TEMA 3. INFECCIONES DERMATOLÓGICAS GRAVES

Tabla 4 INFECCIONES DERMATOLÓGICAS GRAVES

3.1. CELULITIS Y ERISIPELA 

3.1.1 Definición y epidemiología

• Celulitis: Infección bacteriana de la dermis y tejido subcutáneo, caracterizada por eritema, calor, dolor e hinchazón.
• Erisipela: Forma superficial de celulitis que afecta principalmente la dermis superior y los vasos linfáticos.
• Incidencia: La celulitis tiene una incidencia anual de aproximadamente 200 casos por 100,000 habitantes, siendo más común en adultos mayores y personas con comorbilidades (obesidad, diabetes).

3.1.2 Etiología

• Patógenos comunes:
  o   Streptococcus pyogenes (erisipela y celulitis no purulenta).
  o   Staphylococcus aureus (celulitis purulenta, incluyendo cepas resistentes a meticilina - SARM).

• Factores de riesgo: Heridas cutáneas, linfedema (clave en celulitis recurrente), obesidad, inmunosupresión.

3.1.3 Fisiopatología

• La infección comienza con la invasión bacteriana mediante una solución de continuidad en la piel; después sigue la proliferación bacteriana y la respuesta inflamatoria local.
• Las toxinas bacterianas (estreptolisina, etc.) contribuyen a la destrucción de tejidos y a la diseminación de la infección.

3.1.4 Manifestaciones clínicas

• Celulitis: Eritema mal delimitado, edema, calor y dolor. Puede acompañarse de fiebre y linfadenopatía.
• Erisipela: Lesiones bien delimitadas, elevadas y brillantes, a menudo en extremidades inferiores.

3.1.5 Diagnóstico

• Clínico: Basado en las características clínicas.
• Cultivos: Solo se recomiendan en casos complicados (abscesos, celulitis recurrente).
• Imagen: Ecografía o RMN para descartar abscesos o fascitis necrotizante.
   

3.1.6 Tratamiento

• Antibióticos Empíricos:
  o   Celulitis no purulenta: penicilina o cefalosporinas de primera generación (por ejemplo, cefalexina).

• Celulitis purulenta: cobertura para SARM (clindamicina, doxiciclina).
  o   Duración del tratamiento: 5 a 14 días, en función de la respuesta clínica.
  o   Medidas de soporte: elevar el miembro afectado, analgésicos.

3.1.7 Pronóstico

La mayoría de los casos se resuelven con tratamiento adecuado, pero las recurrencias son frecuentes (hasta el 30% de los casos).

3.1.8 Intervenciones Enfermeras

• Cuidados de las heridas (3660):
  o   Evaluar y documentar el estado de las lesiones cutáneas (púrpura, necrosis).
  o   Realizar curas estériles para prevenir infecciones.
  o   Aplicar apósitos adecuados para promover la cicatrización.

• Monitorización hemodinámica (4150):
  o   Controlar constantes vitales (presión arterial, frecuencia cardíaca, saturación de oxígeno).
  o   Vigilar signos de shock séptico o hipovolémico.
  o   Administrar fluidos intravenosos o medicamentos vasoactivos según indicación.

• Manejo del dolor (1400):
  o   Evaluar la intensidad del dolor utilizando escalas validadas.
  o   Administrar analgésicos según prescripción médica.
  o   Proporcionar medidas de confort, como posicionamiento adecuado.

• Control de infecciones (6540):
  o   Mantener una técnica aséptica en todos los procedimientos.
  o   Monitorizar signos de infección (fiebre, leucocitosis).
  o   Administrar antibióticos según prescripción médica.

• Apoyo emocional (5270):
  o   Brindar información clara y comprensible al paciente y familiares.
  o   Ofrecer apoyo emocional ante la gravedad de la condición.
  o   Facilitar la comunicación con el equipo médico para resolver dudas.

3.1.9 Observaciones enfermeras

3.2. HERPES ZÓSTER DISEMINADO Y COMPLICADO

3.2.1 Definición y epidemiología

El Herpes zóster (HZ) es una reactivación del virus varicela zóster (VVZ), que provoca una erupción vesicular dolorosa en un dermatoma (zona de la piel inervada por un nervio espinal).

• Formas graves:
  o   Diseminado (afectación de varios dermatomas)
  o   Complicado (afección del ojo, del sistema nervioso y visceral).

• Incidencia: Aproximadamente 3-5 casos por 1.000 personas y por año, con mayor riesgo en inmunodeprimidos y mayores de 50 años.
  
  

3.2.2 Etiología

Reactivación del VVZ: Ocurre en personas con inmunidad celular disminuida (edad avanzada, VIH, quimioterapia).

3.2.3 Fisiopatología

El VVZ se mantiene latente en la región de los ganglios sensoriales tras la primoinfección (varicela). La reactivación produce inflamación en la neurona y lesiones cutáneas.

3.2.4 Manifestaciones clínicas

• La erupción (vesicular) es unilateral, dolorosa y se produce en el dermatoma.
• Las complicaciones son:
  o   HZ oftálmica: Afectación del nervio trigémino (riesgo de queratitis, uveítis).
  o   HZ diseminado: Lesiones cutáneas generalizadas, algunas pueden ser muy extensas y afectación visceral ( neumonitis, hepatitis).
  o   Neuralgia postherpética: Dolor persistente tras la resolución de las lesiones.
   

3.2.5 Diagnóstico

• Clínico: Basado en la erupción característica.
• PCR: Para confirmación en casos atípicos o inmunodeprimidos.
   

3.2.6 Manejo

• Antivirales: Aciclovir (800 mg 5 veces al día), valaciclovir (1 g 3 veces al día) o famciclovir (500 mg 3 veces al día) durante 7-10 días.
• Corticoides: En casos seleccionados para reducir la inflamación.
• Analgesia: Gabapentina, pregabalina para el dolor neuropático.
• Vacunación: Vacuna recombinante (Shingrix) para prevenir el HZ en adultos mayores.
  
  

3.2.7 Pronóstico

El HZ diseminado tiene una mortalidad del 5-15% en inmunodeprimidos. La neuralgia postherpética afecta al 10-20% de los pacientes.

3.2.8 Intervenciones Enfermeras

• Manejo del dolor (1400):
  o   Evaluar intensidad del dolor (escala EVA o numérica) y sus características (ardor, punzante).
  o   Administrar analgésicos según prescripción (ej.: AINEs, gabapentina, parches de lidocaína al 5%).
  o   Aplicar compresas frías/húmedas en las lesiones para aliviar el malestar.
  o   Promover técnicas de relajación (respiración profunda, distracción) para reducir la ansiedad asociada al dolor.

• Manejo de infecciones (3580):
  o   Aislar al paciente si es inmunodeprimido (el zóster puede ser diseminado en estos casos).
  o   Realizar curación de las lesiones con técnica aséptica: limpieza con suero fisiológico y apósitos no adherentes.
  o   Educar sobre higiene (no rasgar las vesículas para evitar infección bacteriana secundaria).
  
  
• Educación para la salud (5510):
  o   Explicar la naturaleza de la enfermedad (reactivación del virus varicela-zóster).
  o   Educar sobre las señales de complicaciones (infección, neuralgia postherpética, afectación ocular vinculada al zóster oftálmico).
  o   Recomendar vacunación (vacuna contra el herpes zóster en adultos mayores de 50 años o en sujetos inmunodeprimidos). 

• Prevención de complicaciones (6540):
  o   Monitorizar afectaciones en los ojos (en el zóster oftálmico): derivar urgentemente a oftalmología en caso de dolor ocular o de enrojecimiento.
  o   Vigilar neuralgia postherpética (dolor persistente >90 días): tratar con fármacos antineurálgicos (ej.: amitriptilina).

• Administración de medicación (2390): antivirales:
  o   Administrar antivirales (aciclovir, valaciclovir) dentro de las 72 horas posteriores a la erupción.
  o   Controlar efectos secundarios (náuseas, cefalea, función renal si terapia IV).

• Disminución de la ansiedad (5820):
  o   Creación de un entorno tranquilo y empático, aplicado mediante comunicación terapéutica (escucha activa, lenguaje claro).
  o   Explicar los procedimientos y tratamientos al paciente para reducir su grado de incertidumbre.
  o   Trabajo sobre técnicas de relajación (respiración diafragmática, visualización guiada).
  o   Involucrar a la familia para el apoyo emocional en el caso de que el paciente lo acepte.
   

3.3 INFECCIONES FÚNGICAS INVASIVAS

3.3.1 Definición y epidemiología

• Mucormicosis: Infección por hongos de la orden Mucorales, que afecta a pacientes inmunodeprimidos o con diabetes no controlada.
  
  Hasta la fecha, las mucormicosis han sido asociadas a una alta morbilidad y mortalidad. De hecho, los mucorales puede causar infecciones letales en una población más amplia y heterogénea que otros hongos oportunistas.
  
  Actualmente se conocen 27 especies diferentes de mucorales, distribuidas en 11 géneros que han sido identificadas como agentes causales de la mucormicosis. La más frecuente es la especie Rhizopus arrhizus, que aparece en el 70% de todos los casos.
  
  La mucormicosis no se transmite de persona a persona, y puede ser adquirida por diferentes vías.
  
  La nariz, los senos nasales, los ojos y el cerebro se infectan con mayor frecuencia causando una infección grave denominada mucormicosis rinocerebral, que suele ser mortal.
  
  Cuando se inhalan las esporas pueden invadir los pulmones y causar mucormicosis pulmonar.
  
  El tracto digestivo se infecta al ingerir las esporas, lo que ocasiona la mucormicosis gástrica.
  
  Una cuarta forma de la infección ocurre al entrar las esporas a través de una ruptura en la piel, lo que da lugar a la llamada mucormicosis cutánea.
  
  La quinta forma de la enfermedad recibe el nombre de mucormicosis diseminada, y la sexta variante es una miscelánea de otros tipos que puede causar endocarditis (inflamación del revestimiento interno de las cámaras y válvulas cardíacas) u osteomielitis (infección ósea), entre otras complicaciones. 

• Cromoblastomicosis: La cromoblastomicosis es una infección crónica granulomatosa de la piel y del tejido subcutáneo causada por la inoculación traumática de hongos dematiáceos (pigmentados) presentes en el suelo, las plantas y la madera en descomposición. Es más frecuente en climas tropicales y subtropicales. 

• Incidencia: La mucormicosis tiene una incidencia de 0.005-1.7 casos por millón de habitantes, mientras que la cromoblastomicosis es endémica en regiones tropicales.

3.3.2 Etiología

• Mucormicosis: principalmente causada por las especies de Rhizopus,  pero también puede ser causado por Lichthemia o Mucor.
• Cromoblastomicosis: Fonsecaea pedrosoi, Cladophialophora carrionii.

3.3.3 Fisiopatología

La invasión fúngica causa necrosis tisular y trombosis vascular, lo que lleva a la isquemia y la destrucción local.

3.3.4 Manifestaciones clínicas

• Mucormicosis: Lesiones necróticas en piel y mucosas, con afectación rinocerebral en diabéticos.
• Cromoblastomicosis: Nódulos verrugosos crónicos en extremidades.

3.3.5 Diagnóstico

• Clínico: Lesiones características en contexto de inmunosupresión.
• Biopsia: Identificación de hifas en tejido (mucormicosis) o células fumagoides (cromoblastomicosis).
• Cultivo: Para confirmación del patógeno.

3.3.6 Manejo

• Mucormicosis:
  o   Antifúngicos: Anfotericina B liposomal (5-10 mg/kg/día).
  o   Desbridamiento quirúrgico: Esencial para controlar la infección.

• Cromoblastomicosis:
  o   Antifúngicos: Itraconazol (200-400 mg/día) o terbinafina.
  o   Cirugía: En casos localizados.

3.3.7 Pronóstico

La mucormicosis tiene una mortalidad del 30-50%, incluso con tratamiento. La cromoblastomicosis es crónica pero raramente mortal.

Especificaremos por su gravedad la mortalidad de la Mucormicosis:

• Mortalidad global:
  La mucormicosis tiene una tasa de mortalidad general del 40% al 80%, dependiendo de la forma clínica, la localización de la infección y el estado inmunológico del paciente.
  
  En casos de diagnóstico tardío o tratamiento inadecuado, la mortalidad puede acercarse al 100%.

• Mortalidad según la forma clínica:
  o   Mucormicosis rinocerebral:
  o   Es la forma más común, especialmente en pacientes con diabetes no controlada o cetoacidosis diabética.
  o   Mortalidad: 30% al 70%.
  o   Si hay invasión cerebral, la mortalidad puede superar el 80%.
  o   Mucormicosis pulmonar:
  o   Frecuente en pacientes con neoplasias hematológicas o trasplantes.
  o   Mortalidad: 50% al 85%.
  o   Mucormicosis cutánea:
  o   Menos agresiva si se trata temprano.
  o   Mortalidad: 10% al 30%.
  o   Mucormicosis gastrointestinal:
  o   Rara pero muy grave.
  o   Mortalidad: 85% o más.
  o   Mucormicosis diseminada:
  o   Infección que se extiende a múltiples órganos.
  o   Mortalidad: 90% a 100%.

3.3.8 Factores que Aumentan la Mortalidad 

• Diagnóstico tardío: La mucormicosis progresa rápidamente, y un retraso en el diagnóstico reduce las posibilidades de supervivencia.
• Estado inmunológico del paciente: Pacientes con neutropenia, trasplantes o diabetes no controlada tienen mayor riesgo de mortalidad.
• Localización de la infección: Las formas rinocerebrales y pulmonares son las más graves. La diseminación a otros órganos (cerebro, pulmones, bazo) aumenta drásticamente la mortalidad.
• Tratamiento inadecuado: La falta de acceso a antifúngicos efectivos (como anfotericina B liposomal) o la demora en la cirugía de desbridamiento empeoran el pronóstico.
• Comorbilidades: La presencia de cetoacidosis diabética, neoplasias hematológicas o uso de corticoides aumenta el riesgo de complicaciones y muerte.

3.3.9 Reducción de la Mortalidad

• Diagnóstico precoz: Reconocimiento rápido de los síntomas (dolor facial, necrosis tisular, fiebre, sinusitis) y uso de técnicas diagnósticas como tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM).
• Tratamiento agresivo:
  o   Antifúngicos: Anfotericina B liposomal es el tratamiento de primera línea.
  o   Cirugía: Desbridamiento quirúrgico temprano y agresivo para eliminar el tejido necrótico.
  o   Control de comorbilidades: Corrección de la cetoacidosis diabética o la neutropenia.

• Manejo multidisciplinario:
  o   Colaboración entre infectólogos, cirujanos, intensivistas y otros especialistas.

3.3.10 Intervenciones Enfermeras

• Manejo de infecciones (3580):
  o   Aislamiento total (en pacientes inmunodeprimidos) para prevenir infecciones secundarias.
  o   Iniciar antifúngicos IV (anfotericina B liposomal, posaconazol) según prescripción, vigilando efectos secundarios (nefrotoxicidad, hipokalemia).
  o   Realizar cura aséptica de las lesiones necróticas (ej.: sinusitis rino-orbital-cerebral) con el uso de apósitos y desbridamiento quirúrgico si indicado.04

• Prevención de complicaciones (6540):
  o   Examinar signos de sepsis (fiebre, taquicardia, hipotensión) y diseminación del proceso/infección a SNC (cefalea, alteración del nivel de conciencia).
  o   Vigilar afectación ocular (proptosis, oftalmoplejía) y remitir a oftalmología urgente.
  o   Evaluar posibilidad de obstrucción de la vía aérea en mucormicosis rinocerebral (preparar para intubación/programar traqueostomía en caso de edema masivo).

• Administración de medicación: intravenosa (2300):
  o   Disponer de acceso venoso central para administrar antifúngicos e impedir la extravasación.
  o   Vigilar la función renal y electrolitos (la anfotericina B causa hipokalemia e insuficiencia renal).

• Manejo de la vía aérea (3360):
  o   Conservar la permeabilidad de la vía aérea en pacientes que tienen invasión nasosinusal o pulmonar.
  o   Oxigenoterapia ajustada (de acuerdo con la saturación en SpO₂) y preparar el equipo de ventilación mecánica si se pasa a distress respiratorio.

• Manejo del dolor (1400):
  o   Analgesia adecuada (opioides o AINEs) para el dolor asociado a necrosis tisular o neural.
  o   Suministrar compresas frías en zonas inflamadas (ej.: mejilla en sinusitis, etc.).

• Educación para la salud (5510):
  o   Exponer el grado de gravedad de la enfermedad y la necesidad de adherirse al tratamiento antifúngico durante un tiempo largo.
  o   Instruir sobre signos de alarma (sangrado del nariz, visión borrosa, disnea) para acudir urgentemente.

• Soporte nutricional (5340):
  o   Dietas hiperproteicas e hipercalóricas (la mucormicosis es catastrófica).
  o   Valorar disfagia (por afectación de pares craneales) y sonda nasogástrica en caso de aspiración.

3.3.11 Conclusión

La mucormicosis es una infección fúngica con una mortalidad extremadamente alta, especialmente en pacientes inmunocomprometidos o con formas avanzadas de la enfermedad. La clave para reducir la mortalidad es un diagnóstico temprano, un tratamiento agresivo (antifúngicos y cirugía) y el control de las condiciones subyacentes. A pesar de los avances en el tratamiento, sigue siendo una enfermedad con un pronóstico reservado. 

3.4 ABSCESOS CUTÁNEOS Y COMPLICACIONES

3.4.1 Definición y epidemiología

• Absceso cutáneo: Colección purulenta en la dermis o tejido subcutáneo.
• Incidencia: Aproximadamente 2-3 casos por 1,000 habitantes al año.

Los abscesos infecciosos pueden afectar a personas sanas, pero son más comunes en las siguientes circunstancias:

• Síndrome metabólico y obesidad
• Fumar
• Diabetes
• Compromiso inmunológico
• Usuarios de drogas intravenosas

3.4.2 Etiología

Las causas más comunes de los abscesos infecciosos son:

• Staphylococcus aureus; la causa habitual de forúnculos (forúnculos y alcarbunculos, la forma más común de absceso cutáneo), infección de heridas o eccema infectado.
• Staphylococcus aureus resistente a la meticilina, que puede causar abscesos recurrentes.
• Streptococcus pyogenes; la causa habitual de la celulitis y la erysipela
• Mycobacterium tuberculosis (TB) e infección micobacteriana atípica
• Anaerobios, organismos gramnegativos, infecciones bacterianas raras e infecciones mixtas

Un absceso estéril puede persistir después de que se haya eliminado una infección, ya que contiene tejido necrótico muerto y células inflamatorias.

Puede ocurrir un absceso estéril después de la inyección de corticosteroides. Esto es más probable cuando el medicamento se ha derramado en grasa subcutánea. Una reacción de cuerpo extraño u otra reacción de hipersensibilidad al material inyectado como el colágeno bovino también puede resultar en la formación de un absceso.

3.4.3 Fisiopatología

• La infección bacteriana causa inflamación local, necrosis tisular y formación de pus.
• Un absceso doloroso generalmente se debe a una infección bacteriana aguda. Las bacterias penetran en una ruptura en la piel, como una herida punzante, o a través de un folículo piloso. Un absceso también puede desarrollarse alrededor de un cuerpo extraño, como una astilla.

3.4.4 Manifestaciones clínicas

• Nódulo eritematoso: Doloroso, fluctuante, con calor local.
• Síntomas sistémicos: Fiebre, malestar general en casos graves.

3.4.5 Diagnóstico

• Clínico: Lesión fluctuante con eritema, normalmente caliente y dolorosa
• Ecografía: Para confirmar la presencia de líquido purulento.

3.4.6 Manejo

La mayoría de los abscesos son curables con el tratamiento adecuado. No obstante, la infección puede diseminarse de forma local o sistémica y, si llega al torrente sanguíneo, puede ocasionar complicaciones graves (SEPSIS, shock séptico fallo multiorgánico).

• Drenaje quirúrgico: Esencial para el tratamiento:
  o   Los abscesos de menos de 1 cm se pueden tratar de forma conservadora con la aplicación de compresas húmedas tibias y antibioterapia sistémica que cubra al estafilococo.
  o   Los abscesos situados en el triángulo formado por la nariz y las comisuras bucales y los perianales deben ser derivados para su drenaje a atención especializada por su potencial riesgo de complicaciones ante una posible diseminación hematógena.
  o   Drenar: asegurar la evacuación de líquidos, generalmente anormales, de una herida, absceso o cavidad.

• Antibióticos: En casos de celulitis asociada o factores de riesgo (p. ej., SARM).

3.4.7 Pronóstico

La mayoría de los casos se resuelven con drenaje y antibioterapia.
 

3.4.8 Intervenciones Enfermera

• Manejo de las infecciones (3580):
  o   Con la técnica aséptica, realizar la curación del absceso:
  o   Limpieza previa con solución salina o antisépticos (povidona yodada, clorhexidina).
  o   Aplicar los apósitos estériles (ej.: gasas con pomada antibiótica si está prescrita).
  o   Administrar antibióticos según prescripción (ej.: clindamicina, trimetoprim/sulfametoxazol) y monitorizar adherencia al tratamiento.
  o   Controlar los signos de propagación de la infección (eritema creciente, fiebre, linfadenopatía).

• Manejo del dolor (1400):
  o   Poner compresas tibias (no calientes) para que se drene espontáneamente el absceso y que disminuya el dolor.
  o   Dar analgésicos (paracetamol, ibuprofeno) o anestésicos locales (lidocaína) si hay incisión.
  o   No poner presión sobre la zona afectada (p.ej.: utilizar ropa holgada si está en los glúteos o la axila).

• Prevención de complicaciones (6540):
  o   Controlar signos de sepsis (taquicardia, hipotensión, confusión).
  o   Educar en cuanto a la higiene de manos para prevenir reinfecciones o la contaminación a otras personas. 

• Drenaje de heridas (7310):
  o   Colaborar en el drenaje quirúrgico (incisión y curetaje) si el absceso es grande o si no drena espotáneamente.
  o   Colaborar en la obtención del cultivo del exudado para identificar los patógenos (Staphylococcus aureus resistente a meticilina - SARM).

• Educación para la salud (5510):
  o   Enseñar al paciente a reconocer signos de que puede ir a peor: (aumento del enrojecimiento, pus, fiebre).
  o   Instrucciones para el cuidado de la herida en casa:
  o   Cambio del apósito a diario o cuando se considera necesario.
  o   No hacer estallar manualmente el absceso.
  o   Fomentar las medidas preventivas (higiene y no compartir objetos de aseo).

3.4.9 Consideraciones enfermeras

A continuación, realizaremos una breve descripción de la técnica de drenaje de un absceso, siempre se recomienda la valoración individual de cada paciente en la toma de decisiones.

• Preparación de la piel.
• Gasas estériles o algodón.
• Desinfección cutánea.
• Preparación del campo estéril: material para la infiltración anestésica, bisturí frio, guantes estériles, gasas y compresas, paños estériles, caja de curas, jeringuilla para lavado tras el drenaje, recipiente con antiséptico.
• Lavado quirúrgico de las manos.
• Preparación del paciente. Colocación en la posición adecuada, según la zona en la que se encuentre el absceso y procurando que el paciente esté lo más cómodo posible. 

3.4.10 ANESTESIA LOCAL

• Lo primero es preguntar al paciente por las alergias.
• Realizaremos la infiltración del anestésico en la zona donde vamos a realizar la incisión y en la y periferia de la colección.      
• No introduciremos el anestésico en el interior de la cavidad abscesual. Sólo estaríamos aumentaremos el dolor y las posibles complicaciones sin ningún beneficio. Hay que infiltrar alrededor.

3.4.11 INCISIÓN

Hojas de bisturí. Lo ideal suele ser el bisturí del número 11, que permite incidir justo en la zona de mayor fluctuación del absceso y desde ese punto ampliar en el sentido deseado para hacer una incisión que permita el drenaje.

3.4.12 MÉTODO DE DRENAJE

• Una vez realizada la incisión, procederemos mediante presión digital, a la exteriorización del pus. Una vez no salga pus de esa forma, introduciremos una pinza quirúrgica ( normalmente un mosquito) y realizaremos desbridamiento de los tabiques que pudieran existir en el interior, comprobando también si existen otras cavidades accesorias.
• Por último, tras comprobar hemostasia, realizaremos lavado de la cavidad con algún antiséptico, pudiendo introducirlo a presión con una jeringuilla, ayudando al arrastre de los detritus que pudieran quedar en su interior. Terminaremos de lavar una vez evidenciemos que el contenido que sale es claro.  

3.4.13 DRENAJE

• Dejar un drenaje en la cavidad abscesual impide un cierre por primera intención, asegurando uno por segunda intención.
• No realizaremos sutura de la incisión utilizada para el drenaje del absceso, puesto que este tipo de cierre está contraindicado en heridas infectadas.

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