TEMA 4. REACCIONES ALÉRGICAS GRAVES EN URGENCIAS: ANAFILAXIA PEDIÁTRICA

4.1 OBJETIVOS

• Identificar los signos y síntomas de la anafilaxia como una urgencia vital en pediatría.
• Conocer los principales desencadenantes y factores de riesgo en niños.
• Aplicar los criterios clínicos actuales para su diagnóstico rápido y preciso.
• Iniciar el tratamiento adecuado, destacando la administración precoz de adrenalina IM.

4.2 INTRODUCCIÓN

La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad sistémica grave, de aparición rápida y potencialmente mortal, que compromete múltiples órganos, siendo las manifestaciones respiratorias y cardiovasculares las más frecuentes.

Según las últimas guías internacionales, se define como una reacción de instauración aguda (en minutos a pocas horas) que implica afectación respiratoria, cardiovascular, cutánea o gastrointestinal, tras la exposición a un desencadenante conocido o potencial.

La fisiopatología se basa en una liberación masiva de mediadores inflamatorios por activación de mastocitos y basófilos, mediada por IgE (anafilaxia inmunológica) o independiente de ella (anafilaxia no inmunológica o 'análoga'). Esta cascada provoca vasodilatación, broncoconstricción, edema tisular y, en casos graves, shock anafiláctico.

El tratamiento de una reacción anafiláctica debe basarse en principios generales de soporte vital:

• Utilizar el enfoque ABCDE para reconocer y tratar problemas.
• Avisar precozmente.
• Tratar primero la mayor amenaza a la vida.
• Los tratamientos iniciales no deben demorarse por la falta de una historia completa o un diagnóstico definitivo.

4.3 FACTORES DE RIESGO

Diversos factores predisponen a un mayor riesgo de presentar anafilaxia o de que esta curse de forma más grave. Reconocerlos es esencial para la prevención, el diagnóstico precoz y la estratificación del riesgo.

• Edad. En los niños, y en especial en los lactantes, puede ser difícil reconocer la anafilaxia, porque frecuentemente se trata del primer episodio y los síntomas pueden ser inespecíficos o difíciles de interpretar (irritabilidad, vómitos, letargia). Por otro lado, los adolescentes son el mayor grupo de riesgo en la edad pediátrica, debido a la mayor frecuencia de exposiciones voluntarias a alérgenos conocidos (por ejemplo, transgresiones dietéticas), y a una menor adherencia al uso del autoinyector de adrenalina.
• Enfermedades concomitantes: el asma no controlada es el principal factor de riesgo asociado a las muertes por anafilaxia, especialmente en niños. Otras comorbilidades relevantes incluyen la mastocitosis sistémica, el síndrome de activación mastocitaria y cardiopatías estructurales o tratadas con fármacos como los β-bloqueantes o inhibidores de la ECA, que pueden interferir con la eficacia de la adrenalina y aumentar la resistencia al tratamiento.
• Historial de reacciones previas graves: Los pacientes con antecedentes de anafilaxia previa tienen un mayor riesgo de recurrencia, sobre todo si no se ha identificado claramente el desencadenante o no se ha establecido un plan de acción.
• Exposición concomitante a cofactores: El ejercicio físico, el alcohol, ciertos fármacos (AINEs), el estrés o incluso infecciones virales pueden actuar como cofactores, facilitando o exacerbando la reacción anafiláctica, incluso ante dosis menores del alérgeno.

4.4 ETIOLOGÍA

En la población pediátrica, los desencadenantes más comunes de anafilaxia son los alimentos (leche, huevo, frutos secos y pescados), picaduras de himenópteros (avispa y abeja) y fármacos (beta-lactámicos). La identificación del agente causal es esencial para instaurar medidas preventivas eficaces.

A continuación, se presenta una tabla con los principales agentes causales, su naturaleza y mecanismo fisiopatológico:

Tabla 16. Principales causas de anafilaxia en pediatría y mecanismos implicados.

4.5 FISIOPATOLOGÍA

Se piensa que la mayoría de los casos de anafilaxia son originados por la activación de los mastocitos y los basófilos a través de las IgE específicas frente al alérgeno, unidos a a receptores de alta afinidad en la membrana de estas células.

Para ello, los pacientes deben exponerse inicialmente al alérgeno responsable para generar anticuerpos específicos. En muchos casos el niño y el progenitor no son conscientes de la exposición inicial, que puede ser por el paso de proteínas alimentarias a través de la leche materna, por inhalación de partículas alergénicas o por exposiciones cutáneas.

Cuando el niño se vuelve a exponer al alérgeno sensibilizador, los mastocitos y los basófilos, y posiblemente otras células como los macrófagos, se activan y liberan diferentes mediadores (histamina, triptasa) y citocinas que pueden producir síntomas alérgicos en uno o varios órganos diana (piel, sistema respiratorio, digestivo y cardiovascular).

Sin embargo, la anafilaxia clínica puede deberse también a mecanismos nomediados por IgE, como la liberación directa de los mediadores de los mastocitos por ciertos medicamentos (como morfina, vancomicina, opiáceos, medios de contraste) o factores físicos (ejercicio, frío o calor), los trastornos del metabolismo de los leucotrienos (aspirina y antiinflamatorios no esteroideos), los agregados inmunitarios y la activación de complemento (hemoderivados), probablemente la activación del complemento (contrastes radiográficos, membranas de diálisis) y las reacciones mediadas por la IgG, especialmente frente a algunos fármacos biológicos como anticuerpos monoclonales quiméricos o humanizados (como infliximab u omalizumab).

También es relevante considerar entidades como el síndrome de activación mastocitaria, que puede estar presente en algunos casos de anafilaxia recurrente o idiopática, sin exposición identificable a un alérgeno concreto.

4.6 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas de anafilaxia suelen aparecer de forma rápida, generalmente en las primeras dos horas tras la exposición al alérgeno, siendo los primeros 30 minutos el periodo de mayor riesgo. Las manifestaciones cutáneas son las más frecuentes, pero la presencia de signos y síntomas en dos o más órganos o sistemas es necesaria para el diagnóstico clínico.

Los síntomas iniciales pueden incluir: prurito oral o cutáneo, sensación de calor, enrojecimiento, urticaria generalizada, angioedema, disfagia, opresión faríngea, tos seca persistente, disfonía o ronquera, congestión nasal, estornudos, disnea, tos intensa, sibilancias, así como síntomas digestivos como náuseas, dolor abdominal tipo cólico y vómitos, especialmente tras ingesta de alérgenos. En casos más graves, puede haber contracciones uterinas (lumbalgia) y síntomas cardiovasculares como mareo, hipotensión o pérdida de conciencia.

En las reacciones severas, es frecuente encontrar edema laríngeo obstructivo, broncoespasmo grave y colapso circulatorio. Es importante destacar que hasta en un 20% de los casos puede no haber síntomas cutáneos, por lo que su ausencia no descarta el diagnóstico de anafilaxia. En niños asmáticos bien controlados, el inicio súbito de un broncoespasmo intenso debe alertar sobre una posible anafilaxia. En lactantes, la identificación puede ser aún más difícil por su limitada capacidad para expresar síntomas, manifestándose de forma inespecífica (irritabilidad, somnolencia, vómitos o hipotonía).

El diagnóstico es esencialmente clínico. La World Allergy Organization (WAO) y el NIAID/FAAN establecen los siguientes criterios diagnósticos, siendo suficiente con que se cumpla uno solo para establecer el diagnóstico:

Tabla 17. Criterios diagnósticos clínicos de anafilaxia en población pediátrica

4.7 COMPLICACIONES

Un paciente pediátrico con anafilaxia puede evolucionar rápidamente hacia un shock anafiláctico o incluso una parada cardiorrespiratoria, especialmente si no se identifica ni trata de forma precoz y adecuada. La adrenalina intramuscular administrada en los primeros minutos tras la aparición de los síntomas es el único tratamiento capaz de revertir eficazmente el proceso fisiopatológico y reducir la mortalidad.

Las principales complicaciones graves incluyen:

• Compromiso respiratorio severo, como edema laríngeo, broncoespasmo intenso o estridor progresivo, que puede conducir a insuficiencia respiratoria aguda.
• Hipotensión sostenida y colapso cardiovascular, por vasodilatación sistémica y fuga capilar, que puede derivar en shock.
• Arritmias, tanto por hipoxia como por el uso tardío o repetido de adrenalina.
• Pérdida súbita del nivel de conciencia, síncope y estado comatoso secundario a hipoperfusión cerebral.
• Vómitos persistentes y aspiración pulmonar, especialmente en niños pequeños o con alteración del sensorio.
• Parada cardiorrespiratoria, como consecuencia final de la hipoxia, la acidosis y la hipovolemia no corregidas.

Entre los signos de alarma que preceden estas complicaciones se incluyen: empeoramiento clínico rápido, taquipnea, cianosis, sibilancias o estridor, dificultad respiratoria progresiva, hipotensión, vómitos incontrolables, bradicardia o arritmias, y alteración del estado de conciencia.

Ante la sospecha o evidencia de parada cardiorrespiratoria, se debe iniciar de forma inmediata la reanimación cardiopulmonar avanzada siguiendo las recomendaciones actualizadas de la European Resuscitation Council (ERC) o la American Heart Association (AHA), sin demorar la administración de adrenalina intramuscular o intravenosa si ya no se ha realizado.

4.8 TRATAMIENTO

La anafilaxia es una urgencia médica de riesgo vital que exige un tratamiento inmediato y protocolizado.

Para guiar la actuación clínica ante una sospecha de anafilaxia en pediatría, se recomienda seguir algoritmos de actuación protocolizados que integren la valoración inicial, tratamiento farmacológico y seguimiento.

La Sociedad Española de Urgencias de Pediatría (SEUP) propone un algoritmo actualizado que comienza con la valoración ABCDE, la administración precoz de adrenalina intramuscular como primera línea, y una escalada terapéutica progresiva en función de la respuesta clínica.

Imagen 4. Algoritmo actualizado para el manejo de la anafilaxia en urgencias pediátricas.

Fuente: Adaptado de la Sociedad Española de Urgencias de Pediatría (SEUP, 2021).

La Sociedad Española de Urgencias de Pediatría (SEUP) propone un algoritmo estructurado en niveles: triaje, primera línea, segunda línea y tercera línea, con decisiones guiadas por la valoración ABCDE y la respuesta clínica.

• Triaje: Ante la sospecha de anafilaxia, se debe realizar una evaluación inicial utilizando el esquema ABCDE. Si el paciente está inestable, se activa de inmediato el protocolo terapéutico. Si está estable, se valora la administración precoz de adrenalina si existen antecedentes de reacciones graves, exposición conocida a un alérgeno o asma concomitante.

• Primera línea: Si el paciente presenta afectación vital (inestabilidad respiratoria, cardiovascular o neurológica), se inician las siguientes medidas de forma inmediata:
  - Retirar el alérgeno, si es identificable.
  - Colocar al paciente en decúbito supino con piernas elevadas, salvo que la dificultad respiratoria lo impida.
  - Administrar oxígeno con mascarilla reservorio a alto flujo.
  - Establecer monitorización básica y acceso venoso periférico.
  
  La adrenalina intramuscular (IM) debe administrarse de forma precoz, sin esperar confirmación diagnóstica:
  - Dosis: 0,01 mg/kg (máx. 0,5 mg), en el músculo vasto lateral del muslo.
  - Repetir cada 5–15 minutos si no hay mejoría clínica.

• Segunda línea: Si tras la primera dosis de adrenalina el paciente no mejora o presenta compromiso respiratorio o circulatorio, se debe iniciar tratamiento de segunda línea:
  - Shock o fallo cardiovascular:
  . Ampliar acceso venoso o intraóseo.
  . Administrar bolo de cristaloides: suero fisiológico 20 mL/kg.
  
  - Obstrucción de vía aérea superior (estridor).
  . Adrenalina nebulizada: 0,5 mg/kg (máx. 5 mg).
  
  - Obstrucción de vía aérea inferior (broncoespasmo):
  . Salbutamol inhalado (5–10 pulsaciones con cámara espaciadora).
  . Salbutamol nebulizado (si 20 kg: 5 mg).

• Tercera línea: Si el paciente sigue sin respuesta tras dos dosis de adrenalina IM y medidas previas:
  - Repetir adrenalina IM.
  - Repetir expansión de líquidos IV.
  - Repetir broncodilatadores si hay broncoespasmo persistente.
  
  Valorar:
  - Corticoides sistémicos (hidrocortisona o metilprednisolona).
  - Perfusión continua de adrenalina IV (solo en entorno monitorizado).
  - Glucagón IV si el paciente está en tratamiento con betabloqueantes.
  - Activación de SRI (soporte respiratorio invasivo) si hay deterioro progresivo.

• Fase de observación y alta: Una vez estabilizado el paciente:
  - Observar durante al menos 4–6 horas (12–24 h si fue grave o requirió varias dosis de adrenalina).
  - Valorar la administración de antihistamínicos y corticoides para el control de síntomas cutáneos.

4.9 PUNTOS CLAVE

1. La anafilaxia es una reacción alérgica grave, multisistémica y de aparición aguda, que constituye una urgencia vital y debe tratarse inmediatamente con adrenalina intramuscular como primera línea.
2. La clínica puede ser variada: desde manifestaciones cutáneas (urticaria, angioedema) hasta signos respiratorios, gastrointestinales o cardiovasculares. La afectación simultánea de dos o más sistemas es criterio diagnóstico clave.
3. La adrenalina IM precoz es el tratamiento más importante. Debe administrarse en el músculo vasto lateral del muslo a dosis de 0,01 mg/kg. Si no hay mejoría en 5–15 minutos, se debe repetir.
4. El manejo hospitalario debe incluir monitorización, tratamiento coadyuvante (oxígeno, líquidos, antihistamínicos, corticoides) y observación durante al menos 4–24 horas para detectar posibles reacciones bifásicas.

4.10 CASO CLÍNICO COMENTADO

• Contexto del caso: Varón de 7 años, sin antecedentes de alergias conocidas. Acude al SUH por aparición súbita de urticaria generalizada, disnea y vómitos 15 minutos después de haber ingerido nueces en una fiesta escolar.

• Valoración inicial (ABCDE):
  - A: voz ronca, sin estridor.
  - B: disnea moderada, SpO₂ 91%, taquipnea.
  - C: TA 82/46 mmHg, palidez y sudoración.
  - D: somnolencia.
  - E: urticaria extensa en tronco y extremidades.

• Actuación:
  - Se administra adrenalina IM 0,3 mg en el vasto lateral del muslo.
  - Se coloca oxígeno con mascarilla reservorio y se canaliza vía periférica.
  - Se administran líquidos IV (20 ml/kg de suero fisiológico), clorfenamina IV y metilprednisolona.
  - El paciente mejora progresivamente; se repite la adrenalina a los 10 minutos por persistencia de síntomas respiratorios.

• Evolución:
  -Se mantiene en observación 12 horas sin complicaciones bifásicas.
  -Se prescribe adrenalina autoinyectable al alta y se deriva a Alergología para estudio específico.

• Comentario: Este caso ilustra una reacción anafiláctica grave secundaria a un alérgeno alimentario no diagnosticado previamente. La administración precoz de adrenalina fue clave para la recuperación del paciente. La monitorización prolongada se justificó por el compromiso hemodinámico inicial.

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