TEMA 6. CONVULSIONES

6.1 CONCEPTO

La epilepsia es un trastorno cerebral caracterizado por una predisposición persistente a presentar crisis epilépticas y por las consecuencias neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y sociales derivadas de ellas. En términos clínicos, puede diagnosticarse cuando existe alguna de estas situaciones:

• Al menos 2 crisis no provocadas separadas por más de 24 horas.
• Una crisis no provocada con una probabilidad alta de recurrencia a largo plazo.
• O el diagnóstico de un síndrome epiléptico.

Una crisis epiléptica es la aparición transitoria de signos o síntomas debidos a una actividad neuronal excesiva y anómala. Puede manifestarse con fenómenos motores, sensitivos, autonómicos, conductuales o con alteración del nivel de conciencia. No todas las crisis son convulsivas ni todas implican movimientos generalizados.

En urgencias, además de reconocer la crisis, es esencial diferenciar si se trata de:

• Una crisis aislada y autolimitada.
• Una agrupación de crisis.
• Un estatus epiléptico, que exige tratamiento inmediato.

Actualmente, desde el punto de vista operativo, se considera estatus epiléptico convulsivo una crisis tónico-clónica generalizada que dura 5 minutos o más, o crisis repetidas sin recuperación completa de la conciencia entre ellas. Este umbral práctico es el que orienta la actuación urgente.

La clasificación actual de la International League Against Epilepsy (ILAE) distingue cuatro grandes grupos: crisis focales, crisis generalizadas, crisis de inicio desconocido y crisis no clasificadas.

Esta clasificación es la referencia actual y resulta útil para describir con precisión el tipo de crisis desde el punto de vista neurológico.

Sin embargo, en un manual de urgencias interesa sobre todo una clasificación que ayude a identificar con rapidez el cuadro, priorizar la actuación y orientar el manejo inicial. Por eso, en la práctica clínica diaria sigue siendo especialmente útil diferenciar, de forma sencilla, entre crisis focales y crisis generalizadas, añadiendo después si existe alteración de la conciencia, progresión bilateral o imposibilidad de definir bien el inicio.

Las crisis focales se originan en una red neuronal limitada a un hemisferio cerebral. Pueden presentarse con conciencia preservada o con conciencia alterada, y su expresión clínica depende del área cerebral implicada. Por eso pueden manifestarse con síntomas motores, sensitivos o sensoriales, autonómicos o cognitivos y conductuales. Algunas crisis focales evolucionan posteriormente a una crisis tónico-clónica bilateral, lo que antes se denominaba generalización secundaria.

Las crisis generalizadas afectan desde el inicio a redes bilaterales. Dentro de este grupo se incluyen las ausencias, las crisis mioclónicas, clónicas, tónicas, atónicas y las crisis tónico-clónicas generalizadas.

En el contexto de urgencias, la crisis más relevante por su frecuencia, su repercusión clínica y su relación con el estatus epiléptico es la crisis tónico-clónica generalizada.

De este modo, aunque la clasificación completa de la ILAE debe conocerse, para la práctica urgente resulta más útil una aproximación clínica sencilla que permita responder rápidamente a tres preguntas: si la crisis parece focal o generalizada, si hay alteración de la conciencia y si existe riesgo de recurrencia, estatus epiléptico o complicación inmediata.

 Imagen 8. Epilepsia

6.2 ETIOLOGÍA

La epilepsia y las crisis pueden tener múltiples causas, en ocasiones la causa es identificable , ya sea estructural (lesión de origen vascular o tumoral9, metabólica ( hipoglucemia, hipomagnesemia…) o tóxica (intoxicación o abstinencia a drogas), o bien presentarse sin motivo aparente (condicionantes genéticos).

En este contexto, en urgencias, lo que interesa especialmente distinguir entre:

• Pacientes con epilepsia conocida que presentan una crisis en el contexto de su enfermedad.
• Y pacientes con una primera crisis o una crisis secundaria a otro proceso agudo.

Las causas más relevantes son:

Tóxicos y sustancias

• Abstinencia o intoxicación alcohólica.
• Cocaína y otras drogas estimulantes.
• Intoxicación por fármacos o retirada brusca de determinados medicamentos.
• Tóxicos ambientales o monóxido de carbono.

Lesiones intracraneales

• Ictus isquémico o hemorrágico.
• Traumatismo craneoencefálico.
• Tumor cerebral.
• Absceso.
• Malformaciones.
• Secuelas estructurales previas.

Infecciones del sistema nervioso central

• Meningitis.
• Encefalitis.
• Meningoencefalitis.
• Absceso cerebral.

Alteraciones metabólicas

• Hipoglucemia.
• Hiponatremia.
• Hipocalcemia.
• Hipomagnesemia.
• Encefalopatía hepática o urémica.
• Hipoxia o hipercapnia.

Fármacos

• Mala adherencia al tratamiento antiepiléptico.
• Supresión brusca.
• Interacciones.
• Sobredosis de fármacos convulsivantes.

Otras causas

• Fiebre en población pediátrica.
• Causas genéticas o idiopáticas.
• Enfermedades neurodegenerativas.

En nuestra práctica clínica habitual en urgencias, siempre debe buscarse una causa aguda cuando se trata de:

• Primer episodio.
• Crisis repetidas en un paciente previamente estable.
• Estatus epiléptico.
• Focalidad neurológica persistente.
• Fiebre.
• Traumatismo.
• O recuperación postcrítica anormal.

Tabla 1. Resumen de etología convulsiones

6.3 FISIOPATOLOGÍA

La crisis epiléptica se produce cuando un grupo de neuronas empieza a descargarse de forma anormal, excesiva y sincronizada. Esa descarga puede quedar localizada en una zona del cerebro o propagarse a otras áreas. Esto explica por qué algunas crisis son focales y otras acaban generalizándose.

Para que el cerebro funcione con normalidad tiene que existir un equilibrio entre señales que activan las neuronas y señales que las frenan. De forma sencilla:

• El glutamato favorece la activación.
• El sistema gaba favorece la inhibición.

Cuando aumenta demasiado la excitación o disminuye la inhibición, el cerebro queda más predispuesto a generar una crisis.

Esta idea ayuda a entender la lógica de los tratamientos. Muchos fármacos usados en urgencias actúan potenciando la inhibición o dificultando la descarga repetitiva de las neuronas:

• Las benzodiacepinas potencian el efecto del GABA y por eso son el tratamiento inicial de las crisis prolongadas y del estatus.
• Fármacos como levetiracetam, valproato o fenitoína/fosfenitoína reducen la propagación de la actividad epiléptica por mecanismos distintos y ayudan a mantener el control una vez pasada la fase inicial.

Después de una crisis puede aparecer un periodo postcrítico con somnolencia, confusión, cefalea, amnesia o debilidad transitoria. En términos fisiopatológicos, esto refleja una fase de disfunción temporal de las áreas cerebrales implicadas. En urgencias, es importante reconocerla, pero también no atribuir automáticamente toda alteración de conciencia a un postcrítico si la evolución no encaja.

6.4 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Según las manifestaciones clínicas y electroencefalográficas, vamos a clasificar las crisis epilépticas en parciales o focales y generalizadas.

6.4.1 Crisis focales

Como hemos comentado previamente, son crisis que se originan en un conjunto de neuronas localizadas en una parte del hemisferio cerebral. Se dividen en simples, complejas y parciales secundariamente generalizadas.

• Simples. Cursan sin alteraciones del estado de conciencia y se acompañan de síntomas motores, sensitivos, sensoriales, autonómicos y psíquicos.
• Complejas. Cursan con alteraciones del estado de conciencia y se acompañan a menudo de automatismos.
• Crisis parciales secundariamente generalizadas. Las crisis pueden ser focales inicialmente y después generalizarse, y tienen el mismo significado clínico que las focales puras. El aura y el déficit poscrítico, cuando se presentan, son indicativos de la naturaleza focal de la crisis.
• La descarga neuronal afecta a los dos hemisferios cerebrales, que descargan de manera prácticamente simultánea, pero sin abarcar necesariamente a la totalidad de la corteza.
• La alteración de la conciencia suele ser el síntoma inicial, y las manifestaciones motoras, cuando las hay, son bilaterales y generalmente simétricas.

Pueden presentarse con una gran variedad de síntomas, dependiendo del área cerebral implicada. Pueden manifestarse como:

• Sacudidas de una extremidad o de un hemicuerpo.
• Parestesias.
• Fenómenos visuales o auditivos.
• Desviación de la mirada.
• Automatismos.
• Desconexión.
• Sensaciones epigástricas ascendentes.
• Miedo brusco o alteraciones conductuales.

Cuando la conciencia se conserva, el paciente puede recordar el episodio. Cuando se altera, puede mostrarse desconectado, con mirada fija, automatismos orales o manuales y una fase de recuperación posterior.

6.4.2 Crisis generalizadas

En ellas, la descarga neuronal afecta a los dos hemisferios cerebrales, que descargan de manera prácticamente simultánea, pero sin abarcar necesariamente a la totalidad de la corteza.

La alteración de la conciencia suele ser el síntoma inicial, y las manifestaciones motoras, cuando las hay, son bilaterales y generalmente simétricas.

Ausencias

• Típicas. Suelen debutar en la infancia, entre los 4 y los 8 años de edad, y pertenecen a las epilepsias generalizadas idiopáticas. Consisten en episodios breves de disminución o abolición del estado de conciencia («ausencias»), de 5-30 s de duración, en los que, por lo general, el paciente no pierde el tono postural ni sufre caídas. Tienen un pronóstico excelente.
• Atípicas. Pueden ser clínicamente indistinguibles de las anteriores, pero presentan diferencias en el EEG. Ocurren en las epilepsias generalizadas sintomáticas y son bastante refractarias al tratamiento farmacológico.

Mioclónicas

Consisten en sacudidas breves, únicas o repetidas, casi por norma, bilaterales y simétricas de los miembros, sin alteración perceptible de la conciencia. Deben diferenciarse de las mioclonías no epilépticas secundarias a uremia, insuficiencia hepática, hipercapnia, intoxicaciones por CO, que suelen ser parcelares y segmentarias y cuyo EEG no detecta complejos punta-onda ni polipunta-onda generalizados característicos.

Clónicas

Predominan en niños pequeños. Cursan con pérdida de conciencia y actividad clónica bilateral, a menudo asimétrica, de duración variable, pero con progresivo enlentecimiento.

Tónicas

Cursan con contracción muscular mantenida no vibratoria, de segundos a un minuto de duración, asociada a pérdida del estado de conciencia y trastornos vegetativos.

Tónico-clónicas

Constan de una fase inicial de aumento del tono muscular (fase tónica), seguida de relajación intermitente de la contracción muscular, que ocasiona sacudidas bruscas bilaterales que se espacian en el tiempo hasta ceder (fase clónica). La contracción de la musculatura del masetero causa una mordedura en el borde lateral de la lengua. Se acompaña de pérdida de conciencia, apnea y cianosis. Se sigue de un período de somnolencia, confusión mental y relajación muscular, con recuperación progresiva del estado de conciencia (fase poscrítica o postictal). Con frecuencia hay relajación de esfínteres.

Atónicas

Cursan con pérdida brusca de la conciencia, con caída al suelo por pérdida del tono postural. Ocurren casi exclusivamente en encefalopatías epilépticas infantiles. Hay que tener en cuenta que no todas las crisis con caída brusca son atónicas.

6.5 COMPLICACIONES

La complicación más importante es el estatus epiléptico, por su elevada morbimortalidad y por el daño neurológico y sistémico que puede provocar si no se trata de forma precoz.

Otras complicaciones relevantes en urgencias son:

• Cardiacas: - Insuficiencia cardiaca y arritmias
• Metabólicas: - Acidosis – Rabdomiolisis – CID – Trastornos hidroelectrolíticos
• Respiratorias: - Neumonía por aspiración – EAP – Insuficiencia respiratoria
• Renales: - Necrosis tubular renal con IRA

Criterios de ingreso

De forma general, suelen requerir ingreso o al menos observación prolongada los pacientes que presenten :

• Crisis reiteradas en 24 horas.
• Estatus epiléptico.
• Primera crisis con etiología no aclarada.
• Focalidad neurológica persistente.
• Recuperación postcrítica anómala o lenta.
• Crisis secundaria a infección del snc, alteración metabólica, lesión estructural o traumatismo.
• Necesidad de monitorización o tratamiento intravenoso.

6.6 TRATAMIENTO

6.6.1 Medidas iniciales generales

Ante una crisis en urgencias, el manejo debe ser estructurado:

• Cronometrar la duración.
• Aplicar ABCDE.
• Realizar glucemia capilar inmediata; si hipoglucemia administrar 50ml SG50% iv.
• Monitorizar saturación, frecuencia cardíaca y tensión arterial.
• Canalizar vía venosa periférica.
• Si convulsión en el momento actual de ≥2 min de duración que no cede → Benzodiazepinas IV para cortar la crisis.

Posteriormente :

• Buscar lesiones asociadas.
• Identificar posibles causas precipitantes.

Qué no hacer durante la convulsión

Durante la convulsión:

• No debe sujetarse al paciente por la fuerza.
• No debe forzarse la apertura de la boca.
• No deben introducirse objetos ni dedos en la cavidad oral.
• No debe administrarse nada por vía oral.
• No debe intentarse colocar una ffici en plena fase convulsiva.

La prioridad es proteger de lesiones, despejar el entorno, vigilar la respiración y preparar tratamiento si la crisis se prolonga.

Periodo postcrítico y vía aérea

Tras la crisis, si el paciente presenta disminución marcada del nivel de conciencia, hipotonía faríngea o abundantes secreciones, debe reevaluarse la vía aérea. La cánula orofaríngea de Guedel puede ser útil como medida temporal si el paciente no conserva reflejos protectores adecuados y no presenta reflejo nauseoso significativo. Su objetivo es ayudar a mantener la permeabilidad de la vía aérea mientras se aspiran secreciones, se administra oxígeno o se prepara un manejo más avanzado si es necesario.

6.6.2 Crisis referida por el paciente o ya resuelta

Si el paciente consulta en periodo postcrítico o por una crisis ya finalizada, el manejo depende del contexto:

• Si tiene epilepsia conocida y recuperación completa, el objetivo es buscar desencadenantes y valorar necesidad de ajuste terapéutico.
• Si es un primer episodio, debe investigarse la etiología, valorar recurrencia y decidir observación, ingreso o estudio posterior.

En este contexto no se inicia de rutina un fármaco crónico en urgencias a todos los pacientes; la decisión depende de la causa, del riesgo de recurrencia y del contexto neurológico global.

6.6.3 Crisis presenciada o prolongada

Si la crisis está activa y dura 5 minutos o más, o si se encadenan varias sin recuperación, debe tratarse y asumirse como estatus epiléptico.

Primera línea: benzodiacepinas

Las benzodiacepinas son el tratamiento inicial de elección. Las opciones más utilizadas son:

• Diazepam IV.
• Clonazepam IV.
• Midazolam IM o IV.

En la práctica, lo importante es administrar una dosis adecuada precoz y no retrasar el tratamiento. Tras la benzodiacepina, debe reforzarse la vigilancia respiratoria y hemodinámica.

Segunda línea: antiepilépticos intravenosos

Si la crisis continúa pese a la benzodiacepina, deben emplearse fármacos de segunda línea. Las opciones habituales son:

• Levetiracetam; 500-1500 mg/12h IV.
• Valproato sódico; 15mg/Kg IV seguido de perfusión 1mg/Kg/h.
• Fosfenitoína o fenitoína.

En términos prácticos:

• Levetiracetam se usa mucho por su buen perfil de seguridad.
• Valproato es una alternativa muy válida en muchos pacientes.
• Fosfenitoína/fenitoína siguen siendo eficaces, pero requieren vigilancia cardiaca y hemodinámica.

Estatus refractario

Si persiste la actividad crítica tras primera y segunda línea, el paciente entra en fase refractaria. En esta situación suele ser necesario:

• Control avanzado de la vía aérea.
• Sedación.
• Monitorización intensiva.
• Y traslado a uci o área de críticos.

T1 marca el momento a partir del cual la crisis debe tratarse como estatus epiléptico porque ya no se espera que ceda de forma espontánea.

T2 marca el tiempo a partir del cual aumenta el riesgo de lesión neuronal y secuelas.

En el estatus convulsivo, T1 es 5 minutos y T2 es 30 minutos; en el estatus focal con alteración del nivel de conciencia, T1 es 10 minutos y T2 es 60 minutos.

La benzodiacepina de elección por vía intravenosa suele ser el diazepam IV, a dosis de 5–10 mg en bolo, repetible hasta un máximo de 20 mg. Como alternativas, clonazepam IV y midazolam IV/IM

6.7 BÚSQUEDA ETIOLÓGICA Y ESTUDIO INICIAL

En paralelo al tratamiento, debe completarse estudio según contexto:

• Glucemia.
• Analítica con iones, calcio, magnesio, función renal y hepática.
• Tóxicos o alcoholemia si se sospecha.
• ECG.
• Neuroimagen si hay primer episodio, focalidad, traumatismo, fiebre o recuperación anómala.
• EEG si se sospecha estatus no convulsivo.

6.8 PUNTOS CRÍTICOS Y ERRORES FRECUENTES

En el paciente con convulsiones, uno de los puntos críticos más importantes es reconocer la duración de la crisis. No cronometrar el episodio o no identificar que una convulsión supera los 5 minutos puede retrasar el diagnóstico de estatus epiléptico y, con ello, el tratamiento urgente.

Durante la convulsión, uno de los errores más frecuentes es realizar maniobras inadecuadas, como sujetar al paciente por la fuerza, intentar inmovilizarlo, forzar la apertura de la boca o introducir objetos en ella. Estas actuaciones no detienen la crisis y pueden provocar lesiones, mordeduras o broncoaspiración.

Otro error importante es olvidar la glucemia capilar. Toda crisis prolongada, alteración de conciencia o cuadro postcrítico debe hacer pensar en causas reversibles, y la hipoglucemia es una de las primeras que deben descartarse.

También es un error retrasar el tratamiento farmacológico en una crisis prolongada. Una convulsión que supera los 5 minutos debe considerarse una emergencia y tratarse sin esperar a que ceda espontáneamente.

En la práctica urgente, otro punto crítico es no utilizar la vía disponible más rápida. Si no se consigue acceso venoso periférico de forma inmediata, debe considerarse la administración de benzodiacepinas por otras vías útiles en el contexto urgente, como la vía intramuscular o bucal, según la situación clínica y el protocolo aplicable.

Tras la crisis, debe evitarse atribuir automáticamente toda disminución de conciencia al periodo postcrítico. La recuperación anormalmente lenta, la persistencia de desconexión o la ausencia de mejoría obligan a pensar en estatus no convulsivo, lesión estructural, tóxicos o alteración metabólica.

También es frecuente no revisar la causa desencadenante, especialmente en pacientes con epilepsia conocida. La mala adherencia al tratamiento, la abstinencia alcohólica, los tóxicos, la privación de sueño, las alteraciones metabólicas o la infección son desencadenantes muy habituales y deben buscarse de forma sistemática.

Por último, es un error no vigilar adecuadamente la fase postcrítica, ya que en ella pueden aparecer broncoaspiración, hipoventilación, nueva crisis, traumatismos no detectados o empeoramiento neurológico.

6.9 ROL ENFERMERÍA

El papel de enfermería en la atención al paciente con crisis epiléptica es continuo y secuencial. Comienza con la identificación de la crisis y de su duración, sigue con la protección y la valoración inicial, continúa con la monitorización y la administración del tratamiento, y se mantiene durante la fase postcrítica y la reevaluación posterior.

En la fase inicial, la enfermera debe reconocer rápidamente si se trata de una crisis autolimitada o de una convulsión que se prolonga y puede evolucionar a estatus epiléptico. Para ello, es esencial cronometrar la duración del episodio y observar su forma de presentación. Al mismo tiempo, debe garantizarse un entorno seguro, retirando objetos cercanos, protegiendo la cabeza y evitando maniobras que puedan resultar perjudiciales. Durante la convulsión no debe sujetarse al paciente por la fuerza, ni forzarse la apertura de la boca, ni introducir objetos en ella. La intervención correcta consiste en proteger, observar y anticipar la necesidad de tratamiento si la crisis no cede.

De forma paralela, debe realizarse una valoración inicial rápida con enfoque ABCDE, control de glucemia capilar, monitorización de constantes y canalización de vía venosa periférica en cuanto sea posible. La enfermera debe vigilar especialmente la respiración, la coloración, la presencia de secreciones, la posible broncoaspiración y el nivel de conciencia.

Si la crisis persiste, el papel enfermero se centra en la preparación y administración del tratamiento urgente, así como en la vigilancia de su efecto. Esto incluye preparar la benzodiacepina inicial, colaborar en la administración precoz del fármaco anticrisis si es necesario y reforzar la monitorización respiratoria y hemodinámica. El registro exacto de los tiempos, de los fármacos administrados y de la respuesta clínica es parte fundamental del manejo.

En la fase postcrítica, la enfermera debe reevaluar al paciente, comprobar la recuperación progresiva del nivel de conciencia, vigilar la vía aérea y detectar cualquier evolución anómala. Si el paciente no recupera como se espera, persiste confuso o presenta nuevos hallazgos neurológicos, debe comunicarse de forma precoz porque puede tratarse de una complicación, de una causa estructural o metabólica, o de un estatus no convulsivo.

6.10 IDEAS CLAVE

La primera prioridad ante una crisis epiléptica es reconocer su duración, proteger al paciente de lesiones y realizar una valoración inicial rápida con control de vía aérea, respiración, circulación, glucemia capilar y monitorización básica.

Durante la convulsión no debe sujetarse al paciente por la fuerza, no debe forzarse la apertura de la boca ni introducirse ningún objeto en ella. La actitud correcta es vigilar, proteger y preparar el tratamiento si la crisis se prolonga.

Toda crisis tónico-clónica generalizada de 5 minutos o más debe considerarse un estatus epiléptico y tratarse como una emergencia neurológica.

El tratamiento debe iniciarse de forma precoz. La benzodiacepina es la primera línea terapéutica y, si la crisis persiste, debe añadirse rápidamente un fármaco anticrisis intravenoso.

Si no hay respuesta al tratamiento inicial, debe pensarse en un estatus refractario y anticipar la necesidad de escalada terapéutica, monitorización avanzada y posible ingreso en un área de críticos.

Tras la crisis, la recuperación del paciente debe vigilarse estrechamente. Una alteración del nivel de conciencia que persiste más de lo esperado obliga a descartar complicaciones, causas metabólicas o estructurales y la posibilidad de un estatus no convulsivo.

La actuación enfermera es esencial en todas las fases del proceso: desde la detección y protección inicial hasta la monitorización, la administración del tratamiento, la vigilancia postcrítica y la comunicación de la evolución clínica.

6.11 EJEMPLO PRÁCTICO

Varón de 38 años que presenta en urgencias una crisis tónico-clónica generalizada de más de 5 minutos de evolución. A su llegada continúa con actividad convulsiva, por lo que se protege al paciente de golpes, se retiran objetos cercanos y se evita sujetarlo por la fuerza o introducir cualquier objeto en la boca. Se realiza glucemia capilar, se inicia monitorización y se intenta canalizar una vía venosa periférica. Como no se consigue de forma inmediata, se administra midazolam intramuscular como benzodiacepina inicial.

Tras ceder la crisis, el paciente permanece en fase postcrítica, con somnolencia marcada y escasa respuesta, aunque mantiene respiración espontánea. Se coloca en posición de seguridad, se aspiran secreciones y, dado que presenta disminución importante del nivel de conciencia y mala protección de la vía aérea, se coloca una cánula orofaríngea de Guedel como medida temporal para ayudar a mantener la permeabilidad de la vía aérea mientras continúa la vigilancia estrecha.

A continuación, se consigue vía venosa, se mantiene la monitorización y se completa la valoración para descartar causas desencadenantes, como mala adherencia al tratamiento, alteraciones metabólicas o lesión estructural aguda.

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