2.1 CONCEPTO
La insuficiencia renal aguda (IRA) o fracaso renal agudo (FRA) es un síndrome clínico, de etiología diversa, que se caracteriza por un deterioro brusco de la función renal que se instaura en horas, días o semanas. Secundariamente se produce el aumento de la concentración en sangre de productos nitrogenados (azoemia) y productos tóxicos que en condiciones normales serían excretados por el riñón (uremia). Alrededor del 60% de los casos cursa con oliguria, aunque en ocasiones la diuresis puede estar conservada o incluso existir poliuria.
2.2 ETIOLOGÍA
Para el correcto funcionamiento renal son necesarias una adecuada perfusión sanguínea, integridad del parénquima renal y vías excretoras permeables. La alteración súbita de cualquiera de estos elementos puede ocasionar IRA.
Desde el punto de vista etiopatogénico, la IRA se clasifica en:
2.2.1 Insuficiencia renal prerrenal o funcional
La causa más frecuente de IRA (70-80%). Se produce un descenso del filtrado glomerular, como consecuencia de una disminución de la perfusión renal o vasoconstricción renal intensa. Se debe por tanto a situaciones clínicas que cursan con hipovolemia, insuficiencia cardiovascular y redistribución del líquido extracelular entre otros.
En la analítica se observa fracción de excreción de sodio (FeNa) < 1% y sodio urinario < 20 mEq/L. La función renal suele normalizarse tras corregir la causa desencadenante.
2.2.2 Insuficiencia renal parenquimatosa
Se debe a una lesión renal establecida en cualquier localización: los glomérulos, los túbulos, el instersticio o los vasos renales. La causa más frecuente es la necrosis tubular aguda por hipoperfusión renal grave o mantenida en el tiempo. Si la IRA prerrenal se prolonga en el tiempo puede ocasionar una lesión parenquimatosa.
En la analítica encontraremos una FeNa > 1% y el sodio urinario > 20mEq/L.
2.2.3 Insuficiencia renal postrenal u obstructiva
Se produce una disminución del filtración glomerular debido a que existe un obstáculo que impide el flujo de la orina. La obstrucción se puede presentar a cualquier nivel:
- Ureteral: litiasis, coágulos, tumores.
- Vesicoprostático: vejiga neurógena, hiperplasia benigna de próstata y carcinoma prostático.
- Uretral: estenosis.
En cuanto a los hallazgos analíticos, se comporta como una insuficiencia renal parenquimatosa.
Tabla 3: Etiología de la insuficiencia renal aguda
2.3 FISIOPATOLOGÍA
La IRA evoluciona a lo largo de 4 fases: inicial, oligúrica, diurética y resolución. La fase inicial y la oligúrica se solapan, considerando frecuentemente solo 3 fases de la IRA.
Durante la fase inicial se produce una alteración de la función renal que va a producir la oliguria. La fase oligúrica suele durar 10 días, durante esta fase se acumulan en sangre elementos que, en condiciones normales, son excretados por el riñón, apareciendo consecuentemente: hiperpotasemia, hipermagnesemia, acidosis, azoemia y sobrecarga hídrica.
En la fase diurética se incrementa la diuresis diaria. A pesar de la recuperación del glomérulo, las nefronas no son funcionales y no son capaces de concentrar la orina, por lo que aumenta el riesgo de deshidratación y se agrava la uremia. La fase diurética tiene una duración de dos semanas aproximadamente.
En la fase de resolución existen dos opciones: (1) aumento progresivo de la velocidad de filtración glomerular y normalización de los niveles séricos de creatinina o (2) evolución hacia una insuficiencia renal crónica
2.4 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La IRA puede presentarse de tres modos:
- Elevación de urea y creatinina que se halla de manera casual tras control analítico.
- En el contexto de cualquiera de las causas mencionadas previamente.
- Presencia de síntomas renales: edemas, hematuria, oliguria (presente en el 40% de los casos)
Las manifestaciones clínicas están relacionadas con las alteraciones presentes en el contexto de la IRA:
- Elevación de los productos nitrogenados: urea y creatinina.
- Se acompaña de manifestaciones digestivas: anorexia, náuseas, vómitos, gingivitis y aliento urémico sobre todo.
- La uremia grave puede acompañarse de letargia, astenia y convulsiones.
- Alteraciones hidroelectrolíticas:
- Hiperpotasemia: alteraciones en el ECG (ondas T picudas, riesgo de paro cardiaco).
- Hipermagnesemia: puede provocar hipotensión, depresión respiratoria o paro cardiaco. La hipermagnesemia sintomática no es frecuente, salvo en pacientes con IRA tras la ingesta de fármacos con Mg (antiácidos o laxantes).
- Alteraciones del equilibrio ácido- base: acidosis metabólica, que provoca respiración de Kussmaul (rítmica y rápida), hipotensión, predisposición a arritmias y síntomas neurológicos (en casos graves).
- Alteración de la volemia: sobrecarga hídrica, hipovolemia.
- Alteración de la diuresis: oliguria (diuresis < 400ml/día), anuria (diuresis < 100 ml/día), poliuria (diuresis > 3 l/ día) e incluso diuresis normal.
Tabla 4: Diagnóstico diferencial entre insuficiencia prerrenal y necrosis tubular aguda
2.5 COMPLICACIONES
- Insuficiencia renal crónica.
- Edema generalizado.
- Insuficiencia cardiaca congestiva.
- Arritmias cardiacas.
- Paro cardiaco.
- Tromboembolismo pulmonar.
- Hipertensión arterial.
- Sangrado gastrointestinal.
- Convulsiones.
- Síndrome urémico.
2.6 EXPLORACIÓN FÍSICA
- Control de constantes y diuresis.
- Auscultación cardiopulmonar: identificar la presencia de soplos, arritmias o crepitantes.
- Palpación abdominal en busca de masas o globo vesical.
- Tacto rectal para evaluar próstata en varones.
- Observar grado de hidratación (edemas, depleción…).
- Pruebas complementarias:
- ECG: arritmias, bloqueos, alteraciones Onda T.
- Analítica de sangre: hemograma, bioquímica, gasometría arterial o venosa.
- Analítica de orina: sistemático, sedimento, urea y creatinina.
- Ecografía abdominal: valorar tamaño y morfología renal, vías urinarias, próstata, etc.
2.7 TRATAMIENTO
2.7.1 Tratamiento de la ira prerenal
- Monitorización cardiaca y de la presión arterial.
- Canalización de vía venosa periférica para la administración de sueroterapia y fármacos prescritos.
- Sondaje vesical para control de diuresis.
- Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas y de la acidosis metabólica (cuando pH < 7,20).
- Prevención de la hemorragia digestiva con pantoprazol o ranitidina iv.
- Tratamiento de la hipovolemia:
- Reposición hidrosalina: con suero fisiológico iv 500-1000 ml/h durante las dos primeras horas y después 3000 ml/24h.
- Transfusión de hematíes en presencia de anemia grave.
- Tratamiento de la insuficiencia cardiaca si es la causa del fracaso renal.
- Tratamiento del síndrome nefrótico, resolver la causa y forzar la diuresis, el fármaco de elección es la furosemida que se puede asociar a diuréticos tiazídicos y a diuréticos ahorradores de potasio.
- Hemodiálisis (Tabla).
Tabla 5: Indicaciones y contraindicaciones de la hemodiálisis en el contexto de la IRA
2.7.2 Tratamiento de la ira parenquimatosa
- Reposición de la volemia bajo control hemodinámico. Si hay deshidratación, la reposición se hará con suero fisiológico o suero glucosalino dependiendo de la natremia.
- Aumentar el volumen de la diuresis y evitar la progresión de la lesión renal. Para ello se utiliza el manitol, diuréticos de asa y dopamina a dosis diuréticas.
- Los diuréticos no son efectivos en caso de insuficiencia renal de más de 36 horas de evolución, diuresis < 200 ml/24h o creatinina plasmática > 5mg/dl.
- Hemodiálisis, con las mismas indicaciones que la IRA prerrenal.
2.7.3 Tratamiento de la ira posrenal u obstructiva
- Corrección de las alteraciones electrolíticas.
- Si hay obstrucción al flujo urinario, sondaje vesical. Si la anuria no se resuelve está indicada la nefrostomía percutánea.
- Hemodiálisis, con las mismas indicaciones que la IRA prerrenal.
Tratamiento de la hiperpotasemia
- Hiperpotasemia severa > 7,5 mEq/l
- Si se observan alteraciones en el ECG, se administrará gluconato cálcico 10-30 ml con velocidad de perfusión 2-5ml/min.
- Suero glucosado al 10% 500 ml + 10 UI de insulina rápida a pasar en 2 horas.
- En caso de acidosis metabólica, se tratará con bicarbonato sódico.
- Furosemida iv, excepto en casos de deshidratación.
- Si las medidas anteriores no son suficientes para corregir los niveles de potasio, no existe diuresis conservada, en insuficiencia renal avanzada y si existe necrosis tubular importante con liberación de potasio estará indicada la hemodiálisis.
- La hiperpotasemia moderada (6,5 -7,5 mEp/l) sin alteraciones en el ECG se trata con las mismas medidas de corrección que la hiperpotasemia severa, pero no se administra gluconato cálcico.
2.7.4 Manejo de intoxicaciones nefrotóxicas
En el contexto de urgencias, la insuficiencia renal aguda puede deberse o agravarse por la exposición a sustancias nefrotóxicas (fármacos, productos químicos o tóxicos ambientales).
Los agentes más implicados son los aminoglucósidos, AINEs, contraste yodado, metales pesados, etilenglicol y litio.
Actuación inicial:
- Identificación precoz del agente causal y suspensión inmediata.
- Hidratación con soluciones isotónicas para favorecer la eliminación renal.
- Control de electrolitos, equilibrio ácido-base y diuresis horaria.
- En casos graves o ante tóxicos dializables (litio, metanol, etilenglicol, salicilatos), se indicará hemodiálisis urgente.
2.7.5 Estrategias de protección renal en pacientes críticos
Los pacientes en situación crítica presentan alto riesgo de lesión renal aguda (LRA).
Las medidas de prevención y protección renal recomendadas por las guías KDIGO (2023) incluyen:
- Evitar hipovolemia y mantener perfusión renal adecuada (PAM > 65 mmHg).
- Optimizar la hidratación antes y después de la administración de contraste yodado.
- Evitar el uso simultáneo de fármacos nefrotóxicos (AINEs, IECA, aminoglucósidos, vancomicina).
- Monitorizar función renal y diuresis cada 4–6 h en pacientes críticos.
- Uso racional de diuréticos: solo en casos de sobrecarga hídrica o edema pulmonar.
- Nutrición adecuada: evitar hipercatabolismo y mantener equilibrio proteico.
En unidades de cuidados intensivos, el abordaje debe ser multidisciplinario, coordinando nefrología, medicina intensiva y enfermería.
2.7.6 Biomarcadores de daño renal (NGAL, CISTATINA C)
Los nuevos biomarcadores permiten detectar daño renal de forma más precoz que la creatinina sérica.
- NGAL (lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos): aumenta en plasma y orina pocas horas después de la lesión renal.
- Cistatina C: marcador sensible de filtrado glomerular, independiente de masa muscular.
- KIM-1 (Kidney Injury Molecule-1): útil para identificar daño tubular temprano.
Su uso en urgencias y en UCI permite anticipar el diagnóstico de insuficiencia renal aguda y aplicar medidas preventivas antes de que se produzca el deterioro clínico.
2.8 INTERVENCIONES ENFERMERAS
- Sondaje vesical (580).
- Verificar la indicación médica y explicar el procedimiento al paciente.
- Realizar higiene de manos y utilizar técnica estéril.
- Colocar al paciente en posición adecuada (decúbito dorsal con piernas flexionadas).
- Realizar la limpieza del meato urinario con solución antiséptica.Introducir el catéter con técnica aséptica, asegurando su correcta fijación.
- Registrar tipo, calibre del catéter, fecha y hora de colocación, y cantidad/aspecto de la orina.
- Vigilar signos de incomodidad, dolor o complicaciones (sangrado, resistencia, fiebre).
- Cuidados del catéter urinario (1876).
- Asegurar que la bolsa de orina esté por debajo del nivel de la vejiga, sin contacto con el suelo.
- Vaciar la bolsa de drenaje regularmente con técnica limpia.
- Realizar higiene perineal diaria con agua y jabón neutro.
- Vigilar el color, olor y cantidad de la orina.
- Evaluar signos de infección urinaria (fiebre, turbidez, mal olor, disuria).
- Educar al paciente y/o familiares sobre el cuidado del catéter.
- Manejo de la eliminación urinaria (590).
- Valorar el patrón urinario normal del paciente (frecuencia, volumen, color).
- Fomentar la ingesta adecuada de líquidos (salvo contraindicación médica).
- Facilitar el acceso al inodoro o cuña/urinario según necesidad.
- Vigilar signos de retención o incontinencia urinaria.
- Realizar ejercicios de fortalecimiento del suelo pélvico si procede.
- Registrar características de la eliminación (cantidad, frecuencia, características).
- Coordinar medidas para evitar la dependencia del catéter cuando no sea necesario.
- Monitorización respiratoria (3350).
- Evaluar la frecuencia, ritmo, profundidad y esfuerzo respiratorio.
- Observar la coloración de la piel y mucosas (signos de hipoxia).
- Auscultar campos pulmonares para identificar ruidos anormales (sibilancias, crepitantes).
- Vigilar saturación de oxígeno mediante pulsioxímetro.
- Registrar los hallazgos y comunicar cambios significativos al equipo de salud.
- Colocar al paciente en posición que facilite la expansión pulmonar.
- Controlar signos vitales y respuesta a terapias (oxigenoterapia, nebulizaciones).
- Control de las infecciones (6540).
- Lavarse las manos antes y después de cada actividad de cuidados de paciente.
- Poner en práctica precauciones universales.
- Usar guantes estériles, si procede.
- Garantizar una manipulación aséptica de todas las líneas IV.
- Protección contra las infecciones (6550).
- Observar los signos y síntomas de infección sistémica y localizada.
- Proporcionar los cuidados adecuados a la piel en las zonas edematosas.
- Inspeccionar la existencia de enrojecimiento, calor externo o drenaje en la piel y las membranas mucosas.
- Restablecimiento de la salud bucal (1730).
- Evaluar regularmente el estado de los dientes, encías, lengua y mucosas orales.
- Identificar signos de inflamación, lesiones, halitosis o sequedad.
- Realizar higiene oral completa o asistir al paciente según su autonomía, usando cepillo, pasta dental, hilo
dental y enjuagues.
- Aplicar lubricantes, geles o soluciones humectantes en caso de sequedad de boca o mucosas.
- Educar al paciente y familiares sobre hábitos de higiene oral adecuados y prevención de infecciones.
- Registrar la condición oral y cualquier intervención realizada.
- Vigilancia de la piel (3590).
- Observar el color, temperatura, humedad, turgencia y elasticidad de la piel.
- Revisar zonas de presión y prominencias óseas para detectar eritemas, úlceras o lesiones incipientes.
- Mantener la piel limpia y seca, utilizando productos suaves y evitando irritantes.
- Cambiar posiciones del paciente para prevenir úlceras por presión.
- Aplicar barreras protectoras o emolientes según necesidad.
- Registrar hallazgos, intervenciones y evolución de la piel, e informar alteraciones al equipo de salud.
- Manejo de las náuseas (1450).
- Evaluar intensidad, frecuencia y factores desencadenantes de las náuseas.
- Identificar medicamentos, alimentos u olores que las provoquen y modificar según sea posible.
- Ofrecer dieta fraccionada, ligera y de fácil digestión, evitando alimentos grasos o irritantes.
- Mantener un ambiente ventilado y libre de olores desagradables.
- Administrar medicación antiemética siguiendo indicaciones médicas.
- Registrar episodios, intensidad y respuesta a las intervenciones.
- Manejo del vómito (1570).
- Vigilar la frecuencia, cantidad, color y consistencia del vómito.
- Colocar al paciente en posición lateral o semisentado para prevenir aspiración.
- Limpiar la cavidad oral después del vómito, utilizando enjuagues suaves.
- Mantener hidratación y reponer electrolitos según indicación médica.
- Evaluar signos de deshidratación, debilidad o alteraciones de laboratorio.
- Registrar cada episodio y comunicar cambios significativos al equipo de salud.
- Manejo de líquidos y electrolitos (2080).
- Observar si los niveles de electrolitos en suero son normales, si existe disponibilidad.
- Obtener muestras para el análisis en el laboratorio de los niveles de líquidos o electrolitos alterados (niveles de
hematocrito, BUN, proteínas, sodio y potasio).
- Pesar a diario y valorar la evolución.
- Controlar los valores de laboratorio relevantes para el equilibrio de líquidos (niveles de hematocrito, BUN,
albúmina, proteínas totales, osmolaridad del suero y gravedad específica de la orina).
- Vigilar los resultados de laboratorio relevantes en la retención de líquidos (aumento de la gravedad específica,
aumento de BUN, disminución de hematocrito y aumento de los niveles de osmolaridad de la orina).
- Monitorizar el estado hemodinámica, incluyendo niveles de PVC, PAM, PAP y PCPE, según disponibilidad.
- Llevar un registro preciso de ingesta y eliminación.
- Observar si hay signos y síntomas de retención de líquidos.
- Proceder a la restricción de líquidos, si es oportuno.
- Vigilar los signos vitales, si procede.
- Observar si hay manifestaciones de desequilibrio de líquidos.
- Valorar las mucosas bucales del paciente, la esclerótica y la piel por si hubiera indicios de alteración de líquidos
y del equilibrio de electrolitos (sequedad, cianosis e ictericia).
- Instaurar medidas de descanso intestinal (restringir ingesta de alimentos o líquidos y disminuir la ingesta de productos lácteos), si corresponde.
2.9 OBSERVACIONES ENFERMERAS
Para controlar la carga hídrica de los pacientes con IRA debemos observar:
- Cambios en el peso corporal
- Presencia de edema
- Distensión de las venas yugulares
- Alteración de ruidos cardiacos
- Dificultad creciente para respirar, se evidencia esfuerzo respiratorio (tiraje, uso de musculatura accesoria…), el paciente necesita incorporarse para facilitar la entrada de aire y ruidos respiratorios.
El control de estos signos será especialmente importante en las fases oligúrica y diurética de la IRA.
La reducción del gasto metabólico reduce la liberación de potasio, urea y creatinina. Debemos fomentar el reposo, la disminución del ejercicio físico e identificar precozmente la presencia de infección y fiebre.
El fósforo se acumula a nivel cutáneo, provocando prurito intenso. Esto, junto con la alteración de la piel que provoca el edema (sequedad, excoriación, etc) puede condicionar la aparición de lesiones cutáneas susceptibles de infección.
En pacientes con hiperpotasemia moderada o grave que requieran transfusión de hematíes, el concentrado debe administrarse durante la sesión de hemodiálisis o una vez que la hiperpotasemia se haya corregido.
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