Las urgencias neurológicas ocupan un lugar central en la atención urgente porque muchas de ellas son procesos tiempo-dependientes en los que unos minutos pueden modificar de forma sustancial el pronóstico funcional, la mortalidad y el riesgo de secuelas. Esto ocurre de forma muy evidente en el ictus agudo, el estatus epiléptico, la hipertensión intracraneal, algunas infecciones del sistema nervioso central y determinados traumatismos craneoencefálicos. En todos estos escenarios, la identificación precoz, la priorización correcta y la monitorización estrecha resultan determinantes.
En ese contexto, la enfermera de urgencias no participa únicamente como ejecutora de cuidados prescritos. Su papel comienza desde el primer contacto con el paciente y se extiende a la detección de signos de alarma, la valoración clínica inicial, la vigilancia evolutiva, la activación o facilitación de circuitos asistenciales y la prevención de complicaciones precoces.
1.1 CONCEPTOS CLAVE Y BASE TEÓRICA
La neurología de urgencias se ocupa de la atención inmediata de pacientes con síntomas o signos sugestivos de afectación aguda del sistema nervioso central, periférico o neuromuscular. Desde un punto de vista práctico, incluye tanto cuadros neurológicos primarios, como el ictus o la crisis epiléptica, como situaciones sistémicas que debutan con manifestaciones neurológicas, por ejemplo la hipoglucemia, ciertos trastornos hidroelectrolíticos, las intoxicaciones o la sepsis con encefalopatía.
En urgencias, el abordaje neurológico no puede limitarse a identificar un diagnóstico sindrómico. Debe orientarse, además, a tres preguntas clínicas inmediatas. La primera es si el paciente presenta un compromiso vital actual o inminente. La segunda, si existe una lesión neurológica potencialmente reversible cuyo tratamiento depende del tiempo. La tercera, si el cuadro está evolucionando y exige una reevaluación frecuente. Esta forma de pensar es especialmente útil para enfermería, porque conecta la exploración neurológica con decisiones concretas: priorización, monitorización, preparación de pruebas, administración de tratamiento y alerta precoz al equipo médico.
Desde el punto de vista fisiopatológico, muchos pacientes neurológicos empeoran no solo por la lesión primaria, sino por las agresiones secundarias que se añaden durante las primeras horas. La hipoxemia, la hipotensión, la hipoglucemia, la hipertermia, las convulsiones mantenidas o la broncoaspiración pueden amplificar el daño neurológico inicial. Por eso, en urgencias, la atención neurológica eficaz no depende solo de “saber neurología”, sino también de aplicar de forma estricta principios generales de soporte, vigilancia y seguridad del paciente.
También conviene recordar que la clínica neurológica aguda no siempre se presenta con un déficit focal evidente. A veces debuta como confusión, disminución del nivel de conciencia, caída sin explicación clara, cefalea súbita, vértigo intenso, alteración del lenguaje, conducta extraña o crisis de repetición. Por eso, una aproximación enfermera competente debe combinar dos capacidades: reconocer patrones clásicos y, al mismo tiempo, detectar presentaciones menos llamativas, pero potencialmente graves.
1.2 RECUERDO ANATÓMICO BÁSICO APLICADO A LA NEUROLOGÍA DE URGENCIAS
Comprender algunas bases anatómicas sencillas facilita mucho la interpretación de las urgencias neurológicas. No se trata de realizar un repaso extenso de neuroanatomía, sino de recordar qué estructuras están implicadas y por qué su afectación produce determinados síntomas o condiciona cuadros clínicos concretos. Esta visión ayuda a entender mejor la relación entre la localización de la lesión y la forma de presentación del paciente en urgencias.
1.2.1 Meninges y espacios meníngeos
El encéfalo y la médula espinal están recubiertos por tres membranas llamadas meninges: la duramadre, que es la capa más externa y resistente; la aracnoides, situada en una posición intermedia; y la piamadre, fina y adherida de forma íntima al tejido nervioso.
Entre estas capas existen espacios de gran interés clínico. El espacio epidural, situado entre el hueso y la duramadre, es el lugar donde puede formarse un hematoma epidural, habitualmente tras un traumatismo y con frecuencia por sangrado arterial. Su importancia radica en que puede evolucionar con rapidez y generar un efecto masa importante.
Por debajo de la duramadre se encuentra el espacio subdural, donde puede aparecer el hematoma subdural, generalmente por rotura de venas puente. Este tipo de hematoma es especialmente relevante en personas mayores, en pacientes anticoagulados y tras traumatismos, y puede presentarse de forma aguda o con evolución más lenta.
Entre la aracnoides y la piamadre se localiza el espacio subaracnoideo, que contiene el líquido cefalorraquídeo y vasos sanguíneos. Cuando se produce un sangrado en este espacio aparece la hemorragia subaracnoidea, cuadro típico de cefalea brusca e intensa. Este mismo espacio también se ve implicado en procesos como la meningitis, ya que la inflamación afecta a las meninges y al líquido cefalorraquídeo que las rodea.
Este recuerdo anatómico ayuda a entender por qué algunas patologías cursan con cefalea, rigidez de nuca, fotofobia, vómitos o deterioro del nivel de conciencia, y por qué determinadas colecciones hemorrágicas intracraneales pueden comportarse como lesiones ocupantes de espacio.
1.2.2 Parénquima cerebral y localización funcional básica
El cerebro no responde igual en todas sus regiones. La localización de la lesión condiciona la clínica, y por eso resulta útil recordar de forma muy básica la función predominante de algunas áreas.
El lóbulo frontal participa en la función motora, la conducta, la iniciativa, el juicio y parte del lenguaje. Su afectación puede producir debilidad, cambios conductuales, desinhibición, apatía o alteraciones del habla.
El lóbulo parietal se relaciona con la sensibilidad y con la integración espacial. Sus lesiones pueden manifestarse con pérdida sensitiva, dificultad para reconocer estímulos o alteraciones de la orientación espacial.
El lóbulo temporal está implicado en memoria, lenguaje y procesamiento auditivo. Algunas lesiones temporales se manifiestan con alteraciones del lenguaje, trastornos de memoria o crisis epilépticas focales.
El lóbulo occipital se relaciona con la visión. Su afectación puede producir pérdida de campo visual u otras alteraciones visuales.
Las estructuras profundas, como los ganglios basales, también tienen una gran relevancia clínica, ya que participan en el control del movimiento y pueden verse afectadas en hemorragias o infartos profundos con manifestaciones motoras llamativas.
1.2.3 Sistema ventricular, líquido cefalorraquídeo e hipertensión intracraneal
En el interior del encéfalo existen cavidades llamadas ventrículos, por donde circula el líquido cefalorraquídeo. Este líquido tiene una función protectora, amortiguadora y de mantenimiento del equilibrio del medio interno cerebral.
Cuando se altera su circulación o drenaje puede aparecer hidrocefalia, con aumento de la presión intracraneal. Esto ayuda a comprender por qué algunas hemorragias, infecciones o lesiones ocupantes de espacio pueden producir cefalea, vómitos, deterioro del nivel de conciencia y otros signos de hipertensión intracraneal.
El cráneo es un compartimento cerrado. Por ello, cualquier aumento de volumen debido a sangre, edema, tumor o líquido puede traducirse en un aumento de la presión intracraneal y en empeoramiento neurológico progresivo.
1.2.4 Irrigación cerebral y territorios vasculares
El encéfalo depende de un aporte sanguíneo continuo. Su irrigación procede de dos grandes sistemas: el sistema carotídeo y el sistema vertebrobasilar. Recordar de forma básica los principales territorios vasculares ayuda a entender por qué los síntomas cambian según la arteria afectada.
La arteria cerebral media es la que con más frecuencia se relaciona con el ictus isquémico. Irriga gran parte de la superficie lateral del hemisferio. Su oclusión suele producir debilidad o pérdida sensitiva contralateral, sobre todo en cara y brazo, alteración del lenguaje si afecta al hemisferio dominante, o negligencia espacial si afecta al no dominante.
La arteria cerebral anterior irriga la cara medial de los hemisferios y zonas relacionadas sobre todo con la función motora y sensitiva de los miembros inferiores. Cuando se ocluye, puede aparecer debilidad o pérdida de sensibilidad predominante en la pierna contralateral, junto con alteraciones conductuales o apatía.
La arteria cerebral posterior irriga principalmente el lóbulo occipital y parte del temporal. Su afectación suele producir alteraciones visuales, como hemianopsia, y en algunos casos trastornos de memoria o de integración visual.
La circulación vertebrobasilar irriga el tronco cerebral, el cerebelo y parte del encéfalo posterior. Su lesión puede manifestarse con vértigo, inestabilidad, diplopía, disartria, disfagia, alteración del nivel de conciencia o signos bilaterales. Este punto es muy importante porque explica por qué no todos los ictus debutan con hemiparesia típica; algunos se presentan como cuadros de mareo, ataxia o vómitos y pueden infravalorarse si no se conoce la clínica de la circulación posterior.
Imagen1. Medline plus
1.2.5 Tronco cerebral
El tronco del encéfalo es una estructura anatómica pequeña en tamaño, pero de enorme importancia funcional. Está formado por mesencéfalo, protuberancia y bulbo raquídeo, y actúa como zona de paso entre el cerebro y la médula espinal. A través de él discurren vías motoras y sensitivas ascendentes y descendentes, se localizan núcleos de pares craneales y, además, alberga centros esenciales para el mantenimiento de funciones vitales.
Su relevancia en urgencias radica en que participa directamente en el nivel de conciencia, el control de la respiración, la regulación cardiovascular, la deglución, la fonación, los movimientos oculares y varios reflejos protectores. Por ello, una lesión de tronco puede producir cuadros especialmente graves incluso aunque la lesión no sea muy extensa.
Uno de los aspectos más característicos de las lesiones de tronco es la presencia de signos cruzados, es decir, afectación de pares craneales de un lado y déficit motor o sensitivo en el hemicuerpo contrario. Este patrón orienta de forma importante a una lesión troncoencefálica.
El bulbo raquídeo, en particular, tiene una enorme relevancia clínica porque participa en funciones automáticas y reflejas fundamentales, como la respiración, la deglución, la tos y el vómito. Esto ayuda a comprender por qué la afectación de fosa posterior, del bulbo o el aumento de la presión intracraneal pueden acompañarse de vómitos bruscos o en escopetazo, muchas veces sin náusea mantenida previa. También explica por qué algunos pacientes con lesión bulbar presentan una disfagia grave o una pérdida de mecanismos de protección de la vía aérea, con elevado riesgo de broncoaspiración.
En urgencias, recordar la importancia del tronco del encéfalo ayuda a interpretar mejor algunos cuadros que pueden parecer poco específicos al inicio. Un paciente con vértigo intenso, inestabilidad, diplopía, disartria, disfagia o disminución del nivel de conciencia puede estar presentando una lesión de circulación posterior o de tronco, y no un cuadro banal. Del mismo modo, la combinación de alteración respiratoria, cambios pupilares y deterioro neurológico debe hacer sospechar afectación grave de esta región.
1.2.6 Cerebelo
El cerebelo participa en la coordinación, el equilibrio y la precisión del movimiento. Cuando se lesiona, no suele producir una gran parálisis, sino un trastorno de la coordinación. Por ello, las lesiones cerebelosas pueden manifestarse con ataxia, marcha inestable, dismetría, nistagmo, dificultad para coordinar movimientos o disartria cerebelosa.
Este recuerdo anatómico ayuda a entender por qué algunos ictus o hemorragias cerebelosas pueden presentarse inicialmente como un cuadro de vértigo o inestabilidad y confundirse con una patología vestibular periférica, cuando en realidad se trata de una urgencia neurológica.
1.2.7 Médula espinal y vías largas
La médula espinal es la estructura que comunica el encéfalo con el resto del organismo a través de las vías motoras, sensitivas y autonómicas. Su lesión puede interrumpir la transmisión de impulsos por debajo del nivel afectado, de manera que la clínica dependerá mucho de la altura de la lesión.
Desde el punto de vista práctico, una lesión medular puede producir:
- Debilidad o parálisis.
- Pérdida sensitiva.
- Aparición de un nivel sensitivo.
- Alteración del control de esfínteres.
- Trastornos autonómicos.
- En lesiones altas, compromiso respiratorio.
La gravedad del cuadro aumenta cuanto más alta es la lesión. Esto es especialmente importante en la región cervical.
En función del nivel lesional, la expresión clínica también cambia:
- las lesiones cervicales pueden producir tetraparesia o tetraplejia.
- las lesiones torácicas o lumbares suelen producir paraparesia o paraplejia.
- las lesiones que afectan un hemisferio cerebral o determinadas vías supraespinales suelen dar hemiparesia o hemiplejia, es decir, afectación de un lado del cuerpo.
Esto ayuda a diferenciar la clínica medular de la cerebral. En términos generales:
- La hemiplejia orienta más a lesión cerebral.
- La paraplejia orienta más a lesión medular torácica o lumbar.
- La tetraplejia o una debilidad en las cuatro extremidades hace pensar en lesión medular cervical, tronco del encéfalo o determinadas enfermedades neuromusculares graves.
Además de la alteración motora, la lesión medular puede afectar las vías sensitivas, lo que da lugar a un nivel sensitivo, es decir, una línea por debajo de la cual cambia o desaparece la sensibilidad. Este hallazgo tiene mucho valor clínico porque orienta hacia un síndrome medular. También puede haber alteración del control vesical e intestinal, lo que refuerza aún más la sospecha.
Otro aspecto importante es la repercusión sobre el sistema nervioso autónomo. Algunas lesiones medulares, sobre todo altas, pueden producir bradicardia, hipotensión y shock neurogénico, además de trastornos de la termorregulación y de la respuesta vascular. Por ello, la lesión medular aguda no debe entenderse solo como un problema motor, sino también respiratorio y hemodinámico.
En urgencias, recordar la anatomía funcional de la médula permite comprender por qué un paciente con debilidad en miembros inferiores, anestesia en “banda”, retención urinaria y dolor dorsal puede estar presentando una compresión medular, mientras que un paciente con traumatismo cervical y debilidad en las cuatro extremidades puede evolucionar rápidamente a insuficiencia respiratoria y requerir control avanzado de la vía aérea.
Imagen 2. Anatomía del cerebro
1.2.8 Relación anatómica con la clínica urgente
Este breve recuerdo anatómico permite entender mejor muchas situaciones que se abordarán a lo largo del módulo.
La meningitis afecta a las meninges y al espacio subaracnoideo, de ahí la cefalea, la rigidez de nuca y la fotofobia. Un hematoma epidural o subdural ocupa espacio intracraneal y puede deteriorar rápidamente al paciente. Un ictus de la arteria cerebral media suele producir déficit motor, sensitivo y del lenguaje. Un ictus vertebrobasilar puede debutar con vértigo, diplopía, disfagia o alteración del nivel de conciencia. Una lesión de tronco cerebral puede comprometer la respiración, los reflejos y el estado de alerta. Una lesión de cerebelo puede provocar ataxia, inestabilidad y vómitos sin una gran debilidad asociada. Y la hipertensión intracraneal ayuda a explicar síntomas como la cefalea, los vómitos en escopetazo y el deterioro progresivo del estado neurológico.
Conocer estas relaciones anatómicas básicas no pretende convertir la valoración enfermera en una exploración localizadora compleja, pero sí facilita interpretar mejor los síntomas, reconocer patrones de gravedad y comprender por qué determinadas urgencias neurológicas exigen una actuación tan rápida.
1.3 IMPORTANCIA CLÍNICA DE LAS URGENCIAS NEUROLÓGICAS
La relevancia de las urgencias neurológicas no se explica solo por su frecuencia, sino por sus consecuencias. Son procesos con alta carga de discapacidad, consumo de recursos y necesidad de coordinación entre niveles asistenciales. En especial, las enfermedades cerebrovasculares han motivado el desarrollo de sistemas de atención cada vez más estructurados, precisamente porque la rapidez diagnóstica y terapéutica modifica resultados. Del mismo modo, en estatus epiléptico, edema cerebral, hemorragia intracraneal o lesión traumática grave, el retraso en la actuación incrementa el riesgo de daño cerebral secundario, fracaso orgánico y peor evolución.
Para enfermería de urgencias, esto tiene implicaciones directas. No basta con identificar que el problema “es neurológico”; hay que reconocer si se trata de una situación de:
- Riesgo vital inmediato.
- Necesidad de activación urgente de circuito.
- Deterioro neurológico evolutivo.
- Cuadro potencialmente estable pero que requiere observación, pruebas o vigilancia seriada.
En la práctica asistencial, muchas decisiones críticas se apoyan en datos que enfermería detecta o recoge de manera temprana: hora de inicio o última vez asintomático, nivel de conciencia basal y actual, cambios pupilares, aparición de focalidad, patrón respiratorio, glucemia capilar, vómitos, fiebre, convulsiones, antecedentes de anticoagulación o traumatismo y cambios durante la espera. Esta recogida precoz de información no solo mejora la atención inicial, sino que reduce pérdidas de tiempo y errores de priorización.
1.4 PAPEL DE ENFERMERÍA EN LA ATENCIÓN NEUROLÓGICA URGENTE
El papel de enfermería en neurología de urgencias es transversal y continuo. Empieza en el triaje, continúa en la acogida clínica y se mantiene durante toda la estancia en urgencias, observación, traslado a pruebas, ingreso o derivación a unidades de mayor complejidad.
En la fase inicial, la enfermera debe ser capaz de identificar signos de alarma y establecer prioridades. Esto incluye reconocer focalidad neurológica aguda, deterioro del nivel de conciencia, crisis convulsiva activa o reciente, cefalea de características alarmantes, síndrome meníngeo, vértigo con sospecha central o signos de hipertensión intracraneal.
En la fase asistencial, las funciones enfermeras incluyen:
- Valoración clínica inicial y seriada.
- Control de constantes y glucemia.
- Monitorización cardiorrespiratoria y neurológica.
- Canalización de accesos venosos.
- Preparación del paciente para neuroimagen, analítica, eeg o punción lumbar.
- Administración segura de tratamientos urgentes.
- Vigilancia de la respuesta clínica y de los efectos adversos.
- Prevención de broncoaspiración, caídas, lesiones por inmovilidad y complicaciones relacionadas con dispositivos.
- Registro estructurado y comunicación efectiva con el equipo.
En la fase evolutiva, la aportación es especialmente importante porque muchos empeoramientos neurológicos son inicialmente sutiles. Un paciente que responde más lento, que deja de obedecer órdenes, que presenta disartria nueva, anisocoria, agitación no habitual o vómitos repetidos puede estar iniciando un deterioro relevante. Detectar estos cambios y escalarlos de inmediato forma parte del núcleo competencial de la enfermería de urgencias.
1.5 PRIORIDADES ASISTENCIALES EN EL PACIENTE NEUROLÓGICO AGUDO
Aunque la valoración neurológica es fundamental, el abordaje inicial del paciente neurológico sigue una lógica de prioridades generales.
La primera obligación es identificar y tratar compromisos de vía aérea, ventilación o circulación. Un paciente con patología neurológica aguda puede fallecer o empeorar gravemente antes por hipoxemia, aspiración, hipotensión o arritmias que por el propio mecanismo neurológico inicial si estas alteraciones no se corrigen a tiempo.
Asegurar funciones vitales
La preservación de la oxigenación, la ventilación y la perfusión es prioritaria. La disminución del nivel de conciencia, las convulsiones, el vómito repetido, la afectación bulbar o el edema cerebral pueden comprometer la vía aérea. El soporte neurológico urgente y los protocolos actuales de estatus epiléptico sitúan entre las medidas iniciales la valoración rápida de oxígeno, vía aérea, presión arterial, ritmo cardiaco y glucemia capilar.
Detectar causas reversibles inmediatas
Existen alteraciones potencialmente reversibles que deben buscarse desde el inicio porque su corrección puede cambiar por completo la evolución. La hipoglucemia es el ejemplo clásico, pero no el único. También deben considerarse hipoxemia, intoxicación, alteraciones metabólicas graves, hipertermia, hipotensión y causas tóxicas o iatrogénicas.
Reconocer cuadros tiempo-dependientes
No todas las urgencias neurológicas exigen la misma velocidad de respuesta. Algunas admiten una valoración más pausada; otras no. La focalidad neurológica brusca, la crisis prolongada o repetida, la cefalea en trueno, la disminución progresiva del nivel de conciencia, la sospecha de meningitis bacteriana o los signos de herniación cerebral son ejemplos de cuadros en los que la demora diagnóstica y terapéutica tiene consecuencias directas.
Reevaluar
La neurología en urgencias es dinámica. Un paciente puede estar aparentemente estable al ingreso y deteriorarse en minutos u horas. Por eso, una sola exploración nunca es suficiente cuando existe riesgo evolutivo. La reevaluación seriada es una herramienta clínica de primer orden y debe entenderse como parte del tratamiento.
1.6 SEGURIDAD CLÍNICA EN NEUROLOGÍA DE URGENCIAS
La seguridad del paciente neurológico en urgencias se apoya en una combinación de vigilancia, anticipación y estandarización. Muchos eventos adversos en este contexto son prevenibles: broncoaspiración en pacientes con disminución del nivel de conciencia o disfagia, caídas en pacientes con vértigo o déficit motor, retrasos terapéuticos por mala identificación del inicio de síntomas, errores de medicación en benzodiacepinas o antiepilépticos, y empeoramientos no detectados por falta de seguimiento neurológico estructurado.
Las recomendaciones y marcos de calidad en neurología aguda y neurocríticos insisten en la utilidad de protocolos, checklists, medidas de monitorización y circuitos bien definidos para reducir variabilidad y ganar seguridad. Esto tiene una traducción directa al trabajo enfermero: registrar de forma uniforme, repetir escalas cuando corresponda, asegurar la trazabilidad de la información crítica y comunicar de manera clara cualquier cambio clínico relevante.
Desde la práctica de urgencias, algunos principios de seguridad son especialmente importantes:
- No asumir que una alteración neurológica aislada es “banal” sin valorar constantes y glucemia.
- No dejar sin vigilancia estrecha a un paciente con riesgo de deterioro.
- No administrar por vía oral a un paciente neurológico sin valorar seguridad de deglución cuando el cuadro lo requiera.
- No retrasar tratamientos urgentes por esperar pruebas no imprescindibles.
- No banalizar cambios sutiles en conciencia, lenguaje, pupilas o conducta.
- No olvidar antecedentes clave como anticoagulación, epilepsia previa, consumo de tóxicos o traumatismo reciente.
1.7 COMUNICACIÓN Y TRABAJO EN EQUIPO
La atención al paciente neurológico agudo exige una comunicación clínica especialmente precisa. Algunos datos son decisivos y deben transmitirse sin ambigüedades: hora exacta o estimada de inicio, última vez bien conocido, evolución de los síntomas, tratamientos recibidos, respuesta a medicación, glucemia inicial, cambios neurológicos durante la observación y cualquier empeoramiento.
La comunicación efectiva no es un aspecto secundario. En procesos como ictus o estatus epiléptico, una transmisión incompleta puede traducirse en retrasos, duplicidad de actuaciones o pérdida de oportunidades terapéuticas. El soporte neurológico urgente resalta también la necesidad de comunicar presentación clínica, duración del cuadro, tratamientos administrados y evolución, especialmente cuando el paciente debe ser trasladado o escalado a un nivel superior de atención.
Para enfermería, esto implica documentar con claridad y comunicar con estructura. En la práctica, conviene informar siempre de:
- Motivo de sospecha clínica.
- Momento de inicio o de detección del cambio.
- Constantes y glucemia.
- Exploración neurológica resumida.
- Tratamientos ya administrados.
- Respuesta observada.
- Necesidades inmediatas del paciente.
1.8 ROL ENFERMERO
Reconocer una presentación neurológica potencialmente grave. Priorizar correctamente en triaje o en sala. Aplicar una valoración inicial estructurada. Detectar causas reversibles inmediatas. Iniciar monitorización y cuidados seguros. Preparar con rapidez pruebas y tratamientos urgentes. Identificar deterioro clínico precoz. Registrar y comunicar datos críticos sin demora. Prevenir complicaciones evitables. Acompañar al paciente y a la familia con información clara y seguridad asistencial.
Este conjunto de competencias define el perfil enfermero que requiere la neurología de urgencias moderna: clínicamente atento, técnicamente seguro y capaz de trabajar de forma protocolizada sin perder juicio clínico.
Ejemplo práctico
Una mujer de 68 años llega a urgencias acompañada por su hija por “mareo raro” y dificultad para hablar desde hace aproximadamente 40 minutos. En triaje, la paciente está consciente, pero responde con lentitud, presenta ligera desviación de la comisura bucal y torpeza en el brazo derecho. La enfermera comprueba de inmediato constantes y glucemia capilar, identifica focalidad neurológica aguda, registra la última hora en la que la paciente fue vista asintomática y comunica la sospecha clínica de ictus de forma prioritaria.
En este escenario, la actuación enfermera útil no consiste en esperar a una valoración extensa o en etiquetar el cuadro como “mareo”. Consiste en reconocer que puede tratarse de una urgencia neurológica tiempo-dependiente, iniciar la monitorización, anticipar la necesidad de acceso venoso y pruebas urgentes, mantener vigilancia estrecha y transmitir información crítica con precisión. Esa es, precisamente, la esencia de la neurología de urgencias para enfermería.
Ideas clave
Las urgencias neurológicas incluyen procesos tiempo-dependientes en los que la rapidez de reconocimiento y actuación modifica el pronóstico.
La enfermera de urgencias desempeña un papel central en la detección precoz, la priorización, la monitorización, la prevención de complicaciones y la comunicación clínica.
En el paciente neurológico agudo, la protección de la vía aérea, la oxigenación, la perfusión y la corrección de causas reversibles inmediatas son prioritarias.
La lesión neurológica puede agravarse por daño secundario prevenible, como hipoxemia, hipotensión, hipoglucemia, hipertermia o broncoaspiración.
La reevaluación seriada es imprescindible, porque muchos empeoramientos neurológicos comienzan con cambios sutiles.
La seguridad clínica depende de protocolos, vigilancia estructurada, registro claro y comunicación efectiva entre profesionales.
BIBLIOGRAFÍA
- Sociedad Española de Neurología. Manual de Urgencias Neurológicas [Internet]. Madrid: Sociedad Española de Neurología; 2023 [citado 2026 Abr 30].
- Sociedad Española de Neurología. Manual de Neurología Crítica para Neurólogos [Internet]. Madrid: Sociedad Española de Neurología; 2023 [citado 2026 Abr 30].
- National Institute for Health and Care Excellence. Head injury: assessment and early management. NICE guideline NG232 [Internet]. London: NICE; 2023 [citado 2026 Abr 30].
- National Institute for Health and Care Excellence. Spinal injury: assessment and initial management. NICE guideline NG41 [Internet]. London: NICE; 2016 [citado 2026 Abr 30].
- National Institute for Health and Care Excellence. Meningitis (bacterial) and meningococcal disease: recognition, diagnosis and management. NICE guideline NG240 [Internet]. London: NICE; 2024 [citado 2026 Abr 30].
- Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. CIMA: Centro de Información online de Medicamentos [Internet]. Madrid: AEMPS; [citado 2026 Abr 30]. Consultado para fichas técnicas de alteplasa, tenecteplasa, diazepam, midazolam, levetiracetam, valproato, aciclovir, ceftriaxona, ampicilina, dexametasona, manitol y sumatriptán.
- Brain Trauma Foundation. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury. 4th edition [Internet]. New York: Brain Trauma Foundation; 2016 [citado 2026 Abr 30].
- Cook AM, Morgan Jones G, Hawryluk GWJ, Mailloux P, McLaughlin D, Papangelou A, et al. Guidelines for the acute treatment of cerebral edema in neurocritical care patients. Neurocrit Care. 2020;32(3):647-66.
- Hoh BL, Ko NU, Amin-Hanjani S, Chou SH-Y, Cruz-Flores S, Dangayach NS, et al. 2023 guideline for the management of patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2023;54(7):e314-e370.
- Greenberg SM, Ziai WC, Cordonnier C, Dowlatshahi D, Francis B, Goldstein JN, et al. 2022 guideline for the management of patients with spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2022;53(7):e282-e361.
- Society for Academic Emergency Medicine. GRACE-3 Dizziness - Emergency Medicine Clinical Practice Guideline [Internet]. Des Plaines (IL): SAEM; 2023 [citado 2026 Abr 30].
- American Spinal Injury Association. International Standards for Neurological Classification of Spinal Cord Injury (ISNCSCI) Worksheet [Internet]. Richmond (VA): ASIA; 2019 [citado 2026 Abr 30].
- American Spinal Injury Association. Spanish ISNCSCI Worksheet [Internet]. Richmond (VA): ASIA; 2024 [citado 2026 Abr 30].
- National Institute of Neurological Disorders and Stroke. NIH Stroke Scale [Internet]. Bethesda (MD): NINDS; [citado 2026 Abr 30].
- Glasgow Coma Scale. Glasgow Coma Scale [Internet]. Glasgow: GCS; [citado 2026 Abr 30].
- American Stroke Association. FAST materials / BEFAST materials [Internet]. Dallas (TX): American Stroke Association; [citado 2026 Abr 30].
- American Delirium Society. Confusion Assessment Method (CAM-short) [Internet]. [s.l.]: American Delirium Society; [citado 2026 Abr 30].
- International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (ICHD-3) [Internet]. London: International Headache Society; 2018 [citado 2026 Abr 30].
- Solomon T, Michael BD, Smith PE, Sanderson F, Davies NWS, Hart IJ, et al. Management of suspected viral encephalitis in adults: Association of British Neurologists and British Infection Association national guideline. J Infect. 2012;64(4):347-73.
- Encephalitis Society. Management of suspected viral encephalitis in adults [Internet]. Malton: Encephalitis Society; [citado 2026 Abr 30].
- Bhattacharyya N, Gubbels SP, Schwartz SR, Edlow JA, El-Kashlan H, Fife T, et al. Clinical practice guideline: benign paroxysmal positional vertigo (update). Otolaryngol Head Neck Surg. 2017;156(3 Suppl):S1-S47.
- Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet. 1974;2(7872):81-4.
- Brott T, Adams HP Jr, Olinger CP, Marler JR, Barsan WG, Biller J, et al. Measurements of acute cerebral infarction: a clinical examination scale. Stroke. 1989;20(7):864-70.
- van Swieten JC, Koudstaal PJ, Visser MC, Schouten HJ, van Gijn J. Interobserver agreement for the assessment of handicap in stroke patients. Stroke. 1988;19(5):604-7.
- Inouye SK, van Dyck CH, Alessi CA, Balkin S, Siegal AP, Horwitz RI. Clarifying confusion: the confusion assessment method. A new method for detection of delirium. Ann Intern Med. 1990;113(12):941-8.
- Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, Bogacz A, Cross JH, Elger CE, et al. ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy. Epilepsia. 2014;55(4):475-82.
- Trinka E, Cock H, Hesdorffer D, Rossetti AO, Scheffer IE, Shinnar S, et al. A definition and classification of status epilepticus—Report of the ILAE Task Force on Classification of Status Epilepticus. Epilepsia. 2015;56(10):1515-23.
- Fisher RS, Cross JH, French JA, Higurashi N, Hirsch E, Jansen FE, et al. Operational classification of seizure types by the International League Against Epilepsy. Epilepsia. 2017;58(4):522-30.
- Rupp R, Biering-Sørensen F, Burns SP, Graves DE, Guest J, Jones L, et al. International Standards for Neurological Classification of Spinal Cord Injury: revised 2019. Top Spinal Cord Inj Rehabil. 2021;27(2):1-22.
- American Heart Association/American Stroke Association. Recursos FAST / RÁPIDO en español [Internet]. Dallas (TX): AHA/ASA;