El dolor abdominal-pélvico agudo es un síntoma frecuente en urgencias que requiere un enfoque diagnóstico meticuloso por su amplio diagnóstico diferencial, que incluye patologías ginecológicas y no ginecológicas potencialmente graves. Su evaluación debe combinar historia clínica detallada, exploración física dirigida y pruebas complementarias estratégicas.
Tabla 1. Diagnóstico diferencial en urgencias. Tabla de elaboración propia
Diagnóstico diferencial
Pasos clave
- Valoración inicial: triaje con evaluación de signos vitales y estabilidad hemodinámica.
- Historia dirigida:
o Características del dolor (inicio, localización, irradiación).
o Síntomas asociados (fiebre, vómitos, sangrado genital).
o Antecedentes ginecológicos (FUR, ciclos, MAC).
- Exploración física:
o Signos peritoneales (defensa, Blumberg).
o Tacto vaginal (masas, dolor anexial, sangrado).
- Pruebas complementarias:
o Primera línea: Test de embarazo en toda mujer en edad fértil con dolor abdominal, independientemente de lo que diga la paciente sobre su actividad sexual o MAC, ecografía transvaginal/abdominal.
o Segunda línea: TC abdominopélvico con contraste (gold standard para diagnóstico de perforación, isquemia u obstrucción).
o Laboratorio: Hemograma, PCR, función renal, urianálisis.
Causas no ginecológicas destacadas
Apendicitis aguda
- Clínica: Dolor en fosa ilíaca derecha con signo de McBurney positivo, anorexia, fiebre baja.
- Diagnóstico: Ecografía/TC con engrosamiento de apéndice >6mm y líquido periapendicular.
Patología diverticular
- Diverticulitis: Dolor en FII izquierda, fiebre, leucocitosis. TC con engrosamiento de pared cólica y grasa inflamada.
- Perforación: Neumoperitoneo en radiografía/TC, abdomen en tabla.
Obstrucción intestinal
- Clínica: Distensión abdominal, vómitos fecaloideos, ausencia de deposiciones.
- Diagnóstico: Radiografía abdominal en bipedestación (niveles hidroaéreos) y TC.
Isquemia mesentérica
- Factores de riesgo: Fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca.
- Hallazgos clave: Dolor desproporcionado a la exploración, acidosis láctica. TC con trombosis arterial/venosa o neumatosis intestinal.
Cólico nefrítico
- Clínica: Dolor lumbar cólico irradiado a genitales, hematuria.
- Diagnóstico: Uro-TC sin contraste (cálculos >5mm en uréter).
Consideraciones especiales
- Embarazo: La ecografía es primera línea; evitar radiación. Considerar apendicitis y colecistitis como causas no obstétricas frecuentes.
- Ancianos: Presentación atípica (ausencia de fiebre, leucocitosis mínima). Alta sospecha de patología vascular y neoplasias.
- Inmunodeprimidos: Mayor riesgo de perforaciones espontáneas y cuadros infecciosos atípicos.
2.1 TORSIÓN OVÁRICA
Concepto
La torsión ovárica es la rotación del ovario sobre su propio eje de ligamentos que provoca un proceso isquémico, provocando a su vez una edematización del ovario. A veces, el ovario y la trompa de Falopio giran como una sola entidad alrededor del ligamento ancho, por lo que la torsión es de ambas estructuras y es denominada torsión anexial.
Imagen 3. Torsión ovárica.
Etiología
En 50 a 80% de los casos se identifican masas ováricas unilaterales, aunque también la torsión puede observarse en el caso de anejos normales.
Es más frecuente en el lado derecho debido a que el ligamento útero-ovárico derecho es más largo que el izquierdo, además de encontrarse en el lado izquierdo el colon sigmoide que permite una menor movilidad del ovario.
Fisiopatología
Los ligamentos útero-ováricos largos por factores congénitos, permiten una gran movilidad de las trompas de Falopio, lo cual incrementa el riesgo de que se produzca una torsión.
Las masas en anexos son el principal factor de riesgo para generar mayores cifras de torsión, sobre todo aquellas masas mayores o iguales a 5 centímetros.
Hay que tener en cuenta que los ovarios reciben irrigación de los vasos uterinos y ováricos, al comienzo de la torsión hay afectación tan solo del retorno venoso (de baja presión), y como consecuencia de esto, un flujo ininterrumpido hacia el anexo, pero con una salida menor de sangre, causando una congestión y edematización anexial, e incluso isquemia o necrosis posterior si el edema avanza.
La ooforectomía (extirpación de ovario) se reserva a casos específicos, ya que a pesar de la isquemia que se puede producir en el ovario, se ha comprobado que este puede recuperar parte de su funcionalidad tras resolver la torsión.
Manifestaciones clínicas
Los principales signos y síntomas son dolor pélvico agudo asociado a náuseas y vómitos. La aparición de fiebre o febrícula y signos de irritación peritoneal es característico de una etapa más avanzada de isquemia o necrosis. El dolor es de tipo cólico y palpitante, más severo en el lado donde se produce la torsión.
Puede manifestarse como masa abdominal que obliga a efectuar una exploración quirúrgica por su tamaño, aún en ausencia de otros síntomas.
Complicaciones
La principal complicación, aparte del dolor que presenta, es la necrosis del ovario.
Tratamiento
Precisa de diagnóstico precoz y es una urgencia que requiere tratamiento quirúrgico inmediato, así como tratamiento médico para el manejo del dolor. Se sugiere como tratamiento de primera elección la distorsión anexial. En caso de sospecha de malignidad es necesario contar con el análisis patológico transoperatorio y, con base en los resultados, tomar la decisión de conservar el anexo o extirparlo para tratamiento curativo.
Observaciones enfermeras
Es interesante recordar que alrededor del 75% de casos ocurren en mujeres menores de 30 años, y alrededor del 20% de todos los casos ocurren en mujeres embarazadas. Son factores de riesgo:
- Embarazo, debido al tamaño del cuerpo lúteo.
- Inducción de la ovulación dentro de un proceso de tratamiento de la esterilidad.
- Agrandamiento ovárico mayor de 5 cm (especialmente por tumores benignos)
- La ligadura de trompas es un factor de riesgo controvertido, no hay evidencia clara.
2.2 MIOMAS
Concepto
Los miomas uterinos son tumores benignos del miometrio formados por fibras musculares y tejido conectivo. También se conocen como leiomiomas y son los tumores pélvicos más frecuentes en mujeres en edad fértil. Son estrógeno-dependientes. La mayoría de los miomas son asintomáticos..
Dependiendo de su localización, los miomas pueden clasificarse en:
- Submucosos: crecen hacia la cavidad endometrial y están altamente asociados con sangrado menstrual abundante y dismenorrea intensa. Son los menos frecuentes (5%).
- Intramurales: se desarrollan dentro de la pared muscular del útero, lo que puede aumentar el volumen uterino y alterar su contracción, tienen una prevalencia del 40% de los miomas.
- Subserosos: crecen hacia la superficie externa del útero y generalmente no causan dismenorrea, a menos que compriman estructuras cercanas. Son los más comunes (55% de los casos).
Clasificación según la federación internacional de ginecología y obstetricia
Tabla 2. Clasificación de miomas. Tabla de elaboración propia
Imagen 4. Tipo de miomas
Relación con dolor ginecológico agudo
Los miomas pueden causar dismenorrea secundaria a través de varios mecanismos:
- Alteración en la contractilidad del miometrio: el útero necesita mayor esfuerzo para expulsar el sangrado menstrual, lo que genera contracciones dolorosas y prolongadas.
- Compresión de órganos vecinos: si el mioma es grande, puede presionar el recto o la vejiga, causando síntomas como disuria, estreñimiento o sensación de pesadez pélvica.
- Inflamación y congestión pélvica: los miomas pueden provocar aumento del flujo sanguíneo uterino y liberación de mediadores inflamatorios, intensificando el dolor.
Manifestaciones clínicas
Además del dolor menstrual, los miomas pueden provocar:
- Sangrado abundante: menstruaciones más abundantes y prolongadas.
- Dolor pélvico crónico o sensación de peso en el abdomen inferior.
- Anemia ferropénica, secundaria a la pérdida de sangre excesiva.
- Infertilidad o abortos recurrentes, especialmente si el mioma deforma la cavidad endometrial.
- Síntomas urinarios o digestivos, cuando los miomas grandes comprimen vejiga o recto.
Factores de riesgo
- Edad entre 30 y 50 años.
- Predisposición genética.
- Exposición a estrógenos y progesterona: los miomas son dependientes de hormonas ováricas, por ello tras la menopausia no se desarrollan ni evolucionan, por el contrario involucionan.
- Obesidad y dieta rica en carne roja.
La multiparidad es un factor protector para su aparición.
Diagnóstico
El diagnóstico de los miomas se realiza mediante:
- Exploración ginecológica, que puede revelar un útero aumentado de tamaño.
- Ecografía transvaginal: prueba de primera línea para evaluar número, tamaño y localización de los miomas.
- Resonancia magnética (RMN): útil en casos complejos o para planificar tratamientos quirúrgicos.
- Histeroscopia: en casos de sospecha de miomas submucosos sintomáticos.
Tratamiento
El manejo de los miomas depende de la sintomatología, el tamaño de los tumores y los deseos reproductivos de la paciente:
- Tratamiento expectante si la paciente es asintomática.
- Tratamiento médico
o Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs): alivian la dismenorrea, pero no reducen el tamaño de los miomas.
o Anticonceptivos hormonales combinados o progestágenos: ayudan a regular el ciclo y disminuir el sangrado.
o Ácido tranexámico en caso de sangrados abundantes.
o DIU con levonorgestrel: reduce el sangrado y el dolor en algunos casos.
o Análogos de la GnRH (goserelina, leuprolida): inducen un estado hipoestrogénico que reduce temporalmente el tamaño de los miomas, pero con efectos secundarios similares a la menopausia.
o El Acetato de Ulipristal fue usado durante años para el tratamiento de los miomas. Actualmente se encuentra en desuso por sus posibles efectos secundarios graves.
- Tratamiento quirúrgico
o Miomectomía: indicada en mujeres que desean preservar la fertilidad o tienen síntomas graves. Puede realizarse por laparotomía, laparoscopia o histeroscopia.
o Embolización de arterias uterinas: técnica mínimamente invasiva que reduce el flujo sanguíneo al mioma, provocando su necrosis. Debe evaluarse el deseo genésico ya que esta cirugía puede conllevar complicaciones en futuras gestaciones.
o Histerectomía: opción definitiva en mujeres sin deseo gestacional.
2.3 DOLOR PÉLVICO AGUDIZADO
2.3.1 Endometriosis
Concepto
La endometriosis es una enfermedad ginecológica crónica caracterizada por la presencia de tejido endometrial funcional fuera de la cavidad uterina, principalmente en órganos pélvicos como los ovarios, el peritoneo, las trompas de Falopio y el tabique rectovaginal. Estas lesiones ectópicas responden a los estímulos hormonales del ciclo menstrual, proliferando y descamándose de manera cíclica, lo que genera inflamación, fibrosis y formación de adherencias en los órganos afectados.
El mecanismo fisiopatológico exacto de la endometriosis aún no está completamente definido, pero existen diversas teorías:
- Menstruación retrógrada: flujo menstrual que regresa a la cavidad peritoneal a través de las trompas de Falopio, permitiendo la implantación de tejido endometrial ectópico.
- Metaplasia celómica: transformación de células mesoteliales en tejido endometrial funcional.
- Diseminación hematógena o linfática: lo que explicaría la presencia de endometriosis en zonas distantes como los pulmones.
- Factores inmunológicos y genéticos, que predisponen a ciertas mujeres a desarrollar la enfermedad.
La endometriosis se clasifica en estadios (I Mínima, II Leve, III Moderada, IV Grave) según la extensión de las adherencias y la profundidad de los implantes.
Manifestaciones clínicas
La endometriosis puede ser asintomática o presentar síntomas variables, entre los que destacan:
- Dismenorrea intensa y progresiva: el dolor suele aparecer antes del inicio de la menstruación y se mantiene a lo largo del ciclo menstrual, lo que la diferencia de la dismenorrea primaria.
- Dolor pélvico crónico: no siempre asociado al ciclo menstrual.
- Dispareunia profunda (dolor durante las relaciones sexuales), especialmente si hay afectación del fondo de saco de Douglas.
- Infertilidad debido a la alteración anatómica de las trompas de Falopio y la disfunción ovárica.
- Síntomas digestivos o urinarios (dismenorrea cíclica asociada a diarrea, estreñimiento, disuria o hematuria) en casos de endometriosis en intestino o vejiga.
Uno de los motivos principales por los que las pacientes diagnosticadas con endometriosis acuden a urgencias es debido a la rotura de un endometrioma (más frecuente durante la menstruación), permitiendo la salida de parte de la sangre contenida en su interior hacia el peritoneo, produciendo peritonitis química. Este contenido además se puede sobreinfectar, precisando en este caso antibioterapia.
El tratamiento para la rotura del endometrioma es conservador mediante analgesia y vigilancia si hay estabilidad hemodinámica o hemoperitoneo escaso, precisando, si no es así tratamiento quirúrgico mediante laparoscopia diagnóstica y extirpación de manera conservadora, limitándose al anejo afectado y manteniendo todo el tejido ovárico sano.
Localización más frecuente
La localización más común de los implantes endometriósicos es el ovario, donde pueden formar quistes endometriósicos o endometriomas (quistes de contenido hemático espeso, conocidos como "quistes de chocolate"). También pueden afectar el peritoneo pélvico, los ligamentos uterosacros, el recto, la vejiga o incluso estructuras más alejadas, como los pulmones.
Diagnóstico
El diagnóstico de endometriosis se basa en una combinación de criterios clínicos, pruebas de imagen y, en algunos casos, cirugía:
- Ecografía transvaginal: útil para detectar endometriomas ováricos (quistes de chocolate), pero limitada en la visualización de lesiones peritoneales.
- Resonancia magnética pélvica: en casos de endometriosis profunda o dudas diagnósticas.
- Laparoscopia con biopsia: es el gold standard para confirmar el diagnóstico, permitiendo la identificación de lesiones características y la toma de muestras para estudio histológico.
Tratamiento
No hay tratamiento definitivo para la endometriosis. El tratamiento para el manejo de esta depende de la sintomatología y de los deseos reproductivos de la paciente:
- Tratamiento médico
o Anticonceptivos hormonales combinados (estrógenos y progestágenos) para reducir el sangrado y la dismenorrea. Todos los tratamientos que inhiben la ovulación causan alivio de los síntomas ya que evita la descamación del tejido ectópico.
o Progestágenos (dienogest, medroxiprogesterona) que inducen atrofia del endometrio ectópico.
o Análogos de la GnRH (leuprolida, triptorelina) que inducen una pseudomenopausia reversible al suprimir la producción de estrógenos.
o Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) para el control del dolor.
- Tratamiento quirúrgico
o Laparoscopia con exéresis de implantes endometriósicos y adhesiolisis, especialmente en casos de dolor severo o infertilidad.
o Quistectomía ovárica en endometriomas mayores de 4 cm.
o Histerectomía con ooforectomía bilateral en casos de endometriosis grave y refractaria al tratamiento médico en mujeres que no desean preservar la fertilidad.
Impacto en calidad de vida
La endometriosis es una enfermedad crónica y recurrente, que puede afectar significativamente la calidad de vida de las pacientes. La combinación de dolor persistente, impacto en la fertilidad y repercusiones emocionales hace que muchas mujeres experimenten ansiedad, depresión o dificultades en sus relaciones personales. Por ello, el abordaje multidisciplinar es clave para mejorar el pronóstico y el bienestar de las pacientes.
2.3.2 Adenomiosis
Concepto
La adenomiosis es una patología caracterizada por la presencia de tejido endometrial ectópico dentro del miometrio, es decir, dentro de la pared muscular del útero. Esta infiltración del endometrio en el músculo uterino genera una respuesta inflamatoria crónica, lo que contribuye a la aparición de dismenorrea intensa y progresiva.
A diferencia de la endometriosis, en la que el tejido endometrial se localiza fuera del útero, en la adenomiosis este crecimiento anómalo se mantiene dentro del útero, lo que provoca un aumento del tamaño uterino y alteraciones en la contracción del miometrio.
Relación con dismenorrea
La dismenorrea en la adenomiosis suele tener las siguientes características:
- Dolor menstrual intenso y progresivo, con tendencia a empeorar con los años.
- Menstruaciones prolongadas y abundantes, que pueden contribuir a la anemia ferropénica.
- Dolor pélvico crónico, que no siempre está ligado al ciclo menstrual.
- Sensación de pesadez en la pelvis o dispareunia.
El dolor percibido se debe a:
- Aumento del tamaño del útero, que comprime estructuras adyacentes.
- Inflamación crónica del miometrio, con liberación de prostaglandinas en niveles elevados.
- Alteraciones en la contractilidad uterina, que generan espasmos más intensos y prolongados.
Factores de riesgo
- Edad mayor de 35-40 años.
- Antecedentes de partos vaginales o cesáreas.
- Cirugías uterinas previas (miomectomías, legrados, etc.).
- Terapias hormonales prolongadas.
Diagnóstico
El diagnóstico de la adenomiosis suele ser clínico, apoyado en estudios de imagen:
- Ecografía transvaginal: puede mostrar un útero agrandado, paredes engrosadas y zonas de ecogenicidad heterogénea.
- Resonancia magnética (RMN): prueba más precisa para diferenciar la adenomiosis de otras patologías, como los miomas.
Tratamiento
El tratamiento depende de la severidad de los síntomas y de los deseos reproductivos de la paciente:
- Tratamiento médico
o Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs): alivian el dolor al reducir la producción de prostaglandinas.
o Anticonceptivos hormonales combinados o progestágenos (dienogest, desogestrel), que ayudan a regular el sangrado y reducir la dismenorrea.
o Dispositivo intrauterino con levonorgestrel (DIU-LNG): reduce el sangrado y el dolor al inducir atrofia endometrial.
o Análogos de la GnRH: inducen una pseudomenopausia temporal, usados en casos graves o como puente a la cirugía.
- Tratamiento quirúrgico
o Ablación endometrial: opción en mujeres sin deseo gestacional que buscan alivio sintomático.
o Histerectomía: en casos severos y refractarios al tratamiento médico.
Imagen 5. Endometriosis y adenomiosis.
2.3.3 Dismenorrea
Concepto
La dismenorrea es el dolor intenso pélvico y abdominal que aparece en la mujer antes o durante la menstruación.
Podemos clasificar la dismenorrea en:
- Primaria: es el dolor asociado a la menstruación, suele iniciarse en las primeras horas previas u horas después del comienzo de la menstruación durando hasta 48-72 horas. Puede variar desde un dolor sordo hasta una sensación de presión, contracciones o cólicos de tipo espasmódico o continuo. Normalmente se localiza en hipogastrio, pero puede irradiarse a la región inguinal y zona lumbar. Hay ausencia de otra patología que justifique ese dolor.
- Secundaria: el dolor es más continuo, persistente y sordo, aumentando durante el período menstrual y puede durar de 2 a 3 días, pero asociado a trastornos del aparato reproductor que lo justifiquen. Aparece tardíamente en la vida reproductiva y a veces tras años de ausencia de dolor menstrual.
Etiología
La causa del dolor es diferente en un caso u otro.
En la dismenorrea primaria, la causa son las prostaglandinas que libera el endometrio. El dolor casi siempre comienza con la menstruación. En el primer día del periodo menstrual, los niveles son altos. A medida que se desprende el revestimiento del útero, los niveles disminuyen. Esta disminución es el motivo por el cual el dolor tiende a mejorar después de los primeros días del periodo menstrual. Es un dolor que suele estar presente desde las primeras menstruaciones, y que tiende a mejorar con el paso de los años.
En la dismenorrea secundaria, la causa es orgánica subyacente, por ejemplo endometriosis, adenomiosis, miomas…
Tabla 23. Dismenorrea primaria y dismenorrea secundaria. Tabla de elaboración propia
Tratamiento de dismenorrea primaria
- AINEs: Son la primera línea de tratamiento. Se puede valorar añadir un antiespasmódico como la Buscapina.
- Siguiendo con la escala de analgesia de la OMS, se pueden usar opioides menores como tramadol o codeína.
- Anticonceptivos combinados para suprimir la ovulación y por tanto la menstruación.
El tratamiento de la dismenorrea secundaria es el propio de la patología que lo produce.
2.3.4 Síndrome de hiperestimulación ovárica
Concepto
El síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO o OHSS, ovarian hyperstimulation syndrome) es un complejo sintomático clínico potencialmente mortal que se acompaña de hipertrofia ovárica por el tratamiento con gonadotropinas exógenas.
Etiología
Tratamientos de fertilidad en los que es preciso inducir la ovulación.
Fisiopatología
La causa del SHO es compleja, es la hCG, ya sea exógena administrada durante los tratamientos de reproducción asistida o endógena (derivada del embarazo resultante).
El SHO causa permeabilidad vascular con pérdida de líquidos, proteínas y electrolitos hacia la cavidad peritoneal, lo cual genera ascitis, hipovolemia con una disminución de la perfusión renal, y hemoconcentración aumentando el riesgo trombótico. La mayor permeabilidad capilar es consecuencia de sustancias vasoactivas producidas por el cuerpo lúteo, como factor de crecimiento endotelial vascular o la angiotensina II.
La hipercoagulación es resultado de la hiperviscosidad por hemoconcentración, sumado a la concentración elevada de estrógenos con aumento resultante de los factores de la coagulación.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas comprenden dolor y distensión abdominal, ascitis, diarrea y náuseas. Si el cuadro evoluciona comenzará a haber aumento de peso, hipotensión, taquicardia, taquipnea y oliguria.
Complicaciones
Las complicaciones pueden ser varias, por un lado, el propio dolor abdominal intenso. Además, puede aparecer ascitis.
Dentro del proceso, podemos encontrar signos y síntomas de hipovolemia, acompañadas de alteraciones hidroelectrolíticas.
Puede llegar a producir insuficiencia respiratoria, renal, hepática o pulmonar.
Tratamiento
El tratamiento del SHO es de sostén, ya que el cuadro es autolimitado y tiende a la resolución espontánea.
Es necesario corregir la hipovolemia, ya que puede desembocar en una insuficiencia renal, hepática o pulmonar, por lo que si el tratamiento es ambulatorio se insistirá en la hidratación frecuente así como reposo relativo. Se deberá valorar diariamente el peso y el perímetro abdominal.
Si hay presencia de ascitis u ortopnea, se puede realizar una paracentesis vía transvaginal que reduce las molestias abdominales y alivia la insuficiencia respiratoria.
En casos graves además de restaurar la volemia, realizar paracentesis evacuadora abdominal y transvaginal, y ajustar la pauta de líquidos para asegurar una correcta diuresis (> 30 ml/h), se puede valorar el uso de expansores plasmáticos como albúmina humana para aumentar la presión oncótica, favoreciendo el retorno del líquido desde el tercer espacio hacia el torrente sanguíneo.
Además, los diuréticos se pueden usar para mejorar el ritmo de diuresis una vez el volumen intravascular ya es adecuado.
Es importante destacar que debido al estado de hipercoagulabilidad, en casos moderados y graves es imprescindible la tromboprofilaxis mediante el uso de Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM) y medidas físicas como medias de compresión.
Observaciones
- Algunos factores predisponentes de SHO son ovarios multifoliculares, la juventud, la concentración elevada de estradiol y el embarazo.
- Las pacientes con SHO grave (aumento rápido de peso, ascitis a tensión, inestabilidad hemodinámica, dificultad respiratoria, oliguria o alteraciones analíticas) deben ser tratadas con heparina subcutánea para evitar la aparición de un tromboembolismo. También son útiles otras medidas como evitar el reposo estricto y el sedentarismo prolongado.
- El peso se debe registrar a diario, así como la frecuencia y/o el volumen diario de orina. En casos de aumento mayor a 1 kg, es necesaria una nueva valoración que incluya analíticas, ecografía, exploración física….
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