TEMA 6: PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS AGUDAS MÁS FRECUENTES EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS

En los capítulos previos se han revisado los fundamentos fisiológicos del sistema respiratorio, así como los mecanismos que conducen a la insuficiencia respiratoria y las principales estrategias de diagnóstico, así como soporte ventilatorio disponibles en el entorno de urgencias. Este marco teórico constituye la base imprescindible para comprender la respuesta clínica del paciente y orientar una intervención rápida, segura y eficaz.

A partir de este punto, el enfoque se desplaza hacia la aplicación práctica de dichos conocimientos en el abordaje de las patologías respiratorias agudas más prevalentes en urgencias. Entidades como el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), el neumotórax, la neumonía o el derrame pleural representan situaciones clínicas de alta frecuencia y potencial gravedad, en las que la identificación precoz, la valoración sistemática y el manejo inicial adecuado resultan determinantes para el pronóstico.

Este capítulo tiene como objetivo integrar la fisiopatología con la práctica clínica, proporcionando una visión estructurada de estas patologías desde la perspectiva de la atención urgente. Se abordarán sus mecanismos subyacentes, manifestaciones clínicas, criterios diagnósticos y principios de tratamiento, con especial énfasis en la toma de decisiones en escenarios reales y en el papel clave del personal de enfermería dentro del equipo asistencial.

6.1 SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO

6.1.1 ¿Qué es?

El SDRA es una insuficiencia respiratoria aguda grave caracterizada por una inflamación difusa y daño alveolar, que tiene como consecuencia una disminución de la oxigenación sanguínea. Se presenta con hipoxemia refractaria, infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax y aumento del trabajo respiratorio.

6.1.2 Etiología

Según el mecanismo patogénico, el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) puede clasificarse en:

• Pulmonar (directo): secundario a agresiones que afectan de forma primaria al parénquima pulmonar, como la neumonía, la aspiración de contenido gástrico, la inhalación de tóxicos, la contusión pulmonar, el embolismo graso, el casi ahogamiento o las infecciones virales (incluyendo SARS).
• Extrapulmonar (indirecto): derivado de procesos sistémicos que, a través de una respuesta inflamatoria generalizada, producen daño pulmonar secundario. Entre ellos se incluyen la sepsis (no pulmonar), el traumatismo craneoencefálico, el shock, la pancreatitis aguda, la circulación extracorpórea, la coagulación intravascular diseminada, las grandes quemaduras y las transfusiones masivas (TRALI, transfusion-related acute lung injury).

Dentro de estas etiologías, el SDRA se asocia con mayor frecuencia a la neumonía, la sepsis no pulmonar y el traumatismo. De acuerdo con la definición de Berlín, el deterioro respiratorio suele aparecer de forma aguda, típicamente dentro de la primera semana tras la agresión clínica inicial.

6.1.3 Clasificación

Según la definición de Berlín, la gravedad del SDRA ha de fijarse de acuerdo con el grado de oxigenación que tenga el enfermo del modo siguiente:

• SDRA leve: cociente PaO₂/FiO₂entre 200 y 300 mm Hg, utilizando una PEEP (Positive End Expiratory Pressure) o una CPAP (continuous positive airway pressure) igual o mayor de 5 cm H₂O.
• SDRA moderado: cociente PaO₂/FiO₂entre 100 y 200 mm Hg, empleando una PEEP igual o mayor de 5 cm H₂O.
• SDRA grave: cociente PaO₂/FiO₂menor de 100 mm Hg, aplicando una PEEP igual o mayor de 5 cm H₂O.

6.1.4 Fisiopatología

El SDRA desencadena un edema pulmonar no cardiogénico siendo el mecanismo generador un aumento de la permeabilidad de los capilares pulmonares.

Tras una situación aguda o grave (sepsis, politraumatismos etc) se libera a la circulación sistémica un exceso de mediadores de la inflamación que alteran la membrana alveolocapilar, aumentando su permeabilidad. Consecuencia de ello también se produce una disminución de la distensibilidad pulmonar (los pulmones se vuelven rígidos, dificultando la expansión y el intercambio gaseoso , algo que favorece la aparición de barotraumas durante el tratamiento con VM ), aumenta el espacio muerto y el shunt: ( áreas del pulmón no ventiladas o no perfundidas, reduciendo la eficiencia del intercambio gaseoso) y aparece hipoxemia refractaria ( disminución de la PaO₂ que no responde adecuadamente al aumento de la FiO₂).

Imagen 18

6.1.5 Manifestaciones clínicas

La clínica habitualmente aparece dentro de las primeras 72 horas tras el evento inicial y empeora rápidamente. Los pacientes experimentan típicamente disnea, cianosis y crepitantes difusos. También pueden presentar tos y dolor torácico.

Comprender la evolución gasométrica también es muy relevante:

Fase inicial (compensada):

• Hipoxemia leve–moderada.
• Alcalosis respiratoria → la PaCO₂ está baja porque el paciente hiperventila para compensar.
• Gradiente alveolo-arterial elevado → el oxígeno no pasa bien de los alveolos a la sangre por shunt y edema.

Fase intermedia (descompensación incipiente):

• Hipoxemia más intensa, que puede no corregirse con oxígeno suplementario.
• La PaCO₂ empieza a subir → la hiperventilación ya no logra compensar.
• Aumenta el espacio muerto alveolar y el trabajo respiratorio.

Fase avanzada (fracaso respiratorio):

• Hipoxemia grave y refractaria.
• Acidosis respiratoria → la PaCO₂ está alta por fatiga y fallo ventilatorio.
• Puede añadirse acidosis metabólica si hay sepsis, shock o hipoperfusión tisular.

Esta progresión explica por qué muchos pacientes requieren soporte ventilatorio invasivo precoz, monitorización continua de gases arteriales y ajustes cuidadosos de la ventilación para optimizar la oxigenación y minimizar el riesgo de barotrauma.

En cuanto a las pruebas de imagen de estos pacientes, en la radiografíade tórax se aprecian inicialmente infiltrados intersticiales bilaterales de predominio basal y, posteriormente, infiltrados alveolares bilaterales. Puede haber, además, derrame pleural bilateral.

6.1.6 Diagnóstico

Se basa en la definición Berlín del SDRA y requiere que todos los siguientes criterios estén presentes:

• El tiempo de inicio debe ser agudo y estar dentro de la primera semana, de conocida la injuria o de síntomas respiratorios nuevos o que empeoran.
• Presencia de opacidades bilaterales consistentes con edema pulmonar en una Radiografía de tórax o TAC. Estas opacidades no deben ser totalmente explicadas por derrame pleural, atelectasias, o nódulos pulmonares u otra patología.
• La insuficiencia respiratoria o edema pulmonar no explicados completamente por insuficiencia cardíaca o sobrecarga de líquidos(no edema pulmonar cardiogénico).
• Deterioro de la oxigenación, definido por la relación entre la PaO₂/FiO₂o por la relación entre la saturación periférica de O₂ (pulsioximetría) y la FiO₂ (Sp/FiO₂).

Imagen 19. RX simple adulto con SDRA

6.1.7 Tratamiento

El SDRA requiere ventilación mecánica convencional mediante estrategias de protección pulmonar (es decir, ventilación de bajo volumen y/o de baja presión) y una alta concentración de oxígeno inspirado y PEEP.

Otras medidas de cuidados pueden incluir: posicionamiento prono durante la ventilación mecánica, estrategias de manejo conservador de líquidos y provisión de nutrición enteral para prevenir la debilidad muscular respiratoria.

Los tratamientos adicionales deben centrarse en abordar la causa subyacente:

• Antibióticos: en caso de infección bacteriana.
• Antivirales: si se identifica una infección viral susceptible.
• Tratamiento específico: según la etiología (p. ej., inmunosupresores en caso de TRALI).

Es importante tener en cuenta que, en etapas iniciales o leves del SDRA, algunos pacientes pueden beneficiarse de ventilación no invasiva con CPAP o BiPAP de alto flujo.

Los objetivos de esta VMNI serían mejorar la oxigenación, disminuir el trabajo respiratorio y retrasar o evitar intubación.

Limitaciones, este modo ventilatorio solo indicada en pacientes hemodinámicamente estables y cooperativos, existe riesgo de fracaso de la VNI si la hipoxemia es grave o la disnea aumenta; en ese caso, la intubación precoz es prioritaria.

6.1.8 Observaciones enfermeras

Observaciones para enfermería

• Monitorización continua: signos vitales, gases arteriales, parámetros ventilatorios.
• Evaluación de la comodidad del paciente: sedación y analgesia adecuadas.
• Prevención de complicaciones: úlceras por presión, tromboembolismo venoso, infecciones nosocomiales.
• Educación al paciente y familia: información sobre el proceso y pronóstico.
• Algunos pacientes pueden beneficiarse del uso de ventilación no invasiva con alto flujo.

6.1.9 Resumen SDRA

El síndrome de distrés respiratorio agudo es una forma grave de insuficiencia respiratoria aguda caracterizada por inflamación pulmonar difusa, edema alveolar no cardiogénico e hipoxemia refractaria. Suele aparecer de forma precoz tras una agresión pulmonar o sistémica, y su gravedad se clasifica según la definición de Berlín en función del cociente PaO₂/FiO₂. Clínicamente se manifiesta por disnea intensa, aumento del trabajo respiratorio e infiltrados bilaterales en la imagen. Su manejo se basa en estrategias de soporte ventilatorio con protección pulmonar, tratamiento de la causa desencadenante y monitorización estrecha para prevenir complicaciones.

6.2 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

6.2.1 Concepto

El tromboembolismo pulmonar es el trastorno fisiopatológico resultado de la oclusión total o parcial de una o varias arterias pulmonares.

Según el patrón temporal de presentación el TEP se clasifica en agudo, subagudo y crónico:

• Agudo: las manifestaciones clínicas se desarrollan inmediatamente tras la obstrucción de los vasos pulmonares.
• Subagudo: la clínica aparece en días o semanas tras el evento inicial.
• Crónico: se produce un desarrollo lento de la sintomatología de hipertensión pulmonar.

6.2.2 Etiología

La mayor parte de los trombos proceden del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (90%). Los factores de riesgo más asociados a TEP son la fractura de cadera o miembro pélvico, reemplazo de cadera o rodilla, cirugía mayor, trauma mayor y lesión de la médula espinal. Otros factores de riesgo menos frecuentes incluyen la cirugía artroscópica de rodilla, los catéteres venosos centrales, la quimioterapia, tumores malignos, anticonceptivos orales, embolismo previo, trombofilia, insuficiencia cardiaca o respiratoria y embarazo/puerperio.

Otras causas a tener en cuenta como causa del tromboembolismo pulmonar serían: émbolos sépticos secundarios, endocarditis bacteriana, embolia grasa en paciente quemado o politraumático, acceso venoso infectado o embolia tumoral.

Es importante recordar que el TEP es la primera causa de muerte intrahospitalaria que se puede prevenir y que es la tercera causa de morbimortalidad cardiovascular.

6.2.3 Fisiopatología

El TEP ocurre cuando un trombo (habitualmente venoso) se desprende, viaja por el torrente sanguíneo y obstruye una arteria pulmonar.

Las principales causas de formación de trombos en las venas inferiores son el éstasis venoso (inmovilidad prolongada, insuficiencia cardiaca o intervenciones quirúrgicas), el aumento de la coagulabilidad sanguínea (síndromes de hipercoagulabilidad) y las alteraciones de la pared venosa (varices, insuficiencia venosa). Estas tres causas constituyen la triada de Virchow.

Las consecuencias hemodinámicas de la llegada de un trombo al lecho pulmonar serían:

• Obstrucción mecánica de la arteria pulmonar → aumento brusco de la resistencia vascular pulmonar.
• Sobrecarga aguda del ventrículo derecho → fallo derecho y bajo gasto cardiaco.

Consecuencias respiratorias:

• Desequilibrio ventilación/perfusión (V/Q).
• Áreas ventiladas pero no perfundidas → aumento del espacio muerto alveolar.
• Hipoxemia secundaria a shunt intrapulmonar y mala difusión.

Inflamación y mediadores vasoactivos (serotonina, tromboxano, endotelina) contribuyen a la vasoconstricción pulmonar, amplificando la sobrecarga hemodinámica.

6.2.4 Manifestaciones clínicas

a clínica del tromboembolismo pulmonar viene determinada por el grado de obstrucción vascular y la repercusión hemodinámica. Los signos y síntomas más característicos incluyen disnea —habitualmente de inicio brusco—, taquipnea y taquicardia. En el TEP masivo es frecuente la presencia de disnea intensa, hipotensión y síncope. Otros síntomas asociados pueden ser tos, fiebre, dolor torácico de características pleuríticas o hemoptisis. En los TEP subsegmentarios, la disnea puede presentarse de forma insidiosa o inespecífica.

En el electrocardiograma, aunque no específico, puede observarse el patrón S1Q3T3, entre otros hallazgos.

En la tabla se presentan los signos y síntomas más frecuentes organizados por porcentajes.

Tabla 11. Manifestaciones clínicas más frecuentes en el TEP organizadas por porcentajes

La clasificación clínica de la severidad de un episodio agudo de embolismo pulmonar se basa en la estimación del riesgo de mortalidad precoz definida por la mortalidad intrahospitalaria o a los 30 días.

* EscalA pesi: El PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) es una escala pronóstica validada que se usa en el tromboembolismo pulmonar (TEP) para estratificar el riesgo de mortalidad precoz y ayudar a decidir el nivel de monitorización y tratamiento.

**sPESI (simplified PESI), que incluye solo 6 variables fáciles de evaluar. Cada una de ellas vale 1 punto:

• Edad > 80 años
• Historia de cáncer
• Enfermedad cardiopulmonar crónica
• FC ≥ 110 lpm
• PAS < 100 mmHg
• Sat O₂ < 90 %
• sPESI = 0 → bajo riesgo (mortalidad < 2 %).
• sPESI ≥ 1 → riesgo elevado.

6.2.5 Complicaciones

Se puede producir infarto pulmonar debido a la inestabilidad de los coágulos iniciales y su descomposición resultando en una embolización distal. El infarto aparece generalmente durante la perfusión de heparina u otros tratamientos. La necrosis se asocia a dolor torácico y hemoptisis.

6.2.6 Diagnóstico y tratamiento

El diagnóstico del TEP se basa en una evaluación clínica inicial mediante escalas validadas que estiman la probabilidad pretest, como la escala de Wells o la escala de Ginebra revisada, y en la integración de pruebas complementarias.

ESCALA DE WELLS

Interpretación:

• Alta probabilidad: > 6 puntos
• Intermedia: 2–6 puntos
• Baja: < 2 puntos
  (También puede usarse una versión dicotómica: TEP probable ≥ 4; TEP improbable < 4)

ESCALA DE GINEBRA REVISADA

Interpretación:

• Probabilidad baja: 0–3 puntos
• Probabilidad intermedia: 4–10 puntos
• Probabilidad alta: ≥ 11 puntos

(Versión dicotómica: TEP probable > 5; TEP improbable ≤ 5)

Pruebas complementarias:

Según la probabilidad clínica, se complementa con:

• Dímero D (elevado en TEP, útil para descartar en pacientes con baja probabilidad).
• Marcadores cardíacos: troponinas y NT-proBNP (valoran disfunción ventricular derecha y riesgo).
• ECG: puede mostrar taquicardia sinusal, patrón S1Q3T3 o bloqueo de rama derecha.
• Radiografía de tórax: para descartar otras causas de disnea o dolor torácico.
• Angio-TC pulmonar con contraste: prueba de elección en la mayoría de los casos.
• Gammagrafía de ventilación/perfusión: alternativa cuando la angio-TC está contraindicada.
• Ecocardiografía: útil en pacientes inestables para valorar disfunción del ventrículo derecho o sobrecarga pulmonar.

En cuanto al tratamiento de estos pacientes, el objetivo es detener la evolución y propagación del coágulo y prevenir la aparición de nuevos.

La elección del mismo depende del riesgo de muerte precoz, evaluado por parámetros clínicos, hemodinámicos y de imagen:

• Alto riesgo (TEP masivo o con shock/hipotensión):

Tratamientos de reperfusión: sistémicos (rTPA -alteplasa)), locales dirigidos por catéter (trombectomía percutánea, fibrinolisis local o ambas) y quirúrgicos (embolectomía quirúrgica).

• Riesgo intermedio:

Anticoagulación inicial con heparina de bajo peso molecular (HBPM), fondaparinux o heparina no fraccionada.
En casos seleccionados con deterioro clínico o disfunción del VD significativa, puede considerarse fibrinólisis dirigida por catéter.

• Riesgo bajo:

Anticoagulación sola; posible manejo ambulatorio si no existen comorbilidades ni factores de riesgo adicionales.

• TEP subsegmentario:

El tratamiento se individualiza según el riesgo de recurrencia, la presencia de TVP concomitante y la reserva cardiorrespiratoria.

Estrategia anticoagulante y duración

Los anticoagulantes de elección incluyen:

• Heparinas (HBPM o HNF) en fase aguda.
• Anticoagulantes orales directos (ACODs): rivaroxabán, apixabán, dabigatrán o edoxabán.
• Antagonistas de la vitamina K (acenocumarol, warfarina) en situaciones específicas (p. ej., insuficiencia renal avanzada, síndrome antifosfolípido).

Duración del tratamiento:

• Se recomienda una duración mínima de 3 meses en todos los pacientes, tras la cual debe reevaluarse el balance riesgo trombótico/hemorrágico.
• 3 meses puede ser suficiente si el evento se asocia a un factor de riesgo transitorio mayor (p. ej., cirugía mayor, inmovilización).
• Se recomienda tratamiento prolongado o indefinido en:
• TEP no provocado (idiopático)
• Factores de riesgo persistentes
• Cáncer activo
• Alto riesgo de recurrencia siempre tras evaluación individualizada del riesgo hemorrágico.

Medidas de soporte

• Oxigenoterapia para mantener SatO₂ > 90%.
• Soporte hemodinámico con fluidos y vasopresores si es necesario.
• Filtro de vena cava inferior de forma selectiva, cuando exista contraindicación absoluta a la anticoagulación o recurrencia tromboembólica bajo tratamiento óptimo.

Fármacos fibrinolíticos:

• Alteplasa (Actilyse®): fármaco de elección en TEP de alto riesgo/inestabilidad hemodinámica. Dosis: 100 mg IV en 2 h (10 mg en bolo + 90 mg en perfusión); si
• Uroquinasa: alternativa cuando no se dispone de alteplasa. Dosis: 4.400 UI/kg en 10 min, seguida de 4.400 UI/kg/h durante 12 h. Conservar sin reconstituir

6.2.7 Intervenciones y manejo enfermero en el TEP

El manejo enfermero del paciente con tromboembolismo pulmonar (TEP) se basa en la valoración continua, el soporte respiratorio y hemodinámico, la colaboración en el diagnóstico y la administración segura del tratamiento anticoagulante y fibrinolítico, especialmente en situaciones de alto riesgo.

Valoración y monitorización clínica

• Realizar una valoración clínica sistemática, incluyendo anamnesis dirigida (inicio brusco de disnea, dolor torácico pleurítico, síncope, hemoptisis) y antecedentes de riesgo tromboembólico.
• Monitorizar de forma continua:
  • Frecuencia respiratoria y patrón ventilatorio
  • Frecuencia cardíaca y presión arterial
  • Saturación de oxígeno (SatO₂)
  • Nivel de conciencia

• Identificar signos de gravedad:
  • Hipotensión o inestabilidad hemodinámica
  • Taquicardia persistente
  • Hipoxemia
  • Síncope

• Valorar signos de hipoperfusión tisular (palidez, cianosis, relleno capilar lento).
• Detectar signos de insuficiencia respiratoria (hipoxemia, hipercapnia, fatiga muscular).

Soporte respiratorio

• Administrar oxigenoterapia suplementaria ajustada a la gravedad, utilizando dispositivos como:
  • Mascarilla con reservorio
  • Mascarilla Venturi

• Objetivo: mantener SatO₂ > 90–92%.
• En casos de hipoxemia grave:
  • Considerar alto flujo nasal (HFNC) o ventilación mecánica.

• La intubación endotraqueal se indicará ante insuficiencia respiratoria grave o deterioro clínico/hemodinámico.

Manejo del dolor y la ansiedad

• Valorar y monitorizar el dolor torácico (intensidad, localización, irradiación, duración).
• Los opioides (p. ej., morfina) pueden emplearse con precaución para el control del dolor o la ansiedad, teniendo en cuenta el riesgo de hipotensión y depresión respiratoria.

Apoyo diagnóstico

Colaborar en la realización de pruebas diagnósticas:

• • TC pulmonar con contraste
  • Gammagrafía V/Q
  • Dímero D
  • Ecografía venosa

• Realizar gasometría arterial según indicación.
• Preparar y asistir en procedimientos necesarios para el diagnóstico diferencial (IAM, neumotórax, disección aórtica, etc.).
• Informar al paciente y familia sobre los procedimientos diagnósticos.

Tratamiento anticoagulante y fibrinolítico

• Preparar y administrar tratamiento anticoagulante según prescripción.

Fibrinólisis (TEP de alto riesgo)

• Preparar y administrar alteplasa (rt-PA) u otro fibrinolítico según indicación médica.

• Verificar:

               - Correcta conservación (La solución reconstituida ha demostrado ser estable durante 24 horas a 2 ºC-8 ºC y durante 8 horas a 25 ºC. Desde un punto de vista microbiológico, el producto debe ser usado inmediatamente tras su reconstitución)
               - Reconstitución adecuada
               - Uso de vía venosa exclusiva

• Confirmar indicación y ausencia de contraindicaciones (hemorragia activa, cirugía reciente, ictus hemorrágico previo, etc.).
• Mantener monitorización continua (ECG, TA, SatO₂).
• Preparar material de reanimación.

Seguridad y prevención de complicaciones

• Vigilar estrechamente la aparición de hemorragias (cutáneas, digestivas, intracraneales).
• Evitar punciones invasivas durante y hasta 24 h tras fibrinólisis.
• Controlar parámetros de coagulación y evolución hemodinámica.
• En perfusión concomitante:
  • Suspender heparina IV durante la fibrinólisis
  • Reiniciar posteriormente según control analítico

• No administrar otros fármacos por la misma vía del fibrinolítico.

Prevención secundaria

• Aplicar medidas para prevenir trombosis venosa profunda:

  • Medias de compresión elástica graduada o dispositivos de compresión neumática, según protocolo.

• Educar al paciente sobre:
  • Adherencia al tratamiento anticoagulante
  • Signos de alarma
  • Prevención de recurrencias

6.2.8 Resumen

El tromboembolismo pulmonar es la obstrucción parcial o total de la circulación arterial pulmonar, habitualmente secundaria a trombosis venosa profunda. Su presentación clínica es variable, desde cuadros leves con disnea inespecífica hasta situaciones de inestabilidad hemodinámica y shock. La estratificación del riesgo y la estimación de la probabilidad clínica mediante escalas validadas son esenciales para orientar el diagnóstico y el tratamiento. El manejo combina medidas de soporte, anticoagulación y, en los casos de alto riesgo, estrategias de reperfusión como la fibrinólisis. La vigilancia enfermera debe centrarse en la detección precoz de deterioro respiratorio, hemodinámico y hemorrágico.

6.3 NEUMOTÓRAX

6.3.1 Concepto

Se define neumotórax como la presencia de aire o gas en el espacio pleural. Puede clasificarse según su mecanismo de producción en espontáneo, adquirido (traumático o iatrogénico) y a tensión. A su vez, el neumotórax espontáneo se subdivide en primario, cuando aparece en pacientes sin enfermedad pulmonar subyacente conocida, y secundario, cuando se asocia a patología pulmonar previa (como EPOC, fibrosis pulmonar o infecciones).

Tabla 5. Clasificación del neumotórax según el mecanismo de producción

El neumotórax espontáneo ocurre sin ninguna causa desencadenante (traumatismo, procedimiento quirúrgico o diagnóstico invasivo). El 90% de los mismos tienen lugar en reposo y se clasifican en primario o idiopático y secundario en función de la ausencia o presencia de patología pleuropulmonar previa. Entre estas patologías se encuentran las lesiones enfisematosas con bullas, los cambios fibróticos con bronquiectasias y bronquioloectasias de tracción de predomino subpleural, las lesiones destructivas secundarias a patología inflamatoria infecciosa aguda o residual cicatricial y las bronquiectasias.

Entre los neumotórax adquiridos se incluyen el neumotórax traumático abierto por herida penetrante, el cerrado después de una contusión torácica y el neumotórax iatrogénico (NI) secundario a procedimientos diagnósticos, terapéuticos y a barotraumas.

6.3.2 Etiología

En función de la causa se clasifica en primario o idiopático, traumático y iatrogénico. De todos, el idiopático o espontáneo es el más frecuente, presentándose en jóvenes, fumadores y sin patología pulmonar.

6.3.3 Fisiopatología

Durante el ciclo respiratorio la presión intrapleural es subatmosférica, y es el resultado de las fuerzas elásticas opuestas del pulmón y de la pared torácica. La presión intraalveolar es relativamente positiva en relación con la intrapleural, manteniendo el pulmón en expansión durante la respiración. La entrada incidental de aire en el espacio pleural provoca una pérdida de la presión negativa intrapleural y el pulmón tiende a colapsarse por su propia fuerza retráctil, hasta llegar a un nuevo punto de equilibrio entre la presión intrapleural y la presión intraalveolar. Si la cantidad de aire es importante, la presión pleural se aproxima a la atmosférica, lo que puede causar un colapso de todo el pulmón.

El neumotórax a tensión es causado por un mecanismo valvular unidireccional, originado en el parénquima pulmonar o secundario a una herida en pared torácica, que condiciona aumento de aire a presión en la cavidad torácica, con la subsiguiente caída del gasto cardiaco por disminución del retorno venoso.

Imagen 20

6.3.4 Manifestaciones clínicas

En aproximadamente un 10% de los casos, el neumotórax puede cursar de forma asintomática o con escasa sintomatología, especialmente en el neumotórax espontáneo primario. Los síntomas más frecuentes son el dolor torácico de características pleuríticas de inicio agudo y la disnea, cuya intensidad suele ser mayor en pacientes con patología pulmonar previa. Otras manifestaciones menos frecuentes incluyen tos seca, síncope, hemoptisis, debilidad en extremidades superiores o la percepción de ruidos anómalos en el tórax.

En la exploración física puede observarse enfisema subcutáneo, que se manifiesta como tumefacción de los tejidos blandos (habitualmente en región cervical, supraclavicular o torácica) y que, a la palpación, produce una sensación característica de crepitación o “crujido”, similar a pisar nieve. Este hallazgo puede presentarse en distintos tipos de neumotórax, no siendo exclusivo del neumotórax a tensión, aunque suele ser más extenso en situaciones de mayor fuga aérea.

El neumotórax a tensión constituye una emergencia médica y se caracteriza por la aparición de dolor torácico, disnea, taquicardia e hipotensión. En la exploración pueden encontrarse signos como hiperresonancia a la percusión en el hemitórax afecto, ausencia de ruidos respiratorios, hipomotilidad torácica, desviación traqueal hacia el lado contralateral, ingurgitación yugular y, en ocasiones, enfisema subcutáneo.

El neumotórax catamenial es un tipo especial de neumotórax que aparece durante las 72 horas siguientes al inicio de la menstruación y aparece en mujeres en edad fértil entre los 20 y 40 años de edad.

Imagen 21. Enfisema subcutáneo

6.3.5 Complicaciones

Las complicaciones son poco frecuentes pero muy agresivas.

Tabla 7. Complicaciones del neumotórax

6.3.6 Manejo inicial del neumotórax en urgencias

Neumotórax espontáneo pequeño

Los neumotórax espontáneos pequeños y clínicamente estables pueden manejarse de forma conservadora, ya que con frecuencia se reabsorben espontáneamente gracias al gradiente de presión pleural-alveolar. La reabsorción completa suele producirse de forma progresiva en días, no necesariamente en 24–48 horas.

En estos casos se recomienda:

• Observación clínica y radiológica
• Oxigenoterapia suplementaria, que puede acelerar la reabsorción del aire pleural al reducir la fracción de nitrógeno alveolar
• Reevaluación clínica y radiológica para descartar progresión.

Si el neumotórax es mayor, sintomático o progresa, puede requerirse aspiración con aguja o drenaje pleural.

Neumotórax a tensión

El neumotórax a tensión es una emergencia vital que requiere descompresión inmediata, sin esperar confirmación radiológica.

Se caracteriza por la acumulación progresiva de aire intrapleural con efecto valvular que produce:

• Taquicardia.
• Hipotensión.
• Disnea intensa.
• Ingurgitación yugular.
• Desviación traqueal (en fases avanzadas).
• Signos de shock obstructivo por disminución del retorno venoso.

Descompresión urgente:

La descompresión torácica inmediata se realiza mediante toracostomía con aguja.

Material recomendado:

• Angiocatéter grueso (≥14 G) o dispositivo específico tipo pleurocath.

Localización recomendada (guías recientes):

• 5.º espacio intercostal en línea axilar anterior o media del hemitórax afectado.

Esta localización se considera actualmente más fiable debido al menor grosor de la pared torácica.

El 2.º espacio intercostal en línea medio-clavicular fue la localización clásica y sigue siendo una alternativa si el acceso lateral resulta difícil.

Técnica básica:

1. Identificar el espacio intercostal adecuado.
2. Introducir el angiocatéter o pleurocath perpendicular a la pared torácica, justo por encima del borde superior de la costilla para evitar el paquete vasculonervioso.
3. Puede utilizarse una jeringa con suero fisiológico para confirmar la entrada al espacio pleural.
4. Al acceder al espacio pleural se observa salida deaire o burbujeo.
5. Se retira la aguja metálica y se deja el catéter intrapleural para permitir la descompresión.
6. Posteriormente debe colocarse drenaje pleural definitivo (tubo torácico).

En situaciones prehospitalarias o de urgencias, el catéter puede conectarse transitoriamente a una válvula unidireccional (por ejemplo, válvula de Heimlich) para permitir la salida de aire y evitar su reentrada.

Imagen 22. Vávula de heimlich

Imagen 23

Neumotórax abierto

El neumotórax abierto se produce cuando existe una comunicación directa entre el espacio pleural y el exterior a través de un defecto en la pared torácica, lo que permite la entrada y salida de aire durante la respiración. Suele aparecer en el contexto de traumatismo torácico penetrante (heridas por arma blanca o de fuego), aunque también puede observarse tras lesiones traumáticas con grandes defectos de la pared torácica o, de forma excepcional, como complicación de procedimientos invasivos.

Cuando el tamaño de la herida es significativo, el aire tiende a entrar preferentemente por el defecto torácico durante la inspiración, lo que puede provocar una ventilación ineficaz del pulmón afectado y deterioro respiratorio.

El tratamiento inicial consiste en ocluir la herida torácica con un apósito oclusivo valvulado para evitar la entrada de aire al espacio pleural y permitir su salida.

Para ello se puede utilizar:

• Un parche torácico comercial (por ejemplo, tipo Asherman)
• Una gasa o apósito impermeable impregnado en vaselina.

El apósito debe colocarse cubriendo completamente la herida y fijándose a la piel por tres de sus cuatro lados, dejando un lado libre. Este sistema funciona como válvula unidireccional, permitiendo que el aire salga durante la espiración pero evitando su entrada durante la inspiración.

Este abordaje reduce el riesgo de que el neumotórax abierto evolucione a neumotórax a tensión.

Manejo posterior

Tras la estabilización inicial, el tratamiento definitivo incluye:

• colocación de un drenaje pleural (habitualmente en el 4.º–5.º espacio intercostal en línea axilar anterior o media),
• valoración quirúrgica de la lesión torácica, según la extensión del defecto y las lesiones asociadas.

Imagen 24

Imagen 25. Imagen de múltiples fracturas costales con neumotórax izquierdo y enfisema subcutáneo

Idea clave

• Neumotórax pequeño y estable: observación ± oxígeno.
• Neumotórax sintomático o grande: aspiración o drenaje pleural.
• Neumotórax a tensión: descompresión inmediata con aguja o pleurocath, seguida de drenaje torácico.

6.3.7 Observaciones enfermeras

• En todos los tipos de neumotórax se debe vigilar la aparición de signos de gravedad como la disnea intensa, taquicardia, hipotensión arterial, cianosis o sudor frío y el síncope.
• El paciente con neumotórax espontáneo debe permanecer en reposo con la cabecera de la cama elevada.
• Se recomienda la administración de oxígeno mediante mascarilla tipo Venturi (Ventimask®) a la concentración necesaria para mantener una saturación por encima del 92%.
• La analgesia es fundamental.

6.3.8 Resumen

El neumotórax es la presencia de aire o gas en el espacio pleural. Según el mecanismo de producción se clasifica en espontáneo, adquirido y a tensión. Clínicamente se caracteriza por dolor torácico pleurítico de inicio agudo y disnea. El neumotórax a tensión es una emergencia médica que cursa con taquicardia, hipotensión arterial, activación del sistema nervioso simpático y requiere un drenaje inmediato.

No todos los neumotórax requieren ingreso hospitalario. En el neumotórax espontáneo primario, algunos pacientes estables, con síntomas mínimos y posibilidad de seguimiento estrecho, pueden manejarse de forma conservadora o ambulatoria según el tamaño, la evolución clínica y los recursos disponibles. El ingreso sí está indicado ante inestabilidad, neumotórax secundario relevante, necesidad de drenaje o mala evolución.

6.4 NEUMONÍA

6.4.1 Concepto

La neumonía es un proceso infeccioso que afecta a la vía aérea distal (bronquiolos) y al parénquima pulmonar, produciendo una respuesta inflamatoria que conduce a la ocupación de los espacios alveolares por exudado inflamatorio, lo que altera el intercambio gaseoso. Está causada habitualmente por microorganismos como bacterias, virus u hongos, y se manifiesta clínicamente por la combinación de síntomas respiratorios (tos, disnea, expectoración), fiebre y signos de consolidación pulmonar en la exploración y/o en las pruebas de imagen.

6.4.2 Clasificación

La neumonía puede clasificarse de forma práctica en neumonía adquirida en la comunidad (NAC), neumonía hospitalaria/nosocomial (inicio ≥48 h tras el ingreso) y neumonía asociada a ventilación mecánica. Los antecedentes de residencia en centros sociosanitarios, hospitalización previa o contacto reciente con el sistema sanitario no convierten por sí solos la neumonía en nosocomial. En estos casos debe valorarse individualmente el riesgo de microorganismos resistentes, especialmente Staphylococcus aureus resistente a meticilina y Pseudomonas aeruginosa, para orientar el tratamiento antibiótico empírico.

6.4.3 Etiología

NAC

El Streptococo pneumoniae es el agente infeccioso más frecuente (20-65%). Otros gérmenes implicados son M. pneumoniae, C. Pneumoniae, L. pneumophila, H. Influenzae. Son factores de riesgo para su desarrollo:

• Consumo de tabaco > 20 cigarillos/día.
• Enfermedades crónicas: EPOC, diabetes, neoplasias, hepatopatías, cardiopatías, enfermedad renal.
• Malnutrición.
• Esplenectomía.
• Edad avanzada (>65 años) o infancia (

Neumonia Nosocomial

La NN constituye la segunda causa de infección hospitalaria y la primera de muerte nosocomial de origen infeccioso. Afecta sobre todo a pacientes con alteración del sistema inmunitario y los gérmenes que la originan son más agresivos que los de la NAC.

Se adquiere por tres mecanismos: inhalación de aerosoles, diseminación a partir de otro foco séptico y aspiración del contenido orofaríngeo (el más importante).

Tradicionalmente, la neumonía nosocomial se clasificaba en precoz (

Son factores de riesgo para su desarrollo:

• Dependientes del huésped:
  • Senilidad >70 años.
  • EPOC.
  • Alteración del estado de conciencia.
  • Cirugía abdominal y torácica reciente.
  • Inmunodepresión.
  • Desnutrición.
  • Enfermedad neurovascular.

• Dependientes del tratamiento, instrumentación y personal sanitario:
  • Intubación y uso de respirador.
  • Sonda nasogástrica.
  • Aerosoles.
  • Tratamiento antibiótico.
  • Tratamiento antiácido.
  • Terapia inmunosupresora.
  • Contaminación cruzada.

6.4.4 Fisiopatología

Como ya hemos comentado previamente, la neumonía es una infección del parénquima pulmonar caracterizada por la invasión de microorganismos en los alvéolos y bronquiolos respiratorios, lo que desencadena una respuesta inflamatoria local y sistémica.

Este proceso suele iniciarse cuando los mecanismos normales de defensa respiratoria (aclaramiento mucociliar, reflejo de la tos, inmunidad local) se ven superados por la carga o la virulencia del patógeno. Los microorganismos alcanzan el pulmón principalmente por microaspiración de secreciones orofaríngeas, aunque también pueden llegar por inhalación de aerosoles infectados o, con menor frecuencia, por diseminación hematógena.

Una vez en los alvéolos, los patógenos activan a los macrófagos alveolares, que liberan citocinas y mediadores inflamatorios (como IL-1, IL-6 y TNF-α). Esto provoca reclutamiento de neutrófilos, aumento de la permeabilidad capilar y acumulación de exudado inflamatorio en el espacio alveolar.

El llenado de los alvéolos con líquido inflamatorio, células y detritos celulares produce consolidación pulmonar y altera el intercambio gaseoso, generando un desequilibrio ventilación/perfusión (V/Q) y shunt intrapulmonar, lo que explica la hipoxemia característica de la enfermedad.

En los casos más graves, la inflamación puede extenderse al intersticio y desencadenar respuesta inflamatoria sistémica, con riesgo de sepsis y fracaso respiratorio.

6.4.5 Manifestaciones clínicas, diagnóstico y valoración pronóstica

Se manifiesta clínicamente por un cuadro de infección respiratoria aguda, cuya expresión puede variar en función de la edad, comorbilidades y etiología. Los síntomas más frecuentes incluyen fiebre, tos (habitualmente productiva), disnea y dolor torácico de características pleuríticas. Pueden asociarse escalofríos, malestar general, astenia y, en pacientes ancianos, deterioro del estado general o confusión como forma de presentación atípica.

En la exploración física, es característico encontrar signos de condensación pulmonar, entre los que destacan:

• Crepitantes inspiratorios localizados
• Disminución del murmullo vesicular en el área afectada
• Matidez a la percusión
• Aumento de las vibraciones vocales (frémito)
• Soplo tubárico en zonas de consolidación

Estos hallazgos pueden variar y no siempre están presentes, especialmente en fases iniciales o en pacientes con afectación limitada.

La radiografía de tórax es la prueba inicial de elección, en la que pueden observarse:

• Infiltrados alveolares o consolidación lobar o segmentaria
• Broncograma aéreo (sugestivo de ocupación alveolar)
• Patrón intersticial difuso, más frecuente en etiologías virales o atípicas
• Derrame pleural asociado en algunos casos

En situaciones de duda diagnóstica o complicaciones, la tomografía computarizada (TC) torácica puede mostrar con mayor sensibilidad áreas de consolidación, vidrio deslustrado, abscesos o complicaciones pleuropulmonares.

Imagen 26. Infiltrado neumónico LSD

Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC)

Una vez diagnosticado el proceso neumónico se debe realizar una estratificación del riesgo de mortalidad precoz. Para ello se pueden utilizan las escalas Fine y CURB-65, las cuales informan de las manifestaciones clínicas.

Tabla 8. Escala de puntuación FINE

Clase de riesgo Fine:

• Clase I: si
• Clase II: <70
• Clase III: 71-90
• Clase IV: 91-130
• Clase V: >130

Las clases I a III tienen un riesgo bajo de muerte, la clase IV tiene un riesgo moderado y la clase V tiene un riesgo de muerte elevado. De acuerdo con esta escala, las clases I y II pueden ser tratadas de forma ambulatoria, la clase III precisaría un periodo de observación y las clases IV y V precisarían un ingreso hospitalario.

Tabla 9. Escala CURB-65

El CURB-65 es un índice del grado de severidad para las neumonías adquiridas en la comunidad, y va asociado a la necesidad de tratamiento.

Neumonia Nosocomial (NN)

Dentro de la NN es especialmente importante reconocer los criterios de gravedad de la misma:

• Necesidad de ventilación mecánica.
• Insuficiencia respiratoria con Fi0₂>35% o ventilación mecánica.
• Shock séptico.
• Progresión radiológica grave, neumonía multilobar o bilateral, neumonía necrotizante.
• Insuficiencia renal.
• Disminución del estado de conciencia.
• Acidosis metabólica.
• Coagulación intravascular diseminada.
• Comorbilidad.

Así mismo, es de especial relavancia identificar los factores de riesgo de infección por patógenos específicos son:

• Pseudomona aeruginosa:
  • Enfermedad pulmonar estructural.
  • Antibioterapia de amplio espectro previa o ventilación mecánica prolongada.
  • Desnutrición.

• Staphylococcus Aureus:
  • Traumatismo craneoencefálico.
  • Diabetes mellitus.
  • Coma.
  • Catéteres intravasculares.
  • Insuficiencia renal.
  • Ventilación mecánica prolongada.
  • Antibioterapia de amplio espectro o gripe previas en inmunodeprimidos.

• Anaerobios:
  • Aspiración.
  • Boca séptica.
  • Cirugía abdominal reciente.

• Legionella:
  • Corticoides.
  • Tratamiento inmunosupresor o red de agua contaminada.

• Bacilos gramnegativos:
  • Ingreso prolongado.
  • Uso previo de antibióticos.
  • Desnutrición.

• Acinetobacter:
  • Ventilación mecánica prolongada.
  • Uso previo de antibióticos.

• Aspergillus sp.:
  • Corticoterapia.
  • Inmunosupresión.

En función de lo anterior se debe ajustar el tratamiento de forma individualizada.

6.4.6 Tratamiento

Medidas generales

• Canalización de una vía venosa periférica.
• Control de constantes vitales.
• Oxigenoterapia si hay insuficiencia respiratoria para conseguir una saturación de 0₂ superior al 90%.
• Tratamiento antitérmico/analgésico: paracetamol/ ibuprofeno vía intravenosa.

Tratamiento antibiótico empírico

En neumonía, la antibioterapia debe iniciarse de forma precoz una vez realizada la valoración inicial y establecida la sospecha diagnóstica, sin demoras innecesarias. En neumonía grave, sepsis o shock séptico, la administración debe ser inmediata tras la obtención de muestras pertinentes si ello no retrasa el tratamiento.

1. NAC

La elección del tratamiento antibiótico debe basarse en la gravedad del cuadro (escalas como FINE o CURB-65), así como en factores individuales del paciente, incluyendo comorbilidades, alergias, riesgo de patógenos resistentes, epidemiología local y disponibilidad de fármacos.

Neumonía leve (FINE I–II / CURB-65 <2)

Manejo habitualmente ambulatorio.

• Se recomienda iniciar tratamiento antibiótico empírico con:
  • Amoxicilina a dosis altas
  • Amoxicilina-clavulánico
  • Alternativamente, cefalosporinas orales como cefditorén

• En determinados casos (sospecha de patógenos atípicos o comorbilidad), puede asociarse un macrólido (azitromicina o claritromicina).

Neumonía moderada (FINE III–IV / CURB-65 2–3)

Generalmente requiere hospitalización.

• Opciones habituales incluyen:
  • Cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona o cefotaxima) asociada a macrólido
  • Alternativamente, fluoroquinolona respiratoria en monoterapia (levofloxacino o moxifloxacino), especialmente en caso de alergia o intolerancia

Neumonía grave (FINE V / CURB-65 ≥4)

Requiere valoración para ingreso en UCI.

• Se recomienda tratamiento combinado con:
  • β-lactámico (ceftriaxona o cefotaxima) + macrólido IV
  • Alternativamente, combinación de β-lactámico + fluoroquinolona

Situaciones especiales

• Riesgo de Pseudomonas aeruginosa:

En presencia de factores de riesgo, se considerarán antibióticos con actividad antipseudomónica (p. ej., piperacilina-tazobactam, cefepima o carbapenémicos), habitualmente en combinación con otro fármaco activo (como fluoroquinolona o aminoglucósido), ajustando según gravedad y perfil del paciente.

• Neumonía por aspiración:

Se recomienda cobertura frente a anaerobios, con opciones como amoxicilina-clavulánico o β-lactámicos de amplio espectro, pudiendo asociar clindamicina en determinados casos.

B. Neumonía nosocomial

El tratamiento empírico debe basarse en el riesgo de microorganismos multirresistentes, más que exclusivamente en el tiempo de aparición.

• En ausencia de factores de riesgo de patógenos multirresistentes, pueden emplearse antibióticos de espectro moderado (p. ej., ceftriaxona o fluoroquinolonas).
• En pacientes con riesgo de microorganismos multirresistentes o cuadros graves, se recomienda iniciar tratamiento con β-lactámicos antipseudomónicos (cefepima, piperacilina-tazobactam o carbapenémicos), asociados o no a otros antibióticos (fluoroquinolonas, aminoglucósidos o glicopéptidos), según la situación clínica.

6.4.7 Observaciones enfermeras

El cuidado enfermero del paciente con neumonía se centra en la monitorización clínica, el soporte respiratorio, la administración segura del tratamiento y la detección precoz de complicaciones.

Valoración y monitorización

• Control periódico de constantes vitales:
  • Frecuencia respiratoria.
  • Frecuencia cardíaca.
  • Presión arterial.
  • Temperatura.
  • Saturación de oxígeno (SatO₂).

• Valorar el estado respiratorio:
  • Presencia de disnea, uso de musculatura accesoria.
  • Cambios en el patrón respiratorio.
  • Evaluar el nivel de conciencia, especialmente en pacientes ancianos.

• Detectar signos de empeoramiento:
  • Hipoxemia persistente.
  • Taquipnea progresiva.
  • Inestabilidad hemodinámica.
  • Sospecha de sepsis.

Soporte respiratorio

• Administrar oxigenoterapia según prescripción, ajustando el dispositivo para mantener SatO₂ > 90–92%.
• Favorecer la posición semifowler para mejorar la ventilación.
• Vigilar la tolerancia a dispositivos (gafas nasales, mascarillas, alto flujo).
• Colaborar en la indicación de soporte ventilatorio avanzado si deterioro clínico.

Manejo de secreciones

• Favorecer la hidratación adecuada (si no contraindicado).
• Fomentar la tos eficaz y la expectoración.
• Realizar fisioterapia respiratoria o técnicas de higiene bronquial si procede.
• Aspiración de secreciones en pacientes con dificultad para eliminarlas.

Administración de tratamiento

• Administrar antibioterapia según prescripción, respetando:
  • Horarios y tiempos de infusión.
  • Compatibilidades.
  • Vigilar posibles efectos adversos (reacciones alérgicas, intolerancia digestiva).
  • Control de respuesta al tratamiento (mejoría clínica, descenso de fiebre).

Prevención de complicaciones

• Vigilar signos de:
  • Insuficiencia respiratoria.
  • Derrame pleural.
  • Sepsis.
  • Movilización precoz para prevenir complicaciones (TVP, atelectasias).
  • Aplicar medidas de prevención de aspiración en pacientes de riesgo.

Educación al paciente

• Explicar la importancia de la adherencia al tratamiento antibiótico.
• Fomentar medidas higiénico-dietéticas:
  • Hidratación.
  • Abandono del tabaco.

• Instruir sobre signos de alarma que requieren consulta:
  • Empeoramiento de la disnea.
  • Fiebre persistente.
  • Dolor torácico.

• El alta se considerará cuando el paciente presente criterios de estabilidad clínica:
  • Tª≤37,8 °C, frecuencia cardíaca ≤ 100 lpm, frecuencia respiratoria ≤24 rpm, presión arterial sistólica ≥90 mmHg, saturación arterial de O₂≥90% respirando aire ambiente (PaO₂≥60 mmHg), posibilidad de ingesta oral, adecuado estado mental, no necesite ser tratado de otra enfermedad subyacente, no precise nuevos test diagnósticos y no necesite soporte social específico.

6.4.8 Resumen

La neumonía es una infección del parénquima pulmonar que provoca inflamación alveolar, consolidación y alteración del intercambio gaseoso. Clínicamente suele presentarse con fiebre, tos, disnea, expectoración y dolor torácico pleurítico, aunque en ancianos puede manifestarse de forma atípica. El diagnóstico es clínico-radiológico, siendo la radiografía de tórax la prueba inicial de elección. La valoración pronóstica mediante escalas como CURB-65 o FINE permite decidir el ámbito de tratamiento. El manejo se basa en medidas de soporte y antibioterapia empírica precoz, individualizada según gravedad, comorbilidades y riesgo de microorganismos resistentes

6.5 CRISIS ASMÁTICA

6.5.1 Concepto

Las exacerbaciones o crisis de asma son episodios agudos o subagudos que consisten en un empeoramiento clínico de uno o más de los síntomas típicos del asma (disnea, tos, opresión torácica y/o sibilancias), y que necesariamente se acompañan de un descenso del flujo espiratorio observado por la medición del flujo espiratorio máximo (FEM) o volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1).

6.5.2 Etiología

Entre los factores desencadenantes de una crisis asmática se encuentran:

• Virus respiratorios.
• Tratamiento incorrecto o mala adherencia al mismo.
• Exposición a alérgenos ambientales y/o domésticos.
• Exposición a desencadenantes como el humo del tabaco, alimentos o aditivos.
• Ingesta de fármacos (AAS, AINE…)
• Esfuerzo físico.
• Menstruación.
• Factores psicológicos.

Son criterios que hacen sospechar una crisis asmática grave:

• Ingresos previos en una unidad de cuidados intensivos o necesidad de intubación o ventilación mecánica.
• Ingresos hospitalarios por asma en el último año.
• Múltiples consultas a urgencias en al año previo.
• Uso de más de dos envases de agonistas beta-2 adrenérgicos inhalados de acción rápida en un mes.
• Dificultad de percibir bien la intensidad de la obstrucción.
• Antecedentes familiares de primer grado de asma mortal.
• Nivel socioeconómico bajo y residencia urbana.
• Comorbilidades: enfermedad cardiovascular, psiquiátrica u otra enfermedad pulmonar.
• Trastornos psicológicos.

6.5.3 Fisiopatología

La base fisiopatológica del asma bronquial la constituye la presencia de un proceso inflamatorio en los bronquios y bronquiolos resultado de la activación de los linfocitos T. Estos liberan citocinas que provocan la activación de los linfocitos B productores de inmunoglobulina E y el reclutamiento de mastocitos, neutrófilos y eosinófilos hacia la zona bronquial. Los mastocitos liberan mediadores proinflamatorios responsables de la broncoconstricción e inflamación de la mucosa bronquial. La aparición de crisis asmáticas en minutos tras la inhalación de alergeno en pacientes previamente sensibilizados es debido a que los mastocitos activados por unos antígenos específicos permanecerán de por vida en las vías respiratorias.

6.5.4 Manifestaciones clinicas

Las exacerbaciones asmáticas se caracterizan por un aumento agudo o subagudo de la obstrucción bronquial que se manifiesta clínicamente por disnea, tos, opresión torácica y sibilancias, acompañado de incremento del trabajo respiratorio.

En la exploración física es frecuente observar taquipnea, uso de musculatura accesoria, tiraje intercostal, aleteo nasal y prolongación de la espiración. La auscultación pulmonar suele mostrar sibilancias espiratorias difusas y alargamiento del tiempo espiratorio. Sin embargo, en crisis de mayor gravedad puede aparecer disminución marcada del murmullo vesicular o incluso silencio auscultatorio, lo que indica una obstrucción bronquial muy intensa y constituye un signo de alarma.

Otros signos clínicos que sugieren exacerbación grave o deterioro respiratorio incluyen incapacidad para hablar frases completas, agitación, alteración del nivel de conciencia o signos de fatiga respiratoria.

En el contexto de urgencias, la gravedad de la crisis asmática se valora mediante la integración de datos clínicos y funcionales, especialmente los valores de FEV₁ o flujo espiratorio máximo (FEM/PEF) cuando el paciente es capaz de realizar la maniobra. Esta valoración permite estratificar a los pacientes en exacerbaciones leves, moderadas, graves o con riesgo vital, lo que orienta el triaje, la intensidad del tratamiento y el nivel de monitorización.

• Exacerbación leve: obstrucción bronquial leve con FEV₁ o FEM ≥70% del valor teórico o del mejor valor personal. La disnea es leve y el paciente puede hablar en frases completas, sin signos de fatiga respiratoria.
• Exacerbación moderada: FEV₁ o FEM entre 50–70% del valor teórico o del mejor valor personal. La disnea es más evidente y puede limitar la actividad habitual. Es frecuente la taquipnea moderada y el uso ocasional de musculatura accesoria.
• Exacerbación grave: FEV₁ o FEM <50% del valor teórico o del mejor valor personal. El paciente presenta disnea intensa, dificultad para hablar frases completas, taquipnea marcada y uso evidente de musculatura accesoria, pudiendo asociar hipoxemia.
• Exacerbación con riesgo vital: se caracteriza por signos de fracaso respiratorio inminente, como alteración del nivel de conciencia, silencio auscultatorio, agotamiento respiratorio, bradipnea, hipotensión o hipercapnia, y requiere tratamiento inmediato y soporte respiratorio avanzado.

La evaluación clínica inicial y la medición de la función respiratoria permiten determinar rápidamente la gravedad de la crisis y guiar el manejo terapéutico y la necesidad de monitorización o ingreso hospitalario en el ámbito de urgencias.

En la siguiente tabla se presenta la valoración de la gravedad de la crisis asmática de acuerdo con la exploración física.

Tabla 10. Valoración de la gravedad de las crisis asmáticas según la exploración física

6.5.5 Complicaciones

Son criterios de ingreso en la UCI: pacientes que precisen VM y crisis de riesgo vital o crisis grave con fracaso del tratamiento evidenciado como: deterioro del FEV1, persistencia o empeoramiento de la hipoxemia, hipercapnia, acidosis respiratoria, agotamiento muscular, disminución del nivel de consciencia o parada respiratoria.

6.5.6 Tratamiento

Las medidas generales incluyen la canalización de una vía venosa periférica y la monitorización hemodinámica del paciente. Se debe realizar un control periódico y frecuente de la saturación de oxígeno y del nivel de conciencia.

En el manejo de la exacerbación asmática en urgencias, el tratamiento broncodilatador de primera línea son los β₂-agonistas de acción corta (SABA), principalmente salbutamol. La vía de administración se selecciona en función de la gravedad de la crisis y de la capacidad del paciente para utilizar correctamente el dispositivo inhalador.

En exacerbaciones leves o moderadas, cuando el paciente puede colaborar y realizar una inhalación eficaz, el salbutamol se administra preferentemente mediante inhalador presurizado (pMDI) con cámara espaciadora, ya que ofrece eficacia comparable a la nebulización, requiere menor dosis total de fármaco y reduce la dispersión ambiental del aerosol.

La nebulización se reserva para situaciones en las que el paciente no puede utilizar adecuadamente el inhalador, como ocurre en exacerbaciones graves, en presencia de dificultad respiratoria intensa, agotamiento, mala técnica inhalatoria o necesidad de administración repetida o continua del broncodilatador. En estos casos puede asociarse bromuro de ipratropio para potenciar el efecto broncodilatador.

Este enfoque permite adaptar la vía de administración a la gravedad clínica, optimizando la eficacia del tratamiento broncodilatador en el contexto de urgencias.

Los objetivos del tratamiento van destinados a:

• Corregir la hipoxemia mediante la administración de oxigenoterapia.
• Revertir la obstrucción de la vía aérea con el uso de broncodilatadores.
• Disminuir la inflamación con glucocorticoides sistémicos.

Tabla 11. Fármacos más empleados en las crisis asmáticas

6.5.7 Observaciones enfermeras

• Administración de oxígeno mediante mascarilla tipo Venturi (Ventimask^®) o mascarilla con reservorio, a la fracción inspiratoria de oxígeno (FiO₂) necesaria para mantener la SaO₂ por pulsioximetría superior al 92% (95% en embarazadas o con patología cardiaca asociada).
• Está absolutamente contraindicada la administración de sedantes, excepto en los pacientes ingresados en una unidad de cuidados intensivos.
• El sulfato de magnesio se utiliza en pacientes con obstrucción muy grave (FEV1<20%) en dosis única de 2 g en 100 ml de SF a pasar en 20 minutos.

6.5.8 Resumen

La crisis asmática es una agudización de la obstrucción bronquial caracterizada por empeoramiento de la disnea, tos, sibilancias y opresión torácica, asociado a descenso del flujo espiratorio. Su gravedad puede variar desde formas leves hasta cuadros con riesgo vital. La valoración clínica, junto con la medición de FEM o FEV₁ cuando sea posible, permite estratificar la severidad y orientar el tratamiento. El manejo en urgencias incluye oxigenoterapia, broncodilatadores de acción corta, corticoides sistémicos y, en casos graves, tratamiento adicional y soporte respiratorio avanzado. La ausencia de respuesta al tratamiento o la aparición de signos de agotamiento obligan a una actuación inmediata.

6.6 EPOC DESCOMPENSADA

6.6.1 Concepto

La EPOC es una enfermedad respiratoria crónica heterogénea, caracterizada por síntomas persistentes como disnea, tos, producción de esputo y exacerbaciones, debidos a alteraciones de las vías respiratorias (bronquitis, bronquiolitis) y/o del parénquima pulmonar (enfisema), que provocan obstrucción del flujo aéreo, típicamente progresiva.

El diagnóstico de EPOC requiere la demostración, mediante espirometría forzada, de una limitación al flujo aéreo no completamente reversible, definida por un cociente FEV₁/FVC postbroncodilatador < 0,70.

Una exacerbación de EPOC (AEPOC) es un empeoramiento agudo de síntomas respiratorios (disnea, tos, esputo) en menos de 14 días, que excede la variabilidad habitual del paciente y requiere un cambio en su tratamiento habitual.

6.6.2 Etiología

El tabaquismo es la principal causa de la EPOC.

Las exacerbaciones tienen una etiología multifactorial, aunque predominan las infecciones respiratorias. La identificación de la causa condiciona el tratamiento:

• Infecciones bacterianas (50–70% de los casos):
• Haemophilus influenzae
• Streptococcus pneumoniae
• Moraxella catarrhalis
• En EPOC grave o con hospitalizaciones recientes: Pseudomonas aeruginosa, bacilos Gram negativos entéricos.
• Infecciones virales: rinovirus, virus gripales/paragripales, VRS.
• Factores ambientales: contaminación (partículas diésel, NO₂, SO₂, ozono).
• Comorbilidades o desencadenantes no infecciosos:
• Insuficiencia cardíaca, arritmias.
• Tromboembolismo pulmonar.
• Neumotórax, cirugía torácica reciente, traumatismo.
• Depresión respiratoria por fármacos.
• Mal cumplimiento terapéutico.

6.6.3 Fisiopatología

El tabaquismo activo es la principal causa de EPOC en países desarrollados (responsable de hasta el 85–90% de los casos según GOLD 2024).

La causa está en que el humo del tabaco contiene más de 7.000 sustancias químicas, muchas de ellas oxidantes y proinflamatorias.

Este estímulo crónico genera:

• Inflamación persistente de la vía aérea (neutrófilos, macrófagos, linfocitos CD8+).
• Estrés oxidativo, que potencia el daño epitelial.
• Desequilibrio proteasa/antiproteasa, favoreciendo destrucción de parénquima (enfisema).
• Remodelado de la vía aérea pequeña, con fibrosis y atrapamiento aéreo.

Además, el tabaco reduce los mecanismos de defensa pulmonar (disminuye la función ciliar y la producción de surfactante), lo que favorece infecciones → desencadenantes de exacerbaciones

Las consecuencias de estos cambios son un aumento de secrecciones y obstrucción bronquial, alteración ventilación/perfusión con aparición de hipoxemia y retención de CO₂ en casos graves → acidosis respiratoria.

6.6.4 Manifestaciones clínicas

Los síntomas no son específicos de la EPOC, por ello se deben considerar los diagnósticos diferenciales como la neumonía, la insuficiencia cardíaca congestiva y la embolia pulmonar.

La descompensación incluye una combinación de disnea, tos y expectoración (aumento del volumen y de la purulencia), con empeoramiento de estos síntomas en relación con el estado estable o nueva aparición de estos síntomas.

Pueden aparecer fiebre en infecciones bacterianas/virales.

Debemos valor siempre la presencia de taquipnea, taquicardia, cianosis, uso de musculatura accesoria, así como en casos de más gravedad somnolencia, confusión, signos de fatiga muscular.

El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Las pruebas diagnósticas van dirigidas a evaluar la gravedad de la agudización o descartar otros procesos clínicos.

Son criterios de agudización grave:

• Disnea intensa que no cede con el tratamiento o que limita la movilidad, la alimentación o el sueño del paciente
• Cianosis intensa
• Incoordinación toracoabdominal o uso de la musculatura accesoria
• Deterioro del estado de conciencia (tendencia al sueño)
• Insuficiencia renal, cardíaca o shock
• Sospecha de complicación pulmonar (neumonía, tromboembolia pulmonar, neumotórax) o extrapulmonar que represente riesgo para el paciente
• Taquipnea (>24 rpm) o taquicardia (>110lpm)
• PaO₂ inferior a 60 mmHg, a pesar de la oxigenoterapia
• Gasometría: PaCO₂ >45 mmHg + pH < 7,35
• SaO₂ en reposo <92%

En este contexto cobran importancia los criterios de anthonisen, que permiten identificar a los pacientes que más se beneficiarán de tratamiento antibiótico:

• Disnea aumentada.

• Aumento del volumen de esputo.

• Mayor purulencia del esputo.

Según estos criterios, se considera:

• Tipo I: presencia de los tres.

• Tipo II: presencia de dos, siendo imprescindible la purulencia.

• Tipo III: presencia de uno solo, generalmente de menor valor diagnóstico.

Su aplicación práctica en urgencias ayuda a decidir cuándo indicar antibioterapia en una aepoc.

Tabla 12. Resumen de clasificación de la reagudización de EPOC

6.6.5 COomplicaciones

Debe realizarse una radiografía de tórax para buscar signos de neumonía, neumotórax e insuficiencia cardíaca. Si se sospecha una embolia pulmonar, el angio TAC de arterias pulmonares es la prueba de elección.

6.6.6 Tratamiento

El tratamiento inicial en urgencias debe individualizarse según la gravedad.

Los objetivos para el tratamiento de las exacerbaciones de la EPOC son minimizar el impacto negativo de la exacerbación actual y prevenir eventos posteriores.

En los casos leves suele ser suficiente intensificar broncodilatadores inhalados y optimizar el oxígeno suplementario (generalmente con mascarilla tipo Venturi 24-28%). En las exacerbaciones moderadas se recomienda añadir corticoides sistémicos y, en caso de purulencia del esputo, antibióticos. Las formas graves, caracterizadas por insuficiencia respiratoria aguda con acidosis o hipercapnia significativa, requieren ventilación no invasiva (BiPAP) y, en casos refractarios, ventilación mecánica invasiva. El papel de la enfermería en urgencias es fundamental para el diagnóstico inicial de la exacerbación moderada/grave , la monitorización estrecha, la administración correcta de la oxigenoterapia y la detección precoz de signos de fracaso terapéutico.

La ventilación mecánica no invasiva debe ser el primer modo de ventilación utilizado en los pacientes con EPOC con insuficiencia respiratoria aguda moderada/severa que no tienen contraindicación absoluta porque mejora el intercambio gaseoso, reduce el trabajo respiratorio y la necesidad de intubación, disminuye la duración de la hospitalización y mejora la supervivencia.

Tratamiento detallado según gravedad clínica y gasométrica

1. Broncodilatadores inhalados de acción corta (SABA ± SAMA)
• Siempre de inicio: salbutamol nebulizado o inhalador (p. ej., 2-4 inhalaciones repetibles) + ipratropio si el paciente presenta obstrucción bronquial o secreciones.
• Repetición según respuesta clínica.
2. Oxigenoterapia
• Objetivo: mantener saturación entre 88-92% para evitar hipoxemia sin provocar hipercapnia peligrosa.
• Usar máscara Venturi si es necesario para regular FiO₂.
3. Corticoides sistémicos

Indicados en exacerbaciones moderadas a graves de EPOC, ya que mejoran la función pulmonar (FEV₁), acortan el tiempo de recuperación y reducen el riesgo de recaídas.

En el contexto de urgencias:

Se recomienda iniciar corticoide sistémico precozmente:

Prednisona oral 40 mg/24 h, siempre que el paciente tolere la vía oral.

En caso de intolerancia oral, vómitos o situación clínica grave, puede emplearse metilprednisolona intravenosa en dosis equivalente.

Al alta:

Continuar con prednisona oral 40 mg/24 h hasta completar 5 días de tratamiento total.

No se recomienda prolongar el tratamiento más allá de este periodo ni realizar pauta descendente en tratamientos cortos, salvo situaciones clínicas específicas.

1. Antibióticos
• Según criterios de Anthonisen: esputo purulento + otros síntomas (disnea aumentada, volumen del esputo) o si paciente está hospitalizado o tiene alto riesgo de infección bacteriana.
• Duración recomendada: 5 días suele ser suficiente, salvo complicaciones.
2. Ventilación no invasiva (VMNI / BiPAP)
• Indicaciones: cuando hay insuficiencia respiratoria aguda con hipercapnia significativa, acidosis respiratoria leve a moderada (pH < 7,35), o signos de fatiga respiratoria.
• Monitorización estrecha, supervisión, ciclo de reevaluación (30-60 min) para ver respuesta.
3. Otros cuidados complementarios
• Mantener hidratación adecuada.
• Evaluar y tratar comorbilidades desencadenantes.
• Movilización si paciente lo permite.
• Prevención de complicaciones (trombosis venosa, neumonía).

Tabla 13. Indicaciones y contraindicaciones de la VMNI

6.6.7 OBbservaciones enfermeras

• Valorar rápidamente los signos clínicos de gravedad: disnea, uso de musculatura accesoria, nivel de conciencia, frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno.
• El paciente debe colocarse en posición de sedestación o posición de semifowler (30º) si existe alteración del estado de conciencia o inestabilidad hemodinámica.
• Se debe asegurar la permeabilidad de la vía aérea y si es preciso realizar la aspiración de secreciones y la incentivación con el fin de garantizar una tos eficaz.
• Administrar tratamientos según indicaciones; inhaladores/nebulizadores, corticoides, antibióticos, oxígeno.
• Asegurar técnica inhalatoria óptima y adecuada preparación de las nebulizaciones.
• Establecer la línea base de gasometría arterial, vigilancia de parámetros como pH, PaCO₂ y PaO₂, y supervisar la respuesta al tratamiento, especialmente tras VMNI.
• Monitorizar efectos adversos: sobre todo relacionados con corticoides, antibióticos, VMNI (intolerancia, ulceraciones faciales, fugas de máscara).
• Educar al paciente: uso correcto de los inhaladores, reconocimiento de signos de alarma (aumento de purulencia, empeoramiento de disnea), adherencia al tratamiento, prevenir exacerbaciones.
• Coordinar los cuidados: asegurar hidratación, movilización dentro de lo posible, prevención de complicaciones como TEP (uso de heparinas si prescrito), higiene de la vía aérea, posición adecuada.

6.6.8 Resumen

La exacerbación aguda de EPOC es un empeoramiento de la disnea, la tos y/o la expectoración que supera la variabilidad habitual del paciente y requiere modificar el tratamiento de base. Su causa más frecuente es infecciosa, aunque también pueden intervenir factores ambientales y comorbilidades. La gravedad se determina por la repercusión clínica y gasométrica, siendo especialmente relevantes la hipoxemia, la hipercapnia y la acidosis respiratoria. El tratamiento se basa en broncodilatadores inhalados de acción corta, oxigenoterapia titulada, corticoides sistémicos, antibióticos cuando están indicados y ventilación mecánica no invasiva en casos seleccionados. La monitorización estrecha es fundamental para detectar fracaso terapéutico precoz.

6.7 DERRAME PLEURAL

6.7.1 Concepto

El derrame pleural es la acumulación patológica de líquido en el espacio pleural (>15 ml). También puede ser una manifestación de muchas condiciones clínicas.

6.7.2 Etiología

Según el mecanismo de producción se puede diferenciar el líquido pleural según su composición en:

• Exudado. El derrame se produce por un proceso inflamatorio o infeccioso de la propia hoja pleural que condiciona un aumento de la permeabilidad capilar (infecciones y neoplasias).
• Trasudado. El derrame está originado por los cambios de presiones hidrostáticas u oncóticas (cirrosis hepática, insuficiencia cardiaca, síndrome nefrótico).

6.7.3 Fisiopatología

Existen seis mecanismos responsables de la producción de derrames pleurales:

1. Aumento de la presión hidrostática (insuficiencia cardíaca congestiva).
2. Descenso de la presión oncótica (hipoalbuminemia en cirróticos).
3. Aumento de la presión negativa del espacio pleural (atelectasia).
4. Aumento de la permeabilidad capilar (causa infecciosa, neoplásica o inmunológica).
5. Defecto del drenaje linfático (neoplasias o traumatismos).
6. Paso de líquido desde la cavidad peritoneal (ascitis).

6.7.4 Manifestaciones clínicas

En un 25% de los pacientes es asintomático. La triada clásica del derrame pleural incluye:

• Dolor pleurítico con la inspiración profunda (este dolor tiende a localizarse directamente sobre la zona pleural lesionada).
• Tos no productiva.
• Disnea (el grado de disnea dependerá del tamaño del DP y de la existencia de enfermedad pulmonar subyacente).

En la exploración física son datos característicos la matidez a la percusión, la disminución o abolición de las vibraciones vocales y del murmullo vesicular.

Se sospecha derrame pleural mediante la historia clínica y la exploración física y se confirma con la radiografía de tórax.

Imagen 27. Derrame pleural izquierdo

6.7.5 COomplicaciones

El derrame pleural puede evolucionar hacia diferentes complicaciones, especialmente si no se trata adecuadamente:

• Empiema pleural (infección del líquido pleural).
• Derrame pleural complicado.
• Fibrosis pleural y atrapamiento pulmonar.
• Atelectasia compresiva.
• Insuficiencia respiratoria.
• Sepsis, en el contexto de derrames infecciosos.
• Hemotórax (en casos traumáticos o iatrogénicos).

6.7.6 Tratamiento

El tratamiento del derrame pleural es el de la enfermedad de base. En general, los pacientes con derrame bilateral y dentro de un contexto clínico que sugiera un trasudado, no está indicada la realización de toracocentesis.

En cuanto a la decisión de ingreso hospitalario, en general, se recomienda el mismo en pacientes con derrame pleural que presenten:

• Etiología no filiada tras la valoración inicial, especialmente si se sospecha origen infeccioso, neoplásico o tromboembólico.
• Insuficiencia respiratoria o hipoxemia significativa.
• Descompensación de enfermedad de base (cardiaca, renal, hepática u oncológica).
• Derrames de gran volumen o con repercusión clínica significativa.
• Sospecha de complicación pleural, como empiema o hemotórax.
• Necesidad de procedimientos invasivos, como toracocentesis evacuadora o colocación de drenaje pleural (tubo de toracostomía).

Tabla 14. Tratamiento del DP según etiología

6.7.7 Toracocentesis y drenaje pleural

Definición

Latoracocentesises un procedimiento invasivo que consiste en lapunción de la cavidad pleural para la obtención o evacuación de líquido pleural con fines diagnósticos o terapéuticos.

En el manejo del derrame pleural pueden emplearse diferentes técnicas segúnel volumen del derrame, la viscosidad del líquido y la necesidad de drenaje continuado. La toracocentesis permite la evacuación puntual del líquido, mientras que cuando se precisa drenaje mantenido pueden utilizarsecatéteres pleurales de pequeño calibre (p. ej., Pleurocath) otubos torácicos de mayor calibreconectados a sistemas de drenaje pleural.

La elección del método depende dela etiología del derrame, la situación clínica del paciente y las características del líquido pleural.

Imagen 28

Indicaciones principales

Diagnósticas

• Evaluación etiológica de un derrame pleural de causa desconocida.
• Obtención de líquido pleural para análisis bioquímico, microbiológico y citológico.

Terapéuticas

• Alivio sintomático en derrames pleurales voluminosos que producen disnea.
• Drenaje pleural continuo mediante catéter pleural o tubo torácico cuando el líquido es abundante o recidivante.

Preparación del paciente

1. Confirmación del derrame pleural, preferiblemente mediante ecografía torácica, que permite localizar el líquido y seleccionar el punto de punción más seguro.
2. Valoración de contraindicaciones relativas, como coagulopatía grave, trombocitopenia significativa, infección cutánea en el punto de punción o falta de colaboración del paciente.
3. Monitorización básica: saturación de oxígeno, frecuencia respiratoria, frecuencia cardíaca y tensión arterial.
4. Posición del paciente: generalmente sentado e inclinado hacia delante, con los brazos apoyados sobre una mesa o respaldo.

Localización del punto de punción

El punto de acceso debe determinarse preferentemente mediante ecografía, que permite identificar el bolsillo de líquido y disminuir el riesgo de complicaciones.

Cuando se utilizan referencias anatómicas:

• Habitualmente se accede en la línea axilar media o posterior.
• El punto se sitúa uno o dos espacios intercostales por debajo del nivel superior del derrame.
• Debe evitarse puncionar por debajo del noveno espacio intercostal para prevenir lesión diafragmática o abdominal.
• La aguja o el catéter deben introducirse sobre el borde superior de la costilla inferior, evitando el paquete vasculonervioso intercostal.

Imagen 29

Técnica básica de toracocentesis

1. Localización ecográfica del derrame y marcaje del punto de punción.
2. Asepsia rigurosa de la piel y colocación de campo estéril.
3. Infiltración de anestesia local (lidocaína) en piel, tejido subcutáneo, periostio costal y pleura parietal.
4. Introducción de la aguja o catéter sobre el borde superior de la costilla inferior.
5. Avance progresivo hasta obtener líquido pleural.
6. Aspiración del líquido mediante jeringa o sistema de drenaje.

Cuando la toracocentesis es terapéutica se recomienda no evacuar más de 1.000–1.500 mL en una única sesión, para reducir el riesgo de edema pulmonar por reexpansión.

Tras finalizar el procedimiento se retira el dispositivo, se realiza compresión local y se coloca un apósito estéril.

Obtención de muestras para laboratorio

En la toracocentesis diagnóstica es imprescindible recoger muestras del líquido pleural para su estudio:

Bioquímica

• Proteínas
• LDH
• Glucosa
• pH (en jeringa o tubo heparinizado anaerobio)
• Amilasa cuando esté indicado

Microbiología

• Tinción de Gram
• Cultivo aerobio y anaerobio
• Estudio para micobacterias si existe sospecha de tuberculosis

Citología

• Detección de células malignas

Recuento celular

• Recuento de leucocitos y hematíes con fórmula diferencial.

Estos estudios permiten clasificar el derrame pleural y orientar su etiología.

6.7.7 Observaciones y cuidados de enfermería

• No extraer más de 1.000–1.500 mL en una toracocentesis evacuadora.
• Vigilar la aparición de tos, dolor torácico o disnea, que pueden indicar reexpansión pulmonar o irritación pleural.
• Monitorizar frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno, tensión arterial y estado clínico durante y después del procedimiento.
• Observar el punto de punción para detectar sangrado, enfisema subcutáneo o fuga de aire.
• Registrar volumen y características del líquido drenado (color, turbidez, presencia de sangre).
• Enviar correctamente muestras biológicas al laboratorio cuando el procedimiento sea diagnóstico.

6.7.8 Drenaje pleural mantenido

Cuando se requiere drenaje continuo del espacio pleural pueden utilizarse catéteres pleurales de pequeño calibre o tubos torácicos de mayor tamaño.

Catéter pleural fino (pleurocath)

El Pleurocath es un catéter pleural de pequeño calibre (aprox. 6–8 Fr) utilizado para drenaje percutáneo de derrames pleurales o neumotórax simples. Se coloca generalmente mediante técnica de Seldinger, lo que permite una inserción menos invasiva y mejor tolerada por el paciente.

Componentes habituales

• Catéter pleural flexible
• Aguja introductora
• Guía metálica
• Dilatador
• Conector o adaptador
• Llave de tres pasos
• Tubuladura para conexión al sistema de drenaje

Manejo práctico

1. Inserción del catéter

           Tras la punción pleural y la introducción de la guía metálica, el catéter se avanza sobre la guía hasta la cavidad pleural. Posteriormente se retira la guía y se fija el catéter a la piel.

2. Conexión al sistema de drenaje

           En el extremo proximal del catéter se conecta una llave de tres pasos y una tubuladura estéril que puede dirigirse a:

• Bolsa colectora para drenaje de líquido.
• Sistema de drenaje torácico con sello de agua.
• Jeringa de gran volumen cuando se realiza evacuación manual controlada.

3. Control del drenaje

          El drenaje debe realizarse de forma lenta y controlada, registrando el volumen y las características del líquido pleural.

4. Fijación y seguridad

          El catéter se fija con sutura o sistema de fijación y se cubre con apósito estéril. El sistema de drenaje debe mantenerse por debajo del nivel del tórax.

Imagen 30. Equipo de cateter pleural fino

Tubo torácico (drenaje pleural convencional)

El tubo torácico es un drenaje pleural de mayor calibre (habitualmente 20–28 Fr en adultos) utilizado para la evacuación continua de aire, sangre o líquido pleural, especialmente en situaciones como hemotórax, empiema o neumotórax significativo.

Se introduce mediante disección roma del espacio intercostal y se conecta a un sistema de drenaje pleural con sello de agua.

Componentes habituales

• Tubo torácico de drenaje pleural
• Pinza de disección roma
• Sistema de drenaje pleural con sello de agua
• Tubuladura de conexión
• Sistema de aspiración (si está indicado)
• Suturas de fijación
• Apósito estéril

Manejo práctico

1. Inserción del tubo torácico. Se realiza una incisión cutánea de aproximadamente 2–3 cm, habitualmente en el triángulo de seguridad, y mediante disección roma se accede a la cavidad pleural. El tubo se introduce orientándolo hacia la zona donde se acumula el aire o el líquido.
2. Conexión al sistema de drenaje. El tubo se conecta a un sistema de drenaje torácico con sello de agua, que puede asociarse a aspiración regulada si está indicado.
3. Verificación del funcionamiento. Se comprueba la oscilación del líquido en la cámara del sello de agua con la respiración. En caso de neumotórax puede observarse burbujeo, indicativo de fuga aérea.
4. Control del drenaje. Registrar volumen, color y características del líquido drenado, así como posibles signos de obstrucción o drenaje insuficiente.
5. Fijación y seguridad. El tubo se fija a la piel mediante sutura y se cubre con apósito estéril. El sistema de drenaje debe mantenerse por debajo del nivel del tórax para evitar reflujo.

6.7.9 Vigilancia enfermera tras drenaje pleural

Tras la colocación de un catéter pleural o un tubo torácico es fundamental:

• Vigilar disnea, dolor torácico o tos persistente.
• Verificar la permeabilidad del sistema de drenaje y la ausencia de acodamientos.
• Detectar signos de neumotórax, sangrado o enfisema subcutáneo.
• Registrar de forma periódica el balance del drenaje pleural.

6.7.10 Resumen

El derrame pleural es la acumulación patológica de líquido en el espacio pleural y puede aparecer como manifestación de múltiples procesos clínicos. Según su mecanismo de formación puede ser trasudado o exudado, lo que orienta su etiología. Muchos pacientes permanecen asintomáticos, pero los derrames de mayor volumen pueden producir disnea, dolor pleurítico y tos seca. En la exploración destacan la matidez a la percusión y la disminución del murmullo vesicular y de las vibraciones vocales. El tratamiento depende de la causa de base y, cuando existe repercusión clínica o necesidad diagnóstica, puede requerir toracocentesis o drenaje pleural. La vigilancia enfermera tras estos procedimientos es clave para detectar complicaciones y controlar el drenaje.

BIBLIOGRAFÍA

• Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM. Gray’s anatomy for students. 5th ed. Philadelphia: Elsevier; 2024.
• Waschke J, Paulsen F, eds. Sobotta atlas of human anatomy. 25th ed. Philadelphia: El-sevier; 2024.
• Schünke M, Schulte E, Schumacher U, Voll M, Wesker K. Prometheus: texto y atlas de anatomía. 5.ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2021.
• Neumann DA. Cinesiología del sistema musculoesquelético: fundamentos para la rehabi-litación. 3.ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2022.
• Comerford M, Mottram S. Kinetic control: the management of uncontrolled movement. Revised ed. Edinburgh: Elsevier; 2020.
• Avers D, Brown M. Daniels y Worthingham: técnicas de balance muscular. Técnicas de exploración manual y pruebas funcionales. 10.ª ed. Barcelona: Elsevier; 2020.
• Avers D, Brown M, Lott DJ. Daniels and Worthingham’s muscle testing: techniques of manual muscle and physical performance testing. 11th ed. St. Louis: Elsevier; 2025.
• Buckup J, Buckup K, Hoffmann R. Pruebas clínicas para patología ósea, articular y muscular: exploraciones, signos y síntomas. 6.ª ed. Barcelona: Elsevier; 2020.
• Cleland JA, Su J, Koppenhaver S. Netter: exploración clínica en ortopedia. Un enfoque basado en la evidencia. 4.ª ed. Barcelona: Elsevier; 2022.
• Bové T. El vendaje funcional. 7.ª ed. Barcelona: Elsevier; 2021.
• Rockwood CA, Green DP, Bucholz RW, Heckman JD, Tornetta P. Rockwood and Green’s fractures in adults. 9th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2020.
• Azar FM, Beaty JH, Canale ST. Campbell’s operative orthopaedics. 14th ed. Philadel-phia: Elsevier; 2021.
• Court-Brown CM, Heckman JD, McQueen MM, Ricci WM, Tornetta P, McKee MD. Trauma. 8th ed. Boca Raton: CRC Press; 2020.
• Suk M, Horwitz DS, Hoppenfeld S. Hoppenfeld: tratamiento y rehabilitación de fractu-ras. 2.ª ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2022.
• Duckworth AD, White TO. Oxford handbook of orthopaedics and trauma. Oxford: Ox-ford University Press; 2020.
• Tintinalli JE, Ma OJ, Yealy DM, et al. Tintinalli’s emergency medicine: a comprehensive study guide. 9th ed. New York: McGraw-Hill; 2020.
• Roberts JR, Custalow CB, Thomsen TW, et al. Roberts and Hedges’ clinical procedures in emergency medicine and acute care. 7th ed. Philadelphia: Elsevier; 2019.
• Montero Pérez FJ, Jiménez Murillo L. Medicina de urgencias y emergencias: guía diag-nóstica y protocolos de actuación. 7.ª ed. Barcelona: Elsevier; 2023.
• Goldman L, Cooney KA, eds. Goldman-Cecil Medicine. 27th ed. Philadelphia: Elsevier; 2024.
• Laso Guzmán FJ. Introducción a la medicina clínica: fisiopatología y semiología. 4.ª ed. Barcelona: Elsevier; 2020.
• Argüelles V, Cracchiolo M, Patre D, De Ferrer Davesa M, Nani C, Rigoni M, et al. Teo-ría neurocognitiva según la comparación entre acciones. Madrid: Editorial Médica Pan-americana; 2023.
• American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced trauma life support (ATLS): student course manual. 11th ed. Chicago: American College of Surgeons; 2024.
• National Association of Emergency Medical Technicians (NAEMT). Prehospital trauma life support (PHTLS). 10th ed. Burlington: Jones & Bartlett Learning; 2024.
• European Resuscitation Council. European Resuscitation Council Guidelines for Resus-citation 2025. Resuscitation. 2025.
• American Heart Association. 2025 Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2025.
• European Society of Cardiology (ESC). 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J. 2020;41:543–603.
• Kearon C, Akl EA, Ornelas J, et al. Antithrombotic therapy for VTE disease: CHEST guideline and expert panel report. Chest. 2021;160:e545–e608.
• National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Venous thromboembolism in over 16s: reducing the risk (NG89). London: NICE; 2023.
• Eastern Association for the Surgery of Trauma (EAST). Practice management guidelines for trauma patients. 2020–2025.
• Motov S, Strayer R, Hayes BD, et al. Pain management in the emergency department: a review. Ann Emerg Med. 2021;78:e1–e15.
• Stevens DL, et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft tissue infections. Clin Infect Dis. 2020;71:e1–e95.
• World Health Organization. Tetanus vaccines: WHO position paper. Wkly Epidemiol Rec. 2019;94:261–276.
• Herdman TH, Kamitsuru S, eds. NANDA International nursing diagnoses: definitions and classification, 2024–2026. 13th ed. New York: Thieme; 2024.
• Butcher HK, Bulechek GM, Dochterman JM, Wagner CM. Nursing interventions classi-fication (NIC). 8th ed. St. Louis: Elsevier; 2022.
• Moorhead S, Swanson E, Johnson M, Maas ML. Nursing outcomes classification (NOC): measurement of health outcomes. 7th ed. St. Louis: Elsevier; 2023.
• Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES). Recomenda-ciones y consensos clínicos. 2020–2025.
• Sociedad Española de Cirugía Ortopédica y Traumatología (SECOT). Guías clínicas y documentos de consenso. 2020–2025.
• Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor (SEDAR). Recomendaciones clínicas en analgesia y sedación. 2020–2024.
• European Federation of National Associations of Orthopaedics and Traumatology (EFORT). EFORT Open Reviews. 2020–2025.