4.1 ANATOMÍA Y BIOMECÁNICA DEL RAQUIS EN URGENCIAS
Figura 14. Organización anatómica general del raquis
4.1.1 Importancia del raquis en las urgencias musculoesqueléticas
El raquis constituye el eje estructural del cuerpo humano y cumple funciones esenciales de sostén, movilidad y protección neurológica. En el contexto de las urgencias musculoesqueléticas, su relevancia es doble: por un lado, es una estructura frecuentemente implicada en traumatismos; por otro, alberga y protege la médula espinal y las raíces nerviosas, por lo que una lesión vertebral puede tener consecuencias neurológicas graves, inmediatas o diferidas.
Desde el punto de vista enfermero, el conocimiento de la anatomía y la biomecánica del raquis permite interpretar el mecanismo lesional, identificar patrones de dolor y déficit neurológico, aplicar medidas de inmovilización seguras y detectar situaciones de riesgo neurológico oculto incluso cuando la clínica inicial es poco llamativa. En urgencias, no todas las lesiones vertebrales se manifiestan de forma evidente, y una valoración inadecuada puede agravar lesiones potencialmente inestables.
4.1.2 Organización anatómica general del raquis
El raquis está formado por 33–34 vértebras, organizadas en segmentos con características anatómicas y funcionales diferenciadas:
- Columna cervical: 7 vértebras (C1–C7).
- Columna dorsal o torácica: 12 vértebras (T1–T12).
- Columna lumbar: 5 vértebras (L1–L5).
- Sacro: 5 vértebras fusionadas.
- Cóccix: 4–5 vértebras rudimentarias.
Cada segmento presenta un grado distinto de movilidad y estabilidad, lo que condiciona el tipo de lesiones más frecuentes, el riesgo neurológico asociado y las prioridades de valoración e inmovilización en urgencias.
Curvaturas fisiológicas
En el plano sagital, el raquis presenta curvaturas normales:
- Lordosis cervical.
- Cifosis dorsal.
- Lordosis lumbar.
Estas curvaturas permiten una distribución eficiente de cargas. Su alteración tras un traumatismo puede indicar espasmo muscular protector, lesión vertebral o inestabilidad estructural.
Punto clave enfermero
La rectificación brusca de una curvatura fisiológica tras un traumatismo debe considerarse un signo de alerta.
4.1.3 Anatomía vertebral básica con interés clínico
Cada vértebra típica está formada por:
- Cuerpo vertebral, principal elemento de soporte de carga.
- Arco vertebral, que delimita el canal medular.
- Apófisis: espinosa, transversas y articulares (superiores e inferiores).
Entre los cuerpos vertebrales se sitúan los discos intervertebrales, compuestos por anillo fibroso y núcleo pulposo.
Desde el punto de vista clínico:
- El cuerpo vertebral se lesiona con mayor frecuencia en traumatismos por compresión.
- El arco posterior puede verse afectado en mecanismos de extensión o rotación.
- El disco intervertebral es clave en la patología no traumática y en el dolor lumbar agudo.
4.1.4 Ligamentos del raquis y estabilidad vertebral
La estabilidad del raquis depende en gran medida del sistema ligamentoso:
- Ligamento longitudinal anterior (limita la hiperextensión).
- Ligamento longitudinal posterior (limita la hiperflexión).
- Ligamento amarillo (contribuye a la estabilidad del canal vertebral).
- Ligamentos interespinosos y supraespinoso (estabilizan la flexión).
- Ligamentos intertransversos (limitan la inclinación lateral).
Importancia clínica en urgencias
La lesión ligamentosa puede provocar inestabilidad vertebral sin fractura evidente en pruebas de imagen iniciales, lo que justifica una inmovilización prudente y la reevaluación clínica.
4.1.5 Segmentos del raquis: características y relevancia en urgencias
Columna cervical
Es el segmento más móvil y uno de los más vulnerables. Alberga estructuras neurológicas críticas y puede lesionarse incluso con traumatismos aparentemente leves. C1 (atlas) y C2 (axis) permiten gran movilidad rotacional.
En urgencias: toda sospecha de lesión cervical debe tratarse como potencialmente inestable hasta demostrar lo contrario.
Columna dorsal
Segmento más estable, reforzado por la caja torácica. Las lesiones suelen asociarse a traumatismos de alta energía y pueden pasar desapercibidas inicialmente, especialmente en politraumatizados.
Columna lumbar
Segmento con gran capacidad de carga y alta incidencia de dolor lumbar agudo en urgencias. Es fundamental diferenciar patología traumática de no traumática y valorar siempre la función neurológica y el control de esfínteres.
4.1.6 Biomecánica del raquis y mecanismos lesionales
El raquis puede lesionarse por flexión, extensión, compresión axial, rotación, cizallamiento o mecanismos combinados. Cada uno se asocia a patrones lesionales específicos:
- Compresión → fracturas del cuerpo vertebral.
- Flexión–rotación → lesiones inestables.
- Extensión → lesiones del arco posterior.
- Compresión axial → riesgo de estallidos vertebrales.
Clave enfermera
El mecanismo lesional orienta la gravedad antes incluso de la exploración neurológica.
4.1.7 Sistema nervioso y raquis: bases anatómicas para la comprensión de la lesión neurológica
El raquis protege el sistema nervioso central, concretamente la médula espinal y las raíces nerviosas. Por ello, cualquier lesión vertebral debe considerarse potencialmente neurológica hasta demostrar lo contrario.
Comprender esta relación es imprescindible para interpretar signos y síntomas neurológicos, realizar una valoración neurológica inicial eficaz y prevenir daño neurológico secundario.
4.1.8 Médula espinal: organización general
La médula espinal es una prolongación del encéfalo que discurre por el canal vertebral desde el foramen magno hasta aproximadamente L1–L2 en el adulto. Está rodeada por las meninges y suspendida en líquido cefalorraquídeo.
Punto clave clínico
Por debajo de L1–L2, las raíces forman la cola de caballo, lo que explica diferencias clínicas importantes entre lesión medular y lesión radicular.
4.1.9 Segmentación medular y relación vértebra–médula
La médula se organiza en segmentos medulares (8 cervicales, 12 torácicos, 5 lumbares, 5 sacros y 1 coccígeo), que no coinciden exactamente con los niveles vertebrales. Cada segmento origina raíces anteriores (motoras) y posteriores (sensitivas), que forman los nervios espinales.
Implicación práctica
Una lesión vertebral puede afectar a un nivel neurológico distinto al nivel óseo lesionado.
4.1.10 Raíces nerviosas, dermatomas y miotomas
Figura 14.2. Dermatomas de relevancia clínica en urgencias
Tipo: Esquema corporal anterior y posterior
Las raíces nerviosas espinales son responsables de la inervación sensitiva y motora:
- Dermatomas: áreas cutáneas inervadas por una raíz.
- Miotomas: grupos musculares inervados por una raíz.
Ejemplos clínicos:
- Dorsiflexión del pie alterada → posible afectación L4–L5.
- Alteración sensitiva en cara externa del brazo → posible afectación C5–C6.
- Parestesias en “silla de montar” → sospecha de afectación sacra (cola de caballo).
4.1.11 Meninges y espacio epidural: relevancia clínica
La médula está rodeada por duramadre, aracnoides y piamadre. Elespacio epidural contiene tejido adiposo y plexos venosos.
Relevancia en urgencias:
- Hematomas epidurales → compresión medular aguda.
- Abscesos epidurales → dolor lumbar con fiebre y déficit neurológico (bandera roja).
4.1.12 Irrigación medular: conceptos básicos
La médula depende de una irrigación delicada:
- Arteria espinal anterior (dos tercios anteriores).
- Arterias espinales posteriores (tercio posterior).
Refuerzos segmentarios (arteria de Adamkiewicz).
La isquemia medular puede aparecer tras traumatismos, hipotensión prolongada o lesiones vasculares, explicando déficits neurológicos sin fractura evidente.
4.1.13 Relación entre lesión vertebral y lesión neurológica
No toda lesión vertebral produce déficit neurológico, ni todo déficit neurológico se acompaña de fractura visible. En urgencias pueden coexistir:
- Fractura sin déficit neurológico.
- Déficit neurológico sin fractura evidente.
- Inestabilidad ligamentosa con deterioro neurológico progresivo.
- Compresión medular diferida por edema o hematoma.
Principio de seguridad enfermera
La ausencia de déficit neurológico inicial no descarta lesión evolutiva.
4.1.14 Implicaciones para la práctica enfermera en urgencias
El conocimiento anatómico, biomecánico y neurológico del raquis permite a la enfermería:
- Mantener un índice de sospecha adecuado.
- Priorizar inmovilización y restricciones de movimiento.
- Realizar valoración neurológica inicial orientada.
- Detectar deterioro neurológico evolutivo.
- Comunicar información clínica relevante con precisión.
4.1.15 Mensajes clave del capítulo
- El raquis es inseparable del sistema nervioso.
- Las lesiones vertebrales pueden ser clínicamente silentes al inicio.
- La anatomía y la biomecánica permiten anticipar riesgos.
- La inmovilización precoz y prudente es una medida de seguridad.
- La vigilancia enfermera continuada es esencial para prevenir daño neurológico secundario.
4.2 LESIONES TRAUMÁTICAS DE LA COLUMNA VERTEBRAL
4.2.1 Introducción y relevancia clínica en urgencias
Las lesiones traumáticas de la columna vertebral constituyen una urgencia potencialmente grave, ya que pueden asociarse a compromiso neurológico inmediato o diferido, inestabilidad mecánica y riesgo elevado de lesión medular secundaria si no se manejan de forma adecuada desde el primer contacto asistencial.
En el ámbito de las urgencias, la enfermería desempeña un papel clave en:
- La identificación precoz del riesgo.
- La inmovilización segura.
- La valoración neurológica inicial.
- La prevención de movimientos lesivos secundarios.
La sospecha clínica debe mantenerse incluso ante traumatismos aparentemente leves, especialmente en:
- Accidentes de tráfico.
- Caídas.
- Traumatismos deportivos.
- Pacientes ancianos o con patología vertebral previa.
4.2.2 Latigazo cervical
Concepto y mecanismo lesional
El latigazo cervical es una de lascausas más frecuentes de consulta en los servicios de urgencias, generalmente como consecuencia de un accidente de tráfico.
El mecanismo lesional se produce por un movimiento brusco de hiperextensión seguido de flexión forzadade la columna cervical, que ocasiona una distensión de las estructuras:
- Musculares.
- Capsulares.
- Discales.
- Ligamentarias.
No suele existir lesión ósea estructural, pero sí un importante componente funcional y doloroso.
Manifestaciones clínicas
El síntoma predominante es el dolor cervical, que puede acompañarse de:
- Cefalea.
- Mareo o vértigo.
- Alteraciones visuales.
- Parestesias difusas.
- Sensación de debilidad o pérdida de fuerza.
- Dificultad de concentración y alteraciones de la memoria.
La clínica puede aparecer de forma inmediata o diferida horas después del traumatismo.
Pruebas de imagen y evolución
En la mayoría de los casos:
- Las pruebas de imagen son normales.
- No se evidencian alteraciones atribuibles al traumatismo.
- Pueden coexistir cambios degenerativos previos no relacionados.
Abordaje terapéutico actual
El tratamiento se basa en:
- Reposo relativo (no reposo absoluto).
- Analgesia pautada.
- Uso limitado y corto de collarín blando (solo en fases iniciales seleccionadas).
- Inicio precoz de movilización y rehabilitación, actualmente considerado un factor clave para prevenir cronificación.
La tendencia actual desaconseja la inmovilización prolongada.
4.2.3 Fracturas y fracturas-luxación de la columna cervical
Debido a las peculiaridades anatómicas de la columna cervical, las lesiones osteoligamentosas se dividen en:
- Lesiones de la columna cervical alta (C0–C1–C2),
- Lesiones subaxiales (C3–C7).
4.2.4 Evaluación clínica inicial
La evaluación clínica debe ser sistemática y prioritaria, incluyendo:
Inspección
- Inspección de cabeza y cara en busca de:
- Hematomas.
- Heridas.
- Escoriaciones.
- Signos indirectos del punto de impacto.
- Posturas fijas en rotación obligan a descartar lesiones rotacionales, a menudo difíciles de visualizar en radiografía simple.
Exploración neurológica
Debe realizarse una exploración neurológica completa, valorando:
- Sensibilidad.
- Fuerza motora.
- Reflejos.
- Función esfinteriana cuando proceda.
Según los hallazgos, se pueden identificar las siguientes situaciones:
- Integridad neurológica: sensibilidad, motricidad y reflejos normales.
- Shock medular: ausencia de función sensitivomotora con reflejo bulbocavernoso ausente.
- Lesión medular incompleta: persistencia de remanente sacro (sensibilidad perianal, movilidad del primer dedo del pie, tono anal).
- Lesión medular completa: ausencia de función sensitiva y motora con nivel neurológico definido y reflejo bulbocavernoso presente.
La valoración final permite clasificar el estado neurológico según la American Spinal Injury Association (ASIA).
4.2.5 Evaluación radiológica
La evaluación radiológica inicial incluye:
- Proyección anteroposterior.
- Proyección lateral.
- Proyecciones oblicuas cuando estén indicadas.
En la práctica actual, el TC cervical se ha convertido en la prueba de elección en pacientes con traumatismo significativo, manteniendo la radiografía simple un papel limitado en casos seleccionados de bajo riesgo.
4.2.6 Lesiones de la columna cervical alta (C0–C1–C2)
Fractura por estallido de C1 (fractura de Jefferson)
Se produce por un mecanismo de compresión axial entre el occipital y las masas laterales de C2.
C1 se fragmenta clásicamente en cuatro partes:
- Arco anterior.
- Arco posterior.
- Dos masas laterales.
La estabilidad depende de la integridad del ligamento transverso.
Tratamiento:
- Tracción con halo.
- Inmovilización con halo-chaleco.
- Artrodesis occípito-c2 en casos seleccionados con dolor persistente o inestabilidad.
Subluxación rotatoria C1–C2
Más frecuente en población pediátrica.Se produce tras traumatismos leves con rotación forzada.
Características:
- Difícil visualización en radiología convencional.
- Alta importancia de la sospecha clínica.
Tratamiento:
- Tracción cervical en fase aguda.
Fractura de la odontoides
La apófisis odontoides constituye el eje de giro de C1 sobre C2.
Clasificación de Anderson y D’Alonzo:
- Tipo I: punta de la odontoides (estable).
- Tipo II: base de la odontoides (alto riesgo de pseudoartrosis).
- Tipo III: extensión al cuerpo de C2 (mejor pronóstico con inmovilización).
Las fracturas tipo II pueden requerir:
- Osteosíntesis a compresión.
- Artrodesis C1–C2 si la reducción cerrada no es posible.
Fractura del ahorcado
Es una espondilolistesis traumática de C2 con separación del arco posterior.
Puede asociar lesión discal C2–C3, decisiva para el tratamiento.
Tratamiento:
- Reducción con tracción suave.
- Inmovilización con halo.
- Cirugía si existe inestabilidad significativa o lesión discal importante.
4.2.7 Lesiones de la columna cervical subaxial (C3–C7)
Lesiones de la columna anterior
- Fracturas por compresión.
- Fracturas por estallido.
- Herniaciones discales traumáticas.
- Distracción discal con o sin avulsiones.
- Fracturas por flexión con carga axial.
Lesiones de la columna lateral
- Fracturas de facetas.
- Fracturas de masa lateral y pedículo.
- Luxaciones unifacetarias y bifacetarias.
- Fracturas separación de masa lateral.
Lesiones de la columna posterior
- Fracturas de apófisis espinosa.
- Fracturas de lámina.
- Lesiones ligamentosas posteriores.
- Lesiones especiales:
o Lesión medular sin alteración radiográfica.
o Fracturas en espondilitis anquilosante.
4.2.8 Tratamiento general y principios actuales
El objetivo principal del tratamiento es la estabilización del segmento inestable.
- El tratamiento quirúrgico busca:
- estabilizar el plano de inestabilidad (artrodesis),
- reconstruir la columna anterior en fracturas por estallido (corporectomía).
- prevenir lesiones secundarias por movilización inadecuada
- La enfermería debe:
- garantizar inmovilización segura,
- vigilar el estado neurológico seriado,
- prevenir lesiones secundarias por movilización inadecuada.
4.2.9 Mensajes clave del capítulo
- No todo traumatismo cervical es benigno.
- La clínica neurológica puede ser sutil o diferida.
- La inmovilización precoz y segura es fundamental.
- La valoración neurológica seriada es una responsabilidad clave de enfermería.
- La estabilidad mecánica y la protección medular son prioritarias en urgencias.
4.3 LESIONES NO TRAUMÁTICAS DE LA COLUMNA TORÁCICA Y LUMBAR
4.3.1 Introducción y relevancia clínica en urgencias
Las lesiones no traumáticas de la columna torácica y lumbar constituyen uno de los motivos de consulta más frecuentes en los servicios de urgencias, tanto hospitalarios como extrahospitalarios. Aunque la mayoría de estos procesos no comprometen la vida de forma inmediata, sí generan un elevado impacto funcional, dolor significativo y un consumo importante de recursos asistenciales.
Desde la perspectiva enfermera, el reto principal no es identificar cambios degenerativos —frecuentes incluso en población asintomática—, sino distinguir las dorsalgias y lumbalgias benignas de aquellas que esconden patología grave subyacente, mediante una valoración clínica sistemática y la identificación precoz de signos de alarma.
4.3.2 Dorsalgias y lumbalgias no traumáticas
Concepto y etiología
Los dolores dorsales y lumbares pueden tener un origen diverso, incluyendo:
- Sobreesfuerzos mecánicos.
- Contracturas musculares.
- Patología discal degenerativa.
- Artropatía facetaria.
- Reagudización de procesos degenerativos previos.
En la mayor parte de los casos, se trata de dolor mecánico benigno, sin irradiación a miembros inferiores ni afectación neurológica asociada. Los pacientes suelen referir dolor localizado, de inicio agudo o subagudo, relacionado con esfuerzo físico, movimientos repetidos o posturas mantenidas.
Valoración clínica en urgencias
La valoración enfermera debe incluir de forma sistemática:
- Inicio y evolución del dolor.
- Relación con el movimiento o el reposo.
- Localización y carácter del dolor.
- Presencia o ausencia de irradiación.
- Antecedentes personales relevantes.
- Exploración neurológica básica.
- Valoración funcional (capacidad de deambulación y autonomía).
Señales de alarma
Existen una serie de signos y antecedentes que obligan a ampliar el estudio diagnóstico, ya que pueden indicar patología grave subyacente:
- Traumatismo leve en pacientes osteoporóticos.
- Antecedentes personales de cáncer.
- Infección por VIH o estados de inmunosupresión.
- Síndrome constitucional (fiebre, pérdida de peso, astenia).
- Infección urinaria asociada.
- Tratamiento prolongado con corticoides.
- Dolor de características inflamatorias (empeora en reposo, nocturno).
- Consumo de drogas por vía parenteral.
- Alteraciones de esfínteres.
- Déficit neurológico periférico o progresivo.
Principio clave: la presencia de uno solo de estos signos justifica una actitud diagnóstica más agresiva.
Pruebas de imagen
- En dorsalgias y lumbalgias simples no está indicado el estudio radiológico rutinario.
- La resonancia magnética (RM) es la prueba de elección cuando existen signos de alarma, por su elevada sensibilidad para:
- Infección vertebral.
- Neoplasias.
- Hernias discales complicadas.
- Compromiso neurológico.
Tratamiento de la dorsalgia y lumbalgia simple
El tratamiento conservador inicial incluye:
- Analgésicos de primer escalón pautados durante 4–6 días.
- Evitar reposo absoluto en cama.
- Mantener actividad funcional razonable.
- Evitar actividad deportiva durante la fase aguda.
- La terapia manual puede ser beneficiosa en casos seleccionados.
No recomendados:
- Reposo prolongado en cama.
- Tracciones.
- Uso sistemático de soportes externos rígidos.
4.3.3 Lumbociatalgias
Concepto
La lumbociatalgia se define como el dolor lumbar que se irradia a uno o ambos miembros inferiores siguiendo un trayecto metamérico compatible con la afectación de una o varias raíces nerviosas, siendo las más frecuentemente implicadas L5 y S1.
Anatomía funcional aplicada
El plexo lumbo-sacro está constituido por:
- Ramo ventral de L4.
- Ramo ventral completo de L5.
- Ramos ventrales de S1 a S3.
El tronco lumbo-sacro (L4–L5) desciende por la cara medial del músculo psoas y se une al primer ramo sacro.
Se forman dos grandes bandas:
- Banda superior: origina el nervio ciático (S1–S3).
- Banda inferior: origina el nervio pudendo (S2–S4).
El nervio ciático inerva:
- Musculatura posterior del muslo.
- Cara anterolateral de la pierna.
- Pie.
Por ello, la irritación radicular puede producir:
- Dolor irradiado.
- Alteraciones sensitivas.
- Déficit motor.
- Cambios en el tono muscular.
Exploración clínica
La exploración debe incluir:
- Valoración neurológica motora y sensitiva.
- Reflejos osteotendinosos.
- Pruebas de tensión neural:
- Test de Lasègue (elevación de pierna recta).
- Lasègue cruzado (mayor especificidad).
Pruebas de imagen
La radiografía simple tiene escaso valor diagnóstico. Las exploraciones radiográficas simples son de poca utilidad para el diagnóstico de este tipo de problemas. En ellas sólo veremos cambios degenerativos y, en ocasiones, pérdida de altura de algún espacio discal. La prueba de imagen de mayor utilidad es la RM en la que veremos, con gran frecuencia, cambios degenerativos discales con protrusión o extrusión de material discal al canal comprometiendo o anulando la raíz sintomática. Existen algunas pruebas de tensión neural que nos pueden indicar si existe neuroirritación del nervio ciático, como el Test de Lassegue y que nos pueden ser de ayuda en la exploración física.
Es importante recordar que los hallazgos degenerativos en RM deben correlacionarse siempre con la clínica, ya que pueden aparecer en pacientes asintomáticos.
Tratamiento de la lumbociatalgia
Tratamiento conservador inicial
- Analgésicos de primer escalón.
- En casos de dolor intenso: opiáceos menores.
- Corticoides sistémicos en casos seleccionados.
- Movilización precoz dentro del límite del dolor.
Indicaciones de tratamiento quirúrgico
- Déficit motor progresivo.
- Síndrome de cola de caballo.
- Dolor refractario al tratamiento conservador.
- Compresión radicular significativa documentada.
El tratamiento quirúrgico suele ser descompresivo, asociando o no artrodesis lumbar según el estado del disco intervertebral.
4.3.4 Papel de la enfermería en urgencias
La enfermería desempeña un papel clave en:
- Identificación precoz de signos de alarma.
- Valoración neurológica inicial y seriada.
- Control del dolor.
- Educación sanitaria.
- Prevención de inmovilización innecesaria.
- Detección de empeoramiento clínico.
4.3.5 Mensajes clave del capítulo
- La mayoría de dorsalgias y lumbalgias son benignas y autolimitadas.
- El objetivo en urgencias es detectar patología grave, no cambios degenerativos.
- La RM está indicada solo ante signos de alarma.
- El reposo absoluto empeora la evolución clínica.
- La valoración enfermera es determinante para la seguridad del paciente.
4.4 TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO (TCE)
4.4.1 Concepto
Se define el traumatismo craneoencefálico (TCE) como cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica. Se trata de una agresión de tipo mecánico, directa o indirecta, sufrida por el cerebro, de naturaleza no degenerativa ni congénita, sino ocasionada por una fuerza externa capaz de producir una disminución o una alteración del estado de consciencia, que desemboca en una alteración de las capacidades cognitivas o del funcionamiento físico.
El TCE también puede ocasionar un trastorno del comportamiento o de la actividad psíquica. Estas alteraciones pueden ser transitorias o permanentes y generar una incapacidad funcional parcial o total o una inadaptación psicosocial. Desde el punto de vista clínico, el traumatismo craneoencefálico debe entenderse como un proceso dinámico, en el que el daño neurológico puede progresar tras el impacto inicial como consecuencia del desarrollo de lesiones secundarias.
4.4.2 Epidemiología
El TCE presenta una alta incidencia, estimada entre 200 y 300 casos por 100.000 habitantes/año, constituyendo la primera causa de muerte en menores de 25 años, con un pico máximo de incidencia entre los 16 y 25 años.
En los últimos años se ha observado un aumento progresivo de la incidencia de TCE en pacientes mayores de 60 años, fundamentalmente asociado a caídas. Este grupo presenta además una mayor morbimortalidad, especialmente cuando existen tratamientos anticoagulantes, antiagregantes o comorbilidades asociadas.
4.4.3 Etiología
Las causas más frecuentes de TCE son:
- Accidentes de tráfico y laborales: aproximadamente el 75%.
- Caídas y agresiones: alrededor del 20%.
- Lesiones deportivas: en torno al 5%.
Distribución etiológica según la edad:
- Menores de 2 años: caídas domésticas, traumatismos leves, inicio de la marcha, síndrome del bebé sacudido y maltrato físico.
- Mayores de 2 años y adolescentes: accidentes de tráfico, caídas en bicicleta, deportes, juegos.
- Adultos jóvenes: accidentes de tráfico (principal causa).
- Ancianos: caídas de baja energía.
4.4.4 Fisiopatología del TCE
Lesión primaria
La lesión primaria se produce en el momento del impacto y es irreversible. Está directamente relacionada con el mecanismo traumático y comprende:
- Fracturas craneales.
- Contusiones cerebrales.
- Laceraciones corticales.
- Lesión axonal difusa.
Estas lesiones se producen por mecanismos de impacto directo, aceleración–desaceleración y movimientos relativos del encéfalo respecto al cráneo.
Lesión secundaria
Las lesiones secundarias se desarrollan en minutos u horas posteriores al traumatismo y son potencialmente prevenibles. Incluyen:
- Isquemia cerebral.
- Edema cerebral.
- Hemorragias y hematomas intracraneales.
- Hipertensión intracraneal.
- Infección.
La isquemia cerebral es la lesión secundaria más frecuente y grave en los TCE severos, causada por:
- Hipertensión intracraneal.
- Descenso de la presión de perfusión cerebral.
- Hipoxia, hipotensión o anemia, especialmente en fase prehospitalaria.
Cascadas metabólicas y lesión terciaria
Las lesiones isquémicas desencadenan cascadas bioquímicas altamente lesivas:
- Liberación de glutamato.
- Entrada masiva de calcio intracelular.
- Producción de radicales libres de oxígeno.
- Activación del ácido araquidónico.
- Alteración mitocondrial y de membranas celulares.
Estas cascadas, denominadas por algunos autores lesión terciaria, agravan el daño neuronal y sustentan el concepto actual de neuroprotección, orientado a minimizar el daño secundario mediante control fisiológico estricto.
4.4.5 Clasificación del TCE según nivel de consciencia
Los traumatismos craneoencefálicos se clasifican en función de la alteración del nivel de conciencia estimada mediante la Escala de Coma de Glasgow (GCS), estableciéndose tres categorías: leve, moderado y grave.
Se considera TCE grave aquel con una puntuación igual o inferior a 8 puntos, siempre tras haber descartado y corregido factores que puedan alterar el nivel de conciencia, como drogas, shock o hipoxemia severa. Asimismo, deben considerarse TCE graves todos aquellos pacientes intervenidos de lesiones ocupantes de espacio intra o extraaxiales, independientemente de su nivel de conciencia, dado que en la práctica requieren cuidados equivalentes en la fase aguda.
4.4.6 Clasificación según la lesión producida
Lesiones del cuero cabelludo
- Abrasiones por fricción.
- Heridas inciso-contusas.
- Scalp.
- Fracturas de bóveda craneal (con o sin hundimiento).
- Fracturas de base de cráneo, con signos clínicos como:
Lesiones óseas
- Fracturas de bóveda craneal (con o sin hundimiento).
- Fracturas de base de cráneo, con signos clínicos como:
o Otorrea o rinorrea de LCR.
o Hematoma periorbitario (“ojos de mapache”).
o Hematoma retroauricular (signo de Battle).
o Hemorragia subconjuntival.
Lesiones encefálicas primarias
Focales
- Contusión cerebral.
- Laceración cerebral.
La contusión cerebral, caracterizada por equimosis y edema cerebral, pérdida de conciencia y síntomas de gravedad variable, y la laceración cerebral, que consiste en el desgarro de la superficie cortical con interrupción mecánica directa de la función neuronal y frecuente asociación de convulsiones.
Difusas
- Conmoción cerebral.
- Lesión axonal difusa.
- Hemorragias intracraneales
Las lesiones difusas incluyen la conmoción cerebral, caracterizada por una alteración transitoria de la función cerebral con pérdida de conciencia breve y evolución favorable, y la lesión axonal difusa, producida por estiramiento y ruptura de axones y capilares cerebrales, afectando preferentemente a la sustancia blanca subcortical, el cuerpo calloso y el mesencéfalo.
Lesiones encefálicas secundarias
- Edema cerebral.
- Isquemia.
- Hematomas agudos o crónicos.
- Lesiones vasculares.
- Lesiones de pares craneales.
4.4.7 Hematomas y hemorragias intracraneales
Los hematomas intracraneales constituyen una de las lesiones más graves del TCE. Sus síntomas pueden retrasarse hasta que el hematoma alcanza un tamaño suficiente para provocar aumento de la presión intracraneal y herniación encefálica. La gravedad dependerá de la localización, la rapidez de instauración y la capacidad del organismo para compensar el aumento de la presión intracraneal.
Hematoma epidural (extradural)
El hematoma epidural o extradural consiste en la acumulación de sangre entre el cráneo y la duramadre, generalmente por rotura de la arteria meníngea media. Puede cursar con pérdida inicial de conciencia seguida de un intervalo lúcido y posterior deterioro neurológico rápido. Es una urgencia vital que requiere evacuación quirúrgica inmediata del coágulo y control del sangrado.
Hematoma subdural
El hematoma subdural es una acumulación sanguínea entre la duramadre y el encéfalo, habitualmente de origen venoso. Puede ser agudo, subagudo o crónico.
- Agudo y subagudo: asociados a contusión o laceración cerebral, con alta mortalidad.
- Crónico: frecuente en ancianos, de inicio insidioso semanas o meses después del traumatismo.
El tratamiento suele ser quirúrgico mediante evacuación del hematoma.
Hemorragia y hematoma intracerebral
Sangrado localizado en el parénquima encefálico, de clínica variable. El tratamiento quirúrgico no siempre es posible, siendo prioritario el control de la presión intracraneal y el manejo hemodinámico.
4.4.8 Pruebas diagnósticas
- TC craneal: prueba de elección en urgencias para detectar fracturas, hemorragias, efecto masa y cuerpos extraños.
- Radiografía simple: utilidad limitada.
- Radiografía de columna cervical AP y lateral obligatoria hasta descartar lesión.
- RM: indicada en lesiones axonales difusas o síntomas persistentes.
4.4.9 Manifestaciones clínicas y complicaciones
Incluyen:
- Alteración del nivel de consciencia.
- Amnesia.
- Déficits motores.
- Convulsiones.
- Cambios conductuales.
- Anisocoria.
- Vómitos en proyectil.
- Posturas de decorticación o descerebración.
- Cefalea intensa progresiva.
El paciente debe ser valorado a su ingreso y reevaluado de forma periódica, ya que su situación puede evolucionar y desarrollar complicaciones y lesiones secundarias.
4.4.10 Tratamiento inicial del traumatismo craneoencefálico (TCE): enfoque ABCDE
El manejo inicial del paciente con traumatismo craneoencefálico debe integrarse en la valoración primaria ABCDE del paciente crítico, priorizando la prevención del daño cerebral secundario. Las intervenciones iniciales se centran en asegurar la vía aérea con protección cervical, garantizar una adecuada oxigenación y perfusión cerebral, realizar una valoración neurológica sistemática y completar una exploración física exhaustiva en busca de lesiones asociadas.
A. Vía aérea y control cervical
Se debe mantener inmovilización cervical estricta hasta descartar lesión de columna cervical. Está indicada la intubación orotraqueal precoz en pacientes con una puntuación en la escala de Glasgow igual o inferior a 8, deterioro neurológico progresivo, insuficiencia respiratoria o incapacidad para proteger la vía aérea. Durante la intubación deben extremarse las medidas para evitar hipoxia, hipercapnia e hipotensión.
B. Respiración
Administrar oxígeno a alta concentración para mantener una oxigenación adecuada, evitando la hipoxia. Debe evitarse tanto la hipercapnia como la hipocapnia, manteniendo valores de normocapnia. La hiperventilación profiláctica no está indicada y solo debe emplearse de forma transitoria en situaciones de deterioro neurológico agudo con signos de herniación cerebral.
C. Circulación
Se recomienda canalizar dos vías venosas periféricas de grueso calibre y corregir de forma precoz la hipotensión. El objetivo es mantener una presión arterial sistólica adecuada para asegurar la perfusión cerebral, evitando descensos de la presión arterial media. Se utilizarán preferentemente soluciones isotónicas, reservando las soluciones hipertónicas para situaciones específicas de hipertensión intracraneal o shock refractario.
D. Estado neurológico
La valoración neurológica debe realizarse de forma sistemática y seriada, incluyendo puntuación en la escala de Glasgow, evaluación pupilar y respuesta motora. Cualquier deterioro neurológico debe considerarse secundario a una causa tratable hasta demostrar lo contrario.
E. Exposición
Debe realizarse una exploración completa del paciente para identificar lesiones asociadas, prestando especial atención a signos sugestivos de fractura de base de cráneo. Es fundamental prevenir la hipotermia mediante medidas activas de calentamiento.
4.4.11 Observaciones enfermeras en unidades de críticos
La enfermería desempeña un papel clave en la detección precoz del deterioro neurológico. Es imprescindible la vigilancia continua de la función neurológica, la perfusión cerebral, el metabolismo cerebral, la presión intracraneal y los parámetros sistémicos que condicionan una adecuada oxigenación y perfusión cerebral.
La exploración neurológica debe realizarse de forma horaria o con mayor frecuencia según la situación clínica. Cualquier empeoramiento neurológico obliga a descartar causas corregibles como hipoxia, hipotensión, hipercapnia, alteraciones metabólicas o aumento de la presión intracraneal. En pacientes sedados o con bloqueo neuromuscular, la valoración pupilar y la monitorización de la presión intracraneal adquieren un papel central.
4.4.12 Hipertensión intracraneal (HIC)
La presión intracraneal normal en el adulto se sitúa entre 10 y 15 mmHg, considerándose patológica cuando supera los 20 mmHg de forma sostenida. La presión de perfusión cerebral se calcula restando la presión intracraneal a la presión arterial media (PPC = PAM – PIC).
Los objetivos terapéuticos actuales se centran en mantener una perfusión cerebral adecuada, evitando tanto la isquemia cerebral como la hiperperfusión.
Objetivos de control:
- Mantener la presión intracraneal por debajo de 20–22 mmHg.
- Mantener la presión de perfusión cerebral generalmente entre 60 y 70 mmHg.
- Evitar la hipotensión arterial antes y después de la monitorización de la PIC.
Indicaciones de monitorización de la presión intracraneal:
- Puntuación en la escala de Glasgow inferior a 9 tras reanimación.
- Presencia de lesiones ocupantes de espacio en neuroimagen.
- Compresión o desaparición de cisternas basales.
- Pacientes con sedación profunda que impida una valoración neurológica fiable.
4.4.13 Manejo de la hipertensión intracraneal
La hipertensión intracraneal constituye la complicación secundaria más grave del traumatismo craneoencefálico y es un determinante clave del pronóstico. El manejo debe ser escalonado, priorizando la prevención del daño cerebral secundario mediante el control de la presión intracraneal y el mantenimiento de una adecuada perfusión cerebral.
Las medidas terapéuticas incluyen intervenciones generales, control hemodinámico, manejo respiratorio, tratamiento farmacológico y medidas avanzadas en casos refractarios.
Medidas generales
- Elevación de la cabeza a 30 grados con alineación cervical neutra.
- Analgesia y sedación adecuadas para reducir el consumo metabólico cerebral.
- Mantenimiento de normotermia.
- Normocapnia mediante ventilación controlada.
- Oxigenación adecuada, manteniendo una presión arterial de oxígeno suficiente.
- Corrección de la anemia, evitando descensos significativos de la hemoglobina.
- Control glucémico evitando hiperglucemias mantenidas.
Tratamiento farmacológico
- Manitol o soluciones hipertónicas como tratamiento osmótico de primera línea en episodios de hipertensión intracraneal.
- Uso prudente de diuréticos asociados en situaciones seleccionadas.
- Profilaxis anticonvulsivante en la fase aguda del TCE grave.
- El nimodipino no se emplea de rutina en el TCE, reservándose para contextos muy específicos.
- Los corticoides están contraindicados en el traumatismo craneoencefálico, ya que se asocian a un aumento de la mortalidad.
4.4.14 Cuidados enfermeros en unidades de críticos
- Vigilancia neurológica horaria o continua según gravedad.
- Monitorización continua de la presión intracraneal y la presión de perfusión cerebral.
- Control estricto de los parámetros hemodinámicos y respiratorios.
- Balance hídrico riguroso y control de electrolitos.
- Detección y manejo de alteraciones endocrinas como el síndrome de secreción inadecuada de ADH y la diabetes insípida.
- Interrupciones periódicas de la sedación si la presión intracraneal lo permite, para valoración neurológica.
- Prevención de úlceras por presión y complicaciones asociadas a la inmovilización prolongada.
- Información y apoyo a la familia como parte del cuidado integral.
4.4.15 Intervenciones enfermeras (NIC)
Las intervenciones enfermeras incluyen el manejo del edema cerebral, la mejora de la perfusión cerebral, la monitorización neurológica y respiratoria, el manejo de la vía aérea, el control del dolor, la prevención de infecciones y de úlceras por presión, y la administración segura de medicación intravenosa.
- Manejo del edema cerebral (2540).
- Mejora de la perfusión cerebral (2550).
- Monitorización de la PIC (2590).
- Monitorización neurológica (2620).
- Manejo de la vía aérea (3140).
- Monitorización respiratoria (3350).
- Manejo del dolor (1400).
- Prevención de úlceras por presión (3540).
- Protección contra infecciones (6550).
- Administración de medicación IV (2314).
- Vigilancia (6650).
4.4.16 Mensajes clave del capítulo
El traumatismo craneoencefálico es una patología tiempo-dependiente en la que el daño primario no es modificable, pero la prevención y el tratamiento precoz de las lesiones secundarias y terciarias determinan el pronóstico. La actuación enfermera experta, basada en una valoración neurológica sistemática y en la vigilancia continua de la oxigenación, la hemodinámica y la presión intracraneal, es esencial para reducir el daño cerebral secundario y mejorar la evolución clínica del paciente.
4.5 SOSPECHA DE LESIÓN MEDULAR AGUDA
4.5.1 Consideraciones anatómicas y funcionales de la médula espinal
La médula espinal ocupa los dos tercios superiores del conducto raquídeo, con una longitud aproximada de 42–45 cm. En el adulto, termina habitualmente a nivel de L1–L2, dando lugar al cono medular, del que se origina la cola de caballo.
Presenta dos engrosamientos fisiológicos, uno cervical y otro lumbar, que contienen las neuronas motoras inferiores responsables de la inervación de las extremidades superiores e inferiores, respectivamente.
Desde el punto de vista funcional, la médula espinal es la vía de transmisión de la información motora, sensitiva y autónoma entre el encéfalo y el resto del organismo, así como el centro de integración de múltiples reflejos.
4.5.2 Concepto de traumatismo medular
El traumatismo medular se define como una agresión sobre la médula espinal que provoca una interrupción parcial o total de las funciones reflejas y voluntarias en los niveles neurológicos situados por debajo de la lesión.
Como consecuencia, puede producir alteraciones neurológicas graves que afectan a la función motora, sensitiva y autonómica, con repercusiones respiratorias, hemodinámicas, vesicoesfinterianas, digestivas y termorreguladoras, entre otras.
El traumatismo medular debe entenderse como un proceso dinámico en el que el daño neurológico inicial puede agravarse en las horas o días posteriores como consecuencia de fenómenos secundarios potencialmente evitables.
4.5.3 Etiología de las lesiones medulares
Aproximadamente el 80 % de las lesiones medulares son de origen traumático. Cerca del 50 % de los casos se deben a accidentes de tráfico. En frecuencia le siguen las caídas, incluyendo las relacionadas con la práctica deportiva, y los accidentes laborales.
Entre las causas no traumáticas de lesión medular se incluyen alteraciones congénitas, anomalías del desarrollo como la espina bífida, enfermedades desmielinizantes como la esclerosis múltiple, procesos isquémicos (accidente vascular medular), tumores medulares y otras patologías de origen infeccioso o inflamatorio.
4.5.4 Epidemiología
El mayor número de lesiones medulares se produce en el rango de edad comprendido entre los 20 y 30 años, fundamentalmente asociado a accidentes de tráfico, aunque en los últimos años se ha observado una disminución de esta incidencia.
Existe un segundo pico de incidencia entre los 40 y 55 años, relacionado principalmente con accidentes laborales. Asimismo, se observa un aumento significativo de casos en mayores de 65 años, especialmente vinculados a accidentes en el medio rural y caídas.
En cuanto al sexo, entre el 60 % y el 80 % de los pacientes con lesión medular son varones. La esperanza de vida de estos pacientes se ha incrementado notablemente en las últimas décadas, aproximándose progresivamente a la de la población general, gracias a los avances en el manejo agudo y crónico.
4.5.5 Lesión medular traumática
Mecanismos de producción
La lesión inicial de la médula espinal puede producirse mediante cuatro mecanismos fundamentales:
- Impacto con compresión persistente, como ocurre en las fracturas por estallido.
- Impacto con compresión transitoria tras mecanismos de hiperextensión.
- Distensión, que provoca un estiramiento forzado de la columna vertebral en el plano axial, con desgarro de la médula espinal o de su aporte vascular.
- Laceración, secundaria a heridas por proyectil, desplazamiento de fragmentos óseos afilados o distensión grave, con o sin sección transversal completa.
Fisiopatología de la lesión medular
Lesión medular primaria
La lesión medular primaria se produce en el momento del traumatismo e incluye fenómenos como laceración, distracción y compresión. Se caracteriza por la lesión inicial de neuronas y axones, con afectación directa del parénquima medular, microhemorragias en la sustancia gris y pérdida de la conducción en la sustancia blanca.
La sustancia gris se afecta de forma precoz y generalmente irreversible en la primera hora tras la lesión. Puede observarse hemorragia intramedular temprana. La sustancia blanca puede estar inicialmente respetada, pero suele lesionarse de forma irreversible en un plazo aproximado de 72 horas.
Lesión medular secundaria
La lesión medular secundaria se produce como consecuencia de reacciones bioquímicas y vasculares que incluyen isquemia, hemorragia, citotoxicidad y pérdida axonal progresiva.
La base del tratamiento del traumatismo medular se centra precisamente en limitar estos mecanismos secundarios, inhibiendo las sustancias liberadas durante la lesión primaria que favorecen la isquemia y la necrosis medular secundaria.
4.5.6 Tipos de lesiones neurológicas medulares
Lesiones de las neuronas motoras inferiores
Las lesiones de las neuronas motoras inferiores pueden localizarse en las células de la columna gris anterior de la médula espinal o del tronco encefálico, o en sus axones, que constituyen las raíces ventrales de los nervios raquídeos o craneales.
Los signos clínicos característicos incluyen parálisis flácida de los músculos afectados, atrofia muscular, disminución o ausencia de los reflejos tendinosos profundos (hiporreflexia o arreflexia). Pueden aparecer fasciculaciones y fibrilaciones musculares.
Lesiones de las neuronas motoras superiores
En las lesiones de las neuronas motoras superiores, el daño puede localizarse en los hemisferios cerebrales o en la columna blanca lateral de la médula espinal.
Los signos clínicos incluyen parálisis espástica o paresia, con escasa o nula atrofia muscular, reflejos tendinosos profundos hiperactivos, disminución o ausencia de reflejos superficiales y la presencia de reflejos patológicos, especialmente el reflejo extensor plantar (signo de Babinski).
Las lesiones situadas por encima del cono medular son predominantemente lesiones de motoneurona superior, con conservación de los reflejos medulares y parálisis espástica.
Las lesiones que afectan a la cola de caballo corresponden a lesiones de motoneurona inferior, con pérdida de los reflejos medulares y parálisis flácida.
4.5.7 Clasificación de la lesión medular
Clasificación según el nivel
Tetraplejia
La lesión se produce en los segmentos medulares cervicales, con afectación de extremidades superiores, tronco, extremidades inferiores y órganos pélvicos. Si la lesión se localiza por encima de C4, se compromete la inervación del diafragma, lo que condiciona ausencia de respiración espontánea y dependencia de ventilación mecánica.
Paraplejia
La lesión se produce a nivel dorsal, lumbar o sacro. La afectación depende del nivel y compromete principalmente a miembros inferiores, tronco y órganos pélvicos.
Clasificación según la extensión
Lesión completa
Existe interrupción total de las conexiones medulares por debajo del nivel de la lesión, con pérdida completa de la movilidad, sensibilidad e inervación autónoma.
Lesión incompleta
Persiste algún grado de inervación motora, sensitiva o autónoma por debajo del nivel de la lesión.
Clasificación según la severidad: Escala ASIA
La American Spinal Injury Association (ASIA) define cinco categorías:
- ASIA A: Lesión completa. Ausencia de función motora y sensitiva en los segmentos sacros S4–S5.
- ASIA B: Lesión incompleta. Conservación de la sensibilidad, pero no de la función motora, por debajo del nivel de lesión, incluyendo S4–S5.
- ASIA C: Lesión incompleta. Preservación de la función motora distal, con más de la mitad de los músculos infralesionales con fuerza < 3/5.
- ASIA D: Lesión incompleta. Preservación de la función motora distal, con más de la mitad de los músculos infralesionales con fuerza ≥ 3/5.
- ASIA E: Función motora y sensitiva normal.
Valoración neurológica según ASIA
El nivel motor ASIA se determina valorando bilateralmente la fuerza de diez músculos clave, representativos de los miotomas entre C5 y T1 y entre L2 y S1.
El índice motor total es de 100 puntos.
El nivel sensitivo ASIA se establece por el punto más distal con sensibilidad normal al tacto leve y al pinchazo. El índice sensitivo es de 112 puntos por modalidad, sumando un total de 224.
4.5.8 Pruebas diagnósticas en la lesión medular
La evaluación radiológica inicial incluye radiografías anteroposterior y lateral de la columna vertebral, con especial atención a la columna cervical y la transición cervicotorácica.
La tomografía computarizada permite identificar fracturas ocultas, evaluar la morfología de la lesión, la estabilidad del segmento afectado y la compresión del canal vertebral.
La resonancia magnética es fundamental siempre que sea posible, ya que permite una valoración detallada del parénquima medular, contusiones, hematomas, lesiones ligamentarias, hernias discales y colecciones líquidas, evitando movilizaciones innecesarias.
4.5.9 Mensaje clave del capítulo
La lesión medular aguda constituye una urgencia neurológica tiempo-dependiente, en la que el daño primario es irreversible, pero la prevención del daño secundario determina el pronóstico funcional y vital del paciente. La sospecha precoz, la inmovilización estricta, la valoración neurológica sistemática y el manejo integral por parte del equipo de urgencias y enfermería avanzada son esenciales para limitar la progresión del daño medular y optimizar la recuperación.
4.6 SÍNDROMES MEDULARES Y ACTUACIÓN INICIAL EN URGENCIAS
4.6.1 Concepto y bases fisiopatológicas de los síndromes medulares
Los síndromes medulares se caracterizan por la aparición de diferentes síntomas y signos neurológicos en función de la localización y extensión transversal de la lesión medular. Las lesiones de la médula espinal pueden afectar a la totalidad del cilindro medular en uno o varios niveles, o bien comprometer únicamente una parte de su sección transversal, dando lugar a patrones clínicos característicos.
El reconocimiento de estos síndromes es fundamental en urgencias, ya que permite orientar el nivel y la extensión de la lesión, anticipar complicaciones, priorizar pruebas diagnósticas y establecer medidas terapéuticas precoces que condicionan el pronóstico neurológico y funcional del paciente.
4.6.2 Síndrome centromedular
El síndrome centromedular es el síndrome medular incompleto más frecuente y, en general, el de mejor pronóstico, aunque este depende de forma significativa de la edad del paciente y de la existencia de patologías previas, especialmente degenerativas.
Se trata de una lesión que afecta predominantemente a la región central de la médula espinal, habitualmente a nivel cervical, y se caracteriza por una mayor afectación motora de las extremidades superiores en comparación con las inferiores, acompañada de trastornos esfinterianos y un grado variable de alteración sensitiva.
El mecanismo más habitual de producción es la hiperextensión cervical, especialmente en pacientes de edad avanzada con estenosis del canal cervical secundaria a cambios degenerativos. La afectación preferente de los miembros superiores se explica por la organización somatotópica de las vías corticoespinales, situadas de forma más central para las extremidades superiores.
4.6.3 Hemisección medular o síndrome de Brown-Séquard
El síndrome de Brown-Séquard consiste en la afectación de una hemimédula. Es infrecuente que la lesión se limite exactamente a la línea media o que sea estrictamente unilateral, aunque el patrón clínico predominante suele corresponder a una afectación asimétrica.
La etiología más frecuente es la traumática, aunque también puede producirse por lesiones compresivas extramedulares.
Desde el punto de vista clínico, se caracteriza por debilidad de distribución piramidal ipsilateral a la lesión y por debajo de la misma, debida a la interrupción de la vía corticoespinal descendente, acompañada de espasticidad e hiperreflexia. Se observa pérdida de la sensibilidad vibratoria y posicional ipsilateral por interrupción de las fibras ascendentes de las columnas posteriores, junto con hipoalgesia y alteración de la sensibilidad térmica contralateral a la lesión, como consecuencia de la afectación del haz espinotalámico.
4.6.4 Síndrome medular anterior
El síndrome medular anterior se produce por una lesión ventral de la médula espinal que afecta a los haces corticoespinales y espinotalámicos.
Como consecuencia, se produce una pérdida motora completa por debajo del nivel de la lesión, junto con desaparición de la sensibilidad al dolor y la temperatura, dado que estas vías sensoriales se localizan en la región anterolateral de la médula.
La conservación de las columnas posteriores permite mantener intacta la percepción de la vibración y la propiocepción en el lado ipsilateral, por lo que la sensibilidad profunda se encuentra preservada.
4.6.5 Síndrome del cono medular
El síndrome del cono medular se produce por una lesión que afecta a la médula sacra y a las raíces lumbares. Puede cursar con signos de afectación de la neurona motora superior o inferior, y con presencia o ausencia de reflejos sacros, como el reflejo anal y el bulbocavernoso, en función de la extensión de la lesión.
Clínicamente se manifiesta por parálisis flácida de los miembros inferiores, alteraciones sensitivas en silla de montar y disfunción vesical e intestinal, con parálisis flácida de vejiga e intestino.
4.6.6 Síndrome o lesión de la cola de caballo
La lesión de la cola de caballo afecta a las raíces lumbosacras dentro del canal neural. Produce una parálisis flácida de los miembros inferiores como consecuencia de la afectación de nervios periféricos a este nivel, que suele comprometer varios niveles con interrupción variable de las raíces sacras.
Se acompaña de parálisis flácida de vejiga e intestino, dolor radicular intenso y alteraciones sensitivas asimétricas, siendo una urgencia neuroquirúrgica en muchos casos.
4.6.7 Valoración de la lesión medular aguda
La valoración inicial de un paciente con sospecha de lesión medular aguda debe ser sistemática e integral. Debe incluir la determinación del nivel neurológico y la extensión de la lesión medular, definido como el nivel más caudal en el que la función sensitiva y motora es normal.
Es imprescindible identificar lesiones ortopédicas de la columna vertebral, determinando el nivel esquelético mediante pruebas de imagen. Asimismo, se debe valorar el compromiso respiratorio, vascular, gastrointestinal y genitourinario, tanto por la lesión medular como por traumatismos asociados.
Debe realizarse una búsqueda activa de lesiones concomitantes en cabeza, tórax, abdomen y extremidades, dada la frecuente asociación con politraumatismos.
4.6.8 Manifestaciones clínicas inmediatas de la lesión medular
Las manifestaciones clínicas iniciales incluyen pérdida de movilidad y/o sensibilidad por debajo del nivel de la lesión, trastornos vegetativos vesicales y gastrointestinales, parálisis flácida de vejiga e intestino con retención urinaria e íleo paralítico, así como alteraciones hemodinámicas y respiratorias.
Se distinguen dos entidades clínicas fundamentales: el shock neurogénico y el shock espinal.
Shock neurogénico
El shock neurogénico se produce por la interrupción del control simpático del sistema cardiovascular como consecuencia de la lesión medular. La pérdida del tono vasomotor provoca vasodilatación periférica, disminución del retorno venoso y reducción de la resistencia vascular sistémica, lo que se traduce clínicamente en hipotensión arterial.
La bradicardia está siempre presente debido a la interrupción de la inervación simpática cardíaca y al predominio del tono vagal, especialmente en lesiones por encima de D4.
Shock espinal
El shock espinal es un fenómeno transitorio que puede durar desde días hasta varias semanas. Se caracteriza inicialmente por parálisis flácida y pérdida completa de los reflejos por debajo del nivel de la lesión, junto con abolición de las funciones sensoriales y autonómicas.
Durante este periodo, los pacientes pueden presentar alteraciones respiratorias, cardiovasculares, digestivas y evacuatorias. El retorno de la función neurológica se produce de forma progresiva, desde los niveles caudales hacia los proximales.
4.6.9 Compromiso respiratorio en la lesión medular
La afectación del diafragma (C3–C5), de los músculos intercostales (médula torácica) y de la musculatura abdominal (lesión toracolumbar) puede provocar una depresión respiratoria grave.
Las lesiones cervicales altas pueden producir hipoventilación y requerir ventilación mecánica por afectación del nervio frénico. En lesiones con diafragma íntegro, la respiración espontánea se mantiene, pero la alteración de los músculos accesorios dificulta la ventilación eficaz y la movilización de secreciones, favoreciendo atelectasias y neumonías.
El tratamiento incluye oxigenoterapia, humidificación, antibioterapia cuando esté indicada y fisioterapia respiratoria precoz.
4.6.10 Alteraciones genitourinarias y digestivas
La función urinaria se ve gravemente afectada por la abolición de las vías voluntarias y reflejas, con parálisis del músculo detrusor y cierre de los esfínteres, lo que provoca distensión vesical y retención urinaria con orina por rebosamiento si no se realiza un vaciado regular.
A nivel gastrointestinal se produce atonía gástrica e intestinal, íleo paralítico, distensión abdominal, vómitos, estreñimiento e impactación fecal. En casos graves pueden aparecer úlceras de estrés con hemorragia digestiva.
El tratamiento incluye sondaje vesical, sonda nasogástrica, sonda rectal y medidas de prevención de infecciones.
4.6.11 Alteraciones vasculares, térmicas y cutáneas
La inmovilidad y la alteración del tono vascular favorecen el éstasis venoso, el edema periférico, la trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar. Es frecuente la hipotensión ortostática, especialmente en lesiones hasta T6.
También se alteran los mecanismos de termorregulación y sudoración, dando lugar a piel seca, caliente y enrojecida. El manejo incluye control ambiental de la temperatura, anticoagulación, cambios posturales, cinesiterapia precoz y medidas de compresión.
4.6.12 Actuación inicial en urgencias
La actuación inicial ante una sospecha de lesión medular aguda debe integrarse en la valoración primaria ABCDE del paciente crítico, priorizando la estabilización vital y la prevención del daño neurológico secundario. Todo paciente politraumatizado debe considerarse portador de una posible lesión medular hasta que se demuestre lo contrario.
Es obligatoria la inmovilización estricta de la columna vertebral mediante collarín rígido y dispositivos de inmovilización adecuados, evitando movimientos innecesarios. Se deben canalizar accesos venosos periféricos de grueso calibre, asegurar la vía aérea y administrar oxígeno suplementario o ventilación mecánica si existe compromiso respiratorio.
En situaciones de hipotensión arterial, especialmente en el contexto de sospecha de shock neurogénico, puede ser necesario el uso de fármacos vasoactivos. La noradrenalina es actualmente el fármaco de primera elección para mantener cifras tensionales adecuadas, mientras que la dopamina puede considerarse en presencia de bradicardia asociada. Debe disponerse de atropina ante posibles respuestas vagales o bradicardia sintomática.
Una vez descartadas lesiones potencialmente mortales, se realizará un estudio radiológico completo de la columna vertebral. La tomografía computarizada es la técnica inicial de elección, reservándose la resonancia magnética para la valoración del compromiso medular, discal y ligamentoso.
El uso de metilprednisolona a altas dosis no está recomendado en la actualidad, de acuerdo con las recomendaciones de sociedades científicas internacionales y europeas.
4.6.13 Tratamiento integral de la lesión medular aguda
El tratamiento de la lesión medular aguda tiene como objetivo fundamental prevenir y limitar el daño secundario, ya que la lesión primaria es irreversible. La atención debe ser precoz, protocolizada y multidisciplinar, iniciándose desde el ámbito prehospitalario y continuando en urgencias y unidades de críticos.
Principios generales del tratamiento
Los principios básicos del tratamiento del paciente con lesión medular aguda incluyen:
- Mantener una oxigenación adecuada y una perfusión tisular óptima.
- Evitar de forma estricta la hipotensión arterial, la hipoxia y la hipercapnia.
- Prevenir la progresión del daño neurológico secundario.
- Garantizar una inmovilización estricta y correcta de la columna vertebral.
- Detectar y tratar precozmente las complicaciones sistémicas asociadas.
La evidencia actual identifica la hipotensión arterial y la hipoxia como los factores modificables más importantes asociados a peor pronóstico neurológico.
Manejo hemodinámico y tratamiento del shock neurogénico
El shock neurogénico es una complicación frecuente en lesiones medulares altas, generalmente por encima de T6, y se caracteriza por hipotensión arterial y bradicardia secundarias a la pérdida del tono simpático.
Objetivos hemodinámicos
Durante los primeros 5–7 días tras la lesión medular aguda se recomienda mantener:
- Presión arterial media entre 85 y 90 mmHg.
- Frecuencia cardíaca superior a 60 lpm.
- Perfusión tisular adecuada, objetivada por una diuresis mayor de 0,5 ml/kg/h.
Estos objetivos se asocian a una mejor recuperación neurológica.
Tratamiento farmacológico
Se emplearán cristaloides isotónicos para expansión inicial de volumen, evitando la sobrecarga hídrica. La noradrenalina es el fármaco vasoactivo de primera elección por su efecto alfa-adrenérgico predominante, que mejora la resistencia vascular sistémica sin comprometer la perfusión medular. La dopamina constituye una alternativa válida en presencia de bradicardia asociada. La fenilefrina puede emplearse en casos seleccionados, con precaución por su potencial efecto cronotrópico negativo.
La bradicardia sintomática debe tratarse inicialmente con atropina intravenosa. En casos refractarios puede ser necesario el uso de marcapasos transitorio.
Es fundamental diferenciar el shock neurogénico del shock hipovolémico, que puede coexistir en pacientes politraumatizados.
Manejo respiratorio
El compromiso respiratorio es una de las principales causas de morbimortalidad en la lesión medular aguda, especialmente en lesiones cervicales altas.
Las lesiones cervicales altas (C1–C4) requieren ventilación mecánica invasiva. En lesiones C5–C8, el soporte ventilatorio se indicará según la evolución clínica. La hipoventilación, la hipoxemia y la fatiga respiratoria obligan a asegurar la vía aérea.
Las medidas terapéuticas incluyen oxigenoterapia con objetivo de saturación superior al 94 %, intubación precoz ante deterioro respiratorio, fisioterapia respiratoria temprana, aspiración cuidadosa de secreciones con preoxigenación previa y prevención activa de neumonía asociada a ventilación mecánica.
Tratamiento farmacológico específico
En la lesión medular aguda no existe actualmente ningún tratamiento farmacológico neuroprotector específico con evidencia clínica suficiente. El tratamiento farmacológico se orienta a prevenir el daño secundario, optimizar la perfusión medular y reducir las complicaciones sistémicas.
El uso de metilprednisolona a altas dosis no está recomendado, ya que no ha demostrado beneficio neurológico y se asocia a un aumento significativo de complicaciones infecciosas, hemorrágicas y metabólicas.
El control del dolor y del estrés fisiológico es un pilar fundamental del tratamiento. Se recomienda analgesia multimodal basada en paracetamol y antiinflamatorios no esteroideos si no están contraindicados. En dolor moderado o intenso pueden emplearse opioides como morfina o fentanilo, con monitorización estrecha. La sedación está indicada en pacientes ventilados o con agitación significativa, utilizando fármacos como propofol o midazolam según el contexto clínico.
Los fármacos vasoactivos forman parte del tratamiento farmacológico específico al permitir mantener una presión arterial media adecuada para asegurar la perfusión medular. El objetivo es mantener una presión arterial media entre 85 y 90 mmHg durante los primeros días tras la lesión.
No se recomienda la profilaxis anticonvulsiva de forma sistemática en la lesión medular aislada. Su uso está indicado únicamente en presencia de traumatismo craneoencefálico asociado o crisis convulsivas documentadas.
No existe evidencia suficiente para recomendar de forma rutinaria el uso de otros fármacos propuestos como neuroprotectores.
Tratamiento quirúrgico y descompresión medular
La cirugía precoz en la lesión medular aguda tiene como objetivos la descompresión de la médula espinal, el restablecimiento de la alineación vertebral y la estabilización de la columna.
La evidencia actual apoya la cirugía precoz, idealmente en las primeras 24 horas, siempre que sea posible, ya que se asocia a una mejor recuperación neurológica, menor incidencia de complicaciones y reducción del tiempo de estancia hospitalaria.
Prevención y tratamiento de complicaciones sistémicas
Tromboembolismo venoso
- Profilaxis con heparina de bajo peso molecular.
- Medias de compresión y movilización pasiva precoz.
Disfunción vesical
- Sondaje vesical intermitente o permanente.
- Vigilancia de infecciones urinarias.
Disfunción intestinal
- Prevención del íleo paralítico.
- Manejo del estreñimiento e impactación fecal.
Úlceras por presión
- Cambios posturales programados.
- Superficies especiales de alivio de presión.
- Vigilancia cutánea exhaustiva.
Papel de enfermería en el tratamiento avanzado
La enfermería desempeña un papel clave en:
- Monitorización neurológica seriada.
- Control hemodinámico y respiratorio continuo.
- Administración segura de fármacos vasoactivos.
- Prevención de complicaciones.
- Educación y apoyo emocional al paciente y familia.
Una actuación enfermera experta y precoz condiciona de forma directa el pronóstico funcional del paciente con lesión medular.
4.6.14 Intervenciones enfermeras
Las intervenciones enfermeras incluyen la monitorización neurológica y respiratoria, el manejo de la vía aérea, los cuidados del paciente encamado, la prevención de infecciones y úlceras por presión, el control del dolor, el apoyo emocional, el manejo de la disreflexia autonómica, el cuidado del catéter urinario y el control intestinal, entre otras.
4.6.15 Observaciones enfermeras
El paciente con lesión medular es un paciente complejo. Una actuación adecuada en los primeros momentos condiciona de forma decisiva su evolución y recuperación. Las prioridades enfermeras en la fase aguda incluyen maximizar la función respiratoria, evitar nuevas lesiones medulares durante los cuidados y la movilización, prevenir complicaciones y proporcionar apoyo psicológico al paciente y a su familia, informando de forma clara sobre la lesión, el pronóstico y los procedimientos.
4.6.16 Mensaje clave
Los síndromes medulares permiten localizar y caracterizar la lesión neurológica desde las primeras horas, facilitando decisiones clínicas críticas. En la lesión medular aguda, la inmovilización precoz, el manejo hemodinámico y respiratorio adecuado y la actuación enfermera experta son determinantes para limitar el daño secundario y mejorar el pronóstico funcional y vital del paciente.
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