TEMA 4. REACCIONES CUTÁNEAS ADVERSAS

Tabla 5. Reacciones cutáneas adversas

4.1. DRESS (Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms)

4.1.1 Definición y epidemiología

• DRESS: También llamado síndrome de hipersensibilidad a fármacos es una reacción específica, grave e inesperada a un medicamento, que afecta a varios sistemas orgánicos al mismo tiempo, presentando una combinación de diferentes signos y síntomas como fiebre alta, linfadenopatías, inflamación de uno o más órganos internos así como una erupción morbiliforme que es una erupción exantemosa macro papular.
• Incidencia: Aproximadamente 1 caso por 10,000 a 1 caso por 100,000 exposiciones a fármacos.

El síndrome de hipersensibilidad a los medicamentos es relativamente raro. Afecta principalmente a los adultos y tiene la misma incidencia en hombres y mujeres.

• Mortalidad: Hasta el 10%, dependiendo de la gravedad de la afectación orgánica.  

4.1.2 Etiología

• Fármacos comunes:
  o   Anticonvulsivantes (fenitoína, carbamazepina, lamotrigina). Se ha estimado que al menos 1 de cada 10.000 pacientes tratados con un anticonvulsivo desarrollará síndrome de hipersensibilidad a los medicamentos
  o   Antibióticos (sulfonamidas, minociclina).
  o   Alopurinol.

• Factores de riesgo: Se ha encontrado la susceptibilidad genética y las asociaciones con HLA para varios fármacos causantes.

4.1.3 Fisiopatología

• El síndrome de hipersensibilidad a los fármacos es una reacción mediada por las células T retardadas. El daño tisular se debe a las células T tocitotóxicas y a la liberación de citoquinas, lo que causa eosinofilia y daño orgánico.
• Existe una predisposición genética al síndrome de hipersensibilidad a los fármacos.
• Un defecto en la forma en que el hígado metaboliza las drogas puede ser responsable.
• La reactivación del herpes virus humano 6 (HHV6, la causa de la roseola) o del virus de Epstein-Barr (EBV) también puede ser importante.

4.1.4 Manifestaciones clínicas

El síndrome de hipersensibilidad a los medicamentos generalmente se desarrolla durante varios días, con inicio de 2 a 8 semanas después de comenzar el medicamento responsable.

• Una fiebre alta de 38-40 C generalmente es el primer signo. Esto es seguido rápidamente por una erupción cutánea generalizada
• Erupción cutánea: Máculas eritematosas que pueden progresar a exfoliación.
• Afectación sistémica: Hepatitis (50-80%), nefritis (10-30%), neumonitis (5-10%).
• Eosinofilia: >1,500 células/μL en el 80% de los casos.

4.1.5 Diagnóstico

Como el síndrome de hipersensibilidad a los medicamentos puede ocurrir hasta ocho semanas después de la primera exposición al medicamento responsable, se requiere un gran grado de cuidado al determinar el medicamento responsable. Una asociación temporal entre el uso de medicamentos y el inicio del síndrome es la evidencia más fuerte.

El Registro Europeo de Reacciones Adversas Cutáneas Graves a Medicamentos y la Colección de Muestras Biológicas (RegiSCAR) ha producido criterios de diagnóstico para ayudar en el diagnóstico del síndrome de hipersensibilidad a los fármacos. Los criterios de inclusión de RegiSCAR para casos potenciales requieren al menos 3 de los siguientes:

• Hospitalización.
• Reacción cutánea.
• Eosinofilia o linfocitosis atípica.
• Afectación de al menos un órgano interno.
• Exclusión de otras causas.
• Biopsia cutánea: Infiltrado linfocítico con eosinófilos.
• Pruebas de laboratorio: Función hepática, renal, serologías.

4.1.6 Manejo

• El tratamiento consiste en la retirada inmediata de todos los medicamentos sospechosos, seguido de un seguimiento cuidadoso y atención de apoyo. Es muy importante que los pacientes que se presenten con fiebre alta y erupción, donde se considera un diagnóstico de síndrome de hipersensibilidad de medicamentos, se hagan análisis de sangre lo antes posible.
  
  
• Los corticoides sistémicos (habitualmente prednisona 0,5–1 mg/kg/día) se emplean en las formas moderadas–graves de DRESS (Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms), especialmente cuando existe afectación visceral significativa, como hepatitis, nefritis, neumonitis o compromiso hematológico relevante.
  
  Aunque su uso está ampliamente extendido en la práctica clínica, no existen ensayos clínicos aleatorizados que confirmen de forma definitiva su eficacia, y la evidencia disponible procede principalmente de series de casos y estudios observacionales.
  
  
• En caso de respuesta clínica, la retirada debe realizarse de forma muy progresiva (habitualmente durante varias semanas o meses), ya que reducciones rápidas pueden asociarse a recaídas o reactivación inflamatoria. En formas leves sin afectación orgánica relevante, puede ser suficiente:
  
  Retirada inmediata del fármaco causal, Corticoides tópicos,Vigilancia estrecha.
  
  
• La ciclosporina es un tratamiento alternativo y efectivo para el síndrome de hipersensibilidad a los fármacos.
  
  
• El tratamiento adicional puede incluir inmunoglobulina intravenosa, plasmaféresis y medicamentos inmunomoduladores como ciclofosfamida, micofenolato y rituximab.
  
  
• El tratamiento de apoyo para la erupción cutánea puede incluir:
  o   Apósitos
  o   Esteroides tópicos
  o   Emolientes
  o   Antihistamínicos orales.
  
  
• La ingesta de líquidos, electrolitos y calorías puede necesitar atención. Se requiere un ambiente cálido y atención de enfermería experta. Las infecciones secundarias pueden requerir antibióticos.

4.1.7 Pronóstico

La mayoría de los pacientes se recuperan con tratamiento oportuno, pero las secuelas a largo plazo (fibrosis hepática, insuficiencia renal) son posibles.

4.1.8 Intervenciones enfermeras

Las intervenciones enfermeras en un paciente con diagnóstico médico de absceso dérmico deben enfocarse en el manejo de la infección, alivio del dolor, prevención de complicaciones y educación al paciente 

• Manejo de infecciones (3580)
  o   Vigilar indicios de infección secundaria (pústulas, incremento de calor local, fiebre) producida por la pérdida de la barrera cutánea.
  o   Realizar curas con técnica estéril:
      -  Limpiar suavemente con suero fisiológico o syndets no irritantes.
      -  Aplicar emolientes sin perfumes (ej.: vaselina estéril) y apósitos no adherentes sobre áreas erosivas. 

• Manejo del dolor/ prurito (1400)
  o   Administrar antihistamínicos (hidroxicina, difenhidramina) y corticoides tópicos/sistémicos según prescripción.
  o   Aplicar compresas frías para aliviar quemazón/prurito.
  o   Mantener uñas cortas y usar guantes de algodón para prevenir excoriaciones. 

• Manejo de reacciones medicamentosas (6410)
  o   Identificar y suspender el fármaco causal (antibióticos, anticonvulsivantes, alopurinol son comunes).
  o   Documentar medicamentos recientes (últimas 8 semanas) y notificar al equipo médico. 

• Monitorización de la función hepática/renal (6630)
  o   Controlar enzimas hepáticas (ALT, AST), bilirrubina y creatinina (el DRESS puede causar hepatitis/nefritis).
  o   Vigilar diuresis y coloración de orina (oscura = posible afectación renal). 

• Manejo de la piel erosionada (5600)
  o   Baños tibios con avena coloidal para reducir inflamación.
  o   Evitar fricción (usar ropa de algodón 100%, sábanas sin arrugas).

• Educación para la salud (5510)
  o   Enseñar lista de fármacos prohibidos y llevar tarjeta de alerta médica.
  o   Explicar la evolución (la resolución puede tardar semanas/meses).

• Soporte emocional (4200)
  o   Abordar ansiedad/depresión por el impacto estético y la cronicidad.
   

4.1.9 Consideraciones

La mayoría de los pacientes se recuperan completamente de la hipersensibilidad a los medicamentos en cuestión de semanas o meses. La recaída después de la mejora inicial es común.

Se cree que los pacientes que se recuperan del síndrome de hipersensibilidad a los medicamentos corren el riesgo de desarrollar enfermedades autoinmunes.

La mortalidad por el síndrome de hipersensibilidad a los medicamentos se estima en alrededor del 8 %.

4.2. PUSTULOSIS EXANTEMATOSA/AGEP (Acute Generalized Exanthematous Pustulosis)

4.2.1 Definición y epidemiología

• La pustulosis exantemosa generalizada aguda, o AGEP, es una erupción pústica poco común de fármacos caracterizada por pústulas superficiales estériles en un contexto de fiebre y leucocitosis.
• La AGEP generalmente se clasifica como una reacción adversa cutánea grave (SCAR) a un medicamento recetado. También se le llama pustulodermia tóxica
• Incidencia: Aproximadamente 1-5 casos por millón de habitantes al año.
• Mortalidad: Menos del 5%.

4.2.2 Etiología

• Fármacos comunes:
  o   Antibióticos (amino penicilinas, macrólidos).
  o   Antifúngicos (terbinafina).
  o   Anticonvulsivantes (carbamazepina).

• Factores de riesgo: Predisposición genética (p. ej., alelos HLA-B*51:01).

4.2.3 Fisiopatología

La reacción está mediada por linfocitos T CD8+ y la liberación de IL-8, que atrae neutrófilos a la piel, formando pústulas.

4.2.4 Manifestaciones clínicas

• Por lo general, AGEP (erupción pústica) comienza en la cara o en las axilas y la ingle y luego se vuelve más generalizado. Se caracteriza por la rápida aparición de pústulas no foliculares del tamaño de una cabeza de alfiler sobre una base eritematosa, más generalizado en pliegues.

• En aproximadamente un 20% aparecen lesiones orales.
• Fiebre: puede estar asociada con fiebre y malestar, pero a menudo el paciente no está particularmente enfermo
• Leucocitosis: Con neutrofilia en el 80% de los casos. 

La AGEP (erupción pústica) persiste durante una o dos semanas y luego la piel se desprende descamándose poco a poco a medida que se resuelve.

4.2.5 Diagnóstico

• Clínico: Erupción característica en contexto de exposición a fármacos.
• Análisis de sangre: generalmente se encuentran neutrofilia y marcadores inflamatorios elevados.
• Biopsia cutánea: Pústulas busconéales con infiltrado neutrofílico.
• Criterios diagnósticos: EuroSCAR (European Registry of Severe Cutaneous Adverse Reactions).
   

4.2.6 Manejo

• Suspensión del fármaco causante: Esencial para la resolución.
• Corticoides tópicos: Para controlar la inflamación cutánea.
• Antihistamínicos: Para el prurito.
• Soporte sintomático: Hidratación, control de la fiebre.
   

4.2.7 Pronóstico

La resolución ocurre en 1-2 semanas tras la suspensión del fármaco, sin secuelas a largo plazo. Un segundo episodio puede ser más grave.

4.2.8 Intervenciones enfermeras

• Manejo de infecciones (3580)
  o   Realizar cultivos de las pústulas para descartar infección bacteriana secundaria (aunque las pústulas en PEAG son estériles inicialmente).
  o   Aplicar antisépticos suaves (clorhexidina al 0.05% o soluciones de permanganato de potasio diluido 1:10,000) en áreas extensas.
  o   Monitorizar signos de sobreinfección bacteriana (pus amarillento/verdoso, aumento de calor local o fiebre).
  o   Manejo del prurito/dolor (1400)
  o   Administrar antihistamínicos orales (por ejemplo, dexclorfeniramina, loratadina) para el manejo del prurito intenso.
  o   Aplicar emolientes fríos (cremas de calamina o mentol al 1%) para eliminar la sensación de ardor de la piel.
  o   Si hay dolor asociado a la inflamación cutánea se sugiere el uso de analgesia (paracetamol). 

• Manejo de la piel erosionada (5600)
  o   Realizar baños tibios con avena coloidal (de 1 a 2 veces al día) para ayudar a disminuir la inflamación.
  o   Vestir con ropa de 100% algodón y evitar fricción mecánica.
  o   Aplicar apósitos no adherentes (ej.: gasa de silicona) en zonas de ruptura de pústulas. 

• Manejo de las reacciones medicamentosas (6410)
  o   Identificar y suspender el fármaco responsable (los antibióticos betalactámicos, antifúngicos o AINE son los más implicados).
  o   Documentar la cronología exacta de la aparición de los síntomas vs la toma de medicamentos. 

• Monitorización sistémica (6630)
  o   Controlar fiebre y parámetros inflamatorios (VSG, PCR, leucocitosis con neutrofilia).
  o   Controlar la afectación mucosa (oral, genital) que puede requerir analgésicos tópicos (ej.: lidocaína viscosa al 2%). 

• Educación para la salud (5510)
  o   Explicar que la PEAG es autolimitada (se resuelve en 1-2 semanas).
  o   Educar para evitar que se vuelva a introducir fármacos desencadenantes en el futuro y llevar siempre una lista de alergias. 

• Disminución de la ansiedad (5820)
  o   Brindar apoyo emocional por el impacto estético (las lesiones son muy visibles).
  o   Fomentar el uso de foto protección después de la resolución (para evitar hiperpigmentación residual)
   

4.3 URTICARIA

4.3.1 Definición y epidemiología

• Urticaria: Reacción cutánea o mucosa prurítica caracterizada por habones (ronchas) eritematosos transitorios.
• Incidencia: La urticaria afecta entre el 15 y el 25% de la población en algún momento de su vida. El angioedema acompaña a la urticaria en un 40% de los casos.
• Mortalidad: La mortalidad de la urticaria es muy baja, pero el angioedema puede llegar a ser mortal si compromete la vía aérea.

4.3.2 Etiología

La urticaria se clasifica como aguda (< 6 semanas) o crónica (> 6 semanas); los casos agudos (70%) son más frecuentes que los crónicos (30%). 

• La URTICARIA AGUDA suele ser el resultado de
  o   Reacciones de hipersensibilidad de tipo I
  o   En ocasiones, puede identificarse un desencadenante (p. ej., un fármaco, un alimento, la picadura de un insecto o la mordedura de un animal, una infección). 

• La URTICARIA CRÓNICA suele ser el resultado de
  o   Causas idiopáticas
  o   Trastornos autoinmunitarios
  o   La urticaria crónica puede durar meses a años; finalmente, resuelve sin haber identificado la causa.

4.3.3 Fisiopatología

La histamina y otros mediadores inflamatorios (leucotrienos, bradicinina) inducen vasodilatación y una mayor permeabilidad vascular, provocando la aparición de habones y edema.

4.3.4 Manifestaciones clínicas

• Urticaria:
  o   Habones pruriginosos, eritematosos y transitorios (o   Puede acompañarse de Angioedema:
  -   Hinchazón asimétrica de labios, párpados, lengua o extremidades;
  -   Puede afectar la vía aérea (disfonía, estridor, dificultades respiratorias).

4.3.5 Diagnóstico

• Clínico: Las características de las lesiones y la historia médica son suficientes para el diagnóstico;
• Complementario: En casos recurrentes o crónicos, para buscar causas subyacentes (p. ej., pruebas de alergia, estudios de función tiroidea).
• Signos de alarma: Los siguientes hallazgos son de particular importancia:
  o   Angioedema (hinchazón de la cara, labios y lengua)
  o   Estridor, sibilancias u otros signos de dificultad respiratoria
  o   Lesiones hiperpigmentadas, úlceras o urticaria que persisten > 48 horas
  o   Signos de enfermedad sistémica (p. ej., fiebre, linfadenopatías, ictericia, caquexia)

• Interpretación de los hallazgos: La urticaria aguda es debida casi siempre a una exposición definida a un fármaco, a una sustancia, a un estímulo físico o a una enfermedad infecciosa aguda. Sin embargo, no siempre es fácil identificar el desencadenante, sobre todo porque la alergia a una sustancia antes bien tolerada puede desarrollarse sin aviso.

4.3.6 Manejo

• Urticaria aguda:
  o   Antihistamínicos H1 de segunda generación (cetirizina, loratadina);
  o   Corticoides sistémicos (prednisona) en casos graves.

4.3.7 Intervenciones enfermeras

La urticaria y el angioedema  requieren una atención de enfermería focalizada en el control de los síntomas, la identificación de los desencadenantes y el tratamiento de posibles complicaciones graves (ej.: anaflaxia). 

• Manejo de las Reacciones Alérgicas (6410)
  o   Identificar al desencadenante (alimentos, fármacos, picaduras, estrés, frío/calor).
  o   Administrar antihistamínicos H1 (dexclorfeniramina, cetirizina) y H2 (ranitidina) prescripción.
  o   En caso de gravedad (angioedema laríngeo/anafilaxia):
  o   Administrar adrenalina intramuscular (dosis 0.3-0.5 mg en muslo externo).
  o   Mantener vía aérea permeable (preparar para la intubación si hay estridor). 

• Manejo del Prurito/Dolor (1400)
  o   Administrar compresas frías o lociones antipruriginosas (calamina, mentol al 1%).
  o   Evitar el rascado (llevar las uñas cortadas, utilizar guantes de algodón para los niños).
  o   Administrar corticoides orales/IV (prednisona) en urticarias persistentes o angioedemas severos. 

• Manejo de la Piel Irritada (5600)
  o   Baños cortos con agua tibia y sin perfume.
  o   Utilizar ropa de algodón amplia para evitar la fricción. 

• Monitorización de Signos de Alerta (6630)
  o   Monitorizar dificultad respiratoria, disfonía o disfagia (riesgo de obstrucción laríngea).
  o   Controlar la tensión arterial y la saturación de O₂ en reacciones sistémicas. 

• Educación para la Salud (5510)
  o   Instruir el uso de autoinyector de adrenalina (si hay antecedentes de anafilaxia).
  o   Recomendar llevar un registro de brotes y posibles desencadenantes. 

• Reducción de la Ansiedad (5820)
  o   Explicar que la urticaria aguda casi siempre remite en 24-48h, pero puede recidivar.
  o   Derivar a alergología para pruebas de estudio (test cutáneos, IgE específica) si recidiva/crónica (> 6 semanas).

4.3.8 Pronóstico

La mayoría de los casos se resuelven en horas o días con tratamiento adecuado. La urticaria crónica puede persistir durante meses o años.

4.4 MANEJO BASADO EN GUÍAS DE CONSENSO INTERNACIONAL

A continuación veremos un esquema de manejo de reacciones cutáneas adversas basado en guías de consenso internacional (como las de la EAACI, AAAAI, WAO y ACAAI), clasificado por gravedad y tipo de reacción:

 4.4.1 Clasificación Inicial por Gravedad

• Leves (Urticaria aguda, rash maculopapular)
  o   Manejo:
      -   Antihistamínicos H1 no sedantes (ej. cetirizina 10 mg/día o loratadina).
      -   Antihistamínicos H2 (ranitidina) en casos refractarios.
      -   Corticoides orales (prednisona 0.5 mg/kg/día × 3–5 días) si inflamación significativa.
      -   Evitar desencadenantes (alergenos, AINEs, etc.). 

• Moderadas (Angioedema sin compromiso vital, dermatitis exfoliativa limitada)
  o   Manejo:
      -   Antihistamínicos H1/H2 + corticoides IV/orales (ej. metilprednisolona 40–60 mg/día).
      -   Monitorización de progresión a formas graves.
      -   En angioedema por IECA: suspender fármaco y considerar icatibant (si no responde a esteroides).

• Graves (Anafilaxia, SJS/TEN, DRESS, angioedema laríngeo)
  o   Manejo:

• Anafilaxia:
  • Adrenalina IM (0.3–0.5 mg en muslo externo, repetir cada 5–15 min si es necesario).
  • Fluidos IV + oxígeno.
  • Antihistamínicos + corticoides IV (para síntomas tardíos).
• SJS/TEN(Síndrome de stevens jonhson/ Necrólisis epidérmica):
  • Suspender fármaco causal.
  • Ingreso en UCI/Unidad de Quemados.
  • Cuidados de soporte (hidratación, analgesia, protección ocular).
  • Inmunoglobulinas IV (IVIG) o ciclosporina en casos seleccionados.
• Angioedema hereditario/bradicinérgico:
  • Icatibant (inhibidor de bradicinina) o C1-INH concentrado. 

4.4.2 Algoritmo por Tipo de Reacción 

• Urticaria/Angioedema 

• Reacciones por Fármacos: SCARs( Severe Cutaneous Adverse Reactions) SJS, TEN, DRESS)

4.4.3 Tratamientos Específicos Según Consenso

4.4.4 Puntos Críticos

• Siempre descartar anafilaxia en urticaria/angioedema rápido-progresivo.
• Nunca retrasar adrenalina si hay disnea o hipotensión.

En SCARs, evitar reexposición al fármaco causal (riesgo de mortalidad del 30% en TEN). 

BIBLIOGRAFÍA 

• Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, Dellinger EP, Goldstein EJC, Gorbach SL, et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft tissue infections: 2020 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2020;71(6):e1-e36. doi:10.1093/cid/ciaa001.
• Cohen JI. Herpes zoster. N Engl J Med. 2013;369(3):255-63. doi:10.1056/NEJMcp1302674.
• Cornely OA, Alastruey-Izquierdo A, Arenz D, Chen SCA, Dannaoui E, Hochhegger B, et al. Global guideline for the diagnosis and management of mucormycosis: An initiative of the European Confederation of Medical Mycology. Lancet Infect Dis. 2019;19(12):e405-e421. doi:10.1016/S1473-3099(19)30312-3.
• Raff AB, Kroshinsky D. Cellulitis: A review. JAMA. 2016;316(3):325-37. doi:10.1001/jama.2016.8825.
• Curso de Cirugía Menor. Tema 8: Drenaje de absceso [Internet]. 2020 [citado el 2 de diciembre de 2022]. Disponible en: https://cursocirugiamenor.es/wp-content/uploads/2020/11/TEMA8.-DRENAJE-ABSCESO.pdf
• Joly P, Horvath B, Patsatsi A, Uzun S, Bech R, Beissert S, et al. Updated guidelines for the management of pemphigus vulgaris and pemphigus foliaceus. J Am Acad Dermatol. 2020;83(3):755-78. doi:10.1016/j.jaad.2020.02.005.
• Schmidt E, Zillikens D. Pemphigoid diseases. Lancet. 2013;381(9863):320-32. doi:10.1016/S0140-6736(12)61140-4.
• Zone JJ. Dermatitis herpetiformis. N Engl J Med. 2019;380(1):78-86. doi:10.1056/NEJMcp1804804.
• Murrell DF, Peña S, Joly P, Marinovic B, Hashimoto T, Diaz LA, et al. Diagnosis and management of pemphigus: Recommendations of an international panel of experts. J Am Acad Dermatol. 2020;83(1):69-80. doi:10.1016/j.jaad.2020.02.001.
• Jennette JC, Falk RJ, Bacon PA, Basu N, Cid MC, Ferrario F, et al. 2012 revised International Chapel Hill Consensus Conference Nomenclature of Vasculitides. Arthritis Rheum. 2013;65(1):1-11. doi:10.1002/art.37715.
• Sunderkötter CH, Zelger B, Chen KR, Requena L, Piette W, Carlson JA, et al. Nomenclature of cutaneous vasculitis: Dermatologic addendum to the 2012 International Chapel Hill Consensus Conference. J Am Acad Dermatol. 2018;78(1):100-13. doi:10.1016/j.jaad.2017.07.019.
• Ozen S, Pistorio A, Iusan SM, Bakkaloglu A, Herlin T, Brik R, et al. EULAR/PRINTO/PRES criteria for Henoch-Schönlein purpura, childhood polyarteritis nodosa, childhood Wegener granulomatosis, and childhood Takayasu arteritis. Ann Rheum Dis. 2010;69(5):798-806. doi:10.1136/ard.2009.116657.
• Yates M, Watts RA. ANCA-associated vasculitis. Clin Med (Lond). 2017;17(1):60-4. doi:10.7861/clinmedicine.17-1-60.
• McCrindle BW, Rowley AH, Newburger JW, Burns JC, Bolger AF, Gewitz M, et al. Diagnosis, treatment, and long-term management of Kawasaki disease: A scientific statement for health professionals from the American Heart Association. Circulation. 2017;135(17):e927-e999. doi:10.1161/CIR.0000000000000484.
• Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL, Feldman SR, Hanifin JM, Simpson EL, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol. 2014;71(1):116-32. doi:10.1016/j.jaad.2014.03.023.
• Paller AS, Simpson EL, Siegfried EC, Boguniewicz M, Sher L, Gooderham MJ, et al. Efficacy and safety of dupilumab in adolescents with uncontrolled moderate-to-severe atopic dermatitis: A phase 3 randomized clinical trial. JAMA Dermatol. 2020;156(1):44-51. doi:10.1001/jamadermatol.2019.3336.
• Wollenberg A, Barbarot S, Bieber T, Christen-Zaech S, Deleuran M, Fink-Wagner A, et al. Consensus-based European guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) in adults and children. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018;32(6):850-78. doi:10.1111/jdv.14888.
• Servizo Galego de Saúde (SERGAS). Guía SERGAS de manejo de quemaduras [Internet]. 2022 [citado el 2 de diciembre de 2022].
• Hochberg MC. Updating the American College of Rheumatology revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 1997;40(9):1725. doi:10.1002/art.1780400928.
• Bohan A, Peter JB. Polymyositis and dermatomyositis. N Engl J Med. 1975;292(7):344-7. doi:10.1056/NEJM197502132920706.
• van den Hoogen F, Khanna D, Fransen J, Johnson SR, Baron M, Tyndall A, et al. 2013 classification criteria for systemic sclerosis. Arthritis Rheum. 2013;65(11):2737-47. doi:10.1002/art.38098.
• Ozen S, Pistorio A, Iusan SM, Bakkaloglu A, Herlin T, Brik R, et al. EULAR/PRINTO/PRES criteria for Henoch-Schönlein purpura. Ann Rheum Dis. 2010;69(5):798-806. doi:10.1136/ard.2009.116657.
• American Academy of Dermatology (AAD). Guidelines of care for the management of psoriasis. J Am Acad Dermatol. 2019;80(4):1029-72. doi:10.1016/j.jaad.2018.11.057.
• British Association of Dermatologists (BAD). Guidelines for the management of atopic eczema. Br J Dermatol. 2018;178(3):e71-e72. doi:10.1111/bjd.16155.
• European Academy of Dermatology and Venereology (EADV). Guidelines for the management of pemphigus vulgaris. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020;34(9):1900-13. doi:10.1111/jdv.16752.
• World Health Organization (WHO). Guidelines for the management of severe skin infections. WHO Report. 2021.
• McCrindle BW, Rowley AH, Newburger JW, Burns JC, Bolger AF, Gewitz M, et al. Diagnosis, treatment, and long-term management of Kawasaki disease: A scientific statement for health professionals from the American Heart Association. Circulation. 2017;135(17):e927-e999. doi:10.1161/CIR.0000000000000484.
• Uehara R, Belay ED. Epidemiology of Kawasaki disease in Asia, Europe, and the United States. J Epidemiol. 2012;22(2):79-85. doi:10.2188/jea.je20110131.
• Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL, Feldman SR, Hanifin JM, Simpson EL, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol. 2014;71(1):116-32. doi:10.1016/j.jaad.2014.03.023.
• Wollenberg A, Christen-Zäch S, Taieb A, Paul C, Thyssen JP, de Bruin-Weller M, et al. ETFAD/EADV Eczema task force 2020 position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis in adults and children. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020;34(12):2717-2744. doi:10.1111/jdv.16892.
• Wollenberg A, Zoch C, Wetzel S, Plewig G, Przybilla B. Predisposing factors and clinical features of eczema herpeticum: a retrospective analysis of 100 cases. J Am Acad Dermatol. 2003;49(2):198-205. doi:10.1067/mjd.2003.329.
• Brazzelli V, Grasso V, Croci G, Figar T, Borroni G. Kaposi varicelliform eruption: a case series and diagnostic challenge. Pediatr Dermatol. 2014;31(6):e132-e137. doi:10.1111/pde.12415.
• Bowen AC, Mahé A, Hay RJ, Andrews RM, Steer AC, Tong SYC, et al. The Global Epidemiology of Impetigo: A Systematic Review of the Population Prevalence of Impetigo and Pyoderma. PLoS One. 2015;10(8):e0136789. doi:10.1371/journal.pone.0136789.
• Koning S, van der Sande R, Verhagen AP, van Suijlekom-Smit LWA, Morris AD, Butler CC, et al. Interventions for impetigo. Cochrane Database Syst Rev. 2012;(1):CD003261. doi:10.1002/14651858.CD003261.pub3.
• Herndon DN. Total Burn Care. 5th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2017.
• Gilaberte Y, Prieto-Torres L, Pastushenko I, Juarranz Á. Anatomy and function of the skin. In: Hamblin MR, Avci P, Prow TW, editors. Nanoscience in Dermatology. San Diego, CA: Elsevier; 2016. p. 1-14.
• World Health Organization (WHO). Quemaduras [Internet]. 2022 [citado el 2 de diciembre de 2022]. Disponible en: https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/burns
• Ministerio de Sanidad (España). Criterios, acordados por el Consejo Interterritorial, que deben cumplir los CSUR para ser designados como de referencia del Sistema Nacional de Salud [Internet]. [citado el 5 de noviembre de 2022]. Disponible en: https://www.sanidad.gob.es/profesionales/CentrosDeReferencia/docs/Fesp/Fesp1.pdf
• Fundación MAPFRE. Informe de lesionados por quemaduras en España (2011-2017) [Internet]. 2020 [citado el 2 de diciembre de 2022]. Disponible en: https://www.fundacionmapfre.org/publicaciones/todas/informe-lesionados-quemaduras-en-espana-2011-2017/
• Abad P, Acosta D, Ibáñez M, Lloret V, Patiño J, Gubern B. Quemaduras en la infancia. Trascendencia social a las puertas del 2000. Cir Pediatr. 2000;13:97-101.
• Boluda P, Torreblanca M, Santos P, Núñez C. Guía de práctica clínica para el cuidado de personas que sufren quemaduras. Sevilla: Servicio Andaluz de Salud; 2011.
• Palacios García P, Pacheco Compaña FJ, Rodríguez Pérez E, Bugallo Sanz JI, Fernández-Quinto A, Avellaneda-Oviedo EM. Trends in burn injuries in Galicia (Spain): An epidemiological study. Int Wound J. 2020;17(6):1717-24. doi:10.1111/iwj.13456.
• Pacheco Compaña FJ, Avellaneda Oviedo EM, González Rodríguez A, González Porto SA. Burn patients during the Summer Solstice festivities: A retrospective analysis in a hospital burn unit from 2005 to 2015. Burns. 2016;42(7):1567-72. doi:10.1016/j.burns.2016.04.007.
• Yoshino Y, Ohtsuka M, Kawaguchi M, Sakai K, Hashimoto A, Hayashi M, et al. The wound/burn guidelines - 6: Guidelines for the management of burns. J Dermatol. 2016;43(9):989-1010. doi:10.1111/1346-8138.13288.
• Ministerio de Salud (Chile). Guía de práctica clínica para el manejo del gran quemado [Internet]. 2016 [citado el 2 de diciembre de 2022]. Disponible en: http://www.bibliotecaminsal.cl/wp/wp-content/uploads/2016/04/GPC-GRAN-QUEMADO-FINAL-18-MARZO-2016_DIAGRAMADA.pdf
• Faculty of Pre-Hospital Care & British Burn Association. Management of burns in pre-hospital trauma care [Internet]. 2019 [citado el 2 de diciembre de 2022]. Disponible en: https://fphc.rcsed.ac.uk/media/2621/burns-consensus-2019.pdf