1. CRISIS ADDISIONIANA
1.1. CONCEPTO
Se denomina insuficiencia suprarrenal a una disminución en la producción de glucocorticoides o mineralocorticoides por la glándula suprarrenal. Puede ser aguda o crónica, y primaria, secundaria o terciaria.
La crisis addisoniana o insuficiencia suprarrenal aguda es una emergencia médica caracterizada por el fallo súbito y global de la corteza suprarrenal, que no es capaz de abastecer al organismo de gluco y mineralcorticoides. Se trata de un cuadro grave y potencialmente mortal si no se trata de forma adecuada.
1.2. ETIOLOGÍA
La insuficiencia suprarrenal aguda se desarrolla, generalmente, en pacientes con insuficiencia suprarrenal (ISR) crónica primaria, ya sea conocida o no, y por un factor desencadenante. De este modo la crisis addisoniana aparece:
v En una ISR diagnosticada: por el tratamiento inadecuado en situaciones estresantes junto con una interrupción brusca del tratamiento sustitutivo esteroideo.
v En una ISR no diagnosticada: se puede producir una necrosis adrenal bilateral, que aparezca una enfermedad hipotálamo-hipofisaria de instauración rápida (apoplejía hipofisaria) o por la suspensión brusca de un tratamiento esteroideo prolongado.
v Otros factores desencadenantes: infecciones, cirugía, enfermedades autoinmunes, tuberculosis, fármacos (ketoconazol, fenitoína, rifampicina), ayunos prolongados,… El principal factor desencadenante de causa hormonal es el déficit de mineralcorticoides.
1.3. FISIOPATOLOGÍA
En la insuficiencia suprarrenal primaria existe un déficit de las hormonas que se producen en las glándulas suprarrenales, especialmente de glucocorticoides, pero también de andrógenos y mineralcorticoides.
Como respuesta, el eje SNC-hipotálamo-hipófisis aumenta la secreción de ACTH, de forma que si la destrucción de la corteza no es total, pueda mantenerse una normalidad de su secreción hasta que finalmente, si hay progreso, el fallo adrenal sea total y la clínica resultante sea evidente. A diferencia de la insuficiencia suprarrenal primaria, la ACTH estará disminuida en las formas secundaria y terciaria.
1.4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas en pacientes ya diagnosticados, aparecen como una exacerbación de los signos y síntomas típicos de la insuficiencia suprarrenal crónica (debilidad, fatiga, anorexia, pérdida de peso, vómitos, náuseas, hipotensión), junto con la hiperpigmentación de la piel y mucosas.
En pacientes no diagnosticados, la crisis addisoniana se carateriza por:
- Hipotensión arterial mantenida e incluso shock: clínica predominante y muchas veces desproporcionada en relación con la gravedad que presenta el enfermo.
- Síndrome constitucional: astenia y debilidad intensa, pérdida de peso, anorexia, apatía.
- Fiebre: suele se elevada y se puede deber a una infección o a la propia ISR.
- Alteraciones gastrointestinales: náuseas y vómitos repetitivos y abundantes, acompañados de dolor abdominal (simulndo un cuadro de abdomen agudo) y frecuentes diarreas.
- Alteración del SNC: puede aparecer letargia, síndrome confusional y en casos extremos llegar al coma.
- En analítica sanguínea: en la bioquímica, aparecen alteraciones electrolíticas como hiponatremia, hipocloremia, hipercalcemia e hiperpotasemia. Elevación de la urea y creatinina, AST y ALT. En el hemograma, suelen aparecer anemias y neutropenias.
1.5. DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico de la crisis addisoniana, nos basaremos en un diagnóstico eminentemente clínico (signos y síntomas), sin que se demore, en ningún caso, el inicio del tratamiento. Se realizarán las siguientes pruebas:
- Extracción de analítica sanguínea completa.
- Estudio de coagulación (sospecha de hemorragia adrenal bilateral).
- Determinación de cortisol plasmático (< 3 μg/dl) antes de las 9 horas es diagnóstico de insuficiencia suprarrenal.
- Determinación de ACTH.
- Gasometría arterial (muy frecuente la acidosis metabólica).
- Orina completa con sedimento
- Radiografías de tórax y abdomen.
- TAC craneal y/o abdominal.
1.6. TRATAMIENTO
Para el tratamiento de la crisis addisoniana, hay que tener en cuenta el grado de deshidratación del paciente, así como administrar la medicación de manera rápida, teniendo en cuenta si el paciente ya está diagnosticado de insuficiencia suprarrenal o no.
- Para la deshidratación y la hiponatremia; se administrará suero fisiológico al 0,9%, alternando con suero glucosado al 5%, a razón de 1000 ml/h durante las primeras 4 horas. Después y dependiendo del estado del paciente se reducirá a 1000 ml cada 6 horas.
- Para el tratamiento de la crisis suprarrenal aguda, se empleará hidrocortisona, 100 mg IV en bolo, y a continuación 100-200 mg IV cada 4-6 horas. Si el paciente mejora, se puede pasar a hidrocortisona vía oral en 2-3 días.
También puede emplearse, en lugar de lo anterior, dexametasona (más efectiva en pacientes no diagnosticados de insuficiencia suprarrenal) en dosis inicial de 4-8 mg en bolo IV, seguidos de 4 mg cada 6 horas IV.
- Junto a la hidrocortisona o la dexametasona, hay que administrar mineralcorticoides como fludrocortisona (AstoninÒ) por vía oral.
1.7. INTERVENCIONES ENFERMERAS
- Monitorización de los signos vitales (6680)
- Manejo de la hipoglucemia (2130)
- Manejo de la hipovolemia (4150)
- Administración de medicación intravenosa (2314)
1.8. OBSERVACIONES ENFERMERAS
- Monitorización continua del ritmo, presión arterial y de las frecuencias cardíaca y respiratoria.
- Canalización de una vía venosa periférica, preferiblemente con un catéter central de inserción periférica (catéter PICC) para medir la presión venosa central.
- Sondaje vesical, con medición de la diuresis horaria.
- Corrección de la hipoglucemia y la acidosis metabólica, si las hubiera.
- 1
- 2