2. CRISIS TIROTÓXICA
2.1. CONCEPTO
La crisis tirotóxica, también denominada tormenta tiroidea o hipertiroidismo acelerado, es la manifestación más grave de la tirotoxicosis caracterizada por una exacerbación de la clínica hipertiroidea junto con alteraciones cardiacas, digestivas y mentales. Se produce por un aumento súbito de hormonas tiroideas circulantes en sangre o por un incremento de su biodisponibilidad celular.
Se trata de una emergencia médica, poco frecuente pero muy grave (hasta el 30% de mortalidad), de un hipertiroidismo no diagnosticado o tratado inadecuadamente, secundario a la enfermedad de Graves-Basedow y que suele ser más frecuente en mujeres de media y avanzada edad.
2.2. ETIOLOGÍA
Hay una serie de situaciones que pueden desencadenar una crisis tirotóxica, atendiendo a si los factores están relacionados o no con el tiroides. A pesar de ello, no se detecta el factor precipitante en el 30-40% de los casos.
- Factores relacionados con el tiroides: cirugía tiroidea, palpación vigorosa del tiroides, tratamiento con yodo radioactivo, suspensión de antitiroideos, administración de hormonas tiroideas y/o contrastes yodados y carcinoma tiroideo hiperfuncionante.
- Factores desencadenados por enfermedad no tiroidea: infección (la más frecuente), traumatismos, ACV, TEP, ICC, IAM, isquemia mesentérica, descompensación diabética (incluyendo hipoglucemia, CAD y EHH), cirugía, estrés intenso, y problemas derivados de la gestación y el parto (cesárea, placenta previa, eclampsia).
2.3. FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología se corresponde con la liberación súbita y excesiva de hormona tiroidea, consecuencia de una respuesta exagerada del organismo a la elevación de T4 libre en sangre.
Así, se produce un aumento en el metabolismo energético que se corresponde con el aumento de la actividad del corazón, el tubo digestivo, alteraciones en el sistema nervioso autónomo, y una mayor producción de calor por parte del organismo.
2.4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las principales manifestaciones clínicas de la tormenta tiroidea, viene determinada por la exacerbación de los síntomas de hipertiroidismo (bocio, exoftalmos, temblor,…); además, aparecen síntomas y signos que aunque no son específicos, sugieren la descompensación de varios órganos.
- Hipertermia: con una temperatura axilar por encima de 38ºC, asociada a una sudoración profunda.
- Alteración del sistema nervioso central: Suele haber intranquilidad, agitación, labilidad emocional, confusión, delirio e incluso psicosis. Si el cuadro progresa se produce una disminución del estado de conciencia.
- Alteraciones gastrointestinales: aparecen náuseas, vómitos y diarrea.
- Alteraciones cardiovasculares: Estas alteraciones pueden manifestarse como trastornos del ritmo, embolias arteriales o isquemia coronaria. Se presentan arritmias supraventriculares, destacando la taquicardia sinusal (40% casos) y la fibrilación auricular (10-35%), que pueden causar insuficiencia cardiaca e hipotensión.
- En analítica sanguínea: aparece elevación de glucosa, calcio, creatinina, urea, CK, AST, ALT e hiperbilirrubinemia. En hemograma se detecta anemia normocítica y leucocitosis neutrófila.
2.5. DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico de la crisis tirotóxica, se deben de realizar las siguientes exploraciones (sin demora en el inicio del tratamiento), en aquellas situaciones de deshidratación con aumento de creatinina y urea, que se acompañen de hiperglucemia e hipopotasemia.
- Extracción de analítica sanguínea completa.
- Estudio de coagulación (hipertiroidismo se asocia con hipercoagulabilidad).
- Determinación de TSH (¯), T4 libre ()que nos confirmará el diagnóstico.
- Gasometría arterial.
- Orina completa con sedimento
- Electrocardiograma.
- Radiografía de tórax.
Burch y Wartofsky diseñaron una escala semicuantitativa basada en diversos parámetros clínicos que permite distinguir, mediante una sencilla y rápida valoración, la crisis tirotóxica altamente probable, de la inminente o de la situación hipertiroidea que probablemente no vaya a desarrollar una crisis en breve. Los parámetros son: temperatura corporal, taquicardia, fibrilación auricular, insuficiencia cardiaca congestiva, disfunción del SNC y disfunción digestiva.
2.6. TRATAMIENTO
Para el tratamiento específico de la crisis tirotóxica (hipertiroidismo) será necesario en primer lugar, inhibir la síntesis de las hormonas tiroideas. Para ello se administrará:
- Metimazol (TirodrilÒ) o carbimazol (NeotomizolÒ), en una dosis de carga de 60-100 mg, seguida de 20-40 mg cada 6 horas por vía oral o SNG.
- El fármaco de elección para esta urgencia es el propiltiouracilo, pero no se encuentra comercializado en España. Se administrará una dosis de carga de 600-1000 mg, seguidos de 200-400 mg cada 6 horas vía oral o SNG.
En segundo lugar, se administrarán fármacos que inhiban la liberación de hormonas tiroideas, siempre tras un periodo de 1 a 3 horas después de haber conseguido un bloqueo en la síntesis de las mismas tras haber sido tratados en un primer momento con fármacos antitiroideos. Los fármacos empleados son:
- Yodo inorgánico: se empleará solución yodo-yodada (LugolÒ) 10 gotas cada 8 horas vía oral/SNG o en su defecto solución saturada de yoduro potásico 5 gotas cada 6 horas vía oral/SNG.
- Carbonato de litio (PlenurÒ): se emplea en casos de hipersensibilidad al yodo y presenta reacciones adversas. Se administrará una dosis de 400 mg cada 8 horas vía oral o por SNG.
Además, también se emplean otros tipos de fármacos como los corticoides, que inhiben la formación de las hormonas tiroideas y ejercen control sobre la tensión arterial y la fiebre, y los betabloqueantes que ayudan a controlar los efectos adrenérgicos de las hormonas tiroideas.
- Corticoides: se administrará hidrocortisona intravenosa en una dosis de 100 mg cada 8 horas, o dexametasona en dosis de 2 mg cada 6 horas IV.
- Betabloqueantes: en pacientes diagnosticados con crisis tirotóxica, producen una mejoría espectacular.
- El fármaco de elección es el propanolol (SumialÒ). Su uso está contraindicado en insuficiencia cardiaca, EPOC y asma bronquial.
Antes de su administración, se debe de monitorizar el ritmo cardiaco y se administra una dosis de 0,5-1 mg IV cada 5 minutos, disminuyendo la frecuencia cardiaca y sin sobrepasar los 7 mg. Después, se administran 40-80 mg vía oral cada 4-8 horas.
- Si el propanolol está contraindicado, se pueden emplear betabloqueantes cardioselectivos, como el atenolol (TenorminÒ) o el metoprolol (BelokenÒ).
Si se detectase el factor desencadenante, éste se trataría de la manera correspondiente, tratando de resolver ambos procesos a la vez. La mejoría clínica debería de percibirse a partir de las 12-24 horas del inicio del tratamiento aunque puede demorarse varios días.
2.7. INTERVENCIONES ENFERMERAS
- Monitorización de los signos vitales (6680)
- Oxigenoterapia (3320)
- Tratamiento de la hipertermia (3786)
- Terapia nutricional (1120)
2.8. OBSERVACIONES ENFERMERAS
- Requiere ingreso en UCI.
- Monitorización continua del ritmo, presión arterial y de las frecuencias cardíaca y respiratoria.
- Canalización de una vía venosa periférica, preferiblemente con un catéter central de inserción periférica (catéter PICC), y perfusión de suero glucosado al 5% alternando con suero salino fisiológico, en torno a 3-5L/24 horas.
- Administración de oxígeno, inicialmente mediante mascarilla tipo Venturi (Ventimask®) al 30%. Si hay hipoxemia con hipercapnia (hipoventilación alveolar), se procede a la ventilación mecánica, previa intubación endotraqueal.
- Tratamiento de la hipertermia con medidas físicas y medicamentos como el paracetamol (1g/6h). También puede ser necesario bloquear el centro termorregulador con LargactilÒ 25 mg cada 6 horas vía IM.
- Está contraindicado el uso de salicilatos puesto que aumentan el porcentaje de hormonas tiroideas libres y la termogénesis.
- Sondaje vesical, con medición horaria.
- Corrección de la hiperglucemia, hipercalcemia e hipopotasemia.
- En caso de coma o vómitos persistentes, se colocará una sonda nasogástrica.
- Tratamiento del déficit nutricional. Si tolera, administrar dieta hipercalórica y acompañada de suplementos vitamínicos del complejo B (HidroxilÒ B12, B6, B1) 1 comprimido cada 8 horas. También se puede administrar mediante sondaje nasogástrico.
- Profilaxis con heparina de bajo peso molecular subcutánea en pacientes con alto riesgo trombótico.