12.1 INTRODUCCIÓN
Las emergencias neurocríticas son situaciones neurológicas graves con riesgo inmediato de deterioro, herniación cerebral, fracaso respiratorio, inestabilidad hemodinámica o muerte. En urgencias, el objetivo no es solo identificar la lesión de base, sino reconocer precozmente el empeoramiento, iniciar medidas de neuroprotección y activar con rapidez el circuito diagnóstico y terapéutico adecuado. En este grupo se incluyen, entre otros, la hipertensión intracraneal, la hemorragia subaracnoidea, la hemorragia intracerebral espontánea, el edema cerebral con efecto masa y el deterioro neurológico agudo en pacientes con patología neurológica grave previa.
Para una enfermera de urgencias, este tema es especialmente importante porque la vigilancia clínica estrecha, la monitorización, la detección de signos de herniación y el control fisiológico inicial influyen directamente en el pronóstico. En muchos de estos pacientes, pequeñas variaciones en la presión arterial, la ventilación, la temperatura o el nivel de conciencia pueden cambiar de forma significativa la evolución.
12.2 CONCEPTOS CLAVE
Desde un punto de vista práctico, el denominador común de las emergencias neurocríticas es la posibilidad de empeoramiento rápido por aumento de la presión intracraneal, disminución de la perfusión cerebral, crisis epilépticas, hidrocefalia, efecto masa o compromiso del tronco encefálico. Por eso, además del diagnóstico etiológico, el manejo inicial debe centrarse en mantener una oxigenación adecuada, una perfusión cerebral suficiente y una vigilancia neurológica seriada.
En la práctica diaria, los cuadros más relevantes son la hipertensión intracraneal y el edema cerebral, la hemorragia subaracnoidea aneurismática, la hemorragia intracerebral espontánea y las lesiones expansivas con deterioro neurológico agudo. Todos comparten la necesidad de una valoración inicial rápida, neuroimagen urgente y control fisiológico estricto. Aunque algunas de estas entidades ya se han mencionado en capítulos previos, en este apartado se revisará con mayor detalle su abordaje práctico en urgencias.
12.3 FISIOPATOLOGÍA ÚTIL PARA URGENCIAS
El encéfalo está contenido en un compartimento rígido. Cualquier aumento de volumen por sangre, edema, hidrocefalia o lesión ocupante de espacio puede elevar la presión intracraneal y comprometer la perfusión cerebral. Cuando la presión intracraneal sube o la presión arterial desciende, la perfusión cerebral cae y aumenta el riesgo de isquemia secundaria y herniación.
En la hemorragia subaracnoidea y en la hemorragia intracerebral, además del sangrado inicial, pueden aparecer hidrocefalia, edema, rehemorragia, expansión del hematoma o vasoespasmo. En el edema cerebral por infarto extenso o por lesión expansiva, el problema principal es el desplazamiento de estructuras y el compromiso del tronco del encéfalo. Por eso, el control fisiológico y la detección precoz del deterioro forman parte del tratamiento, no solo del seguimiento.
12.4 PRESENTACIÓN CLÍNICA Y SIGNOS DE ALARMA
Las emergencias neurocríticas pueden presentarse con cefalea intensa, disminución del nivel de conciencia, vómitos, focalidad neurológica, alteraciones pupilares, convulsiones, deterioro respiratorio o empeoramiento progresivo del estado mental. En el contexto adecuado, estos hallazgos deben hacer pensar en hipertensión intracraneal, hemorragia intracraneal, hidrocefalia o efecto masa.
Entre los signos de alarma que exigen actuación urgente destacan la caída progresiva del Glasgow, la anisocoria o las pupilas arreactivas, las posturas motoras anómalas, los vómitos repetidos, la bradicardia con hipertensión y respiración irregular, la focalidad nueva o en progresión y la cefalea explosiva o de inicio súbito. También debe preocupar cualquier deterioro neurológico tras un periodo inicial de aparente estabilidad.
Signos de herniación
La herniación cerebral es el desplazamiento anómalo de una parte del encéfalo desde su posición habitual hacia otro compartimento intracraneal, debido a un aumento importante de la presión intracraneal. Este desplazamiento puede comprimir estructuras vitales, como el tronco encefálico, y constituye una emergencia neurológica.
La tríada de Cushing, formada por hipertensión, bradicardia y respiración irregular, es un signo tardío de hipertensión intracraneal avanzada. Si a ella se asocian midriasis arreactiva, anisocoria progresiva, caída del nivel de conciencia o posturas de decorticación o descerebración, debe sospecharse herniación cerebral. Estos pacientes requieren actuación inmediata y medidas de rescate mientras se agiliza la valoración neurocrítica o neuroquirúrgica.
12.5 VALORACIÓN INICIAL EN URGENCIAS
La valoración inicial debe seguir un enfoque ABCDE, porque el pronóstico depende en gran medida del control fisiológico precoz. Deben registrarse de inmediato la saturación de oxígeno, el patrón respiratorio, la tensión arterial, la frecuencia cardiaca, la temperatura, la glucemia, el nivel de conciencia y la exploración pupilar. La exploración neurológica debe incluir Glasgow, pupilas, respuesta motora, posible asimetría, lenguaje si es valorable y signos de deterioro respecto a la situación previa.
En el paciente con disminución del nivel de conciencia, ventilación ineficaz o pérdida de reflejos protectores debe valorarse precozmente el aislamiento de la vía aérea. La hipoxemia, la hipercapnia y la hipotensión empeoran la lesión cerebral secundaria y deben corregirse desde el inicio.
La reevaluación seriada es esencial, porque un empeoramiento discreto puede ser el primer dato de expansión hemorrágica, hidrocefalia o aumento del edema.
12.6 MANEJO INICIAL Y CONTROL FISIOLÓGICO
En las emergencias neurocríticas, el tratamiento inicial no se limita al diagnóstico etiológico. Desde el primer momento debe aplicarse una estrategia de neuroprotección, orientada a mantener una oxigenación adecuada, una perfusión cerebral suficiente, una ventilación razonable y un control estrecho de temperatura, glucemia y evolución neurológica. El control fisiológico inicial forma parte del tratamiento.
12.6.1 Monitorización
Estos pacientes deben permanecer en un entorno monitorizado desde la valoración inicial. Como mínimo, debe registrarse de forma continua o seriada la saturación de oxígeno, la frecuencia cardiaca, la presión arterial, el patrón respiratorio, la temperatura, la glucemia y la evolución neurológica mediante Glasgow, pupilas y respuesta motora. En pacientes inestables, con disminución del nivel de conciencia, hemorragia intracraneal, edema cerebral o sospecha de hipertensión intracraneal, la monitorización debe ser estrecha y mantenida. En muchos casos también se justifica la colocación de línea arterial si se prevén ajustes finos de presión arterial o uso de fármacos vasoactivos.
12.6.2 Posición del paciente
En ausencia de contraindicación hemodinámica o traumática, debe mantenerse el cabecero elevado entre 30 y 45 grados, con la cabeza en posición neutra, evitando flexión o rotación del cuello y cualquier compresión yugular. Esta medida favorece el drenaje venoso cerebral y forma parte del manejo inicial de la hipertensión intracraneal y del edema cerebral.
12.6.3 Manejo de la vía aérea
Debe valorarse precozmente la intubación cuando exista disminución importante del nivel de conciencia, pérdida de reflejos protectores, ventilación ineficaz, hipoxemia, hipercapnia, imposibilidad para proteger secreciones, crisis convulsivas repetidas o necesidad de sedación profunda. En la práctica, un Glasgow de 8 o menos suele requerir una valoración muy seria de aislamiento de la vía aérea, aunque la decisión debe contextualizarse con el patrón respiratorio, la evolución clínica y el diagnóstico de base.
Objetivos respiratorios
En el paciente neurocrítico ventilado, el objetivo inicial es mantener una SpO₂ de al menos 94%, una PaO₂ aproximada de 80 a 100 mmHg y una PaCO₂ en rango de normocapnia. En el trauma craneoencefálico y en muchas otras situaciones con riesgo de hipertensión intracraneal, se considera razonable mantener una PaCO₂ entre 35 y 45 mmHg, o más estrechamente entre 35 y 40 mmHg cuando se quiere evitar tanto la hipercapnia como la hipocapnia innecesaria. La hiperventilación profiláctica no debe utilizarse de rutina; solo debe plantearse de forma transitoria como medida de rescate ante signos de herniación cerebral mientras se organiza el tratamiento definitivo. El ETCO₂ puede utilizarse como monitor continuo, pero debe interpretarse junto con la gasometría arterial.
12.6.4 Manejo de la presión arterial
El manejo de la tensión arterial debe ser prudente y guiado por el tipo de lesión. En el paciente con riesgo de hipertensión intracraneal o lesión cerebral aguda, la hipotensión es especialmente perjudicial y debe evitarse. En el trauma craneoencefálico, cuando no se dispone de monitorización intracraneal, es razonable mantener una presión arterial sistólica ≥110 mmHg y una presión arterial media >80 mmHg; si existe monitorización intracraneal, los objetivos se refinan buscando una presión de perfusión cerebral de 60 a 70 mmHg y una presión intracraneal por debajo de 22 mmHg.
En la hemorragia intracerebral espontánea, el descenso de la tensión arterial debe hacerse de forma controlada, evitando tanto la persistencia de cifras muy elevadas como las reducciones bruscas que comprometan la perfusión. En muchos pacientes con presión arterial sistólica inicial elevada, puede ser razonable descenderla hacia valores cercanos a 140 mmHg si el paciente está monitorizado, no hay signos de hipoperfusión y el descenso no es abrupto. En la hemorragia subaracnoidea aneurismática, antes del tratamiento definitivo del aneurisma conviene controlar la hipertensión para reducir el riesgo de resangrado, pero evitando reducciones excesivas que comprometan la perfusión cerebral.
12.6.5 Glucemia y temperatura
La glucemia debe vigilarse estrechamente porque tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia empeoran la evolución neurológica. En pacientes con lesión cerebral aguda se considera razonable mantener la glucosa en un rango aproximado de 100 a 180 mg/dL, evitando correcciones agresivas que favorezcan hipoglucemias iatrogénicas.
En relación a la temperatura objetivo, es preciso recordar que la fiebre incrementa la demanda metabólica cerebral y se asocia a peor evolución, por lo que debe tratarse de forma activa. Se considera razonable mantener una normotermia controlada, aproximadamente entre 36,0 y 37,5 °C, en pacientes con patología neurocrítica y riesgo de lesión cerebral secundaria. La temperatura central debe monitorizarse de forma estrecha, y deben iniciarse medidas de prevención o control de la hipertermia ante ascensos por encima de 37,5 °C, especialmente en pacientes comatosos pos-ROSC o con hipertensión intracraneal. La fiebre establecida, en particular temperaturas ≥38 °C, debe investigarse y tratarse de forma precoz.
12.6.6 Fluidoterapia
La fluidoterapia debe orientarse a mantener perfusión y euvolemia sin agravar el edema cerebral. De forma general, deben utilizarse cristaloides isotónicos, evitando soluciones hipotónicas porque favorecen el edema cerebral.
En la práctica, el suero fisiológico es una opción habitual para reanimación inicial y mantenimiento según el contexto clínico. Además, conviene evitar la hiponatremia y mantener el sodio sérico en rango normal.
12.7 HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL Y TERAPIA HIPEROSMOLAR
La sospecha de hipertensión intracraneal debe plantearse ante disminución del nivel de conciencia, vómitos, cefalea progresiva, alteraciones pupilares, posturas motoras anómalas o signos de herniación. Las medidas iniciales incluyen elevar el cabecero, mantener la cabeza en posición neutra, evitar compresión yugular, corregir hipoxemia e hipotensión, tratar la fiebre y minimizar estímulos o maniobras que aumenten la presión intracraneal.
La terapia hiperosmolar no está indicada de forma universal en todos los pacientes con lesión cerebral aguda ni debe utilizarse de forma indiscriminada. Su uso se reserva para situaciones con hipertensión intracraneal clínicamente significativa, edema cerebral relevante o signos de herniación, y debe individualizarse según el diagnóstico de base, el estado hemodinámico y los parámetros analíticos.
Los dos tratamientos osmóticos principales son el manitol y el salino hipertónico. El manitol se administra habitualmente en bolos intermitentes, con dosis de referencia de 0,25–1 g/kg IV, pero su uso exige cautela en pacientes con hipovolemia, hipotensión o insuficiencia renal, ya que puede producir diuresis osmótica, empeorar la volemia y comprometer la perfusión cerebral. El salino hipertónico también puede emplearse en el tratamiento del edema cerebral y de la hipertensión intracraneal, y puede ser preferible en pacientes con riesgo de hipotensión, pero su concentración, volumen y velocidad de administración dependen del protocolo del centro y de la situación clínica.
Durante la terapia hiperosmolar debe monitorizarse de forma estrecha la respuesta neurológica, la presión arterial, la diuresis, el sodio sérico, la osmolaridad plasmática y la situación hemodinámica global. Más que aplicar una pauta fija para todos, el objetivo es utilizar estos tratamientos de forma dirigida, segura y reevaluando su efecto clínico.
12.8 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
La hemorragia subaracnoidea aneurismática suele debutar con una cefalea explosiva, de máxima intensidad en segundos o en menos de un minuto, a menudo acompañada de náuseas, vómitos, rigidez de nuca, fotofobia o alteración del nivel de conciencia. En urgencias, el diagnóstico se basa en TAC craneal sin contraste y, si persiste la sospecha con TAC no concluyente, en pruebas adicionales según el contexto clínico. Una vez diagnosticada o altamente sospechada, el paciente requiere monitorización, control razonable de la presión arterial, analgesia, tratamiento de las náuseas y activación rápida del circuito neurovascular o neuroquirúrgico.
12.9 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTÁNEA
La hemorragia intracerebral espontánea suele presentarse con focalidad neurológica aguda, cefalea, vómitos, disminución del nivel de conciencia o una combinación de estos hallazgos. La anticoagulación y la coagulopatía deben identificarse y revertirse de forma precoz cuando procede. También es importante vigilar el deterioro, porque la expansión del hematoma es una de las causas de empeoramiento temprano. En algunos pacientes con hemorragia cerebelosa, hidrocefalia obstructiva o compresión del tronco, la valoración neuroquirúrgica urgente es prioritaria.
Imagen 23. Hemorragia intracraneal
12.10 ROL DE ENFERMERÍA
La enfermera de urgencias tiene un papel esencial en el paciente neurocrítico porque participa en el primer reconocimiento del deterioro y en la vigilancia continua. Sus funciones más importantes incluyen registrar constantes vitales, valorar la evolución del nivel de conciencia, detectar anisocoria o cambios pupilares, observar la respuesta motora, controlar la glucemia y comunicar de forma precoz cualquier empeoramiento clínico.
También participa en la canalización de accesos, preparación para TAC urgente, administración de tratamiento hiperosmolar, analgesia, antieméticos, antihipertensivos o anticonvulsivantes cuando están indicados, y en la correcta posición del paciente para favorecer drenaje venoso cerebral y reducir el riesgo de broncoaspiración.
En estos pacientes, la vigilancia neurológica seriada no es una tarea accesoria: forma parte del tratamiento. Detectar de forma precoz una caída del Glasgow, una nueva anisocoria o una alteración respiratoria puede cambiar de forma decisiva la evolución.
12.11 PUNTOS CRÍTICOS Y ERRORES FRECUENTES
Entre los problemas más habituales a evitar está atribuir el deterioro del nivel de conciencia solo a somnolencia, dolor o medicación sin valorar si existe una causa intracraneal grave. También es frecuente infravalorar una cefalea explosiva, retrasar la neuroimagen o centrarse en el tratamiento sintomático sin reconocer signos de herniación o de expansión hemorrágica.
En el control fisiológico, deben evitarse la hipoxemia, la hipotensión y la fiebre mantenida. También conviene evitar reducciones bruscas o poco razonadas de la presión arterial, así como el uso indiscriminado de hiperventilación o terapia hiperosmolar fuera de contexto clínico.
12.12 EJEMPLO PRÁCTICO
Mujer de 58 años que consulta por cefalea súbita, muy intensa, acompañada de vómitos y somnolencia progresiva. En la valoración inicial presenta hipertensión arterial, bradicardia relativa y pupilas inicialmente isocóricas, pero durante la observación desarrolla discreta anisocoria y peor respuesta motora al dolor.
En este contexto, la prioridad es reconocer una emergencia neurocrítica, monitorizar, corregir alteraciones fisiológicas, elevar el cabecero, agilizar la TAC craneal urgente y activar el circuito de atención especializada.
12.13 IDEAS CLAVE
Las emergencias neurocríticas son cuadros con riesgo de deterioro rápido, herniación cerebral, inestabilidad fisiológica y muerte, por lo que requieren vigilancia y tratamiento urgentes.
La valoración inicial debe integrar ABCDE, constantes vitales, glucemia, Glasgow, pupilas y respuesta motora.
La tríada de Cushing, la anisocoria progresiva, la caída del nivel de conciencia y las posturas motoras anómalas son signos de alarma mayores.
El manejo inicial debe orientarse a mantener una oxigenación adecuada, evitar hipotensión, mantener normocapnia, corregir glucemias extremas y tratar la fiebre.
Los cristaloides isotónicos son la base de la fluidoterapia inicial y deben evitarse soluciones hipotónicas.
La terapia hiperosmolar con salino hipertónico o manitol se reserva para edema cerebral, hipertensión intracraneal significativa o signos de herniación, con monitorización estrecha de la situación neurológica, hemodinámica y bioquímica.
La actuación enfermera es esencial para detectar el deterioro, monitorizar, administrar tratamiento y comunicar precozmente cambios clínicos relevantes.
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