TEMA 5. SÍNDROMES DE HIPOPERFUSIÓN: IDENTIFICACIÓN Y ABORDAJE DEL SHOCK EN PEDIATRÍA

5.1 OBJETIVOS

• Reconocer precozmente los signos clínicos de las distintas formas de shock en el paciente pediátrico.
• Aplicar el enfoque sistemático TEP y ABCDE para la valoración inicial del niño en shock.
• Identificar las principales causas de shock hipovolémico, séptico y cardiogénico en función de la edad pediátrica.
• Describir el manejo inicial, incluyendo fluidoterapia, soporte hemodinámico y farmacológico, según guías clínicas actuales.
• Ejecutar intervenciones enfermeras seguras y coordinadas en el entorno de urgencias pediátricas ante un niño con shock.

5.2 INTRODUCCIÓN

El shock es una situación clínica de emergencia caracterizada por una hipoperfusión tisular sostenida, que compromete el suministro adecuado de oxígeno y nutrientes a los tejidos.

En pediatría, su reconocimiento precoz y tratamiento inmediato es fundamental para reducir la morbimortalidad.

Las manifestaciones clínicas pueden variar con la edad y el tipo de shock, lo que obliga al personal de enfermería a estar especialmente entrenado en su evaluación y manejo.

5.3 CLASIFICACIÓN

El shock en el paciente pediátrico puede presentarse bajo distintas formas, según el mecanismo fisiopatológico predominante que compromete la perfusión tisular. Una clasificación clara y actualizada permite orientar el diagnóstico precoz y aplicar un tratamiento dirigido. Actualmente se reconocen seis tipos principales de shock en pediatría: hipovolémico, distributivo, cardiogénico, obstructivo, disociativo y combinado. Cada uno presenta características clínicas propias, requiere intervenciones específicas y puede evolucionar rápidamente hacia el fallo multiorgánico si no se trata a tiempo.

1. Shock hipovolémico
   - Causa principal: pérdida de volumen intravascular (hemorragia, diarrea, vómitos, quemaduras).
   - Ejemplo: deshidratación severa por gastroenteritis.

2. Shock distributivo
   - Característica: vasodilatación periférica masiva → redistribución inadecuada del flujo.
   - Subtipos:
   . Séptico: respuesta inflamatoria sistémica grave.
   . Anafiláctico: reacción alérgica mediada por IgE.
   . Neurogénico: pérdida del tono simpático tras trauma medular.

3. Shock cardiogénico
   - Causa principal: disfunción del miocardio → gasto cardíaco inadecuado.
   - Ejemplo: miocarditis viral, cardiopatía congénita descompensada.

4. Shock obstructivo
   - Mecanismo: impedimento físico al retorno venoso o salida del corazón.
   - Causas comunes:
   . Neumotórax a tensión
   . Taponamiento cardíaco
   . Tromboembolismo pulmonar (raro en niños)

5. Shock disociativo o tóxico-metabólico
   - Definición: el transporte de oxígeno no está afectado, pero los tejidos no pueden utilizarlo eficazmente.
   - Ejemplo: intoxicaciones por cianuro, metahemoglobinemia, acidosis láctica grave.

6. Shock combinado o mixto
   - Contexto: coexistencia de múltiples mecanismos (común en shock séptico avanzado).

TABLA 18. Clasificación tipos de shock
Fuente: Elaboración propia

5.4 FISIOPATOLOGÍA

Ante una disminución de la perfusión tisular sostenida, el organismo activa mecanismos compensatorios con el objetivo de preservar el flujo sanguíneo hacia órganos vitales como el cerebro y el corazón. Estas respuestas fisiológicas condicionan la sintomatología clínica en cada una de las fases del shock.

Se producen tres fases en el shock:

• Shock compensado. Es la fase inicial y más fácilmente reversible. Se ponen en marcha mecanismos de compensación, donde el sistema nervioso simpático estimula la liberación de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), lo que produce:
  - Aumento de la contractilidad cardíaca y de la frecuencia cardiaca (taquicardia)
  - Vasoconstricción periférica (especialmente en piel, riñón y tubo digestivo)
  - Redistribución del flujo sanguíneo hacia órganos vitales

Los signos clínicos incluyen: palidez, piel fría y sudorosa, relleno capilar enlentecido (>2 segundos), taquicardia, taquipnea, oliguria y cierto grado de agitación o irritabilidad. La presión arterial suele mantenerse dentro de rangos normales para la edad, lo cual puede hacer que el shock pase desapercibido si no se valora correctamente. Es importante recordar que, en pediatría, la presión arterial baja es un signo tardío y grave de shock.

• Shock descompensado. Ocurre cuando los mecanismos de compensación son insuficientes y comienza el fallo hemodinámico. La hipoperfusión mantenida conduce a metabolismo anaeróbico, acidosis láctica e insuficiencia multiorgánica incipiente. Además, la acidosis disminuye la contractilidad miocárdica e interfiere con la acción de las catecolaminas.
  
  Los pacientes en esta fase presentan: hipotensión (signo tardío y grave), cianosis, cutis marmorata y fría, relleno capilar >3 segundos, pulso débil y filiforme, taquipnea de patrón ácido, oligoanuria, alteración del nivel de conciencia (somnolencia, letargia o coma).

• Shock irreversible. En esta etapa, el daño celular y tisular es tan severo que resulta irreversible, incluso si se restablece la perfusión. La disfunción multiorgánica lleva inevitablemente al fallo cardiovascular terminal y muerte.
  
  Signos compatibles: bradicardia extrema, hipotensión refractaria, coma profundo, apnea o respiración agónica, anuria y acidosis metabólica grave sin respuesta a tratamiento.

5.5 MANEJO GENERAL DEL SHOCK

El manejo del shock en el paciente pediátrico debe iniciarse de forma inmediata siguiendo un enfoque sistemático basado en el protocolo ABCDE. La intervención precoz mejora significativamente el pronóstico y reduce la mortalidad. A continuación, se describen los pasos esenciales en el tratamiento inicial:

• Establecer una vía aérea permeable y administración de oxígeno para mantener una saturación de oxígeno mayor del 95%. Las indicaciones de la ventilación mecánica son: hipoxia persistente, fallo respiratorio, edema pulmonar, shock persistente a pesar de dos cargas de líquidos y/o disminución del nivel de conciencia con Glasgow <9.
• Canalización de vía venosa. Son preferibles 2 vías venosas periféricas de grueso calibre; si no, valorar la vía intraósea.
• Administración de líquidos. Bolos de 20 ml/kg a administrar en unos 10-20 minutos, puede ser necesario hasta 100-200 ml/kg en la primera hora. Inicialmente para el shock se tiende a utilizar cristaloides (suero salino fisiológico, Ringer Lactato, bicarbonato 1/6 M), por su mayor disponibilidad, pero tienen el inconveniente de que precisan mayor volumen que los coloides para conseguir el mismo efecto expansor, por lo que pueden producir edema intersticial. Los coloides pueden ser naturales: seroalbúmina al 5% (se prepara con 3⁄4 partes de seroalbúmina al 20% y 1⁄4 de suero salino fisiológico), plasma fresco congelado o sintéticos. Evitar la sobrecarga en casos de shock cardiogénico o pacientes con comorbilidad pulmonar.
• Fármacos inotrópicos y vasoactivos. Iniciar fármacos vasoactivos si no hay respuesta tras dos bolos de líquidos. La elección depende del tipo de shock: dopamina, dobutamina, adrenalina o noradrenalina. Los vasopresores deben administrarse preferiblemente a través de una vía central si está disponible.

Tabla 19. Fármacos vasoactivos en el manejo del shock pediátrico

Fuente: Elaboración propia

• Monitorización. Monitorizar de forma continua la frecuencia cardíaca, respiratoria, presión arterial, saturación de oxígeno, temperatura y diuresis horaria. Considerar la monitorización invasiva en casos graves.
• Pruebas complementarias. Hemograma, bioquímica (ionograma, urea, creatinina), gasometría, hemocultivo, coagulación. Nunca se realiza punción lumbar en caso de inestabilidad hemodinámica.
• Tratamiento etiológico. Iniciar tratamiento etiológico según el tipo de shock: antibióticos de amplio espectro en el shock séptico, adrenalina en anafilaxia, drenaje torácico en neumotórax a tensión, etc

5.6 SHOCK HIPOVOLÉMICO

El shock hipovolémico es el tipo más frecuente de shock en pediatría, y se produce como consecuencia de una pérdida significativa de volumen intravascular, lo que compromete el retorno venoso y, en consecuencia, el gasto cardíaco.

Las causas pueden clasificarse en tres grandes grupos:

• Hemorragias: (postquirúrgicas, traumatismos, lesiones viscerales o fracturas).
• Pérdida de plasma (como en quemaduras extensas).
• Pérdida de líquidos y electrolitos (gastroenteritis, vómitos, diarreas, poliuria en cetoacidosis diabética, sepsis).

El manejo del shock hipovolémico debe iniciarse de forma inmediata con el protocolo ABCDE, estabilizando primero la vía aérea, respiración y circulación, y posteriormente abordando la etiología subyacente.

El tratamiento inicial será similar en todos los tipos de shock. Inicialmente se realiza la reposición de volemia con cristaloides y posteriormente la cantidad y tipo de fluidos dependerá́ de la causa del shock y de la intensidad del mismo.

El tratamiento inmediato consiste en la reposición rápida del volumen intravascular con cristaloides isotónicos (suero salino fisiológico o Ringer lactato), administrando bolos de 20 mL/kg en 10–20 minutos y revalorando clínicamente tras cada bolo. En neonatos o pacientes con cardiopatía, los bolos deben ser más lentos y cuidadosos.Los cristaloides son los fluidos de primera elección. El uso de coloides o hemoderivados se reserva para casos refractarios o hemorrágicos severos.

El tratamiento dependerá de la causa del shock:

A - Causa hemorrágica. Dependerá de la pérdida:

• Pérdida inferior al 15%. Normalmente es bien tolerada por los niños por los mecanismos de compensación. No requiere transfusión; observar y mantener hidratación con cristaloides si es necesario.
• Pérdida entre el 15-25%. Si presenta una PA normal, se evitará la transfusión de concentrado de hematíes. La reposición se realizará con sueros cristaloides a 10-20 ml/Kg en 30-60 minutos.
• Pérdida entre el 25-40%. Si presenta una PA disminuida o signos de shock descompensado, se recomienda transfusión de concentrado de hematíes (CH) a 10-20 ml/kg, además de expansión con albúmina al 5%. Se puede considerar el uso de plasma fresco congelado en casos de coagulopatía asociada.
• Pérdida mayor del 40%. Requiere transfusión urgente de CH tipo O negativo (en ausencia de tipaje cruzado), y cristaloides para completar la reposición. Si el estado hemodinámico no mejora, iniciar fármacos vasoactivos (como dopamina, epinefrina) y valorar cirugía urgente para control del sangrado.

B - Causa de pérdida de fluidos y líquidos:

• Administrar cristaloides isotónicos (NaCl 0,9% o Ringer lactato) a 20 ml/kg, repetir según necesidad.
• Si hay acidosis metabólica significativa (pH < 7,20) en gasometría, considerar bicarbonato sódico 1/6 M a 1-2 mEq/kg, aunque su uso debe individualizarse y no es rutinario.
• Si persiste el shock tras 40-60 ml/kg de fluidos, iniciar albúmina al 5%.
• Considerar fármacos inotrópicos si hay disfunción miocárdica o respuesta inadecuada al tratamiento inicial.

5.7 SHOCK CARDIOGÉNICO

En el shock cardiogénico el corazón fracasa en su intento de satisfacer los requerimientos circulatorios del organismo debido a una función cardiaca anormal y/o a aumentos de los requerimientos metabólicos.

Esta condición se traduce en una hipoperfusión tisular persistente, a pesar de una volemia adecuada, y constituye una emergencia médica crítica en la infancia.

Los mecanismos fisiopatológicos incluyen:

• Disminución de la precarga: como ocurre en hipovolemia o redistribución de volumen.
• Disminución de la contractilidad: por causas como miocarditis, arritmias, taponamiento cardíaco o isquemia.
• Aumento de la postcarga: como en hipertensión pulmonar o coartación de aorta.

Las causas más frecuentes del shock cardiogénico en pediatría son:

• Postoperatorio de cirugía cardiaca.
• Miocarditis y otras infecciones cardíacas (pericarditis, endocarditis) y sepsis grave, que pueden generar disfunción miocárdica.
• Cardiopatías congénitas: sobre todo las que producen shunt izquierda-derecha o lesiones obstructivas.
• Arritmias graves, tanto taquiarritmias como bradiarritmias.

Las manifestaciones del shock cardiogénico son similares a otros tipos de shock, pero con signos distintivos del fallo cardíaco:

• Hipotensión arterial persistente.
• Taquicardia compensatoria.
• Edema agudo de pulmón (disnea, estertores, hipoxia).
• Hepatomegalia, indicativa de congestión venosa sistémica.
• Relleno capilar enlentecido, oliguria y alteración neurológica.

El tratamiento incluye:

• Soporte vital inicial (ABC):
  - Asegurar vía aérea, oxigenoterapia con FiO₂ elevada.
  - Canalización de acceso venoso central/periférico.
  - Monitorización avanzada: frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial, ECG, pulsioximetría, lactato, diuresis, y evaluación hemodinámica con ecocardiografía funcional o monitorización invasiva si está disponible.

• Reposición de volumen: en el contexto del shock cardiogénico, la expansión con líquidos debe ser muy cautelosa, habitualmente con bolos pequeños de 5-10 ml/kg, debido al riesgo de sobrecarga y edema pulmonar.
• Posición semisentado.
• Fármacos vasoactivos e inotrópicos. La selección depende del perfil hemodinámico:
• Con presión arterial normal o elevada:
  - Milrinona o amrinona (inotrópicos con efecto vasodilatador).
  - Dobutamina para mejorar contractilidad.
  - Vasodilatadores como nitroprusiato o captopril si hay hipertensión o poscarga elevada.

• Con presión arterial baja:
  - Inicialmente administrar bolos de líquidos (5-10 ml/kg) con precaución.
  - Iniciar adrenalina (0,05–0,3 μg/kg/min) y/o dopamina (5–15 μg/kg/min).
  - Diuréticos. Si hay signos de congestión, administrar furosemida 0,5–1 mg/kg/dosis, ajustando según respuesta
  clínica y función renal.
  - Antiarrítmicos: si arritmia es causa o consecuencia.
  - Antibióticos empíricos en caso de sospecha de infección.
  - Soporte circulatorio avanzado:
  - ECMO (oxigenación por membrana extracorpórea) en casos de fallo miocárdico refractario.
  - Asistencia ventricular mecánica o balón de contrapulsación intraaórtico (en adolescentes o mayores).
  - En situaciones seleccionadas: cirugía de urgencia si hay cardiopatía estructural no corregida.

5.8 SHOCK SÉPTICO

El shock séptico es una forma de shock distributivo causado por una infección sistémica, caracterizado por una alteración grave de la perfusión tisular debido a una respuesta inflamatoria sistémica desregulada. Se produce por la acción de mediadores inflamatorios (citocinas, prostaglandinas, óxido nítrico) que inducen vasodilatación generalizada, aumento de la permeabilidad capilar y disfunción miocárdica.

Fases Clínicas del Shock Séptico:

• Fase inicial o "shock cálido":
  - Vasodilatación sistémica.
  - Relleno capilar rápido o normal.
  - Piel caliente, enrojecida.
  - Pulso amplio y taquicárdico.
  - Oliguria.
  - Irritabilidad o ansiedad.
  - Presión arterial normal o discretamente baja.

• Fase tardía o "shock frío" (shock séptico descompensado):
  - Vasoconstricción periférica.
  - Relleno capilar lento (>3 segundos).
  - Cianosis, piel moteada y fría.
  - Pulso débil y filiforme.
  - Oligoanuria.
  - Alteración del nivel de conciencia: letargo, estupor o coma.
  - Hipotensión profunda (signo tardío).

Es fundamental identificar el shock compensado precozmente, ya que la hipotensión es un signo tardío y asociado a mayor mortalidad

La etiología del shock séptico varía significativamente con la edad del paciente:

Neonatos (Menor 28 días):

• Escherichia coli, Klebsiella spp., Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae (grupo B), Enterococcus spp.

Lactantes Mayor de 3 meses:

• Bacterias neonatales y también Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo b (Hib)

Niños de 3 meses a 5 años:

• Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae (menos frecuente con vacunación)

Niños >5 años:

• Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes

Niños inmunocomprometidos:

• Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, bacilos Gram negativos (como Pseudomonas aeruginosa), y hongos (Candida spp.)

El tratamiento antibiótico debe ser empírico, según los gérmenes más frecuentemente implicados teniendo en cuenta la edad y el foco infeccioso.

1. Abordaje inicial (primera hora):

• Estabilización de la vía aérea y oxigenoterapia.
• Monitorización cardíaca, tensión arterial, saturación de O₂ y diuresis.
• Acceso venoso periférico o intraóseo.
• Reposición rápida de volumen con cristaloides isotónicos (20 ml/kg en 5-10 minutos), hasta 60 ml/kg en la primera hora si no hay signos de sobrecarga.
• En pacientes con factores de riesgo de sobrecarga o disfunción miocárdica, usar volúmenes más pequeños y monitorización ecográfica.

2. Antibióticos empíricos

• Deben administrarse en la primera hora tras el reconocimiento del shock, tras toma de hemocultivos (siempre que no demore el tratamiento).
• El esquema empírico se adapta según edad, comorbilidades y sospecha de foco:
  
  

*Ajustar según antibiograma, foco clínico y guías locales.

Tabla 20. Antibióticos sugeridos en shock séptico según edad

3. Fármacos vasoactivos (tras 40–60 ml/kg de fluidos sin respuesta)

• Adrenalina o noradrenalina (según perfil hemodinámico y respuesta).
• Dopamina es menos recomendada actualmente por menor eficacia y mayor riesgo de arritmias.

4. Otros tratamientos:

• Corticoides si sospecha de insuficiencia suprarrenal o shock refractario.
• ECMO en casos de shock refractario a tratamiento convencional.

5.9 PUNTOS CLAVE

• El shock es una urgencia vital que consiste en una alteración en la perfusión tisular que compromete la oxigenación celular y puede conducir a fallo multiorgánico si no se revierte.
• En niños, la hipotensión es un signo tardío; los signos precoces incluyen taquicardia, relleno capilar lento, extremidades frías y alteración del estado mental.
• Se clasifica en hipovolémico, cardiogénico, distributivo (séptico, anafiláctico) y obstructivo, siendo el hipovolémico el más frecuente en pediatría.
• La actuación inicial se basa en el enfoque ABCDE y la administración rápida de líquidos en el shock hipovolémico o séptico. En el shock cardiogénico se debe evitar la sobrecarga de volumen.
• Los vasoactivos e inotrópicos deben iniciarse si no hay respuesta a la reposición inicial de fluidos.
• La identificación de la causa subyacente y el tratamiento etiológico precoz son fundamentales (ej. antibióticos en el shock séptico).

Tabla 21. Tabla resumen tipos SHOCK, clínica y actuación

Fuente: Elaboración propia

5.10 CASO CLÍNICO COMENTADO

• Motivo de consulta: Lactante de 14 meses traído por sus padres por fiebre alta y decaimiento progresivo de 24 horas de evolución.
• Evaluación inicial - TEP:
  - Apariencia: Irritable, hipoactivo, llanto débil.
  - Respiración: Taquipnea moderada, sin retracciones.
  - Circulación: Extremidades frías, relleno capilar >3 segundos.

• Diagnóstico fisiopatológico sugerente: Shock compensado.
• Valoración ABCDE:
  - A (Airway): Vía aérea permeable, sin secreciones.
  - B (Breathing): FR: 52 rpm, SpO₂ 94% en aire ambiente.
  - C (Circulation): FC: 175 lpm, TA: 78/42 mmHg, pulsos periféricos débiles, diuresis escasa.
  - D (Disability): AVPU: responde al dolor. Pupilas isocóricas, glucemia: 84 mg/dL.
  - E (Exposure): Fiebre de 39,6°C, exantema petequial en tronco.

•  Actuación inicial:
  - Oxígeno a alto flujo con mascarilla de reservorio.
  - Vía periférica + acceso intraóseo (por dificultad venosa).
  - Bolo de suero fisiológico 20 ml/kg, repetir hasta 60 ml/kg si no mejora.
  - Antibióticos empíricos IV en primera hora: cefotaxima + vancomicina.
  - Inicio de adrenalina en perfusión continua por mala respuesta a fluidoterapia.
  - Monitorización continua: TA, FC, SatO₂, diuresis, y reevaluación neurológica.

• Comentario:
  Este caso representa un shock séptico compensado en un lactante, que progresa rápidamente a descompensación. La presencia de petequias, fiebre y deterioro del estado general obligan a la administración empírica de antibióticos de amplio espectro y soporte hemodinámico intensivo. La intervención precoz es esencial para mejorar el pronóstico.

BIBLIOGRAFÍA

• AEP-SEUP. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP. 2ª edición. Ergon; 2010
• Sociedad Española de Urgencias Pediátricas (SEUP). Algoritmos clínicos [Internet]. Madrid: SEUP; 2023 [citado 2025 Jun 1]. Disponible en: https://www.seup.org
• American Academy of Pediatrics. Pediatric Assessment Triangle in Emergency Care. 2022
• American Heart Association. PALS Provider Manual. 2020
• Arribas JLF. Aproximación y estabilización inicial del niño enfermo o accidentado. Triángulo de evaluación pediátrica. ABCDE. En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos en urgencias de pediatría. 2020
• Bulechek GM, Butcher HK, Dochterman JM, Wagner CM. Clasificación de Intervenciones de Enfermería. 6ªedición. Barcelona: Elsevier; 2014
• European Resuscitation Council. Pediatric Life Support Guidelines. 2025 [Internet]. Available from: https://www.erc.edu
• Royal College of Emergency Medicine. Paediatric cervical spine injury: clinical guidelines. London: RCEM; 2022
• Sociedad Chilena de Infectología Pediátrica (SOCHINEP). Cuerpo extraño en la vía aérea de los niños. Santiago de Chile: SOCHINEP; 2024
• Epstein RS, Continua A. Pediatric procedural sedation guidelines. Pediatric Sedation Research Consortium; 2021
• Fernández-Cuesta Valcarce MA. Fiebre y convulsiones febriles. AMF 2013;9(5):263-269
• Royal Children’s Hospital Melbourne et al. Paediatric trauma guideline. Melbourne: RCH; 2023
• Patel S. Rapid sequence induction in pediatric trauma: balancing sedation, muscle relaxation and hemodynamic stability. Ann Emerg Med. 2023;82(3):345–55
• Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de urgencias y emergencias. 5ª edición. Barcelona: Elsevier;2015
• Arora V, Smith R, Patel P. Paediatric trauma airway and breathing management. Pediatr Emerg Care. 2022;38(11):567–75
• Muraro A, et al. EAACI guidelines: anaphylaxis (2021 update). Allergy. 2022;77(2):357–76. doi:10.1111/all.15086
• Lieberman P, et al. The diagnosis and management of anaphylaxis practice parameter: 2015 update. J Allergy Clin Immunol. 2015;115(3):638–46
• Asociación Española de Pediatría. Anafilaxia. Protocolos de urgencias [Internet]. Madrid: AEP; 2023 [citado 2025 Jun 1]. Disponible en: https://www.aeped.es
• Sociedad Española de Urgencias de Pediatría (SEUP). Algoritmo de actuación ante sospecha de anafilaxia en pediatría [Internet]. Madrid: SEUP; 2021 [citado 2025 Jun 1]. Disponible en: https://seup.org
• Davis AL, Carcillo JA, Aneja RK, et al. American College of Critical Care Medicine clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock. Crit Care Med. 2017;45(6):1061–93
• Asociación Española de Pediatría (AEP). Protocolo de shock pediátrico [Internet]. Madrid: AEP; 2023 [citado 2025 Jun 1]. Disponible en: https://www.aeped.es
• Marín Ferrer M, Ordóñez Sáez O, Palacios Cuesta A. Manual de Urgencias de Pediatría. Hospital 12 de Octubre. Madrid: Ergon; 2011.
• Míguez Navarro ma. Síntomas/signos guía en Urgencias pediátricas. Madrid: Ergon; 2016
• National Institute for Health and Care Excellence. Major trauma: assessment and management (NG39). London: NICE; 2022
• Rodríguez García MC, Fernández-Samos Gutiérrez R. Criterios de actuación en Urgencias. León: Eolas; 2014
• Andersson J, Magnuson A, Ohlin A. Neonatal pneumothorax: symptoms, signs and timing of onset in the post-surfactant era. J Matern Fetal Neonatal Med. 2021;34(4):599–604
• Ruiz A, Ocete E, Goicoechea A. Estado convulsivo. An Pediatr Contin. 2005;3:343-51
• Asociación Española de Pediatría (AEPed). Monro-Kellie hypothesis and intracranial compliance. En: Hipertensión intracraneal en pediatría. Madrid: Asociación Española de Pediatría; 2022
• Echeverría Zudaire LA, del Olmo de la Lama MR, Santana Rodríguez C. Anafilaxia en Pediatría. Protoc diagn ter pediatr. 2013;1:63-80
• European Resuscitation Council. (2025). European Resuscitation Council Guidelines 2025: Section 4. Pediatric life support.
• Míguez Navarro ma. Síntomas/signos guía en Urgencias pediátricas. Madrid: Ergon; 2016
• Monsieurs KG, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 1. Executive Summary. Resuscitation (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j.resuscitation.2015.07.038
• Rodríguez García MC, Fernández-Samos Gutiérrez R. Criterios de actuación en urgencias. León: Eolas ediciones; 2014
• Merck Manual. Modified Glasgow Coma Scale for infants and children [Internet]. Rahway (NJ): Merck & Co., Inc.; 2025 [citado 2025 Jun 2]. Disponible en: https://www.merckmanuals.com
• Chin RFM, Verhulst L, Neville BGR, Peters MJ, Scott RC, Appleton R. Treatment of convulsive status epilepticus in children: a systematic review. Epilepsia. 2019;60(9):1752–64. doi:10.1111/epi.16324
• Shinnar S, Pellock JM. Update on the treatment of pediatric seizures and status epilepticus. J Child Neurol. 2020;35(1):20–31
• Sampson HA, Muñoz-Furlong A, Campbell RL, Adkinson NF Jr, Bock SA, Branum A, et al. Second symposium on the de nition and management of anaphylaxis: summary report–Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network symposium. J Allergy Clin Immunol. 2006;117: 391-7
• StatPearls. Hypovolemia and hypovolemic shock [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 [citado 2025 Jun 17]. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/
• Royal Children's Hospital Melbourne. Shock – emergency management [Internet]. Melbourne: RCH; 2023 [citado 2025 Jun 2]. Disponible en: https://www.rch.org.au
• Sampson HA, Wang J, Sicherer SH. Anafilaxia. En Kliegman RM, Arvin AM (eds.). Nelson. Tratado de pediatría. 20ª edición. Barcelona: Elsevier; 2016. p. 1184-1188
• Lammers RL, Scherzer DJ, Miller TR. Use of tourniquets and hemostatic dressings in pediatric trauma: a review of evidence and best practices. Pediatr Emerg Care. 2022;38(4):e1105–11. doi:10.1097/PEC.0000000000002297
• Sociedad Española de Urgencias Pediátricas. Protocolo de atención inicial ABCDE en pediatría. 2023
• Fleisher GR, Ludwig S. Textbook of pediatric emergency medicine. 8th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2021
• García Fernandez de Villalta M, Climent Alcalá FJ. Episodio aparentemente letal en la práctica clínica. An Pediatr Contin. 2014;12(6):344-7
• Kaji AH, Claudius I, Santillanes G, Mittal MK, Hayes K, Lee J, et al. Apparent life-threatening event: multicenter prospective cohort study to develop a clinical decision rule for admission to the hospital. Ann Emerg Med. 2013;61:379-387
• Míguez Navarro ma. Síntomas/signos guía en Urgencias pediátricas. Madrid: Ergon; 2016
• Tieder JS, Bonkowsky JL, Etzel RA, et al. Brief Resolved Unexplained Events (Formerly Apparent Life-Threatening Events) and Evaluation of Lower-Risk Infants. Pediatrics 2016; 137
• UpToDate. Approach to the infant with a brief resolved unexplained event (BRUE) [Internet]. Waltham (MA): UpToDate; 2024 [citado 2025 Jun 3]. Disponible en: https://www.uptodate.com
• Dieckmann RA, Brownstein D, Gausche-Hill M. The Pediatric Assessment Triangle: Accuracy in Predicting Clinical Outcomes. Pediatr Emerg Care. 2021;37(4):200–205
• European Resuscitation Council. Pediatric Life Support Guidelines. 2021.
• Sociedad Española de Urgencias de Pediatría (SEUP). Recomendaciones clínicas sobre urgencias pediátricas. 2023
• American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support (ATLS®): The 10th Edition Student Course Manual. Chicago: ACS; 2023
• American Heart Association. Pediatric Advanced Life Support: Provider Manual. Dallas, TX: AHA; 2020
• National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Head injury: assessment and early management (NG232) [Internet]. 2022. Available from: https://www.nice.org.uk/guidance/ng232
• Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos (SECIP). Guías de manejo del trauma pediátrico grave [Internet]. 2023. Available from: https://www.secip.com
• American Academy of Pediatrics. The Assessment and Management of Acute Pain in Infants, Children, and Adolescents. Pediatrics. 2021;148(2):e2021053120.
• Anand KJ, Eriksson M. The impact of pain on the developing brain. Pediatric Res. 2020;87(2):362-367
• Birnie KA, Chambers CT, Taddio A, et al. Psychological interventions for needle-related procedural pain and distress in children and adolescents. Cochrane Database Syst Rev. 2018;10(10):CD005179
• World Health Organization. WHO guidelines on the management of chronic pain in children [Internet]. Geneva: WHO; 2020 [citado 2025 Jun 1]. Disponible en: https://www.who.int/publications/i/item/9789240017870
• Canadian Paediatric Society. Best practices in pain assessment and management for children [Internet]. Ottawa: Canadian Paediatric Society; 2023 [citado 2025 Jun 1]. Disponible en: https://cps.ca
• Rudolph CD, Rudolph AM, Lister GE, First LR, Gershon AA. Rudolph’s pediatrics. 24th ed. New York: McGraw-Hill Education; 2022
• Moon RY, AAP Task Force on Sudden Infant Death Syndrome. Updated 2022 recommendations for a safe infant sleeping environment to reduce the risk of sleep-related infant deaths. Pediatrics. 2022;150(1):e2022057990
• Perkins GD, Graesner JT, Semeraro F, Olasveengen TM, Soar J, Lott C, et al. European Resuscitation Council Guidelines 2021: executive summary. Resuscitation. 2021;161:1–60
• Lawrence J, Alcock D, McGrath P, Kay J, MacMurray SB, Dulberg C. The development of a tool to assess neonatal pain. Neonatal Netw. 1993;12(6):59–66.
• Hawker GA, Mian S, Kendzerska T, French M. Measures of adult pain: VAS, NRS, MPQ, SF‐MPQ, CPGS, SF‐36 BPS, ICOAP. Arthritis Care Res (Hoboken). 2011;63(S11):S240–52.
• American Academy of Pediatrics. The assessment and management of acute pain in infants, children, and adolescents. Pediatrics. 2021;148(2):e2021053120.
• Bateman ST, et al. Pain management in the pediatric emergency department. Pediatr Clin North Am. 2013;60(6):1183–1201.
• Sociedad Española de Urgencias de Pediatría (SEUP). Algoritmos clínicos [Internet]. 2023 [citado 2025 Jun 2]. Disponible en: https://www.seup.org
• Topjian AA, et al. Pediatric basic and advanced life support: 2020 AHA guidelines for CPR and emergency cardiovascular care. Circulation. 2020;142(16 Suppl 2):S469–523. doi:10.1161/CIR.0000000000000901