síntomas neuroglucopénicos, como alteración de conciencia, convulsiones y coma. Se trata con hidratos de carbono de absorción rápida cuando el paciente puede tomarlos, o glucagón y glucosa IV en casos graves. También son importantes las alteraciones electrolíticas y ácido-base: la hiponatremia puede causar confusión y convulsiones; la hipernatremia requiere reposición lenta de agua; la hipopotasemia puede provocar debilidad y arritmias, y la hiperpotasemia puede producir arritmias y parálisis. Enfermería debe realizar monitorización continua, controlar glucemia, electrolitos, estado neurológico y diuresis, administrar correctamente fluidos y medicación y educar a la familia para prevenir nuevas descompensaciones.
