TEMA 12. URGENCIAS DEL EMBARAZO

12.1 METRORRAGIA DE LA PRIMERA MITAD DE GESTACIÓN

Anamnesis y manejo inicial en metrorragia del primer trimestre en urgencias:

1. Historia actual del sangrado: Inicio (espontáneo vs. post-coital/esfuerzo), cuantía (comparar con la regla habitual), color y presencia de restos ovulares o coágulos.
2. Localización, intensidad y tipo de dolor.
3. Perfil Obstétrico: FUR (si hubiese ecografías previas tendríamos en cuenta la FUR por ecografía), fórmula obstétrica, antecedentes de ectópico previo o cirugía tubárica.
4. Antecedentes Personales: Comorbilidades, cirugías previas, alergias y tratamiento habitual.
5. Pruebas Complementarias:

             - Ecografía Transvaginal: Es la prueba de elección para confirmar vitalidad y ubicación embrionaria.
             - Laboratorio: Hemograma completo, determinación de β-hCG, grupo sanguíneo y Rh.
             - Especuloscopia: Se debe realizar para identificar el origen del sangrado (cervical vs. uterino) y visualizar posibles restos en el orificio cervical externo (OCE).

12.1.1 Aborto

Concepto

El aborto se produce cuando se interrumpe la gestación antes de la semana 22, o se produce la expulsión de un feto

En más del 80% de los casos ocurre antes de la semana 12, denominándose entonces aborto precoz, mientras que si ocurre entre la 12-22 semana se denomina aborto tardío.

Clasificación

Es importante diferenciar la amenaza de aborto de los diferentes tipos de aborto.

Amenaza de aborto

Hemorragia genital de diversa cuantía tras un test de gestación positivo, que puede ir acompañada de dolor de tipo dismenorreico. No hay cambios en el cuello de útero.

El equipo ginecológico realizará ecografía transvaginal para valorar la existencia o no de saco gestacional y/o viabilidad embrionaria. Podemos encontrarnos varios escenarios:

• Aún no se visualiza vesícula gestacional: se extrae de manera analítica β-hCG con control posterior de β-hCG seriado para confirmar una gestación normoevolutiva, aborto o de localización extrauterina.
• Se visualiza embrión con latido cardiaco positivo. Se explicarían las recomendaciones comentadas posteriormente.
• Se visualiza la vesícula gestacional intrauterina con vesícula vitelina o botón embrionario en la que no se escucha latido. Si LCC (longitud cráneo-caudal) < 7 mm y no hay latido se debe repetir la ecografía en 7-10 días, ya que puede tratarse de una gestación incipiente. Si LCC ≥ 7 mm y no hay latido se considera aborto, ya que a ese tamaño la ecografía debería detectar latido cardíaco del embrión.
• Se recomienda reposo relativo y abstinencia sexual hasta el cese de sangrado. En casos de mujeres con amenaza de aborto y con antecedente de aborto previo se puede utilizar 200 mg c/12h de progesterona vía vaginal hasta la semana de gestación 12-16 para prevenir una nueva pérdida.

Tipos de aborto

• En curso: Se caracteriza por un proceso activo e inevitable.

             - Clínica: Sangrado vaginal activo y dolor intenso en hipogastrio
             - Cérvix: abierto.
             - Hallazgos: Presencia de restos ovulares en vagina o asomando a través del canal cervical.

• Incompleto: Expulsión parcial de los productos de la concepción.

             - Clínica: Persistencia de sangrado y dolor hipogástrico.
             - Cérvix: Dilatado.
             - Hallazgos: Presencia de restos ovulares dentro de la cavidad uterina.

• Completo: Expulsión total de los restos embrionarios y deciduales.

              - Clínica: Cese del dolor y del sangrado vaginal activo.
              - Cérvix: Cerrado y útero bien contraído.
              - Ecografía: Muestra una línea endometrial fina y cavidad uterina vacía/normal.

• Retenido o diferido: Gestación detenida sin expulsión de restos.

              - Clínica: Cese del dolor y del sangrado vaginal activo.
              - Cérvix: Cerrado y útero bien contraído.
              - Ecografía: Cavidad uterina vacía.

• Séptico: Aborto que cursa con fiebre de 38 º C o más, no atribuible a otro proceso o causa de fiebre.

Imagen 24. Tipos de abortos

Manifestaciones clínicas

• Metrorragia con dolor hipogástrico o sin dolor hipogástrico según el tipo de aborto.
• Fiebre mayor a 38º C en el caso de aborto séptico.

Complicaciones

• Evacuación incompleta: en algunos casos puede ser necesaria una nueva dosis de medicación o intervención.
• Sangrados abundantes: normalmente se deben a evacuaciones incompletas
• Infecciones: muy poco habituales.
• Perforaciones o desgarros: muy poco habituales en intervenciones quirúrgicas.

Tratamiento

En función de la clínica, tenemos tres opciones:

• Tratamiento conservador: observación de la evolución espontánea del proceso.
• Tratamiento médico: se realiza mediante la administración vaginal de prostaglandinas como Misoprostol y luego esperar la dilatación cervical y expulsión del material ovular de modo espontáneo. Se establece como el tratamiento de primera línea.
• Tratamiento quirúrgico evacuador: la técnica empleada es el legrado.

12.1.2 Embarazo ectópico

Concepto

Es aquel embarazo en el que el ovocito fecundado se implanta fuera de la cavidad endometrial. En el 95% de los casos los ectópicos son tubáricos (80% en zona ampular de la trompa).

Factores de riesgo

Antecedentes de EPI (Enfermedad Pélvica Inflamatoria), infertilidad previa, DIU, endometriosis, abortos previos, embarazo ectópico anterior, cirugía abdominal y de las trompas uterinas, así como técnicas de reproducción asistida.

Etiología

Esta complicación se produce cuando hay obstáculos para la migración del huevo fecundado hacia la cavidad uterina o alteraciones para su implantación.

Clasificación

• Por su ubicación:

               - Intersticial o intramural
               - Tubárico
               - Ístmica
               - Ampular
               - Infundibular
               - Tubo-ovárica
               - Cornual
               - Ovárico
               - Abdominal
               - Cervical
               - Intraligamentario.

• Por su comportamiento clínico:

               - Ectópico Conservado o no Roto
               - Ectópico Roto

                       * Con estabilidad hemodinámica
                       * Con inestabilidad hemodinámica.

Imagen 25. Tipos de embarazos ectópicos

Manifestaciones clínicas

La presentación clínica se caracteriza por dolor brusco intenso en hemiabdomen inferior, acompañado de sangrado vaginal y amenorrea. Esta triada está presente únicamente en un 50% de las pacientes.

El accidente hemorrágico agudo generalmente se produce por rotura tubárica, apareciendo síntomas de abdomen agudo y shock hipovolémico. Es una complicación grave de la gestación que precisa atención sanitaria urgente.

Tratamiento

Ningún embarazo ectópico es viable, y la mortalidad materna si no se trata es elevada, por lo tanto, todos los tipos de tratamiento tienen como objetivo la eliminación del embrión previo a otras complicaciones.

Para su tratamiento básicamente se puede optar por tres opciones: manejo conservador, tratamiento médico o cirugía.

• Se puede plantear un manejo conservador con ecografías y control analítico de la concentración de β-HCG cada 48-72 horas en pacientes asintomáticas, con embarazo ectópico localizado en trompa sin latido cardíaco y niveles de β-HCG
• El tratamiento médico se realiza con metotrexato intramuscular en dosis única en casos hemodinámicamente estables con β- HCG
• Si tenemos cifras de β-HCG superiores a estas cifras o inestabilidad hemodinámica se procederá al tratamiento quirúrgico.

12.2 METRORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DE GESTACIÓN

12.2.1 Placenta previa

Concepto

Es una complicación del embarazo en la cual la placenta se implanta y crece en el segmento inferior del útero, pudiendo cubrir todo o parte del cuello uterino o cérvix.

Se trata de una de las causas principales de sangrado en la segunda mitad de la gestación.

Etiología

Se desconoce la causa de esta circunstancia, pero se ha asociado de manera estrecha a cirugías previas en el útero, gestaciones previas con placenta previa, extracción manual de placenta en partos previos, tabaquismo, edad materna avanzada o múltiples gestaciones entre otros.

Clasificación

En los últimos años se han hecho modificaciones eliminando los términos placenta previa parcial y marginal quedando simplificado a :

• Placenta previa: la placenta cubre completamente el orificio cervical interno. La vía de finalización del parto siempre es mediante cesárea.
• Placenta de inserción baja: borde placentario a ≤ 2 cm del orificio cervical interno. En los casos de Placenta Previa de inserción baja situada entre 11-20 mm de OCI, puede plantearse la opción a parto vaginal espontáneo.

Clínica

La manifestación clínica de la placenta previa es el sangrado vía vaginal. Este sangrado es típicamente rojo e indoloro y de inicio insidioso.

En ocasiones la placenta previa no da ningún síntoma durante el embarazo.

Complicaciones

• Hemorragia materna
• Shock
• Muerte materna
• Prematuridad fetal
• Muerte fetal

Tratamiento

Diagnóstico con valoración ecográfica vía abdominal con ecografía vaginal para comprobar. Las relaciones sexuales están contraindicadas, así como las valoraciones mediante tactos vaginales. Es importante el manejo de la anemia materna durante toda la gestación para un correcto depósito de hierro.

Si hay sangrado, acudir al hospital.

• Si hay sangrado: hospitalización de la paciente en reposo absoluto, control hemodinámico y de coagulación, así como valoración de la cuantía de la hemorragia. Valoración del estado fetal y en caso de prematuridad, maduración pulmonar fetal en función del riesgo y la edad gestacional.
• Si la hemorragia es grave: fluidoterapia, hemoterapia y cesárea urgente independientemente de la edad gestacional y del tipo de placenta previa.

En gestantes RhD negativa, se debe administrar gammaglobulina anti-D (300 mcg o 1500 UI) IM en caso de sangrado, reingreso o parto si han pasado más de 3 semanas de dosis previas.

12.2.2 Desprendimiento de placenta

Concepto

El desprendimiento de placenta, también llamado Abruptio Placentae, es la separación o desprendimiento de la placenta no previa, en la que se rompen lo vasos maternos en la decidua basal, de forma total o parcial de su inserción normal en la pared uterina después de la semana 20 de gestación y antes del nacimiento.

Etiología

Es desconocida; parece estar asociada a defectos en la decidua y los vasos uterinos, lo que puede favorecer la disrupción útero placentaria.

Se puede asociar a hipertensión, a traumatismos externos, alteración placentaria, hidramnios y gestación múltiple, entre otras causas. El antecedente personal de otro desprendimiento de placenta previo es factor de riesgo para el desprendimiento de placenta. Otros factores de riesgo son edad materna superior a 35 años, tabaquismo, consumo de cocaína…

Manifestaciones clínicas

Triada del Desprendimiento agudo de placenta

• Hemorragia genital: síntoma más frecuente (80%). Sangre color rojo oscuro y escaso.
• Dolor abdominal.
• Hipertonía uterina.

Es importante destacar que la cantidad de sangrado visible no se corresponde en todos los casos con el grado de desprendimiento de la placenta.

El pronóstico tanto materno como perinatal depende del grado de desprendimiento de la placenta. En los casos de desprendimiento total de la placenta, se trata de un cuadro extraordinariamente grave que precisa la extracción fetal por la vía más rápida posible.

Imagen 26. Metrorragia

Diagnóstico

Es principalmente clínico (manifestaciones clínicas y datos de laboratorio) con confirmación ecográfica (hematoma retroplacentario).

En mujeres embarazadas que se presenten con dolor y contracciones, incluso una pequeña cantidad de sangrado vaginal debe obligarnos a descartar un desprendimiento de placenta. En otros casos, un leve desprendimiento oculto puede ser asintomático y solo reconocido como un hallazgo casual en una ecografía.

El tacto vaginal está contraindicado si se desconoce con certeza si no se trata de una placenta previa.

Complicaciones

• Maternas: las posibles consecuencias del desprendimiento se relacionan principalmente con la gravedad y el grado de separación de la placenta.

              - CID: coagulación intravascular diseminada.
              - Shock hipovolémico materno.
              - Útero de Couvelaire: infiltración hemática del miometrio uterino debida a la formación de un hematoma retroplacentario masivo que no permite la contracción del miometrio. Es una de las complicaciones más severas del desprendimiento de placenta, precisando en ciertos casos una histerectomía si el manejo farmacológico y de técnicas quirúrgicas no resulta eficaz.

• Fetales y neonatales: los riesgos para el feto están relacionados tanto con la gravedad de la separación placentaria como con la edad gestacional en la que se produce el episodio.
• Aumento de morbilidad y mortalidad perinatal relacionado con la hipoxemia, la asfixia, el bajo peso al nacer y el parto prematuro.
• Muerte fetal

Tratamiento

Su manejo va a depender de la gravedad del desprendimiento, la edad gestacional y el estado de la madre y del feto.

• Con feto vivo: debe realizarse cesárea urgente, ya que la muerte del feto suele ser súbita. El parto vaginal sólo se intentará en gestantes multíparas con buenas condiciones cervicales sin contraindicaciones o sin signos de sufrimiento fetal, como en desprendimientos placentarios no agudos.
• Con feto muerto: se intentará la vía vaginal, recurriendo a la cesárea si el parto no evoluciona, hay contraindicación o el estado general de la paciente empeora.

Observaciones

Siempre hay que tener presente que cualquier paciente, incluso con un sangrado leve procedente de un desprendimiento, está en riesgo de tener un desprendimiento grave repentino. Por lo tanto, todas estas pacientes deben estar monitorizadas y someterse a una evaluación continua de la FCF según se sospecha.

Ante la sospecha clínica, se debe proceder de inmediato a:

1. Anamnesis y Exploración Física: Evaluación dirigida a identificar factores de riesgo y detección de hipertonía uterina mediante palpación abdominal.
2. Realizar RCTG o al menos escuchar el latido cardiaco fetal.
3. Canalización de al menos una vía periférica.
4. Analítica completa que incluya hemograma, pruebas de coagulación, niveles de fibrinógeno para valorar una posible CID y pruebas cruzadas.
5. Confirmación Ecográfica del desprendimiento.

Con el fin de no comprometer la evolución clínica ni agravar el pronóstico, se establecen las siguientes contraindicaciones:

• Tocolíticos: Se debe evitar su administración, ya que pueden enmascarar la dinámica uterina patológica propia del desprendimiento y retrasar el diagnóstico definitivo.
• Anticoagulación: Queda contraindicado el uso de Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM) o cualquier agente anticoagulante ante el riesgo de exacerbar la hemorragia.

Diagnóstico diferencial en el triaje entre metrorragias del segundo trimestre

Tabla 3. Diferencia entre DPPNI y placenta previa. De elaboración propia

12.3 ROTURA UTERINA

Concepto

La rotura uterina se define como una solución de continuidad en la pared uterina en el útero grávido. Puede ocurrir de forma espontánea o durante el parto. Suele producirse sobre cicatriz previa y puede pasar desapercibida, siendo su diagnóstico en ocasiones muy difícil.

Signos y síntomas

• Hemorragia vaginal, trastornos hemodinámicos maternos y shock.
• Alteraciones de la FCF
• Dolor abdominal intenso pese a uso de analgesia epidural
• Ascenso de la presentación fetal y partes fetales fácilmente palpables vía abdominal
• Disminución evidente o cese de la dinámica uterina

Factores de riesgo

• Maniobras obstétricas traumáticas.
• Utilización de uterotónicos.
• Gran multiparidad.
• Obesidad.
• Edad materna avanzada.
• Histerorrafia en una sola capa.
• Debilidad intrínseca de la pared (enfermedad de Ehlers Danlos tipo IV).
• Arquitectura anormal del útero (bicorne, didelfo, ...).
• Intervalo intergenésico reducido (< 18- 24 meses).
• Macrosomía.
• Placenta acreta, increta o percreta.
• Cirugía uterina previa.

Manejo y cuidados

Es indicación de finalización emergente del parto por su alta morbimortalidad materno-fetal.

Prevención

• Monitorización Fetal durante el parto vaginal, ya que el signo más frecuente de rotura es un registro cardiotocográfico no tranquilizador.

• Uso restrictivo y vigilado de oxitocina y prostaglandinas.

             - Precaución en: grandes multíparas, partos prolongados, cesáreas previas y casos de muerte fetal intrauterina.
             - Contraindicación absoluta del misoprostol en pacientes con cesárea anterior para inducir el parto.

• No se recomienda en ningún caso la Maniobra de Kristeller.

• Criterios de cesárea electiva para prevenir rotura uterina:

             - Antecedente de rotura uterina previa.
             - Dos o más cesáreas anteriores.
             - Cicatrices uterinas corporales (longitudinales o en "T").
             - Cirugías uterinas con apertura de cavidad endometrial (miomectomías transmurales).

12.4 ROTURA PREMATURA MEMBRANAS (RPM)

Concepto

Es la rotura de las membranas ovulares que ocurre previo al comienzo del parto espontáneo y que permite la salida del líquido amniótico al exterior en mayor o menor cantidad.

La ruptura de membranas que sucede antes de las 37 semanas de gestación se denomina, ruptura prematura de membranas pretérmino.

etiología

La evidencia actual sugiere que la RPM es un proceso multifactorial que puede ser afectado por factores bioquímicos, fisiológicos, patológicos y ambientales. El comienzo del parto tras una RPM a término suele tener lugar de manera inmediata (el 70% en las primeras 24 horas y el 95% en menos de 72 horas.

clasificación

• Líquido amniótico claro. Es un hallazgo fisiológico.
• Líquido amniótico hemático. Debe realizarse un diagnóstico diferencial si procede de la dilatación del cérvix o si es debido a patologías graves.
• Líquido amniótico meconial. Coloración amarilla-verdosa o incluso marrón. Puede indicar desde proceso natural maduración del sistema digestivo fetal, hasta hipoxia fetal.

Durante el parto de fetos con líquido meconial hay que tener vigilancia especial para evitar o tratar el Síndrome de Aspiración de Meconio que puede causar obstrucción o inflamación de vías respiratorias.

diagnóstico

Podemos diagnosticar la RPM a través de diferentes formas:

• Especuloscopia + Maniobra de Valsalva (por ejemplo: pedir “toser” a la paciente): se objetiva salida de líquido a través de cuello uterino por vagina.
• Toma de pH. La vagina es un medio ácido (pH 3,4-5) y el líquido amniótico alcalino por lo que una tira de colorimetría de pH podría desvelar una RPM.
• Test inmunocromatográficos de alta sensibilidad y especificidad, basados en la detección de biomarcadores específicos del líquido amniótico (PAMG-1 en AmnioSure e IGFBP-1 en AmnioQuick). Para evitar falsos positivos o negativos deberemos tener en cuenta que la recogida de la muestra debe ser siempre previa a cualquier exploración ginecológica o ecografía transvaginal, ya que la presencia de gel ecográfico, lubricantes o sangre puede falsear el resultado. Para recoger esta muestra:

1. Se introduce un hisopo estéril la vagina sin necesidad de uso de espéculo, manteniéndolo en contacto durante unos segundo para conseguir una buena impregnación
2. El hisopo se introduce en un tubo de ensayo que contiene un reactivo, agitándolo durante unos segundos
3. Tras retirar el hisopo, se introduce la tira reactiva en la muestra mezclada con el reactivo. El resultado se obtiene mediante la aparición de bandas colorimétricas:

                1. Control (1 línea): Confirma la validez técnica de la prueba.
                2. Test (2 líneas): Indica un resultado positivo, confirmando la presencia de líquido amniótico en el tracto vaginal.

Se debe realizar un diagnóstico diferencial con leucorrea, orina y tapón mucoso.

Complicaciones

• El parto prematuro, sobre todo si se produce antes de las 37 semanas de gestación.
• Prolapso de cordón umbilical. (apartado concreto)
• Corioamnionitis. (apartado concreto)

Tratamiento o manejo clínico

• Valorar el bienestar fetal a través de ecografía y RCTG.
• Exploración vaginal.
• Antibioterapia según protocolo y según cultivo SGB vaginal/rectal realizado en el tercer trimestre.
• Valorar inducir parto.
• Control de constantes por turnos.
• Reducir tactos vaginales todo lo posible para disminuir el riesgo de infección ascendente.

Observaciones

Es importante el control y vigilancia de los síntomas de infección: fiebre materna, taquicardia materna y fetal y alteraciones analíticas.

Dependiendo del protocolo hospitalario se puede realizar un manejo expectante (la mayoría de protocolos indican inducción a las 24 horas de RPM con líquido amniótico claro si no ha habido inicio espontáneo) o finalizar la gestación tras la RPM a través de una inducción de parto.

Normalmente, el manejo de la RPM con líquido amniótico meconial es finalizar la gestación a través de inducción de parto, además de una monitorización continua a través de RCTG.

12.5 CORIOAMNIONITIS

Concepto

Se trata de la inflamación aguda de las membranas placentarias de origen infeccioso que se acompaña de la infección del contenido amniótico (feto, cordón y líquido amniótico). El riesgo aumenta de forma directamente proporcional al tiempo de RPM.

Imagen 27. Corioamnionitis

Se sospechará de corioamnionitis cuando la temperatura materna sea ≥38ºC acompañada de al menos una de las siguientes:

• Taquicardia fetal > 160 lpm
• Leucocitosis materna >15000/mm3
• Flujo cervical purulento o maloliente

Diagnóstico confirmatorio: análisis/cultivo de líquido amniótico o evidencia histopatológica de infección o inflamación en placenta, membranas o cordón umbilical.

Factores de riesgo

• Rotura prolongada de membranas
• Rotura prematura de membranas
• Trabajo de parto pretérmino
• Líquido amniótico meconial
• Presencia de patógenos del tracto genital
• Múltiples tactos vaginales durante el trabajo de parto
• Trabajo de parto prolongado
• Monitorización interna fetal o uterina

Etiología

Vías de entrada:

• Ascendente. Los microorganismos que forman parte de la flora vaginal o cervical ascienden hacia el útero.
• Hematógena. La infección llega a la placenta a través del torrente sanguíneo de la madre. Los microorganismos atraviesan la barrera placentaria e infectan el líquido amniótico.
• Retrógrada. La infección proviene de la cavidad peritoneal de la madre y desciende a través de las trompas de Falopio hasta llegar al útero.
• Iatrogénica. Es aquella causada involuntariamente por una intervención médica o procedimiento diagnóstico/terapéutico.

Gérmenes implicados: polimicrobiana: Micoplasmas genitales, Ureaplasma Urealiticum, Aerobios Gram (S Agalactiae Aerobios), Aerobios Gram- (E. Coli).

Consecuencias maternas/fetales

Diagnóstico

La amniocentesis tiene la capacidad de diagnosticar la infección subclínica antes de que aparezca la corioamnionitis clínica. No hay evidencia científica suficiente para recomendar el uso rutinario de esta técnica para el diagnóstico de la infección intrauterina.

La histopatología de la placenta y membranas es el diagnóstico definitivo. Se confirma mediante el estudio anatomopatológico post-parto, observando infiltración leucocitaria en las membranas corioamnióticas y el cordón umbilical.

Tratamiento

Ante la sospecha clínica de corioamnionitis se debe finalizar la gestación bajo cobertura antibiótica de amplio espectro, debiendo mantener el tratamiento durante puerperio hasta que la paciente lleve 48 horas afebril, aunque según las guías actuales en partos vaginales sin complicaciones, se puede suspender la antibioterapia tras el alumbramiento o tras una dosis adicional post-parto. Si la cesárea fuese el método de finalización se debería ampliar la pauta antibiótica para microorganismos anaerobios.

La vía de finalización del parto es preferiblemente vaginal, ya que la cesárea aumenta el riesgo de sepsis materna, peritonitis y dehiscencia de herida.

• La corticoterapia para la maduración pulmonar no está contraindicada, aunque no se debe retrasar el parto para la maduración pulmonar.
• La neuroprotección con Sulfato de Magnesio tampoco está contraindicada.

Tras el parto se deben enviar tanto la placenta como las membranas para un estudio histopatológico para poder realizar el diagnóstico definitivo.

Cabe destacar la importancia de los antipiréticos tanto para estabilizar la frecuencia cardiaca materna y fetal, como para proteger al feto de una posible hipertermia con consecuencias neurológicas a causa de la fiebre materna. Además tiene beneficios metabólicos como la reducción de la demanda de oxígeno en un entorno donde la placenta ya podría estar comprometida por la inflamación.

12.6 DISMINUCIÓN DE MOVIMIENTOS FETALES

Concepto

Los movimientos fetales son uno de los signos de bienestar fetal. Comienzan a percibirse sobre la semana 16 en multíparas, sobre la semana 18-22 en primigestas e incluso en la 24 en mujeres obesas.

A lo largo del embarazo van cambiando y aumentando, siendo su pico máximo sobre la semana 28 de gestación. Los fetos no tienen menos movimientos al final del embarazo, sino que el tipo de movimiento puede cambiar, además, al final de la gestación el ritmo circadiano del feto suele estar más desarrollado, lo que conlleva momentos de menor percepción de movimientos.

Su percepción es muy subjetiva y depende del tamaño fetal, posición, presentación, localización de la placenta, IMC materno…

Tradicionalmente se recomendaba el "conteo de patadas" de forma sistemática en gestantes de bajo riesgo. La evidencia actual indica que es más eficaz el control del patrón habitual por parte de la gestante que el conteo numérico para detectar el compromiso fetal.

Manejo

Al acudir a urgencias en estos casos se realizará:

• Anamnesis completa.
• RCTG.
• Ecografía fetal. Se realizará la exploración de latido cardiaco, movimientos fetales, líquido amniótico, y crecimiento fetal.
• Analítica sanguínea, en algunas ocasiones se realiza el test de Kleihauer-Betke (tubo EDTA) que detecta hematíes fetales en sangre materna.

12.7 AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO

Concepto

Gestante con dinámica en gestante con edad gestacional entre 22 y 36+6 semanas con modificación del cuello uterino (diferentes puntos de corte para cada edad gestacional) y con membranas amnióticas íntegras.

La ecografía transvaginal es el método de diagnóstico. No están indicados los tactos vaginales de manera sistémica por riesgo de infección.

Manifestaciones clínicas

La embarazada puede o NO, sentir contracciones uterinas que suelen referir como dolor hipogástrico intermitente.

Complicaciones

La complicación más importante es el nacimiento prematuro.

Tratamiento

• Si el embarazo es de más de 34 semanas: No se intenta detener el trabajo de parto.

• Evolución espontánea del parto.

• Si el embarazo es de 23+0 - 34+6 semanas: Se intenta detener el trabajo de parto.

            - Reposo relativo excepto si dilatación avanzada. No se recomienda reposo absoluto de manera sistemática.
            - Vía para sueroterapia/hidratación de la madre.
            - Valorar bienestar fetal y dinámica uterina materna (monitorización y ecografía).
            - Tocolíticos:

                · ATOSIBÁN:

                      - Bolo iv de 0,9 ml.
                      - Perfusión iv 3 h de 24 mL/h.
                      - Perfusión iv hasta 45 h de 8 mL /h.

                  ·  RITRODRINE: sólo en casos de alergia a atosibán.

                      - Dosis inicial: 50-100 μg/min.
                      - Aumento 50 μg/min cada 10 min.
                      - Máxima 350 μg/ min.

              - Maduración pulmonar fetal: Betametasona 12 mg IM, 2 dosis separadas en 24 horas.
              - Neuroprotección si
              - Valorar infección de orina (tratar si hubiera).
              - Realizar cultivo de Streptococcus agalactiae. Si no fuese posible por parto inminente se tratará como positivo administrando antibioterapia profiláctica.
              - Dieta rica en fibra para evitar estreñimiento.
              - HBPM si reposo.

Observaciones

En los casos en los que la amenaza de parto sucede antes de las 34 semanas de gestación, es importante los cuidados de enfermería para facilitar el reposo de la gestante, con un plan de cuidados que propicie también un entorno tranquilo, limitando estímulos estresantes como numerosas visitas, ruidos o luces excesivas.

12.8 URGENCIAS MÉDICAS DURANTE LA GESTACIÓN

12.8.1 Hiperémesis gravídica

Concepto

Las náuseas y vómitos son una situación clínica muy frecuente que afecta al 75-80% de las gestantes, aparecen en la semana 4 y 8, con un pico de incidencia y severidad entre las 8 y 12 semanas, y suelen desaparecer en el segundo trimestre.

La hiperémesis gravídica es la condición más grave, que incluye vómitos persistentes e incoercibles, con intolerancia parcial o total de la ingesta, en ausencia de causa orgánica, que produce alteraciones metabólicas y pérdida de peso en la mujer gestante (superior al 5%). Además, puede producir deshidratación, taquicardia, hipotensión, oliguria....

Etiología

La causa de la hiperémesis gravídica es desconocida, aunque una posible causa bien respaldada sería los niveles elevados de b-hCG que presenta una estructura muy similar a la TSH, por lo que el máximo pico del nivel de b-hCG (que suele verse alrededor de la semana 12 de gestación) puede dar lugar a un hipertiroidismo transitorio y con ello síntomas de hiperémesis. Esta hipótesis explicaría la mayor incidencia en mujeres con enfermedad trofoblástica o gestaciones múltiples. Además, parece que los factores psicológicos y los factores familiares causan que mujeres que tienen madres o hermanas que hayan presentado náuseas y vómitos tengan mayor probabilidad de esta condición.

Manejo dietético

• Hidratación y reposición de líquidos
• Evitar bebidas con gaseosas o irritantes (zumo ácido o cafeína).
• Beber antes o después de las comidas, no durante las mismas, para evitar la sensación de hinchazón y llenado.
• Procurar que las bebidas sean frías o del tiempo y con poco olor (agua, infusiones suaves, zumos no ácidos...)
• Comidas espaciadas y de baja cantidad
• Tomar alimentos secos como galletas, pan tostado, cereales de desayuno, etc; ya que se toleran mejor.
• No tomar alimentos grasos ni a los que por su preparación se añade grasa, ya que enlentecen la digestión y provocan pesadez, lo que puede facilitar el vómito.
• Omitir de la dieta los alimentos ácidos, condimentados o con olores y sabores fuertes. Son preferibles los alimentos preparados al vapor o a la plancha.
• Evitar la comida muy caliente. Se aconseja consumirlos a temperatura ambiente o fríos.
• Si las náuseas se producen siempre en el mismo momento del día, cambie los horarios de las comidas de forma que éstas no coincidan con las horas a las que habitualmente se producen las náuseas y/o vómitos.

 Tratamiento

• Manejo ambulatorio: con hidratación y antieméticos (Metoclopramida, Doxilamina+vit B6, Ondansetron).
• Si no mejora, ingreso hospitalario:

            - TA y temperatura/12h.
            - Peso y balance de líquidos/24h (vómitos: volumen y aspecto, orina, deposiciones…).
            - Ionograma/24h (mientras exista descompensación).
            - Reposo relativo.
            - Dieta absoluta 24-48h.
            - Sueroterapia intravenosa alternando suero fisiológico con glucosado 5-10% (2-3L/24h), con reposición de electrolitos si precisa.
            - Medicación antiemética.

La hiperémesis gravídica puede derivar en complicaciones fetales como mayor riesgo de aborto, de parto pretérmino o de bajo peso al nacer, así como complicaciones maternas como hemorragia digestiva alta por Síndrome de Mallory-Weiss, encefalopatía de Wernicke o neuritis periférica por falta de tiamina.

12.8.2 Hipertensión arterial y gestación

Concepto

Se denominan estados hipertensivos del embarazo (EHE)cuando las cifras tensionales son igual o mayor de: TAS 140 y TAD 90, en dos tomas separadas 4-6 h en dos tomas después de 10 minutos de reposo con la gestante sentada y el brazo a la altura del corazón. Esta situación aumenta la probabilidad de prematuridad, bajo peso al nacimiento, cesáreas, así como morbimortalidad perinatal.

Es importante recordar la correcta toma de tensión arterial:

• Reposo previo: Asegurar que la paciente descanse sentada y tranquila durante al menos 5 minutos antes de la medición.
• Confirmar que tiene la vejiga vacía y que no ha consumido cafeína, tabaco ni alcohol en los últimos 30 minutos.
• Mantener un entorno silencioso. Ni el sanitario que esté tomando la tensión, ni la paciente deben hablar antes, durante, ni entre las tomas.
• Sentar a la paciente con la espalda apoyada en el respaldo, los pies apoyados completamente sobre el suelo y las piernas sin cruzar.
• Apoyar el brazo sobre una mesa o superficie firme, de modo que el punto medio del brazo esté exactamente a la altura del corazón.
• Retirar cualquier prenda de ropa ajustada; el manguito debe colocarse directamente sobre la piel.
• Elegir el tamaño del manguito según el perímetro del brazo (la cámara neumática debe rodear el 80% del contorno).
• Ajustar el borde inferior 2-3 cm por encima de la fosa cubital, centrando la marca de la flecha sobre la arteria braquial.
• Si hay una diferencia entre ambos, se debe utilizar siempre el brazo que haya dado la lectura más alta.

Clasificación de estados hipertensivos del embarazo

Para clasificar las diferentes categorías de la hipertensión en el embarazo se debe tener en cuenta el momento de aparición de la enfermedad, la existencia de proteínas en orina (proteinuria), lesiones en órganos diana y el doppler fetal.

• HTA crónica: ya conocida previamente del embarazo o antes de 20 semana de gestación
• Hipertensión inducida por la gestación: después de las 20 semanas de gestación.
• Hipertensión gestacional: proteinuria negativa y doppler normal. Si a las 12 semanas del parto se normaliza se reclasificará en hipertensión transitoria, si por el contrario el cuadro no se resuelve se clasificará como HTA crónica.
• Preeclampsia(PE): se acompaña de proteinuria (>300 mg de proteínas en orina de 24 horas y/o ratio proteínas/creatinina ≥0,3 mg/dl o si hay síntomas de afectación de órganos diana no atribuibles a otro diagnóstico). Los casos de bolsa de líquido amniótico rota puede falsear los resultados de proteinuria, resultado más elevados.
• Preeclampsia añadida a HTA crónica.
• Eclampsia: aparición de convulsiones de gran mal o de tipo coma sin otra patología causante.
• Síndrome de HELLP: variante grave de la PE que se diagnostica por los siguientes criterios analíticos:

             · Hemólisis: LDH ×2 veces el límite (mayor de 600) o aumento de la bilirrubina.
             · GOT o GPT × 2 veces el límite superior de normalidad.
             · Plaquetas <100.000/μl

Etiología

La etiología es desconocida. Lo que sí se conoce es que la preeclampsia es un trastorno primario de la placenta consecuencia de una alteración difusa de la función endotelial, que provoca alteraciones circulatorias generalizadas.

Se inicia con la segunda oleada de placentación entre la semana 16-20 y se debe a una hipoxia o isquemia placentaria secundaria a una hipoperfusión trofoblástica, que se agrava conforme progresa el embarazo.

Los estados hipertensivos del embarazo (EHE) tienen una fisiopatología compleja que involucra principalmente alteraciones en la placenta y el endotelio materno. Los aspectos clave de la fisiopatología son:

• Alteración de la placentación

La preeclampsia, el principal EHE, se origina por una placentación anormal:

• Ocurre una deficiente invasión trofoblástica de las arterias espirales uterinas entre las semanas 16-20 de gestación.
• Esto provoca que las arterias espirales no se dilaten adecuadamente, manteniendo una alta resistencia y reduciendo el flujo sanguíneo uteroplacentario en un 50-70%.
• La hipoperfusión resultante causa isquemia placentaria.

• Disfunción endotelial generalizada

          La isquemia placentaria desencadena una respuesta inflamatoria sistémica y disfunción endotelial materna:

                · Se liberan factores antiangiogénicos (como sFlt-1 y endoglina soluble) que bloquean a los factores proangiogénicos (como el VEGF y el PlGF).
                 ·Esto altera el equilibrio angiogénico y provoca daño endotelial generalizado.
                 ·La disfunción endotelial causa vasoconstricción, aumento de la permeabilidad vascular y activación de la coagulación.

A consecuencia de la deficiente placentación se reduce el flujo vascular útero-placentario en un 50-70% y esto produce una isquemia placentaria responsable de todas las manifestaciones de la preeclampsia.

Signos y síntomas

Síntomas:

• Fotopsias
• Cefalea
• Epigastralgia o en hemiabdomen derecho (dolor en cinturón)
• Tinnitus
• Náuseas
• Vómitos
• Disnea

Signos Analíticos:

• Trombocitopenia <100.000µL
• Elevación de transaminasas (GOT y GPT x2 en su límite superior de normalidad)
• Elevación de creatinina (>1,1 mg/dl)
• Hemólisis (LDH x2 en el límite superior de la normalidad). El LDH es una enzima que se encuentra en el citoplasma en concentraciones muy altas de los eritrocitos.

Signos clínicos:

• Hipertensión (>140/90 mmHg) debida al vasoespasmo
• Edemas por afectación endotelial y por pérdida de presión oncótica
• Proteinuria por lesión endotelial
• Oliguria
• Hiperreflexia

Las posibles secuelas maternas graves incluyen edema pulmonar, hemorragia cerebral, insuficiencia hepática, insuficiencia renal y muerte.

La afectación fetal depende del nivel de afectación placentario que puede producir hipoperfusión, crecimiento intrauterino retardado…

Clasificación de preeclamspia

• Preeclampsia precoz (≤ 34 semanas de gestación). Representa el 10-20% de las preeclampsias, tiene una elevada morbimortalidad materno perinatal relacionándose con frecuencia a situaciones de crecimiento intrauterino retardado (CIR). Pueden generar a largo plazo HTA crónica y morbilidad cardiovascular.
• Preeclampsia tardía (>34 semanas de gestación). Representa el 80% de todas las preesclampsias, tiene bajos índices de morbimortlidad, no siendo frecuente su relación con el CIR. Escasas complicaciones hemodinámicas a largo plazo.

Factores de riesgo

Alto riesgo:

• Antecedente personal de preeclampsia.
• Enfermedad renal crónica.
• Enfermedad autoinmune.
• Diabetes pregestacional.
• HTA crónica.
• Gestación múltiple

Moderado riesgo:

• Nuliparidad.
• Edad materna ≥40 años.
• Intervalo gestación previa >10 años.
• IMC ≥ 35 en primera visita gestacional.
• AF de primer grado de PE.

Se considerará grave si uno o más de los siguientes criterios está presente:

• TAS ≥ 160 mmHg y/o TAD ≥ 110 mmHg en dos determinaciones separadas por 6 horas, estando la paciente en reposo en cama.
• Oliguria ≤ 500 ml en 24 horas.
• Creatinina sérica > 1,2 mg/dl.
• Alteraciones cerebrales o visuales (hiperreflexia con clonus, cefalea severa, escotomas, visión borrosa, amaurosis).
• Edema de pulmón o cianosis.
• Dolor epigástrico o en hipocondrio derecho.
• Alteración de las pruebas funcionales hepáticas.
• Alteraciones hematológicas: trombocitopenia (
• Afectación placentaria con manifestaciones fetales (CIR).

Para el diagnóstico de preeclampsia grave, desde el 2013 se excluye la proteinuria grave (anteriormente definida como >2g/24h) como marcador de gravedad.

Imagen 28. Preeclampsia

Cribado y prevención

El cribado de preeclampsia se realiza en el primer trimestre, alrededor de la semana 12 de embarazo, mediante:

• Datos clínicos de la paciente.
• Medición de su tensión arterial.
• Estudio Doppler de sus arterias uterinas.
• Análisis de biomarcadores hormonales.

La prevención de la preeclampsia temprana se realiza con ácido acetilsalicílico (AAS):

• Dosis de 100-150 mg vía oral por la noche (la administración nocturna tiene un mayor efecto sobre la presión arterial y sobre la regulación de la angiogénesis placentaria).
• En mujeres de alto riesgo.
• Antes de la semana 16 de gestación, idealmente antes de la semana 14 (no antes de la semana 12), hasta la semana 36+6.

Tratamiento

Tras el diagnóstico, requiere un estudio más completo:

• Analítica: Hemograma, Función renal, perfil hepático, coagulación.
• Urocultivo y sedimento. Índice de proteína/creatinina y orina de 24 horas para valorar proteinuria.
• Control de bienestar fetal: ecografía, RCTG...
• Reposo relativo. Restricción de la actividad.
• Autocontrol de la tensión arterial, con una frecuencia de toma ajustada a la gravedad del estado hipertensivo.
• Correcta educación para la salud del paciente, sabiendo reconocer motivos de consulta urgente.
• Dieta normocalórica, normoproteica y normosódica. Es importante NO realizar dieta hiposódica.
• Tratamiento farmacológico:

              - Labetalol: 100-200 mg/6-8 horas oral (dosis máxima: 2400 mg/día)
              - Hidralazina oral, a dosis iniciales de 50 mg/día repartidas en 3-4 tomas.
              - Alfa-metildopa: 250-500 mg/8 horas por vía oral. Este tratamiento está relacionado con la depresión posparto, por lo que estaría indicado su modificación tras el parto.
              - Están contraindicados el Atenolol, IECAs, ARA II y los diuréticos.

En caso de preeclampsia grave, es necesario prevenir las convulsiones. Son indicaciones para iniciar tratamiento anticonvulsivante la hipertensión severa refractaria al tratamiento con fármacos orales, síntomas compatibles con preeclampsia grave o pródromos de eclampsia como hiperreflexia con clonus, cefalea intensa, alteraciones visuales, epigastralgia, dolor en hipocondrio derecho o vómitos, o empeoramiento de los signos de enfermedad endotelial. Esto se realiza mediante la administración de Sulfato de Magnesio:

• Dosis de carga de 4-6g EV en 100 ml de SSF a pasar en 15-20 minutos.
• Dosis de 1-2 gramos por hora en perfusión continua diluidos en SSF 0,9%.

Durante la administración de SO₄Mg se deberán realizar los siguientes controles:

• Reflejo rotuliano: debe estar presente.
• Frecuencia respiratoria: >12 respiraciones/minuto.
• Diuresis: >25-30 ml/hora.
• Es aconsejable el control de la saturación de O₂ mediante pulsioximetría.

En caso de intoxicación con Sulfato de Magnesio se debe administrar Gluconato Cálcico 1 gramo IV diluido en 100 ml de SSF 0,9% o DX5%, a pasar en 5-10 minutos. Las magnesemias están indicadas en caso de sospecha de intoxicación. El uso de bloqueadores de canales del calcio como el nifedipino deben usarse con precaución en pacientes que están siendo tratadas con sulfato de magnesio.

En caso de convulsiones de eclampsia, hay que tener en cuenta:

• Pedir ayuda al resto del equipo (anestesia, ginecología, enfermería y TCAEs)
• Posición. Decúbito lateral izquierdo, en un sitio seguro sin riesgo de traumatismo, para mantener la vía aérea permeable, mejorar la oxigenación fetal y evitar broncoaspiración.
• Mantener vía aérea permeable mediante tubo de Guedel si es posible tras la convulsión si permanece inconsciente (nunca forzar su colocación ni si el paciente presenta reflejo nauseoso), aspirar secreciones bronquiales y administrar oxígeno a 6 litros/minuto (mascarilla Venturi 30% de oxígeno).
• Canalizar vía venosa periférica y comenzar con administración de Sulfato de Magnesio previamente comentado. Si no fuese posible la canalización venosa se puede administrar de manera intramuscular del Sulfato de Magnesio, siempre ajustando la dosis a la vía de administración (en torno 5 mg en cada glúteo) y añadiendo la perfusión endovenosa cuando sea posible.

En caso de no resolverse el cuadro con Sulfato de Magnesio puede administrarse:

• Diazepam: infusión directa. Si se diluye solo debe ser con SSF 0,5% y administrar rápidamente ya que tiende a absorberse en el plástico de los sistemas de suero y a precipitar. Dosis estándar en adultos de 10 mg, no superar la velocidad de 2-5 mg por minuto. Se puede repetir a los 5 minutos.
• Fenitoína: diluido en 100 ml de SSF 0,9%. No administrar nunca soluciones glucosadas por riesgo alto de cristalización. Dosis de 15-20 mg/kg, no superar la velocidad de los 50 mg por minuto. Se debe realizar lavado con SSF 0,5% tras la infusión para prevenir la flebitis química.

Si estas medidas fallan puede plantearse la inducción anestésica.

• Antídoto. Tener preparado Gluconato de Calcio por si hay toxicidad por magnesio.
• Control PA. Tratar hipertensiones severas
• Finalización. Planificar el parto una vez estabilizada la fase aguda.
• Valoración del estado materno-fetal: Monitorización TA, FC, SatO₂, ECG, SVP, doble vía periférica.
• Equilibrio ácido-básico, gasometría y estudio de coagulación: después de la estabilización neurológica y hemodinámica de la paciente.
• Radiografía de tórax: recomendable para descartar la existencia de una broncoaspiración.
• Control bienestar fetal: hay que tener en cuenta que la presencia de patrones patológicos de la FCF durante la crisis convulsiva no son indicación de cesárea urgente, ya que habitualmente se recuperan en 3-15 minutos. La persistencia de las alteraciones de registro cardiotocográfico fetal han de hacer sospechar la presencia de un desprendimiento de placenta o de una pérdida de bienestar fetal.
• Finalización del embarazo: una vez estabilizado el cuadro y durante las primeras 24 horas post convulsión. La vía vaginal es una opción recomendable en pacientes con condiciones obstétricas favorables.
• Se recomienda estudio de imagen materno (TAC, RM) postparto.

El tratamiento definitivo de la preeclampsia es la finalización de la gestación. Por ello, se tendrá que contemplar en todos aquellos casos con grave afectación materno-fetal o a partir de las 37 semanas en los casos de preeclampsia leve.

Cuidados posparto

Tras el parto, son necesarios cuidados especiales:

• Control exhaustivo materno ya que dentro de la primera semana postparto pueden aparecer nuevas complicaciones graves.
• Control de líquidos por el riesgo incrementado de exacerbación de la hipertensión y de edema de pulmón en esta fase. Este incremento del riesgo es debido al aumento de la infusión de líquidos durante el periparto (prehidratación para anestesia, administración de medicación en perfusión continua…) y a la movilización de líquidos desde el espacio extravascular hacia el intravascular que aumenta la precarga.
• Monitorización de la saturación de O₂ y de la diuresis.
• La hipertensión, después de una fase inicial de mejoría, puede presentar un empeoramiento entre el 3er y 6º día. Para su control se utilizarán los mismos fármacos utilizados anteparto ya sea por vía intravenosa u oral dependiendo de la respuesta y el estado de la paciente. En esta fase, no están contraindicados otro tipo de fármacos que no estaban indicados durante el embarazo y son seguros para la lactancia, como los IECAs.
• El tratamiento hipotensor se suspenderá tras 48 horas de TA normales.
• El tratamiento con sulfato de magnesio se mantendrá por un periodo de 24-48 horas. En casos de normalización de la TA y sin signos prodrómicos de eclampsia, se puede suspender a las 24 horas.
• La preeclampsia puede presentarse por primera vez en el postparto. Estas pacientes tienen un riesgo aumentado de eclampsia, edema de pulmón, accidentes cerebrovasculares y tromboembolismo, por lo que deben ser instruidas en la detección de síntomas prodrómicos de eclampsia.
• En caso de cesárea es recomendable realizar profilaxis de la enfermedad tromboembólica con heparina de bajo peso molecular.
• La reevaluación y clasificación definitiva del cuadro se realizará a las 12 semanas postparto.

12.8.3Diabetes y gestación

concepto

Disminución de la tolerancia a los Hidratos de Carbono (HC) que se diagnostica por primera vez durante la gestación, independientemente de la necesidad de tratamiento insulínico, grado del trastorno metabólico o su persistencia una vez finalizado el embarazo.

El metabolismo materno es anabólico en la primera mitad de la gestación, con aumento de las reservas orgánicas de glucógeno y lípidos. Éstos serán utilizados en la segunda mitad del embarazo, cuando se entra en una etapa catabólica, para responder a un aumento de las demandas originadas por el rápido crecimiento fetal.

En la gestación normal existe una situación de resistencia a la insulina, compensada por aumento de la secreción pancreática. Cuando se rompe el equilibrio aparece la diabetes gestacional, que se define como aquella diabetes que se diagnostica por primera vez durante la gestación, independientemente de la gravedad, del requerimiento insulínico, o de la persistencia posparto.

Clasificación

• Diabetes Gestacional: diagnosticada por primera vez durante el embarazo, independiente del tratamiento que precise y si desaparece o no tras el parto. Prevalencia en España del 8-12%, en aumento en las últimas décadas por un mayor número de obesidad y de mayor edad materna.
• Diabetes Pregestacional: diagnóstico de diabetes mellitus con anterioridad a la gestación.

               · DM Tipo 1: destrucción de origen autoinmune de las células pancreáticas.
               · DM Tipo 2: déficit en la secreción y resistencia a la insulina.

Imagen 29. Diabetes gestacional

Cribado y diagnóstico

La diabetes gestacional no tiene síntomas ni signos propios durante el embarazo. Se manifiesta exclusivamente a través de sus complicaciones. La única forma de disminuir los efectos negativos que puede tener a corto o largo plazo sobre la salud fetal o materna es realizar un cribado sistemático durante la gestación.

Se recomienda iniciar tratamiento vitamínico con ácido fólico 5mg para prevenir defectos del tubo neural, como mínimo 1 mes antes de la concepción y durante las primeras 10-12 semanas de embarazo.

• Prueba de cribado (No es una prueba diagnóstica): Test de O’ Sullivan.

              ·Consiste en determinar la glucemia en plasma venoso 1 hora después de haber administrado una sobrecarga de 50 gramos de glucosa por vía oral.
              ·No es necesario que la paciente esté en ayunas (no es recomendable realizarse justo después de comida rica en hidratos de carbono), ni que se realice en un momento determinado del día, o que se acompañe de una glucemia basal.
              · Se considera el test positivo cuando la glucemia es ≥140 mg/dl.
              ·El test de O’ Sullivan debe practicarse a todas las embarazadas que no sean diabéticas conocidas entre las 24 y 28 semanas, porque este es el momento de máxima rentabilidad diagnóstica.
              · En mujeres de alto riesgo de diabetes gestacional (obesidad importante, historia previa de diabetes gestacional, antecedentes familiares importantes) debe practicarse el despistaje de diabetes gestacional tan pronto como sea posible, con preferencia en la primera analítica.
              ·En mujeres con clínica sugestiva (macrosomía fetal, hidramnios...) se recomienda repetirlo en el tercer trimestre.

• Diagnóstico: Sobrecarga de glucosa (TTOG).

            · Se realiza solo a aquellas gestantes con Test de O´Sullivan ≥140 mg/dl.
            · Durante el embarazo, la sobrecarga se realiza con 100 gramos de glucosa administrados en 250 ml de líquido durante 5 minutos.
            ·Las extracciones de sangre venosa se practican inmediatamente antes de la administración y al cabo de 1, 2 y 3 horas. (Total: 4 valores de glucemia)
            · La paciente debe estar en ayunas durante las 8-14 horas precedentes, permanecer sentada y sin fumar durante la realización del TTOG y haber mantenido en los 3 días previos una dieta no restrictiva en hidratos de carbono (>150 gr/día).

• Se diagnostica una Diabetes Gestacional cuando dos o más de los valores son iguales o superiores a:

             · 105 mg/dl en ayunas
             · 190 mg/dl a la hora
             · 165 mg/dl a las 2
             · 145 mg/dl a las 3 horas.

Si sólo un valor es patológico de las 4 determinaciones, se habla de curva intolerante y se recomienda repetirla en un período de aproximadamente 3 semanas.

Una glucemia basal ≥126 mg/dl o una glucemia aislada ≥200 mg/dl son diagnósticas de diabetes si se confirman en un día subsiguiente, por lo tanto en estos casos ya no es necesario practicar ni el test de O’Sullivan ni el TTOG.

La Asociación Americana de Diabetes (ADA) ha publicado los Estándares de Cuidado en Diabetes 2025, que incluye importantes actualizaciones en el manejo de la diabetes, incluyendo la diabetes gestacional. Estas actualizaciones reflejan los avances más recientes en el campo y buscan mejorar la atención y los resultados para las personas con diabetes.

• Monitorización continua de glucosa (CGM) en diabetes tipo 2

La ADA ahora recomienda considerar el uso de CGM para adultos con diabetes tipo 2 que están utilizando agentes hipoglucemiantes distintos a la insulina. Esta recomendación se basa en la evidencia de que el CGM puede proporcionar información valiosa sobre los patrones de glucosa en tiempo real, permitiendo una toma de decisiones más informada y un mejor control glucémico.

• Detección precoz de diabetes tipo 1 presintomática

Se ha añadido una recomendación para enfatizar la importancia del cribado basado en anticuerpos para la diabetes tipo 1 presintomática en individuos con antecedentes familiares de diabetes tipo 1 o con un riesgo genético elevado conocido. Esta recomendación se basa en estudios que muestran que los niños con dos o más anticuerpos tienen una alta probabilidad de desarrollar diabetes tipo 1 en los siguientes 10-15 años.

• Uso de agonistas del receptor de GLP-1

Las nuevas orientaciones sobre el uso de agonistas del receptor de GLP-1 incluyen:

• Recomendación para pacientes con diabetes tipo 2 e insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (ICFEp) sintomática y obesidad.
• Recomendación para adultos con diabetes tipo 2 y enfermedad hepática grasa asociada a disfunción metabólica (MASLD) o esteatohepatitis asociada a disfunción metabólica (MASH).
• No se recomienda el uso concurrente de inhibidores de DPP-4 con agonistas de GLP-1 debido a la falta de efectos adicionales en la reducción de la glucosa.

Manejo de la diabetes gestacional

Las nuevas directrices para el manejo de la diabetes gestacional incluyen:

• Objetivos de glucosa en sangre: Se recomiendan los siguientes objetivos:

           · Glucosa plasmática en ayunas: < 95 mg/dL (

           · Glucosa postprandial de 1 hora:

           · Glucosa postprandial de 2 horas:

• Uso de CGM: Se recomienda el uso de CGM para ayudar a alcanzar los objetivos glucémicos y de HbA1c en la diabetes tipo 1 y el embarazo, y puede ser beneficioso para otros tipos de diabetes en el embarazo.
• Objetivos de HbA1c: El objetivo ideal de HbA1c en el embarazo es <6% (
• Cribado postparto: Se recomienda realizar un cribado a las personas con antecedentes recientes de diabetes gestacional entre las 4 y 12 semanas postparto, utilizando la prueba de tolerancia oral a la glucosa de 75 gramos y los criterios diagnósticos clínicamente apropiados para no embarazadas

Complicaciones

• Repercusión materna

La diabetes gestacional puede producir amenaza de parto prematuro, hipertensión, hidramnios, infecciones, siendo las más usuales las vaginales y las urinarias.

Cabe destacar la importancia la cetoacidosis diabética (CAD) en el embarazo:

Es una situación poco frecuente que ocurre con mayor frecuencia en pacientes con DM1 pregestacional o DM2 complicada con infección, en tratamiento con corticosteroides, tocolíticos, hiperémesis o ayuno. Tiene una mortalidad fetal del 9% y materna del 5%. Se desarrolla de manera más rápida que en no gestantes, y ocurre con niveles de glucemia menores que en mujeres no gestantes.

Los principales signos y síntomas son:

• Hiperémesis súbita (sospechar sobre todo si se inicia en el tercer trimestre).
• Deshidratación (taquicardia, hipotensión arterial).
• Dolor abdominal difuso.
• Somnolencia, estupor, coma.
• Aliento con olor cetónico.
• Respiración de Kussmaul: rápida, profunda y con trabajo respiratorio.
• RCTG de baja variabilidad con posibles deceleraciones en la frecuencia cardiaca fetal.

El manejo debe ser:

• Monitorización de constantes vitales.
• Monitorización fetal.
• Analítica sanguínea completa: hemograma, coagulación, gasometría e ionograma.
• Canalización de dos vías venosas periféricas de gran calibre.
• Insulinoterapia endovenosa de manera continua.
• Hidratación mediante sueroterapia con suero salino fisiológico 0,9%. Tras la normalización de valores de glucemia se debe administrar suero glucosado para evitar hipoglucemias. No es recomendable utilizar Ringer Lactato ya que puede empeorar la acidosis.
• Corrección electrolítica.
• Colocación de sonda vesical permanente para valorar diuresis horaria.

La realización de cesárea está contraindicada hasta la estabilización materna.

• Repercusiones de la diabetes sobre el embrión y el feto
  • Embriopatía diabética: abortos, malformaciones que dependerán del momento en el que se inicie la hiperglucemia, siendo más frecuentes las malformaciones cardíacas, seguidas de las del sistema nervioso central y las esqueléticas.
  • Fetopatía diabética: la muerte intraútero es nueve veces más frecuente que en la población no diabética. Los fetos presentan más macrosomías, retrasos de crecimiento y distrés respiratorio

Tratamiento

La clave es evitar que esta patología influya en la gestación. Para ello es necesario:

• Evitar descompensaciones metabólicas en la gestante.
• Evitar que se presenten las complicaciones obstétricas propias de la diabetes: trastornos hipertensivos, amenaza de parto pretérmino, infección de orina, infecciones vaginales e hidramnios.
• Evitar repercusiones en el embrión, en el feto y en el neonato.

La meta es conseguir un estado de euglicemia tanto en la diabetes gestacional como pregestacional: glucemias basales entre 60 y 95 mg/dl, glucemias postprandiales

Para ello, los pilares del tratamiento son:

• Alimentación

La alimentación de la diabética embarazada no debe ser ni hipocalórica ni restrictiva en hidratos de carbono. El azúcar refinado y los productos que lo contienen en grandes cantidades (pasteles, caramelos, mermeladas y refrescos) deben ser evitados o restringidos.

El aporte calórico y el incremento de peso ha de ser similar al de las embarazadas no diabéticas, el objetivo es una ganancia de peso según el IMC pregestacional (siguiendo las tablas de la IOM). Se aconseja una dieta de 35-38 kcal/kg de peso ideal pregestacional y día (pacientes con sobrepeso u obesidad 25-30 kcal/kg), compuestas por un 48-55% de hidratos de carbono (40-45% si no se logra controlar las glucemias postprandiales), un 20% de proteínas y un 25-30% de lípidos. Además añadir 28 gramos de fibra al día es clave para controlar el índice glucémico.

La distribución calórica a lo largo del día y el número de ingestas debe fraccionarse, con objeto de disminuir la cetogénesis y evitar las hipoglucemias. Una opción correcta sería distribuir la alimentación en 6 ingestas con un intervalo entre ellas no mayor de 3,5 horas y un ayuno nocturno no mayor de 8 horas.

Se recomienda evitar dietas rígidas y adaptar la propuesta alimentaria lo más posible a las costumbres, los horarios y las preferencias de la embarazada, puesto que esto facilitará su cumplimiento.

• Ejercicio

El ejercicio físico se ha mostrado efectivo como terapia en la diabetes pregestacional y también puede mejorar la situación de la diabetes gestacional. Debe recomendarse la realización de un ejercicio moderado diario (paseo, etc.). En las mujeres que practiquen algún deporte se ha de favorecer su mantenimiento siempre que no interfiera con la buena evolución de la gestación.

• Insulina

Depende del contexto clínico, el uso de los antidiabéticos orales durante la gestación no es recomendable, debiendo ser suprimidos en aquellas pacientes que los estuvieran tomando. No se ha demostrado que provoque malformaciones congénitas, pero raras veces es posible conseguir con ellos niveles de euglicemia. Muchos protocolos consideran la metformina segura y no teratogénica, en caso de pacientes con SOP o DM2 ya en tratamiento y con buen control, se puede mantener durante el primer trimestre o incluso todo el embarazo si la paciente rechaza la insulina, aunque esta última sigue siendo el tratamiento de elección.

En la diabetes pregestacional el tratamiento durante la gestación se realizará siempre con insulina, cuando la dieta y el ejercicio no sean suficientes.

Las pautas de múltiples dosis son las que ofrecen mejores resultados. Es preciso tener en cuenta el aumento de la sensibilidad a la insulina al principio de la gestación y el incremento de necesidades en la segunda mitad.

Finalmente, la vía de parto de elección es la vaginal. Se trata de un parto de riesgo (fetos cromosomas, inmadurez pulmonar, malformaciones…). El control metabólico ha de ser riguroso para evitar hipoglucemias neonatales.

Cuidados durante el parto

Durante el parto, el objetivo de glucemias maternas está entre 70-110 mg/dL. Si la glucemia supera estos valores, se debe iniciar una perfusión continua de insulina intravenosa.

Los controles deben ser horarios a través de la glucemia capilar. Es vital el aporte de glucosa IV (suero glucosado) simultáneo para cubrir las demandas energéticas del parto y prevenir la cetosis, ajustando la bomba de insulina de forma dinámica según los resultados. Para ello se deberá disponer de dos accesos venosos periféricos, uno disponible para la infusión de insulina y suero glucosado si precisara y otro acceso para el resto de medicación que precise el parto (como la oxitocina).

Tras el alumbramiento de la placenta, los requerimientos de insulina caen drásticamente ya que cesa la producción de lactógeno placentario (hormona antagonista de la insulina que se produce en la placenta que se acaba de alumbrar), lo que provoca una disminución de la resistencia a la insulina. En diabetes gestacional, se suspende la insulina; en diabetes pregestacional, se debe volver a las dosis previas al embarazo o incluso menores.

El recién nacido ha de ser sometido a una revisión en profundidad y a vigilancia las primeras 24-48 horas, para descartar alteraciones metabólicas, especialmente la hipoglucemia, con frecuencia asintomática pero potencial causante de secuelas si no se detecta, se ha de ser conseguir mantener los niveles de glucosa > 45mg/dl en el primer día de vida, alcanzando la cifra nadir de glucemia entre 1-2 horas tras el nacimiento.

No sólo no hay ninguna contraindicación para la lactancia materna, sino que su inicio precoz es beneficioso para ambos, tanto para prevenir hipoglucemias neonatales y reducir la resistencia a la insulina materna.

Observaciones

La educación sobre hábitos alimenticios y ejercicio físico en las gestantes diabéticas es un pilar básico para el mantenimiento de un buen perfil glucémico y la disminución de complicaciones maternas y fetales.

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