TEMA 1: INTRODUCCIÓN AL SISTEMA RESPIRATORIO


 

La función respiratoria es uno de los ejes centrales en la atención del paciente crítico y en situaciones de urgencia.

La disnea, la insuficiencia respiratoria aguda y la parada respiratoria son motivos frecuentes de consulta en los servicios de urgencias hospitalarias, cuyo abordaje temprano y eficaz puede marcar la diferencia entre la vida y la muerte.

En este contexto, el personal de enfermería desempeña un papel esencial, no solo en la monitorización y administración de tratamientos, sino también en la valoración clínica inicial, el reconocimiento precoz de signos de deterioro y la implementación de intervenciones de soporte vital.

Este módulo tiene como objetivo dotar al profesional de enfermería de los conocimientos teóricos y habilidades prácticas necesarias para abordar con seguridad y competencia las urgencias respiratorias más prevalentes, desde una perspectiva actualizada, basada en la evidencia y adaptada a los protocolos y guías clínicas vigentes.

En él abordaremos tanto los fundamentos anatomo-fisiológicos del sistema respiratorio como la interpretación de pruebas diagnósticas, el uso racional del oxígeno y la ventilación mecánica, el manejo farmacológico y los cuidados específicos del paciente con soporte respiratorio.

 

1.1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA RESPIRATORIA

El sistema respiratorio está diseñado para realizar un intercambio eficiente de oxígeno (O₂) y dióxido de carbono (CO₂) entre el medio ambiente y la sangre.
Se divide en:

A. Vías respiratorias

  • Vías altas: nariz, cavidad nasal, senos paranasales, faringe y laringe.
    • Filtran, calientan y humidifican el aire.
    • La epiglotis actúa como válvula protectora en la deglución.
  • Vías bajas: tráquea, bronquios (, bronquiolos y alveolos).
    • Conducen el aire hasta las zonas de intercambio gaseoso.
    • Los bronquiolos terminales dan paso a los alveolos.
  • Es importante entender que la tráquea se bifurca a nivel de la carina en bronquio principal derecho e izquierdo.
  • El bronquio principal derecho es más corto, más ancho y vertical que el izquierdo, el izquierdo es más largo, más estrecho y con un trayecto más horizontal.
  • La relevancia clínica de esta característica anatómica es que, debido a esa orientación, los cuerpos extraños y el material aspirado tienden a entrar con mayor frecuencia en el árbol bronquial derecho. Esto explica por qué, en episodios de aspiración, es más común encontrar neumonías o atelectasias en el pulmón derecho (especialmente en el lóbulo inferior derecho por la dirección del bronquio).

 

B. Pulmones

  • Cada pulmón está dividido en lóbulos (3 en el derecho, 2 en el izquierdo).
  • El parénquima pulmonar contiene millones de alveolos, rodeados de capilares, donde se produce el intercambio gaseoso.
  • Están cubiertos por la pleura (visceral y parietal) con líquido pleural para reducir la fricción.

 

C. Músculos de la respiración

  • Inspiratorios principales: diafragma (motor principal) e intercostales externos.
  • Inspiratorios accesorios: esternocleidomastoideo, escalenos (en esfuerzo o disnea).
  • Espiratorios: normalmente pasiva; en esfuerzo participan intercostales internos y musculatura abdominal.

 

Ejemplo clínico en urgencias: en la disnea aguda, la activación de musculatura accesoria (cuello, hombros) es un signo de aumento del trabajo respiratorio.

 

 

1.2 REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

La respiración está controlada de forma automática y voluntaria.

Centros respiratorios:

  • Localizados en bulbo raquídeo y protuberancia (tronco encefálico), se encargan de controlar ritmo, profundidad y coordinación de la respiración.

Quimiorreceptores:

  • Centrales (bulbo): sensibles a cambios de pH en líquido cefalorraquídeo, indirectamente a la PaCO₂.
  • Periféricos (cuerpos carotídeos y aórticos): responden principalmente a disminución de PaO₂ (< 60 mmHg) y también a pH y PaCO₂.

Control voluntario:

  • Corteza cerebral: permite modificar la respiración (hablar, cantar, contener la respiración).

 

Importancia clínica:

En pacientes con EPOC y riesgo de insuficiencia respiratoria hipercápnica, la oxigenoterapia debe administrarse de forma titulada. La administración de concentraciones elevadas de oxígeno puede incrementar la PaCO₂, principalmente por el empeoramiento del desequilibrio ventilación/perfusión, lo que reduce la eliminación eficaz de CO₂.

Por este motivo, se recomienda mantener una saturación de oxígeno (SatO₂) entre 88–92%, ajustando el flujo de oxígeno de forma progresiva y realizando monitorización clínica y gasométrica para evitar la retención de CO₂.

 

1.3 INTERCAMBIO GASEOSO Y TRANSPORTE DE GASES

El intercambio gaseoso tiene lugar en los alveolos pulmonares, donde el oxígeno inspirado pasa al torrente sanguíneo y el dióxido de carbono se elimina hacia el aire exhalado. Este proceso depende de tres etapas fundamentales: la ventilación, la difusión y el transporte de gases.

 

1.3.1 Concepto de ventilación

En fisiología respiratoria, la ventilación se refiere al movimiento del aire hacia dentro y hacia fuera de los pulmones, permitiendo que el aire atmosférico alcance los alveolos, donde posteriormente se producirá el intercambio gaseoso.

Durante la inspiración, el diafragma y los músculos intercostales externos se contraen, lo que aumenta el volumen de la cavidad torácica. Este incremento de volumen provoca una disminución de la presión intrapulmonar respecto a la presión atmosférica, facilitando la entrada de aire hacia los pulmones.

La espiración, en condiciones basales, es un proceso pasivo que ocurre por la relajación del diafragma y de los músculos intercostales, junto con la elasticidad pulmonar y de la caja torácica, lo que reduce el volumen torácico y favorece la salida del aire.

Sin embargo, no todo el aire inspirado participa en el intercambio gaseoso. El aire que permanece en las vías aéreas de conducción —tráquea, bronquios y bronquiolos terminales— constituye el denominado espacio muerto anatómico, donde no se produce difusión de oxígeno ni de dióxido de carbono.

Por el contrario, el aire que sí alcanza los alveolos y participa en el intercambio gaseoso se denomina ventilación alveolar, y es el volumen que realmente determina la oxigenación arterial y la eliminación de CO₂.

Para comprender adecuadamente la fisiología respiratoria y su aplicación clínica en urgencias, es necesario definir algunos parámetros fundamentales:

 

  • Frecuencia respiratoria (FR). Número de ciclos respiratorios completos (inspiración y espiración) que se producen en un minuto.

 

  • Volumen corriente (VT). Volumen de aire movilizado en cada respiración normal. En adultos sanos suele situarse aproximadamente en 6–8 ml/kg de peso corporal.

 

  • Ventilación minuto o volumen minuto (VE). Es el volumen total de aire que entra o sale de los pulmones en un minuto. Se calcula como el producto del volumen corriente por la frecuencia respiratoria:

                                        VE=VT X FR

 

Este parámetro refleja la ventilación global, pero no distingue qué proporción del aire participa realmente en el intercambio gaseoso.

 

  • Ventilación alveolar (VA). Corresponde al volumen de aire que alcanza los alveolos y participa efectivamente en el intercambio de gases. Se obtiene restando el volumen del espacio muerto al volumen corriente:

                                        VA=(VT-VD) X FR

donde VD representa el volumen del espacio muerto.

 

Desde el punto de vista clínico, la ventilación alveolar es el determinante principal de la PaCO₂. En urgencias respiratorias es frecuente observar situaciones en las que la ventilación minuto parece adecuada, pero la ventilación alveolar está comprometida (por aumento del espacio muerto, respiración superficial o alteraciones ventilatorias), lo que conduce a hipercapnia y fracaso ventilatorio.

Por ello, la valoración respiratoria debe integrar siempre frecuencia respiratoria, profundidad de la respiración y eficacia ventilatoria, y no limitarse únicamente al recuento de respiraciones por minuto.

 

Ejemplo clínico:

  • Volumen corriente (VT​) ≈ 500 ml
  • Espacio muerto anatómico (VD​) ≈ 150 ml
  • Frecuencia respiratoria (f) = 12 rpm

 

VA=(500150)×12=4200ml/min

 

Es decir, de los 6000 ml/min que se movilizan como ventilación minuto, solo 4200 ml/min participan realmente en el intercambio gaseoso.

 

 

 

1.3.2 Concepto de difusión

La difusión es el paso de gases a través de la membrana alveolo-capilar, determinado por la diferencia de presiones parciales de oxígeno y dióxido de carbono, el área (superficie alveolar disponible) y grosor de la membrana y la solubilidad de los gases.

  1. Gradiente de presión de gases: El O₂ se difunde desde un área de mayor presión parcial en los alveolos a una menor presión parcial en la sangre capilar.
    • Ejemplo: En un tromboembolismo pulmonar (TEP), el flujo sanguíneo se reduce o interrumpe, disminuyendo la presión parcial de O₂ en la sangre y alterando el gradiente.
  1. Superficie alveolar disponible: La difusión depende de la cantidad de superficie pulmonar en contacto con el capilar.
    • Ejemplo: En la enfermedad pulmonar intersticial o en el enfisema pulmonar (EPOC), la destrucción de alveolos reduce la superficie de intercambio, causando hipoxemia.
  1. Grosor de la membrana alveolo-capilar: Un aumento del espesor dificulta la difusión del gas.
    • Ejemplo: En la fibrosis pulmonar, la membrana engrosada ralentiza la difusión de gases.

 

1.3.3 Transporte de gases

La mayoría del oxígeno en la sangre se une a la hemoglobina dentro de los glóbulos rojos, formando la oxihemoglobina, mientras que una pequeña parte se disuelve en el plasma. La capacidad de transporte depende de la concentración de hemoglobina, la afinidad de ésta por el oxígeno (modulada por factores como el pH, temperatura y niveles de CO₂) y el volumen de sangre circulante.

El dióxido de carbono se transporta en forma disuelta, como bicarbonato y unido a proteínas plasmáticas.

Este proceso asegura que el oxígeno llegue a los tejidos y que el dióxido de carbono producido por el metabolismo celular sea eliminado eficazmente, manteniendo el equilibrio ácido-base y el funcionamiento celular.

 

Ejemplo:
En un TEP masivo, la obstrucción del flujo sanguíneo pulmonar reduce el área de intercambio, causando hipoxemia grave incluso con O₂ suplementario.

En la inhalación de humo, el monóxido de carbono se une a la hemoglobina formando carboxihemoglobina, desplazando al oxígeno y dificultando su liberación a los tejidos. El paciente puede presentar disnea, cefalea y confusión, con saturación de O₂ falsamente normal. Requiere oxígeno al 100 % y monitorización urgente.

 

1.4 ESPIROMETRIA Y FUNCIÓN PULMONAR

El espirograma registra el volumen de aire que entra y sale de los pulmones y se obtiene mediante la prueba de función pulmonar conocida como espirometría.

En el manejo del paciente con patología respiratoria en urgencias, la espirometría no se utiliza de forma rutinaria. Su aplicación se limita a situaciones específicas donde es esencial evaluar la evolución clínica, como en casos de broncoespasmo o exacerbaciones asmáticas. Esta prueba permite identificar alteraciones en la función pulmonar, como la obstrucción reversible, y valorar la respuesta al tratamiento broncodilatador. Aunque no forma parte de la práctica diaria en urgencias, su uso puntual proporciona información valiosa para la toma de decisiones clínicas y la planificación de intervenciones terapéuticas.

Conocer los distintos volúmenes y capacidades pulmonares medidos en la espirometría facilita a enfermería evaluar la gravedad de la disfunción respiratoria, monitorizar la evolución del paciente y colaborar en la planificación de intervenciones respiratorias de manera segura y efectiva.

Para interpretar correctamente los resultados, es necesario conocer los distintos volúmenes y capacidades pulmonares que la prueba mide. Estos parámetros reflejan la mecánica ventilatoria del paciente y son fundamentales para evaluar su estado respiratorio, monitorizar la evolución y tomar decisiones clínicas informadas. A continuación, se describen los principales volúmenes y capacidades que se analizan en la espirometría, algunos de ellos ya los hemos visto en el apartado anterior:

 

VOLÚMENES:

  • Volumen corriente (VT): la cantidad de aire que ingresa a los pulmones con cada inspiración o que sale en cada espiración en reposo. (aproximadamente 500 ml en adultos).
  • Volumen de reserva inspiratoria: se registra cuando se realiza una inspiración forzada, corresponde al aire inspirado adicional al volumen corriente (aproximadamente 3,000 ml)
  • Volumen de reserva espiratoria: se registra cuando se realiza una espiración forzada, corresponde al aire espirado adicional al volumen corriente (aproximadamente 1,100 ml).
  • Volumen residual (VR): Es la cantidad de aire (≈1200 ml) que permanece en los pulmones tras una espiración forzada máxima. No puede movilizarse voluntariamente ni participa en la ventilación alveolar, pero es fundamental porque mantiene los alveolos abiertos, evita su colapso y asegura un intercambio gaseoso continuo entre respiraciones.
  • ¡Importante!: no es lo mismo que el volumen muerto anatómico; el VR está en alveolos y vías pequeñas, mientras que el VD corresponde al aire en las vías de conducción sin intercambio gaseoso.
  • Volumen muerto anatómico (VD): Es el aire que ocupa las vías de conducción (nariz, faringe, tráquea, bronquios).No participa en el intercambio gaseoso porque esas zonas carecen de alveolos.Forma parte del VT en cada respiración, no del VR.Valor aprox.: 150 ml (constante en cada inspiración normal).

 

CAPACIDADES:

  • Capacidad inspiratoria: Representa la cantidad de aire que una persona puede inspirar, comenzando en el nivel espiratorio normal y distendiendo los pulmones hasta la máxima capacidad, su valor aproximado es de 3600 ml.

Es igual al volumen corriente más el volumen de reserva inspiratoria.

  • Capacidad residual funcional: Representa el aire que queda en los pulmones al final de una espiración normal. La capacidad residual funcional corresponde al volumen pulmonar en el que la tendencia de retracción de los pulmones y la tendencia opuesta de la pared torácica a expandirse son iguales, es decir están en equilibrio, y corresponde a la posición de reposo del aparato respiratorio (aproximadamente 2,300 ml).

Es el volumen de reserva espiratoria más el volumen residual.

  • Capacidad vital: Es el máximo volumen de aire espirado tras un esfuerzo inspiratorio máximo. Se obtiene sumando el volumen de reserva inspiratorio más el volumen corriente, más el volumen de reserva espiratoria (aproximadamente 4,600 ml).

En clínica su valor es importante debido a que se utiliza como un índice de la función pulmonar.

  • Capacidad pulmonar total: Es el volumen máximo que puede ingresar a los pulmones tras un esfuerzo inspiratorio máximo (aproximadamente 5,800 ml). Se obtiene sumando la capacidad vital más el volumen residual.

 

 

Tabla resumen de volúmenes, capacidades y ventilaciones

 

 

1.5 CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS DEL SISTEMA RESPIRATORIO EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO Y ANCIANO

Las características anatómicas y fisiológicas del sistema respiratorio varían significativamente a lo largo de la vida. Tanto en el niño como en el anciano existen particularidades estructurales y funcionales que condicionan la mecánica ventilatoria, la respuesta ante la hipoxia y la susceptibilidad a la insuficiencia respiratoria.

Conocer estas diferencias es fundamental en el ámbito de las urgencias, ya que influyen en la presentación clínica, la evolución de la enfermedad respiratoria y la estrategia terapéutica en estos grupos de población.

 

1.5.1 PPaciente pediátrico

  • Vías aéreas más estrechas → mayor resistencia al flujo.
  • Diafragma más horizontal y musculatura respiratoria menos desarrollada.
  • Mayor consumo de oxígeno por kg de peso.
  • Tendencia a la fatiga respiratoria rápida.

 

Ejemplo clínico: en una bronquiolitis, el edema de mucosa reduce significativamente el calibre bronquial, causando dificultad respiratoria severa en minutos.

 

1.5.2 Paciente anciano

  • Disminución de la elasticidad pulmonar (pulmón más rígido).
  • Reducción de la fuerza muscular respiratoria.
  • Menor respuesta ventilatoria a la hipoxia/hipercapnia.
  • Mayor prevalencia de comorbilidades cardiopulmonares.

 

Ejemplo clínico: un anciano con neumonía puede presentar hipoxemia con pocos síntomas debido a menor respuesta ventilatoria y menor reserva fisiológica.

 

1.5.3 Puntos clave para enfermería de urgencias

  • Observar signos de trabajo respiratorio aumentado: tiraje, aleteo nasal, uso de musculatura accesoria.
  • Reconocer factores anatómicos y fisiológicos que modifican la presentación clínica (niños y ancianos).
  • Relacionar la fisiología con la interpretación de pruebas como gasometría, pulsioximetría y radiografía.
  • Actuar rápido ante cambios en la frecuencia respiratoria, ya que es un indicador precoz de deterioro clínico.

 

1.6. RESUMEN

El sistema respiratorio permite el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono mediante procesos de ventilación, difusión y transporte. La ventilación alveolar es el principal determinante de la eliminación de CO₂, mientras que la integridad de la membrana alveolo-capilar condiciona la oxigenación. La regulación respiratoria depende de mecanismos centrales y periféricos sensibles a cambios en pH, PaCO₂ y PaO₂. Las características anatómicas del paciente pediátrico y anciano influyen en la respuesta respiratoria y en la susceptibilidad a la insuficiencia respiratoria, siendo fundamental su reconocimiento en urgencias.

 

BIBLIOGRAFÍA

 

  • American College of Surgeons. (2018). Advanced Trauma Life Support (ATLS®): Student course manual (10th ed.). American College of Surgeons.
  • British Thoracic Society. (2024). Chest X-ray interpretation for clinicians. British Thoracic Society.
  • Bulechek, G. M., Butcher, H. K., Dochterman, J. M., & Wagner, C. M. (2014). Clasificación de intervenciones de enfermería (6.ª ed.). Elsevier.
  • Cabañero, A., Sueiro, A., & García, L. (2014). Neumotórax espontáneo. Medicine, 11(68), 4076–4085.
  • Delgado Lista, J., Pérez Caballero, A. I., & Pérez Martínez, P. (2014). Guía de atención rápida en clínicas médicas (pp. 115–119). Elsevier.
  • Duaso, E., Tomás, S., Rodríguez-Carballeira, M., Cuadra, L., Llonch, M., & Ruiz, D. (2009). Abordaje del anciano en el servicio de urgencias de un hospital de agudos. Revista Española de Geriatría y Gerontología, 44(Supl. 1), 10–14.
  • European Respiratory Society. (2024). Clinical practice guidelines in acute respiratory care. European Respiratory Society.
  • Global Initiative for Asthma. (2024). Global strategy for asthma management and prevention: Updated 2024. Global Initiative for Asthma.
  • Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. (2024). Global strategy for the diagnosis, management and prevention of COPD: 2024 report. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease.
  • Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. (2025). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of COPD: 2025 report. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease.
  • Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2013). Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna (24.ª ed.). Elsevier.
  • Greif, R., Lauridsen, K. G., Djarv, T., Ek, J. E., Monnelly, V., Monsieurs, K. G., et al. (2025). European Resuscitation Council Guidelines 2025: Executive summary. Resuscitation, 215(Suppl. 1), 110770.
  • Guía Española para el Manejo del Asma. (2023). GEMA 5.3. Guía española para el manejo del asma. GEMA.
  • Guyatt, G. H., Akl, E. A., Crowther, M., Gutterman, D. D., & Schünemann, H. J. (2012). Executive summary: Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed.: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest, 141(2 Suppl.), 7S–47S.
  • Hall, J. E. (2021). Guyton and Hall textbook of medical physiology (14th ed.). Elsevier.
  • Infante Herrero, S., de Castro Martínez, F. J., Micheloud Giménez, D., & Palazuelos Molinero, V. (2011). Protocolo terapéutico de la agudización asmática. Medicine, 10(88), 5969–5971.
  • Jameson, J. L., Fauci, A. S., Kasper, D. L., et al. (2022). Harrison’s principles of internal medicine (21st ed.). McGraw-Hill.
  • Jiménez Murillo, L., & Montero Pérez, F. J. (2015). Medicina de urgencias y emergencias (5.ª ed.). Elsevier.
  • Kalil, A. C., Metersky, M. L., Klompas, M., et al. (2016). Management of adults with hospital-acquired and ventilator-associated pneumonia: 2016 clinical practice guidelines. Clinical Infectious Diseases, 63(5), e61–e111.
  • Konstantinides, S. V., et al. (2014). ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Heart Journal, 35(43), 3033–3069k.
  • Laso Guzmán, F. J. (2015). Introducción a la medicina clínica: Fisiopatología y semiología (3.ª ed.). Elsevier.
  • MacDuff, A., Arnold, A., & Harvey, J. (2010). Management of spontaneous pneumothorax: British Thoracic Society pleural disease guideline 2010. Thorax, 65(Suppl. 2), ii18–ii31.
  • Martin-Loeches, I., Torres, A., Nagavci, B., Aliberti, S., Antonelli, M., Bassetti, M., Bos, L., Chalmers, J. D., Derde, L., de Waele, J., Garnacho-Montero, J., Kollef, M., Luna, C., Menéndez, R., Niederman, M. S., Ponomarev, D., Restrepo, M., Rigau, D., Schultz, M. J., Weiss, E., Welte, T., & Wunderink, R. (2023). ERS/ESICM/ESCMID/ALAT guidelines for the management of severe community-acquired pneumonia. European Respiratory Journal, 61(4), 2200735.
  • Metlay, J. P., Waterer, G. W., Long, A. C., et al. (2019). Diagnosis and treatment of adults with community-acquired pneumonia: An official clinical practice guideline of the American Thoracic Society and Infectious Diseases Society of America. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 200(7), e45–e67.
  • Montejo, J. C., García de Lorenzo, A., Marco, P., & Ortiz, C. (2014). Manual de medicina intensiva (5.ª ed.). Elsevier.
  • Morales-Blanhir, J. E., Salas-Pacheco, J. L., Rosas-Romero, M. J., & Valle-Murillo, M. A. (2011). Diagnóstico de tromboembolia pulmonar. Archivos de Cardiología de México, 81(2).
  • O’Driscoll, B. R., Howard, L. S., Earis, J., & Mak, V. (2017). BTS guideline for oxygen use in adults in healthcare and emergency settings. Thorax, 72(Suppl. 1), ii1–ii90.
  • Pastrana Delgado, J., & García de Casasola Sánchez, G. (2013). Fisiopatología y patología general básicas para ciencias de la salud. Elsevier.
  • Plaza, V., et al. (2025). Guía española para el manejo del asma (GEMA 5.5). Archivos de Bronconeumología, 61(Supl.), 1–160.
  • Porcel, J. M., & Rubio Caballero, M. (2004). Evaluación diagnóstica del derrame pleural. Medicina Clínica, 123(11).
  • Ranieri, V. M., Rubenfeld, G. D., Thompson, B. T., Caldwell, E., Fan, E., Camporota, L., & Slutsky, A. S. (2012). Acute respiratory distress syndrome: The Berlin definition. JAMA, 307(23), 2526–2533.
  • Rochwerg, B., Brochard, L., Elliott, M. W., et al. (2017). Official ERS/ATS clinical practice guidelines: Noninvasive ventilation for acute respiratory failure. European Respiratory Journal, 50(2), 1602426.
  • Rodríguez García, M. C., & Fernández-Samos Gutiérrez, R. (2014). Criterios de actuación en urgencias. Eolas Ediciones.
  • Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. (2024). Recomendaciones para la atención urgente en patología respiratoria. SEPAR.
  • Soto Campos, J. G. (2006). Manual de diagnóstico y terapéutica en neumología (pp. 615–621). Ergón.
  • Trisán Alonso, A., López Viña, A., & Ussetti Gil, P. (2014). Protocolo de diagnóstico y tratamiento de las exacerbaciones asmáticas. Medicine, 11(65), 3908–3913.
  • West, J. B., & Luks, A. M. (2021). West’s respiratory physiology: The essentials (11th ed.). Wolters Kluwer.