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Durante la parada cardiorrespiratoria (PCR), el uso de fármacos tiene un papel complementario y nunca debe sustituir las intervenciones fundamentales como una RCP de alta calidad, las compresiones torácicas eficaces, la ventilación adecuada y la desfibrilación precoz. La adrenalina sigue siendo el vasopresor de elección en todos los ritmos de parada, ya que mejora la probabilidad de recuperación de circulación espontánea (RCE) al aumentar la perfusión coronaria y cerebral, aunque no se ha demostrado un beneficio claro en la supervivencia con buen pronóstico neurológico. En ritmos desfibrilables refractarios, la amiodarona (o lidocaína como alternativa) puede favorecer la conversión del ritmo y mejorar resultados a corto plazo.
El manejo farmacológico debe orientarse también a corregir las causas reversibles (4H y 4T) de la PCR. En situaciones específicas pueden emplearse otros fármacos como sulfato de magnesio (en torsade de pointes o hipomagnesemia), calcio (hiperpotasemia, hipocalcemia o intoxicación por calcioantagonistas), bicarbonato (acidosis grave o intoxicación por tricíclicos) o naloxona (sobredosis por opioides). Sin embargo, ninguno de estos tratamientos debe administrarse de forma rutinaria sin indicación clara. Asimismo, la fluidoterapia solo está recomendada cuando exista sospecha de hipovolemia, evitando el exceso de líquidos por su efecto perjudicial sobre la perfusión.
Respecto a la administración, la vía intravenosa periférica es la primera opción, recurriendo a la vía intraósea si no se consigue acceso rápido sin interrumpir la RCP. La monitorización avanzada mediante capnografía, ecocardiografía (POCUS) y dispositivos de feedback permite optimizar la calidad de la reanimación y detectar causas reversibles. En conjunto, el mensaje principal es que la supervivencia en PCR depende mucho más de una reanimación precoz y de calidad que del uso de medicamentos, cuyo beneficio se centra principalmente en mejorar resultados inmediatos más que la supervivencia a largo plazo.