TEMA 5: POLITRAUMA Y COMPLICACIONES ASOCIADAS

5.1 POLITRAUMATIZADO

5.1.1 Concepto de politraumatismo

Se considera politraumatizado al paciente que presenta la asociación de varias lesiones traumáticas producidas por un mismo mecanismo lesional, y de las cuales al menos una supone un riesgo vital inmediato o potencial. El politraumatismo implica un traumatismo de alta energía que ocasiona múltiples lesiones orgánicas capaces de comprometer de forma simultánea la vida del paciente.

El paciente politraumatizado no debe entenderse como la suma de lesiones aisladas, sino como un síndrome complejo y dinámico, en el que la interacción entre lesiones musculoesqueléticas, neurológicas, torácicas, abdominales y vasculares condiciona la evolución clínica y el pronóstico.

5.1.2 Distribución temporal de la mortalidad en el politraumatizado

Las causas de muerte en el politraumatizado siguen una distribución trimodal clásica:

Primer pico: fallecimiento en segundos o minutos tras la lesión, generalmente por lesiones incompatibles con la vida.
Segundo pico (hora de oro): minutos u horas tras el traumatismo, debido a lesiones potencialmente tratables como hematomas intracraneales, roturas esplénicas, neumotórax a tensión o hemorragias masivas.
Tercer pico: horas, días o semanas después, generalmente por sepsis, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica o fallo multiorgánico.

Este modelo justifica la importancia de una atención precoz, estructurada y priorizada, orientada a identificar y tratar de inmediato las lesiones potencialmente reversibles.

5.1.3 Clasificación del paciente politraumatizado

Desde el punto de vista clínico, el politraumatismo puede clasificarse en:

Politraumatizado leve: lesiones que no suponen un riesgo inmediato para la vida.
Politraumatizado moderado: lesiones que requieren tratamiento en las primeras horas.
Politraumatizado grave: lesiones traumáticas graves que precisan tratamiento inmediato por alto riesgo de secuelas irreversibles o muerte.

Esta clasificación orienta la prioridad asistencial, el nivel de recursos necesarios y la activación de equipos multidisciplinares.

5.1.4 Principios actuales de actuación: enfoque XABCDE

La atención inicial del paciente politraumatizado se basa en una secuencia estructurada de prioridades cuyo objetivo es identificar y tratar de forma inmediata las amenazas vitales. Este abordaje sistemático ha demostrado reducir la mortalidad y el daño secundario.

Las guías actuales de trauma, en consonancia con los principios del Advanced Trauma Life Support, el enfoque de control de daños y las recomendaciones de la American Heart Association, refuerzan el modelo XABCDE, incorporando el control precoz de la hemorragia exanguinante como primer paso, incluso antes del manejo de la vía aérea, al considerarse la principal causa de muerte evitable en el trauma grave.

5.1.5 Valoración primaria (XABCDE)

X – Control de la hemorragia exanguinante

Antes de cualquier otra actuación debe identificarse y controlarse de forma inmediata la hemorragia masiva externa. El control hemorrágico precoz es una de las intervenciones con mayor impacto en la supervivencia.

Las medidas iniciales incluyen:

Compresión directa manual.
Vendajes compresivos hemostáticos.
Uso precoz de torniquetes en hemorragias graves de extremidades, siguiendo criterios de indicación, localización y tiempo.

El control de la hemorragia debe realizarse de forma simultánea al resto de la valoración primaria.

A – Airway. Control de la vía aérea y estabilización cervical

El manejo de la vía aérea debe garantizar simultáneamente su permeabilidad y la protección de la columna cervical.

Las actuaciones iniciales incluyen:

Inmovilización cervical con collarín rígido o inmovilización manual bimanual.
Apertura y comprobación de la vía aérea mediante:
- Elevación mandibular como maniobra de elección en el politraumatizado.
- Maniobra frente-mentón únicamente si no existe sospecha de lesión cervical.
- Colocación de cánula orofaríngea en pacientes inconscientes sin reflejo nauseoso.

La protección cervical debe mantenerse hasta descartar lesión mediante valoración clínica e imagenológica adecuada.

B – Breathing. Valoración respiratoria

La valoración respiratoria debe ser rápida y sistemática, incluyendo:

Presencia y eficacia de la respiración.
Frecuencia respiratoria.
Simetría de la expansión torácica.
Uso de musculatura accesoria.
Presencia de cianosis.
Auscultación pulmonar bilateral.
Monitorización mediante pulsioximetría.

Es prioritario identificar y tratar lesiones torácicas potencialmente letales como neumotórax a tensión, neumotórax abierto o volet costal. En ausencia de indicación de ventilación avanzada, se administrará oxígeno a alto flujo con el objetivo de mantener una adecuada oxigenación tisular, evitando tanto la hipoxia como la hiperoxia prolongada.

C – Circulation. Estado circulatorio y control del shock

La valoración circulatoria incluye:

Identificación y control continuo de hemorragias.
Frecuencia y ritmo cardiaco.
Palpación de pulsos centrales y periféricos.
Tiempo de relleno capilar.
Medición de la presión arterial.

Las guías actuales recomiendan una reanimación hemodinámica precoz orientada a evitar la hipotensión, optimizar la perfusión tisular y prevenir el shock hemorrágico, integrando el concepto de reanimación con control de daños.

D – Disability. Estado neurológico

La valoración neurológica inicial debe ser breve, estructurada y repetible, e incluye:

Evaluación del nivel de conciencia mediante la Escala de Coma de Glasgow.
Exploración pupilar valorando tamaño, simetría y reactividad.
Determinación de glucemia capilar para descartar hipoglucemia como causa reversible de alteración neurológica.

Esta evaluación permite la detección precoz de lesiones neurológicas graves y urgencias neuroquirúrgicas.

E – Exposure. Exposición y control térmico

El paciente debe desnudarse completamente para realizar una exploración sistemática en busca de lesiones ocultas. De forma simultánea, deben instaurarse medidas activas de prevención de la hipotermia, dado su papel central en la tríada letal del trauma junto con la acidosis y la coagulopatía.

La valoración primaria se inicia en el ámbito extrahospitalario y debe reevaluarse de forma continua durante el traslado y a la llegada al hospital.

5.1.6 Atención hospitalaria inicial y coordinación del equipo

A la llegada al servicio de urgencias, el paciente politraumatizado debe ser atendido por un equipo multidisciplinar previamente coordinado. Se iniciará monitorización inmediata de:

Electrocardiograma.
Presión arterial.
Saturación de oxígeno.

Debe verificarse la disponibilidad inmediata de respirador, desfibrilador y material de soporte vital avanzado.

Las actuaciones iniciales incluyen:

Triaje y valoración rápida de gravedad.
Canalización de una o más vías venosas de gran calibre, preferentemente de calibre igual o superior a 16G.
Extracción de muestras para analítica urgente y pruebas cruzadas para banco de sangre.
Colocación de sonda vesical si no existen contraindicaciones.

5.1.7 Manejo inicial y valoración secundaria

Una vez completada la valoración primaria y estabilizado inicialmente el paciente, se procede a la valoración secundaria.

Esta consiste en una exploración detallada y sistemática de cabeza a pies, orientada a identificar lesiones no detectadas en la fase primaria. Incluye exploración de cabeza, cuello, tórax, abdomen, pelvis, columna, extremidades y genitales, así como revisión de dispositivos, férulas y vendajes.

Debe completarse con estudios radiológicos y analíticos dirigidos, reevaluación periódica de constantes vitales y una anamnesis estructurada mediante el esquema HISTORIAL.

H: Hora del accidente.
I: Identidad.
S: Salud previa.
T: Tóxicos y tratamientos farmacológicos.
O: Origen y mecanismo del accidente.
R: Relato de testigos.
I: Ingesta reciente.
A: Alergias.
L: Lesiones conocidas o sospechadas.

5.1.8 Procedimientos complementarios y excepciones

Durante la atención inicial pueden realizarse procedimientos complementarios como:

Sondaje vesical y nasogástrico.
Administración de fluidoterapia y analgesia.
Monitorización estricta de la diuresis.

Contraindicaciones relevantes:

No colocar sonda vesical ante sospecha de lesión uretral.
No colocar sonda nasogástrica en traumatismos faciales graves o sospecha de fractura de base de cráneo.

5.1.9 Intervenciones enfermeras en el paciente politraumatizado

Monitorización neurológica (2620).
Cambio de posición: neurológico (0844).
Vigilancia (6650).
Cuidados del paciente encamado (0740).
Oxigenoterapia (3320).
Monitorización de los signos vitales (6680).
Intubación y estabilización de las vías aéreas (3120).
Precauciones para evitar la aspiración (3200).
Aspiración de las vías aéreas (3160).
Manejo de las vías aéreas artificiales (3180).
Ventilación mecánica (3300).
Ayuda a la ventilación (3390).
Monitorización respiratoria (3350).
Manejo de la vía aérea (3140).
Protección contra las infecciones (6550).
Control de infecciones (6540).
Punción intravenosa (4190).
Terapia intravenosa (4200).
Administración de analgésicos (2210).
Manejo de la sedación (2260).
Administración de analgésicos (2210).
Manejo de la medicación (3380).
Administración de medicación: intravenosa (2314).
Manejo de líquidos/electrolitos (2080).
Manejo del Shock (4250).
Prevención de ulceras por presión (3540).
Vigilancia de la piel (3590).
Cuidado en caso de tracción o inmovilización (0940 ).
Manejo del dolor (1400).
Apoyo emocional (5770).
Control intestinal (0430).
Manejo de la disrreflexia (2560).
Monitorización de extremidades inferiores (3480).
Cuidado del drenaje torácico (1872).
Manejo de la eliminación urinaria (0590).
Sondaje vesical (0580).
Cuidados del catéter urinario (1876).
Manejo del edema cerebral (2540).
Mejora de la perfusión cerebral (2550).
Monitorización de la PIC (2590).

Principio del formulario

La enfermería es clave en la detección precoz del deterioro clínico y en la prevención de complicaciones.

5.1.10 Mensaje clave

El paciente politraumatizado requiere una actuación estructurada, precoz y priorizada, basada en el enfoque XABCDE y en la coordinación de equipos multidisciplinares. La correcta integración del manejo musculoesquelético con el control hemodinámico, respiratorio y neurológico, junto con una actuación enfermera experta, es determinante para reducir la mortalidad y las secuelas funcionales.

5.2 TRAUMA TORÁCICO ASOCIADO AL POLITRAUMATISMO

5.2.1 Concepto

Se define traumatismo torácico a todo traumatismo que lesiona o altera alguna de las estructuras del tórax, incluyendo lacaja torácica, pulmones, corazón, grandes vasos intratorácicos y el resto de estructuras mediastínicas.

Los traumatismos torácicos pueden ser abiertos, cerrados o mixtos, ya que pueden producirse por incisión, por contusión o por ambos mecanismos de forma simultánea.

El trauma torácico constituye una causa frecuente de morbimortalidad en el paciente politraumatizado y, en un elevado porcentaje de casos, se asocia a lesiones graves en otros territorios anatómicos, lo que obliga a un abordaje sistemático, protocolizado y multidisciplinar desde el primer contacto asistencial.

5.2.2 Etiología

Las principales causas del traumatismo torácico son, de forma claramente predominante, los accidentes de tráfico, que representan aproximadamente entre el 70 y el 90 % de los casos, incluyendo todas sus modalidades (vehículos a motor, motocicletas, atropellos, ciclistas).

Otras causas relevantes incluyen:

Accidentes laborales
Intentos autolíticos
Accidentes deportivos
Agresiones

En nuestro medio, la mayoría de los traumatismos torácicos son cerrados, siendo menos frecuentes los traumatismos penetrantes.

5.2.3 Fisiopatología

La patología derivada del traumatismo torácico es muy diversa y puede afectar a distintas estructuras de la caja torácica, con grados variables de gravedad.

En aproximadamente la mitad de los casos existen fracturas costales, que en un alto porcentaje se asocian a contusión pulmonar u otras patologías concomitantes, como:

Neumotórax.
Hemoneumotórax.
Fracturas de clavícula.
Fracturas esternales.
Contusión o rotura diafragmática.

Otras lesiones menos habituales, pero de gran relevancia clínica, incluyenlaceraciones hepáticas, lesiones esplénicas y lesiones vasculares asociadas.

El traumatismo torácico provoca con frecuencia hipoxia y acidosis respiratoria con hipercapnia, secundarias a:

Hipovolemia.
Alteraciones de la relación ventilación-perfusión.
Cambios en la presión intratorácica.

Estas alteraciones pueden conducir al paciente a una situación de shock, insuficiencia respiratoria aguda y fallo multiorgánico.

Entre el 70 y el 80 % de los traumatismos torácicos graves presentan lesiones asociadas severas, por lo que deben considerarse y manejarse como pacientes politraumatizados.

5.2.4 Lesiones torácicas con compromiso vital inmediato

Taponamiento cardíaco

Se asocia con mayor frecuencia a traumatismos penetrantes. Se produce por el acúmulo de sangre en el saco pericárdico, pudiendo desencadenar un shock mecánico incluso con volúmenes relativamente pequeños.

Diagnóstico
Clínicamente puede manifestarse mediante la tríada de Beck, aunque no siempre está presente:

Hipotensión.
Tonos cardíacos apagados.
Ingurgitación yugular.

Puede observarse pulso paradójico, definido como una caída de la presión sistólica ≥ 10 mmHg durante la inspiración. El ECG puede mostrar alteraciones inespecíficas del ST y la onda T.

La confirmación diagnóstica se realiza mediante ecocardiografía, siempre que la situación clínica lo permita.

Tratamiento

Aporte inicial de volumen para aumentar la precarga.
Preparación urgente de pericardiocentesis, preferentemente por vía subxifoidea, con monitorización electrocardiográfica.
La extracción de pequeños volúmenes (10–20 ml) puede producir una mejoría hemodinámica inmediata.

Hasta en un 25 % de los casos no es posible extraer la sangre por encontrarse coagulada. Siempre que sea posible, la pericardiocentesis se realizará con guía ecográfica.

Neumotórax a tensión

El neumotórax a tensión se produce por la entrada progresiva de aire en la cavidad pleural, ya sea desde el exterior o desde el interior del pulmón, generando un mecanismo valvular que impide la salida del aire. El aumento progresivo de la presión intrapleural provoca colapso pulmonar, desplazamiento mediastínico contralateral, compromiso del retorno venoso y disminución del gasto cardiaco, lo que puede conducir rápidamente a insuficiencia respiratoria aguda y shock obstructivo.

Diagnóstico

El diagnóstico es fundamentalmente clínico y no debe retrasarse el tratamiento esperando confirmación radiológica en pacientes inestables. Los hallazgos clínicos más frecuentes incluyen:

Dificultad respiratoria aguda y deterioro hemodinámico.
Hipoventilación o ausencia de murmullo vesicular unilateral.
Hiperresonancia a la percusión en el lado afecto.
Distensión de venas yugulares, que puede estar ausente si coexiste hipovolemia.
Desviación traqueal en fases avanzadas (signo tardío).

La ausencia de alguno de estos signos no excluye el diagnóstico en un paciente politraumatizado inestable.

Tratamiento

El tratamiento es una emergencia vital y consiste en la descompresión inmediata del tórax afectado.

La técnica inicial recomendada es la descompresión pleural urgente mediante la inserción de un catéter de grueso calibre (14G o mayor) o realización de toracostomía digital en el 5.º espacio intercostal, preferentemente en la línea axilar anterior o media, debido a su mayor tasa de éxito.

En el entorno hospitalario, cuando los recursos y la experiencia lo permiten, se recomienda la toracostomía digital como técnica inicial por su mayor fiabilidad.

Tras la descompresión inicial, debe colocarse un drenaje torácico definitivo en el 4.º–5.º espacio intercostal en línea axilar media, conectado a un sistema de drenaje adecuado.

El tratamiento no debe retrasarse en ningún caso por la realización de pruebas complementarias.

Neumotórax abierto

El neumotórax abierto se produce cuando una herida abierta en la pared torácica establece una comunicación directa entre el espacio pleural y el exterior. Cuando el tamaño del defecto permite una entrada preferente de aire por la herida en lugar de por la vía aérea, la ventilación se vuelve ineficaz y se produce colapso pulmonar progresivo, con riesgo de hipoxia grave y evolución a neumotórax a tensión si se sella incorrectamente.

Tratamiento

El tratamiento inicial debe ser inmediato y secuencial:

Cubrir la herida torácica con un apósito oclusivo no hermético, fijado inicialmente por tres de sus cuatro bordes, permitiendo la salida del aire durante la espiración y evitando su entrada durante la inspiración.
Administrar oxígeno a alto flujo y vigilar estrechamente la evolución respiratoria y hemodinámica.
Colocar un drenaje torácico en un punto distinto al de la herida, habitualmente en el 4.º–5.º espacio intercostal en línea axilar media.
Retirar posteriormente el apósito oclusivo inicial y realizar la reparación quirúrgica definitiva de la pared torácica.

Debe extremarse la vigilancia tras la colocación del apósito, ya que un sellado completo puede transformar el neumotórax abierto en un neumotórax a tensión.

Hemotórax masivo

El hemotórax masivo consiste en la acumulación rápida de un gran volumen de sangre en el espacio pleural, generalmente superior a 1.500 ml, lo que condiciona compromiso respiratorio y circulatorio grave. Es más frecuente en traumatismos penetrantes, aunque también puede presentarse en traumatismos cerrados de alta energía.

Diagnóstico

El diagnóstico es fundamentalmente clínico en el contexto del trauma grave e incluye:

Signos de shock hipovolémico e insuficiencia respiratoria.
Disminución o ausencia de murmullo vesicular en el lado afecto.
Matidez a la percusión torácica.
Ingurgitación yugular variable, que puede estar ausente si coexiste hipovolemia significativa.

La confirmación mediante pruebas de imagen no debe retrasar el tratamiento en pacientes inestables.

Tratamiento

El manejo del hemotórax masivo debe ser inmediato y agresivo:

Reposición precoz de volumen y hemoderivados siguiendo principios de reanimación con control de daños.
Colocación urgente de un drenaje torácico con tubo de gran calibre, habitualmente de 28–32 F, para evacuar la sangre y valorar el sangrado activo.
Valoración quirúrgica urgente con indicación de toracotomía en los siguientes casos:
- Drenaje inicial igual o superior a 1.500 ml de sangre.
- Sangrado persistente superior a 200–300 ml por hora durante 3–4 horas consecutivas.
- Deterioro hemodinámico mantenido pese a una reanimación adecuada.

El drenaje torácico cumple una doble función terapéutica y diagnóstica, permitiendo cuantificar el sangrado intratorácico.

5.2.5 Otras lesiones torácicas relevantes

Volet costal y contusión pulmonar

El volet costal se define como la presencia de un segmento inestable de la pared torácica secundario a fracturas costales múltiples consecutivas en dos o más puntos, lo que condiciona una pérdida de continuidad estructural y puede asociarse o no a movimiento paradójico visible.

La contusión pulmonar consiste en una lesión del parénquima pulmonar caracterizada por edema y hemorragia alveolar sin laceración, que provoca alteración del intercambio gaseoso y puede evolucionar de forma progresiva durante las primeras 24–72 horas tras el traumatismo.

Diagnóstico

El diagnóstico del volet costal es fundamentalmente clínico, apoyado por la exploración física y la imagen, siendo la tomografía computarizada la técnica más sensible para identificar fracturas costales y valorar la estabilidad de la pared torácica.

La contusión pulmonar se diagnostica mediante pruebas de imagen, preferentemente tomografía computarizada, observándose infiltrados alveolares parcheados no sistematizados, que pueden no estar presentes en la radiografía inicial y aparecer de forma diferida.

5.2.6 Tratamiento del traumatismo torácico

El tratamiento del traumatismo torácico se basa en un enfoque integral cuyo objetivo es optimizar la oxigenación, reducir el trabajo respiratorio, prevenir complicaciones y evitar el deterioro progresivo de la función pulmonar. Los pilares fundamentales son el soporte ventilatorio adecuado y un control eficaz del dolor.

Ventilación adecuada

La intubación orotraqueal y la ventilación mecánica invasiva están indicadas en pacientes con insuficiencia respiratoria grave, deterioro neurológico que comprometa la vía aérea, fatiga respiratoria, hipoxemia refractaria o lesiones asociadas que lo requieran.

En pacientes seleccionados, hemodinámicamente estables y sin contraindicación, la ventilación no invasiva mediante CPAP o presión positiva puede utilizarse de forma precoz. La evidencia reciente muestra que su uso en el traumatismo torácico con fracturas costales o contusión pulmonar leve a moderada se asocia a menor necesidad de intubación, menor incidencia de neumonía y reducción de la estancia en UCI, siempre que se realice bajo monitorización estrecha y con criterios estrictos de fracaso.

La ventilación debe individualizarse, evitando la hipoventilación, la hiperoxia mantenida y el uso innecesario de presiones elevadas que puedan agravar la lesión pulmonar.

Control del dolor

El control analgésico adecuado es un pilar fundamental del tratamiento, ya que el dolor mal controlado favorece la hipoventilación, la retención de secreciones y el desarrollo de complicaciones respiratorias.

Las opciones analgésicas incluyen:

Analgesia regional, como la epidural torácica o el bloqueo paravertebral, consideradas técnicas de elección en pacientes con fracturas costales múltiples.
Técnicas regionales alternativas, como el bloqueo del plano erector espinal, cada vez más utilizadas por su perfil de seguridad.
Opioides sistémicos, utilizados con precaución y monitorización estrecha por su potencial efecto depresor respiratorio.
Analgesia multimodal combinando distintos fármacos para reducir el consumo de opioides.

5.2.7 Tratamiento quirúrgico

El tratamiento quirúrgico mediante estabilización de la pared torácica está indicado en pacientes seleccionados con traumatismo torácico grave. Sus principales indicaciones incluyen:

Volet costal con inestabilidad significativa de la pared torácica.
Fracaso del destete de la ventilación mecánica atribuible a la inestabilidad torácica.
Dolor intratable que impide una ventilación eficaz pese a analgesia óptima.
Deterioro progresivo de la función pulmonar relacionado con la inestabilidad costal.

La evidencia actual demuestra que la estabilización quirúrgica del volet costal reduce la duración de la ventilación mecánica, la incidencia de neumonía, la estancia en UCI y hospitalaria, y mejora la recuperación funcional en pacientes seleccionados.

La cirugía es especialmente eficaz en pacientes con volet costal “puro”. En presencia de contusión pulmonar asociada, el beneficio puede ser menor, pero no constituye una contraindicación absoluta, debiendo valorarse cada caso de forma individualizada.

Las técnicas quirúrgicas se basan en la fijación de las costillas fracturadas mediante sistemas de placas y tornillos, seleccionándose la técnica más adecuada según el patrón lesional y la situación clínica del paciente.

5.2.8 Intervenciones enfermeras en el trauma

Monitorización de los signos vitales (6680).
Monitorización respiratoria (3350).
Manejo de la vía aérea (3140).
Oxigenoterapia (3320).
Manejo de la ventilación mecánica: invasiva (3300).
Manejo de la ventilación mecánica: no invasiva (3302).
Manejo del shock: cardíaco (4254).
Administración de analgésicos (2210).
Cuidados del drenaje torácico (1872).
Punción intravenosa (4190).
Terapia intravenosa (4200).
Manejo del dolor (1400).
Manejo de la sedación (2260).
Control de infecciones (6540).
Protección contra las infecciones (6550).
Monitorización neurológica (2620).

5.2.9 Mensaje clave

El traumatismo torácico en el paciente politraumatizado constituye una causa mayor de mortalidad evitable. La identificación precoz de las lesiones con compromiso vital, el manejo ventilatorio y analgésico adecuado y la actuación enfermera protocolizada son determinantes para mejorar el pronóstico. La aplicación rigurosa de guías actualizadas y el trabajo interdisciplinar permiten reducir complicaciones, estancias hospitalarias y mortalidad asociada.

5.3 TRAUMA ABDOMINAL ASOCIADO AL POLITRAUMATISMO

5.3.1 Concepto

Desde el punto de vista clínico y funcional, el traumatismo abdominal se define como cualquier lesión traumática que afecte a la región comprendida entre las mamilas y el pubis, incluyendo flancos y región lumbar, con potencial afectación de órganos intraabdominales y retroperitoneales.

Todo paciente con sospecha de traumatismo abdominal debe considerarse desde el inicio como un politraumatizado grave o potencialmente grave, ya que puede coexistir lesión de múltiples órganos abdominales y lesiones asociadas en otros territorios. Esto exige una valoración sistemática, repetida y un manejo precoz orientado a la identificación de lesiones con riesgo vital inmediato.

5.3.2 Etiología

Los accidentes de tráfico continúan siendo la principal causa de traumatismo abdominal, representando aproximadamente el 60 % de los casos. Se estima que entre el 20 y el 25 % de los pacientes politraumatizados presentan algún grado de afectación abdominal.

Las lesiones abdominales no diagnosticadas o tratadas de forma diferida siguen siendo una causa relevante de mortalidad tardía en el politraumatismo. Estudios recientes indican que una proporción significativa de muertes evitables se relaciona con hemorragia intrabdominal no reconocida o perforación de víscera hueca de diagnóstico tardío, lo que refuerza la necesidad de reevaluaciones seriadas.

5.3.3 Fisiopatología

La principal causa de muerte en las primeras horas tras un traumatismo abdominal es el shock hipovolémico secundario a hemorragia masiva. Esta puede originarse por lesiones de grandes vasos abdominales, como la aorta abdominal o la vena cava inferior, o por rotura de órganos sólidos altamente vascularizados, especialmente hígado, bazo y riñones.

En fases posteriores, la principal causa de mortalidad es la sepsis, habitualmente secundaria a la perforación de vísceras huecas o a la necrosis intestinal tras lesiones contusas. La contaminación peritoneal y la respuesta inflamatoria sistémica condicionan el desarrollo de peritonitis, sepsis y fracaso multiorgánico si no se actúa de forma precoz.

5.3.4 Clasificación de los traumatismos abdominales

Los traumatismos abdominales se clasifican de forma general en cerrados y abiertos, en función de la integridad de la pared abdominal, lo que condiciona el mecanismo lesional, los órganos afectados y la estrategia diagnóstica y terapéutica.

Traumatismos abdominales cerrados

Representan aproximadamente el 80–90 % de los casos. Los accidentes de tráfico constituyen el mecanismo causal más frecuente. La piel permanece íntegra y las lesiones se producen principalmente por los siguientes mecanismos:

Aumento brusco de la presión intraabdominal, que puede originar lesiones por estallido, típicas del mecanismo del cinturón de seguridad.
Compresión directa, responsable de lesiones por aplastamiento de órganos sólidos y vísceras huecas.
Desaceleración brusca, que provoca desgarros vasculares, lesiones mesentéricas y rupturas en los puntos de fijación de los órganos abdominales.

Traumatismos abdominales abiertos

Se caracterizan por la pérdida de continuidad de la pared abdominal, generalmente secundaria a mecanismos penetrantes como arma blanca, arma de fuego, asta de toro u otros objetos.

El patrón lesional depende estrechamente del mecanismo y la trayectoria. En los traumatismos cerrados predominan las lesiones de hígado, bazo y riñones, mientras que en los traumatismos penetrantes son frecuentes las lesiones de hígado, intestino delgado, colon y estómago.

5.3.5 Manifestaciones clínicas

La clínica del traumatismo abdominal es muy variable y puede ser inespecífica, especialmente en fases iniciales. Los síntomas dependen del tipo de lesión, del órgano afectado y de la coexistencia de otras lesiones.

De forma general pueden observarse:

Dolor abdominal de intensidad y localización variables, que puede estar ausente o ser difícil de valorar en pacientes con traumatismo craneoencefálico, alteración del nivel de conciencia o intoxicación etílica.
Signos de shock hipovolémico, incluyendo taquicardia, hipotensión, palidez, piel fría y sudorosa, enlentecimiento del relleno capilar, oligoanuria, alteración del nivel de conciencia y taquipnea.
Signos de irritación peritoneal, que suelen estar ausentes en los primeros momentos y aparecen de forma tardía, especialmente en lesiones de víscera hueca.
Signos de sangrado digestivo, como melenas, hematemesis o rectorragia, habitualmente de aparición diferida tras las primeras 24 horas.

La ausencia de signos abdominales iniciales no excluye lesiones graves, por lo que es imprescindible la reevaluación clínica periódica.

5.3.6 Objetivos terapéuticos y tratamiento inicial

Los objetivos fundamentales en el manejo del traumatismo abdominal incluyen:

Aplicar cuidados estandarizados siguiendo la secuencia ABCDE del paciente politraumatizado.
Reconocer de forma precoz los signos de shock hipovolémico.
Iniciar una reanimación hemodinámica precoz orientada al control de la hemorragia.
Reducir la morbimortalidad mediante una actuación rápida, coordinada y protocolizada.
Mantener la estabilidad del paciente hasta el tratamiento definitivo.

La valoración y el tratamiento del shock son prioritarios, ya que la hemorragia intrabdominal constituye la principal causa de muerte precoz en estos pacientes.

5.3.7 Pruebas diagnósticas

La elección de las pruebas diagnósticas debe basarse en el estado hemodinámico del paciente y en la sospecha clínica.

Radiografía de tórax: indicada en todo politraumatizado; puede mostrar neumoperitoneo o lesiones torácicas asociadas.
Ecografía abdominal (FAST/eFAST): técnica rápida y no invasiva para detectar líquido libre. Tiene menor sensibilidad para lesiones de víscera hueca, páncreas, retroperitoneo y diafragma.
Tomografía computarizada con contraste: prueba de elección en pacientes hemodinámicamente estables. Permite una valoración detallada de órganos sólidos, retroperitoneo y sangrado activo.
Punción-lavado peritoneal: actualmente reservada para situaciones muy seleccionadas, principalmente en pacientes inestables cuando no se dispone de ecografía o TAC.
Laparoscopia diagnóstica: útil en pacientes seleccionados, especialmente en heridas penetrantes, para valorar la indicación de laparotomía.
Laparotomía exploradora: indicada ante inestabilidad hemodinámica persistente, peritonitis, neumoperitoneo, lesiones vasculares graves, rotura de víscera hueca o determinadas heridas penetrantes.

5.3.8 Intervenciones enfermeras (NIC actualizadas)

Se mantienen todas las intervenciones del manual 2023, con numeración vigente:

Monitorización de los signos vitales (6680).
Monitorización respiratoria (3350).
Manejo de la vía aérea (3140).
Oxigenoterapia (3320).
Manejo del shock: cardíaco/hipovolémico (4254).
Punción intravenosa (4190).
Terapia intravenosa (4200).
Manejo de la medicación (2380).
Manejo del dolor (1400).
Administración de analgésicos (2210).
Control intestinal (0430).
Prevención de hemorragias (4010).
Monitorización de líquidos (4130).
Cuidado de la herida.
Prevención del shock.
Control de infecciones (6540).
Protección contra las infecciones (6550).
Monitorización neurológica (2620).
Disminución de la ansiedad (5820).
Enseñanza: proceso de la enfermedad (5602).

5.3.9 Observaciones para enfermería

La asistencia enfermera se orienta prioritariamente a la estabilización hemodinámica del paciente hasta su traslado a quirófano o ingreso en UCI.

Uno de los diagnósticos de enfermería más relevantes es la alteración del gasto cardíaco relacionada con traumatismo abdominal, hemorragia y shock hipovolémico, manifestada por hipotensión, taquicardia, oligoanuria, alteraciones cognitivas y signos de hipoperfusión periférica.

Las actuaciones incluyen valoración ABCDE, canalización de vías de gran calibre, control estricto de constantes y balance hídrico, administración de fluidoterapia y fármacos vasoactivos según pauta, control de la diuresis, colaboración en pruebas diagnósticas y registro exhaustivo de las intervenciones realizadas.

5.3.10 Mensaje clave del capítulo

El traumatismo abdominal es una causa frecuente y potencialmente letal de deterioro hemodinámico en el paciente politraumatizado. La sospecha clínica precoz, la reevaluación continua y la actuación enfermera coordinada y protocolizada son determinantes para reducir la mortalidad y las complicaciones asociadas.

5.4 COMPROMISO NEUROVASCULAR EN LESIONES MUSCULOESQUELÉTICAS Y SÍNDROME COMPARTIMENTAL AGUDO

5.4.1 Introducción

El compromiso neurovascular asociado a lesiones musculoesqueléticas constituye una urgencia tiempo-dependiente que puede condicionar secuelas funcionales irreversibles e incluso la pérdida del miembro afectado si no se identifica y trata de forma precoz. En este contexto, el síndrome compartimental agudo representa una de las entidades más graves del trauma musculoesquelético, caracterizada por una evolución rápida y potencialmente devastadora.

Desde el ámbito de la enfermería de urgencias, la detección precoz de signos de isquemia, la vigilancia evolutiva estrecha, la valoración neurovascular seriada y la comunicación inmediata de hallazgos patológicos son determinantes para el pronóstico funcional y vital del paciente.

5.4.2 Concepto de compromiso neurovascular

Se define compromiso neurovascular como la alteración aguda del aporte sanguíneo arterial, del retorno venoso y/o de la función nerviosa distal a una lesión musculoesquelética. Suele ser consecuencia de:

Fracturas desplazadas o inestables.
Luxaciones.
Traumatismos de alta energía.
Lesiones por aplastamiento.
Vendajes, férulas o yesos mal ajustados.
Edema masivo postraumático o postquirúrgico.

La isquemia tisular mantenida produce daño muscular y nervioso irreversible a partir de las 6–8 horas, lo que convierte esta situación en una emergencia quirúrgica potencial.

5.4.3 Fisiopatología del compromiso neurovascular

El mecanismo fisiopatológico fundamental es la disminución del gradiente de perfusión tisular. Esta puede producirse por:

Compresión directa de estructuras vasculares.
Aumento de la presión intracompartmental.
Vasoespasmo postraumático.
Lesión de la íntima vascular o trombosis.
Edema progresivo en un compartimento osteofascial cerrado.

La reducción de la perfusión conduce a hipoxia celular, metabolismo anaerobio, acidosis local y aumento de la permeabilidad capilar, generando un círculo vicioso de edema-isquemia-edema que acelera el daño tisular.

5.4.4 Valoración neurovascular en urgencias

La valoración neurovascular debe ser sistemática, bilateral y seriada, especialmente en pacientes con traumatismos de extremidades, inmovilizaciones recientes o lesiones de alta energía.

Componentes de la valoración neurovascular

Perfusión

Color de la piel.
Temperatura cutánea.
Tiempo de relleno capilar.
Presencia, simetría y calidad de pulsos distales mediante palpación y/o Doppler.

Función neurológica

Sensibilidad superficial y profunda.
Presencia de parestesias, disestesias o anestesia.
Función motora activa distal.

Dolor

Intensidad y progresión.
Desproporción respecto a la lesión aparente.
Dolor desencadenado o exacerbado con la movilización pasiva, considerado un signo precoz de síndrome compartimental.

5.4.5 Signos de alarma de compromiso neurovascular

Los signos clásicos se agrupan en las denominadas “6 P”, aunque no todas están presentes en fases iniciales:

Dolor intenso y desproporcionado.
Palidez.
Ausencia de pulso, signo tardío.
Parestesias.
Déficit motor.
Extremidad fría.

El dolor progresivo, persistente y mal controlado es el signo más precoz y sensible.

5.4.6 Síndrome compartimental agudo

Definición

El síndrome compartimental agudo se define como el aumento patológico de la presión dentro de un compartimento osteofascial cerrado que compromete la perfusión capilar y la viabilidad de los tejidos contenidos.

Etiología

Las causas más frecuentes incluyen:

Fracturas diafisarias, especialmente de tibia y antebrazo.
Traumatismos por aplastamiento.
Reperfusión tras isquemia prolongada.
Hemorragia intracompartimental.
Quemaduras circunferenciales.
Vendajes compresivos, férulas o yesos cerrados.

Localizaciones más frecuentes

Pierna, especialmente compartimentos anterior y profundo posterior.
Antebrazo.
Mano.
Pie.
Muslo, menos frecuente pero asociado a mayor gravedad y retraso diagnóstico.

5.4.7 Diagnóstico clínico del síndrome compartimental

El diagnóstico es fundamentalmente clínico y no debe retrasarse el tratamiento esperando pruebas complementarias.

Manifestaciones clínicas

Dolor intenso, persistente y desproporcionado.
Dolor a la movilización pasiva.
Aumento de la tensión del compartimento con consistencia firme.
Alteraciones sensitivas progresivas.
Déficit motor, signo tardío.

La medición de la presión intracompartmental puede ser útil en pacientes inconscientes o en casos dudosos, pero no sustituye al juicio clínico ni debe retrasar la intervención quirúrgica.

5.4.8 Actuación enfermera inmediata ante sospecha de compromiso neurovascular o síndrome compartimental

La actuación enfermera debe ser inmediata, protocolizada y coordinada:

Retirada urgente de vendajes, férulas o yesos compresivos.
Colocación de la extremidad a nivel del corazón, evitando tanto la elevación excesiva como la dependencia.
Control estricto del dolor.
Valoración neurovascular seriada y documentada.
Monitorización hemodinámica si procede.
Comunicación inmediata al equipo médico.
Preparación del paciente para posible intervención quirúrgica urgente.

5.4.9 Tratamiento del síndrome compartimental

El tratamiento definitivo del síndrome compartimental agudo es quirúrgico mediante fasciotomía urgente. Debe realizarse idealmente antes de las primeras 6 horas desde el inicio del cuadro.

El retraso diagnóstico y terapéutico se asocia a:

Necrosis muscular.
Lesión nerviosa irreversible.
Contractura isquémica.
Infección.
Amputación.
Insuficiencia renal secundaria a rabdomiólisis.

5.4.10 Cuidados enfermeros tras fasciotomía

Vigilancia estrecha del sangrado y del estado hemodinámico.
Control adecuado del dolor.
Cuidados de la herida quirúrgica abierta.
Prevención de la infección.
Monitorización neurovascular continua.
Apoyo psicológico al paciente y su entorno.

5.4.11 Papel de la enfermería en la prevención del daño neurovascular

La enfermería de urgencias desempeña un papel esencial en:

Detección precoz de signos de alarma.
Reevaluación continua y sistemática.
Educación al paciente y a la familia.
Prevención de complicaciones iatrogénicas.
Coordinación interdisciplinar.

La observación clínica experta es, en muchos casos, el factor decisivo que evita secuelas irreversibles.

5.4.12 Mensaje clave

El compromiso neurovascular y el síndrome compartimental agudo son urgencias musculoesqueléticas tiempo-dependientes cuya detección precoz depende en gran medida de una valoración enfermera sistemática, repetida y experta. El dolor desproporcionado y progresivo debe considerarse siempre un signo de alarma, y ante la sospecha clínica, la actuación inmediata y coordinada es esencial para preservar la viabilidad del miembro y la función del paciente.

5.5 PACIENTE ANCIANO CON TRAUMATISMO MUSCULOESQUELÉTICO

5.5.1 Introducción

El paciente anciano con traumatismo musculoesquelético constituye un perfil clínico de elevada complejidad debido a la coexistencia de fragilidad, comorbilidad múltiple, polifarmacia, deterioro funcional previo y menor reserva fisiológica. Lesiones aparentemente banales pueden desencadenar descompensaciones sistémicas graves, pérdida de autonomía funcional y un aumento significativo de la mortalidad a corto y medio plazo.

Dentro de este grupo, la fractura de cadera representa el paradigma del traumatismo grave en el anciano y se considera una urgencia geriátrica mayor, con un importante impacto sanitario, social y económico. Su manejo requiere un abordaje precoz, multidisciplinar y centrado en la recuperación funcional.

5.5.2 Particularidades del traumatismo en el anciano

El traumatismo en el paciente anciano presenta características diferenciales que condicionan su evolución clínica:

Osteoporosis y osteopenia, que favorecen fracturas por mecanismos de baja energía.
Sarcopenia y disminución de reflejos posturales.
Alteraciones visuales, vestibulares y cognitivas.
Uso frecuente de anticoagulantes y antiagregantes.
Mayor riesgo de shock oculto con cifras tensionales aparentemente normales.
Respuesta inflamatoria, inmunitaria y cicatricial alterada.

En un porcentaje relevante de casos, especialmente en la fractura de cadera osteoporótica, la fractura precede a la caída como consecuencia de microfracturas o fallo estructural del hueso.

5.5.3 Fractura de cadera en el paciente anciano: concepto y epidemiología

La fractura de cadera se define como la fractura del extremo proximal del fémur e incluye:

Fracturas intracapsulares del cuello femoral.
Fracturas extracapsulares, fundamentalmente intertrocantéreas y subtrocantéreas.

Su incidencia aumenta de forma exponencial a partir de los 75 años. La mortalidad asociada se sitúa aproximadamente en:

8–10 % durante el ingreso hospitalario.
20–30 % al año del evento.
Elevada tasa de pérdida de autonomía funcional e institucionalización.

5.5.4 Etiopatogenia: más allá de la caída

En el paciente anciano, la fractura de cadera suele ser el resultado de una combinación de factores biomecánicos, estructurales y sistémicos:

Osteoporosis avanzada y fragilidad ósea.
Microfracturas previas no diagnosticadas.
Alteraciones del equilibrio y de la marcha.
Hipotensión ortostática.
Episodios de síncope o caídas no presenciadas.

Es frecuente que el paciente fracture la cadera y posteriormente caiga, y no al contrario, lo que obliga a descartar causas médicas subyacentes.

5.5.5 Manifestaciones clínicas y diagnóstico

Manifestaciones clínicas

Dolor inguinal o en la cara anterior del muslo.
Imposibilidad para la bipedestación o la deambulación.
Acortamiento y rotación externa del miembro afectado.
Dolor intenso a la movilización pasiva.

En fracturas impactadas o incompletas, la clínica puede ser atípica y permitir cierta deambulación inicial.

Diagnóstico

Radiografía anteroposterior de pelvis y proyección axial de cadera.
Tomografía computarizada o resonancia magnética en caso de alta sospecha clínica con radiografía normal.
Analítica completa con especial atención a hemoglobina, coagulación y función renal.

5.5.6 Tratamiento inicial en urgencias

Los objetivos del tratamiento inicial incluyen:

Control eficaz del dolor mediante analgesia multimodal precoz.
Estabilización hemodinámica y corrección de alteraciones metabólicas.
Prevención de complicaciones médicas asociadas a la inmovilización.
Preparación temprana para el tratamiento quirúrgico.

El tratamiento conservador aislado no es una opción válida salvo en casos de contraindicación quirúrgica absoluta o situación terminal.

5.5.7 Tratamiento conservador y tracciones en la fractura de cadera

Indicaciones del uso de tracciones

Las tracciones no constituyen un tratamiento definitivo y su uso actual es limitado. Pueden emplearse de forma temporal con los siguientes objetivos:

Control del dolor prequirúrgico.
Disminución del espasmo muscular.
Alineación provisional del miembro hasta la cirugía.

Tipos de tracción

Tracción cutánea

Aplicada mediante sistemas adhesivos.
Peso habitual de 2–3 kg.
Indicada de forma puntual en pacientes frágiles.
Uso limitado en el tiempo por riesgo de lesiones cutáneas.

Tracción esquelética

Mediante clavo transóseo.
Permite mayor capacidad de alineación.
Uso excepcional en la fractura de cadera del anciano por su riesgo infeccioso.

En la práctica clínica actual, el uso de tracciones ha disminuido de forma significativa frente a la cirugía precoz.

5.5.8 Tratamiento quirúrgico de la fractura de cadera

La cirugía precoz, idealmente dentro de las primeras 24–48 horas, se asocia a menor mortalidad, menor incidencia de complicaciones médicas y reducción de la estancia hospitalaria.

Opciones quirúrgicas

Fracturas intracapsulares

Osteosíntesis en pacientes seleccionados o fracturas no desplazadas.
Hemiartroplastia en la mayoría de pacientes ancianos.
Artroplastia total de cadera en pacientes activos y con buen nivel funcional previo.

Fracturas extracapsulares

Clavo intramedular cefalomedular.
Placa–tornillo deslizante.

La elección del procedimiento depende del tipo de fractura, la edad, la comorbilidad y el nivel funcional previo.

5.5.9 Cuidados y vigilancia postoperatoria

Aspectos clave del manejo postoperatorio incluyen:

Control eficaz del dolor.
Prevención, detección y manejo precoz del delirium.
Profilaxis tromboembólica adecuada.
Movilización y sedestación precoces.
Prevención de úlceras por presión.
Reeducación funcional y rehabilitación tempranas.

La recuperación funcional depende más de la movilización y rehabilitación precoces que del tipo de implante utilizado.

5.5.10 Intervenciones enfermeras (NIC) en la fractura de cadera del anciano

Manejo del dolor (1400).
Administración de analgésicos (2210).
Prevención de caídas (6490).
Prevención de úlceras por presión (3540).
Vigilancia de la piel (3590).
Monitorización de los signos vitales (6680).
Manejo de la movilidad (0220).
Cambio de posición: neurológico (0844).
Cuidados del paciente encamado (0740).
Prevención del tromboembolismo (4060).
Apoyo emocional (5270).
Enseñanza: proceso de la enfermedad (5602).
Manejo del delirium (6460).
Manejo del estreñimiento (0450).
Cuidados postquirúrgicos (3660).

5.5.11 Pronóstico y complicaciones

Las complicaciones más frecuentes incluyen:

Delirium.
Infecciones respiratorias y urinarias.
Tromboembolismo venoso.
Pérdida funcional permanente.
Institucionalización.

La fractura de cadera supone a menudo un punto de inflexión en la vida del paciente anciano.

5.5.12 Mensaje clave del capítulo

El traumatismo musculoesquelético en el paciente anciano, y especialmente la fractura de cadera, debe abordarse como una urgencia geriátrica compleja. La cirugía precoz, el control eficaz del dolor, la movilización temprana y los cuidados enfermeros especializados son determinantes para reducir la mortalidad, la dependencia y el deterioro funcional.

BIBLIOGRAFÍA

American College of Surgeons. (2018). Advanced Trauma Life Support (ATLS®): Student course manual (10th ed.). American College of Surgeons.
British Thoracic Society. (2024). Chest X-ray interpretation for clinicians. British Thoracic Society.
Bulechek, G. M., Butcher, H. K., Dochterman, J. M., & Wagner, C. M. (2014). Clasificación de intervenciones de enfermería (6.ª ed.). Elsevier.
Cabañero, A., Sueiro, A., & García, L. (2014). Neumotórax espontáneo. Medicine, 11(68), 4076–4085.
Delgado Lista, J., Pérez Caballero, A. I., & Pérez Martínez, P. (2014). Guía de atención rápida en clínicas médicas (pp. 115–119). Elsevier.
Duaso, E., Tomás, S., Rodríguez-Carballeira, M., Cuadra, L., Llonch, M., & Ruiz, D. (2009). Abordaje del anciano en el servicio de urgencias de un hospital de agudos. Revista Española de Geriatría y Gerontología, 44(Supl. 1), 10–14.
European Respiratory Society. (2024). Clinical practice guidelines in acute respiratory care. European Respiratory Society.
Global Initiative for Asthma. (2024). Global strategy for asthma management and prevention: Updated 2024. Global Initiative for Asthma.
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. (2024). Global strategy for the diagnosis, management and prevention of COPD: 2024 report. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease.
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. (2025). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of COPD: 2025 report. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease.
Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2013). Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna (24.ª ed.). Elsevier.
Greif, R., Lauridsen, K. G., Djarv, T., Ek, J. E., Monnelly, V., Monsieurs, K. G., et al. (2025). European Resuscitation Council Guidelines 2025: Executive summary. Resuscitation, 215(Suppl. 1), 110770.
Guía Española para el Manejo del Asma. (2023). GEMA 5.3. Guía española para el manejo del asma. GEMA.
Guyatt, G. H., Akl, E. A., Crowther, M., Gutterman, D. D., & Schünemann, H. J. (2012). Executive summary: Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed.: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest, 141(2 Suppl.), 7S–47S.
Hall, J. E. (2021). Guyton and Hall textbook of medical physiology (14th ed.). Elsevier.
Infante Herrero, S., de Castro Martínez, F. J., Micheloud Giménez, D., & Palazuelos Molinero, V. (2011). Protocolo terapéutico de la agudización asmática. Medicine, 10(88), 5969–5971.
Jameson, J. L., Fauci, A. S., Kasper, D. L., et al. (2022). Harrison’s principles of internal medicine (21st ed.). McGraw-Hill.
Jiménez Murillo, L., & Montero Pérez, F. J. (2015). Medicina de urgencias y emergencias (5.ª ed.). Elsevier.
Kalil, A. C., Metersky, M. L., Klompas, M., et al. (2016). Management of adults with hospital-acquired and ventilator-associated pneumonia: 2016 clinical practice guidelines. Clinical Infectious Diseases, 63(5), e61–e111.
Konstantinides, S. V., et al. (2014). ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Heart Journal, 35(43), 3033–3069k.
Laso Guzmán, F. J. (2015). Introducción a la medicina clínica: Fisiopatología y semiología (3.ª ed.). Elsevier.
MacDuff, A., Arnold, A., & Harvey, J. (2010). Management of spontaneous pneumothorax: British Thoracic Society pleural disease guideline 2010. Thorax, 65(Suppl. 2), ii18–ii31.
Martin-Loeches, I., Torres, A., Nagavci, B., Aliberti, S., Antonelli, M., Bassetti, M., Bos, L., Chalmers, J. D., Derde, L., de Waele, J., Garnacho-Montero, J., Kollef, M., Luna, C., Menéndez, R., Niederman, M. S., Ponomarev, D., Restrepo, M., Rigau, D., Schultz, M. J., Weiss, E., Welte, T., & Wunderink, R. (2023). ERS/ESICM/ESCMID/ALAT guidelines for the management of severe community-acquired pneumonia. European Respiratory Journal, 61(4), 2200735.
Metlay, J. P., Waterer, G. W., Long, A. C., et al. (2019). Diagnosis and treatment of adults with community-acquired pneumonia: An official clinical practice guideline of the American Thoracic Society and Infectious Diseases Society of America. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 200(7), e45–e67.
Montejo, J. C., García de Lorenzo, A., Marco, P., & Ortiz, C. (2014). Manual de medicina intensiva (5.ª ed.). Elsevier.
Morales-Blanhir, J. E., Salas-Pacheco, J. L., Rosas-Romero, M. J., & Valle-Murillo, M. A. (2011). Diagnóstico de tromboembolia pulmonar. Archivos de Cardiología de México, 81(2).
O’Driscoll, B. R., Howard, L. S., Earis, J., & Mak, V. (2017). BTS guideline for oxygen use in adults in healthcare and emergency settings. Thorax, 72(Suppl. 1), ii1–ii90.
Pastrana Delgado, J., & García de Casasola Sánchez, G. (2013). Fisiopatología y patología general básicas para ciencias de la salud. Elsevier.
Plaza, V., et al. (2025). Guía española para el manejo del asma (GEMA 5.5). Archivos de Bronconeumología, 61(Supl.), 1–160.
Porcel, J. M., & Rubio Caballero, M. (2004). Evaluación diagnóstica del derrame pleural. Medicina Clínica, 123(11).
Ranieri, V. M., Rubenfeld, G. D., Thompson, B. T., Caldwell, E., Fan, E., Camporota, L., & Slutsky, A. S. (2012). Acute respiratory distress syndrome: The Berlin definition. JAMA, 307(23), 2526–2533.
Rochwerg, B., Brochard, L., Elliott, M. W., et al. (2017). Official ERS/ATS clinical practice guidelines: Noninvasive ventilation for acute respiratory failure. European Respiratory Journal, 50(2), 1602426.
Rodríguez García, M. C., & Fernández-Samos Gutiérrez, R. (2014). Criterios de actuación en urgencias. Eolas Ediciones.
Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. (2024). Recomendaciones para la atención urgente en patología respiratoria. SEPAR.
Soto Campos, J. G. (2006). Manual de diagnóstico y terapéutica en neumología (pp. 615–621). Ergón.
Trisán Alonso, A., López Viña, A., & Ussetti Gil, P. (2014). Protocolo de diagnóstico y tratamiento de las exacerbaciones asmáticas. Medicine, 11(65), 3908–3913.
West, J. B., & Luks, A. M. (2021). West’s respiratory physiology: The essentials (11th ed.). Wolters Kluwer.