TEMA 6. SITUACIONES ESPECIALES DE REANIMACIÓN


Las situaciones especiales requieren una adaptación del algoritmo estándar de SVA, pero sin retrasar en ningún caso las maniobras universales de RCP de alta calidad, desfibrilación precoz y tratamiento de causas reversibles.

La clave práctica es identificar rápidamente la etiología predominante y corregirla de forma dirigida.

 

6.1 PARO CARDÍACO EN PACIENTES CON SOBREDOSIS DE OPIÁCEOS CONOCIDA O SOSPECHADA

La sobredosis por opioides produce una depresión respiratoria progresiva que conduce a hipoxia grave, acidosis y, si no se corrige, parada cardiaca secundaria. El mecanismo primario es respiratorio, no eléctrico, por lo que la ventilación eficaz constituye la intervención crítica.

En la práctica puede resultar difícil distinguir entre una depresión respiratoria extrema con pulso presente y una parada cardiaca establecida. Cuando no se puede confirmar la presencia de pulso con seguridad en menos de 10 segundos:

El paciente debe manejarse como una parada cardiaca.

La naloxona nunca sustituye a la RCP ni debe retrasar las maniobras estándar.

 

Manejo en Soporte Vital Avanzado

A. Paciente sin pulso o con duda razonable de PCR

Si no se detecta pulso:

  • Iniciar RCP inmediata.
  • Garantizar ventilación con oxígeno al 100 %.
  • Seguir algoritmo universal de SVA.
  • Administrar fármacos habituales según algoritmo y ritmo (adrenalina IV 1 mg (1:10.000) cada 3–5 minutos , amiodarona…)
  • Corregir hipoxia como causa reversible prioritaria.

En la parada cardiaca establecida, la naloxona no ha demostrado beneficio y no debe retrasar el algoritmo estándar.

 

B. Paciente con pulso, pero depresión respiratoria grave

Si el paciente mantiene pulso pero presenta respiración ausente o muy ineficaz:

La intervención crítica es la ventilación.

  • Abrir vía aérea.
  • Ventilar con bolsa-mascarilla y O₂ al 100 %.
  • Monitorización continua.
  • Administrar naloxona de forma precoz.

 

Dosis de naloxona en entorno sanitario

La administración debe individualizarse y titularse según respuesta respiratoria.

Vía intravenosa (preferente en entorno monitorizado)

  • Dosis inicial: 0,04–0,1 mg IV.
  • Repetir cada 2–3 minutos, aumentando progresivamente (0,1 mg → 0,2 mg → 0,4 mg → 0,8 mg).
  • Dosis acumulada habitual: hasta 2 mg.
  • En casos seleccionados puede requerirse hasta 4–10 mg si no hay respuesta y persiste sospecha de opioide.

La titulación progresiva permite restaurar ventilación espontánea sin precipitar síndrome de abstinencia brusco.

 

Vía intramuscular (si no hay acceso IV)
  • 0,4 mg IM, repetir cada 3–5 minutos si no hay respuesta.
  • Puede utilizarse dosis de 0,8 mg IM según presentación disponible.

 

Perfusión continua

Si reaparece depresión respiratoria tras respuesta inicial:

  • Puede iniciarse perfusión continua.
  • Dosis orientativa: 2/3 de la dosis efectiva por hora.
  • Requiere monitorización estrecha.

La duración de acción de la naloxona (30–90 minutos) puede ser menor que la de muchos opioides, por lo que existe riesgo de recaída respiratoria.

 

Manejo enfermero en urgencias y críticos

La enfermería debe:

  • Iniciar monitorización precoz (ECG, TA, SpO₂).
  • Utilizar capnografía si está disponible.
  • Verificar dosis y vía antes de administrar.
  • Preparar jeringas correctamente rotuladas.
  • Vigilar aparición de agitación intensa tras reversión.
  • Anticipar necesidad de reintubación.
  • Reevaluar respiración y nivel de conciencia de forma continua.

La ventilación asistida debe mantenerse hasta que la respiración espontánea sea adecuada y sostenida.

 

Primeros auxilios

En el ámbito comunitario, si la víctima con sospecha de sobredosis de opioides está inconsciente y no respira o respira de forma anormal:

  • Activar emergencias.
  • Iniciar ventilaciones de rescate si se está entrenado.
  • Si no hay certeza de pulso, iniciar compresiones.
  • Administrar naloxona disponible.

Dosis habituales en dispositivos comunitarios

  • Intranasal: 2–4 mg por dosis (según dispositivo comercial).
  • Puede repetirse cada 2–3 minutos si no hay respuesta.
  • Alternativamente, 0,4 mg IM si se dispone de autoinyector.

No se debe retrasar la RCP esperando respuesta a la naloxona

 

 

6.2 PARO CARDÍACO EN MUJERES EMBARAZADAS

La parada cardiaca en la mujer embarazada constituye una situación crítica que exige una actuación inmediata, coordinada y técnicamente precisa. Aunque infrecuente, su complejidad radica en que confluyen dos pacientes y una fisiología modificada por la gestación.

A partir de aproximadamente las 20 semanas de gestación, cuando el fondo uterino alcanza o supera el ombligo, el útero grávido puede comprimir la aorta y la vena cava inferior en decúbito supino. Esta compresión aortocava reduce el retorno venoso, disminuye el gasto cardiaco y compromete la perfusión coronaria y cerebral. En el contexto de una parada cardiaca, esta situación empeora de forma significativa la eficacia de la reanimación.

En la PCR en contexto gestacional, nunca debemos olvidar que el objetivo prioritario es siempre la supervivencia materna, ya que la recuperación de la madre es el principal determinante del pronóstico fetal.

 

Reanimación cardiopulmonar: principios fundamentales

La RCP debe realizarse con los mismos estándares de calidad que en cualquier adulto:

  • Compresiones torácicas profundas y a frecuencia adecuada.
  • Minimizar interrupciones.
  • Desfibrilación precoz si está indicada.
  • Administración de fármacos según algoritmo universal de SVA.

Las guías actuales han abandonado la recomendación de inclinación lateral del cuerpo, ya que esta maniobra compromete la calidad de las compresiones. En su lugar, se recomienda mantener a la paciente en decúbito supino y realizar desplazamiento uterino manual hacia la izquierda, técnica que debe mantenerse de forma continua durante la RCP cuando el útero es clínicamente relevante.

Esta maniobra, aparentemente sencilla, puede mejorar de forma significativa la eficacia hemodinámica de la reanimación.

 

Vía aérea y ventilación

La gestación modifica de forma relevante la fisiología respiratoria:

  • Disminuye la capacidad residual funcional.
  • Aumenta el consumo de oxígeno.
  • Existe mayor riesgo de aspiración.
  • Puede haber edema de vía aérea.

 

Por ello, la hipoxia se desarrolla con rapidez. Es fundamental asegurar oxigenación precoz y anticipar una vía aérea difícil. La intubación debe realizarla el profesional más experimentado disponible, con confirmación mediante capnografía.

 

Identificación y tratamiento de causas reversibles

Aunque deben considerarse las causas habituales de parada cardiaca, en la embarazada adquieren especial relevancia determinadas entidades.

 

Las 4H en la embarazada

Hipoxia.

Es una causa frecuente, secundaria a embolia pulmonar, aspiración o edema pulmonar. Debe corregirse inmediatamente mediante ventilación eficaz y oxigenación óptima.

Hipovolemia.

La hemorragia obstétrica es una causa prioritaria. Puede deberse a desprendimiento de placenta, rotura uterina o complicaciones del parto. El tratamiento exige control inmediato de la fuente hemorrágica y activación precoz de un protocolo de transfusión masiva con hemoderivados.

Hipo/hiperpotasemia y alteraciones metabólicas.

Pueden aparecer en contexto de sepsis, preeclampsia grave o insuficiencia renal. La corrección debe ser dirigida según resultados analíticos urgentes.

Hipotermia.

Especialmente en hemorragias masivas. Requiere recalentamiento activo y control de coagulopatía.

Las 4T en la embarazada

Trombosis (embolismo pulmonar).

Una de las causas más relevantes en gestantes. En PCR con alta sospecha, puede considerarse fibrinolisis en entorno adecuado.

Taponamiento cardiaco.

Posible en trauma o complicaciones médicas graves. Requiere drenaje urgente.

Tóxicos.
Incluye toxicidad anestésica o eclampsia. En esta última, el sulfato de magnesio forma parte del tratamiento.

Tensión (neumotórax a tensión).

Debe descomprimirse de forma inmediata si se sospecha.

Cesárea perimortem

Si no se logra recuperación de circulación espontánea tras 4 minutos de RCP, debe considerarse la realización inmediata de una cesárea perimortem, idealmente antes del minuto 5.

Esta intervención tiene una doble finalidad:

  1. Mejorar la supervivencia fetal si es viable.
  2. Eliminar la compresión aortocava, lo que puede aumentar la eficacia de la RCP materna.

La decisión es compleja y depende de múltiples factores: edad gestacional, causa del paro, experiencia del equipo y recursos disponibles. Sin embargo, no debe retrasarse esperando una recuperación materna que no se produce.

Manejo enfermero en la PCR obstétrica

La enfermería desempeña un papel fundamental en la coordinación y seguridad del proceso.

Durante la reanimación debe:

  • Garantizar monitorización continua ECG y control frecuente de presión arterial.
  • Canalizar accesos venosos o intraóseos de forma precoz.
  • Verificar concentraciones correctas de adrenalina (1:10.000 para PCR).
  • Registrar tiempos críticos, especialmente el minuto 4 para considerar cesárea.
  • Mantener el desplazamiento uterino si no hay otro profesional asignado.
  • Preparar material de ventilación previendo una vía aérea difícil.
  • Preparar material quirúrgico y avisar a obstetricia, anestesia y neonatología.

La precisión en la preparación farmacológica y el registro temporal son determinantes en esta situación.

 

 

6.4 PARO CARDIACO Y SHOCK ANAFILÁCTICO

La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad sistémica grave, de inicio rápido y potencialmente mortal. Puede evolucionar desde síntomas cutáneos y respiratorios hasta shock distributivo profundo y parada cardiaca en pocos minutos si no se trata de forma inmediata.

El reconocimiento precoz y la administración temprana de adrenalina intramuscular continúan siendo la intervención más importante y determinante.

 

6.4.1. Reconocimiento y evaluación inicial

Ante sospecha de reacción anafiláctica tras exposición a fármaco, alimento, veneno o tóxico, la actuación debe iniciarse con un abordaje estructurado ABCDE.

Signos de alarma:

  • Edema laríngeo, disfonía, estridor.
  • Broncoespasmo, disnea, uso de musculatura accesoria.
  • Hipotensión, mareo, síncope.
  • Urticaria, angioedema.
  • Deterioro rápido tras exposición conocida.

 

El diagnóstico es clínico. No debe retrasarse el tratamiento esperando pruebas complementarias.

 

Manejo inmediato

A – Vía aérea

  • Valorar compromiso inminente.
  • Preparar material para intubación precoz si existe edema progresivo.
  • Anticipar vía aérea difícil.

B – Ventilación

  • Oxígeno a alto flujo (hasta 15 L/min).
  • Objetivo SpO₂: 94–98 %.
  • Preparar ventilación con bolsa-mascarilla si deterioro.
  • Vigilar broncoespasmo severo.

C – Circulación

  • Monitorización continua ECG.
  • Control frecuente de presión arterial.
  • Pulsioximetría continua.
  • Canalizar vía venosa periférica gruesa precoz.
  • Iniciar fluidoterapia rápida si hipotensión.

 

6.4.2 Adrenalina: piedra angular del tratamiento

Administración intramuscular (primera línea)

  • Adultos: 0,5 mg IM (0,5 mL de adrenalina 1:1000).
  • epetir cada 5 minutos si no hay mejoría clínica.

Debe administrarse en la cara anterolateral del muslo.

Precaución crítica

 No confundir:

  • Adrenalina 1:1000 (1 mg/mL) → uso IM en anafilaxia.
  • Adrenalina 1:10.000 (0,1 mg/mL) → uso IV en parada cardiaca.

La confusión de concentraciones es un error grave potencialmente letal.

 

6.4.3 Shock anafiláctico refractario

Si persiste hipotensión tras adrenalina im (repetida) y fluidos:

  • Puede valorarse la administración de adrenalina IV diluida en perfusión continua, pero administrarmos por esta vía únicamente en entorno monitorizado.
  • Preparar dilución estandarizada según protocolo local.
  • Titular según respuesta hemodinámica.

No administrar adrenalina IV en bolo no diluido fuera del contexto de PCR.

 

6.4.4 Tratamientos adyuvantes en la anafilaxia

Fluidoterapia

  •  Bolos rápidos de cristaloides y reevaluar respuesta.
  •  La vasoplejía y extravasación capilar generan hipovolemia relativa significativa.         

Antihistamínicos H1

  • Útiles para síntomas cutáneos.
  • Inicio de acción lento.
  • No deben retrasar la adrenalina.
  • Precaución con administración IV rápida por riesgo de hipotensión.

Corticoides

  • No recomendados de forma rutinaria en fase aguda.
  • No tienen efecto inmediato.
  • No sustituyen la adrenalina.

 

6.4.5 Manejo enfermero clave

Monitorización precoz

  • ECG continuo desde el inicio.
  • Toma de TA frecuente (cada 1–2 minutos si inestable).
  • Reevaluación ABCDE repetida.
  • Vigilancia estrecha de deterioro respiratorio.

 

Seguridad en la preparación farmacológica

  • Confirmar concentración antes de administrar.
  • Verificar dosis en mg y volumen en mL.
  • Etiquetar jeringas correctamente.
  • Confirmar indicación de vía (IM vs IV). 

Anticipación de complicaciones

  • Preparar vía aérea avanzada antes de colapso.
  • Tener material listo para ventilación asistida.
  • Vigilar signos precoces de shock.

 

6.4.6 Progresión a parada cardiaca

Si el paciente en shock anafiláctico evoluciona a parada cardiaca:

  • El ritmo inicial suele ser AESP secundaria a vasoplejía extrema e hipoxia.
  • Iniciar inmediatamente RCP.
  • Seguir algoritmo universal de SVA.
  • Administrar adrenalina IV 1 mg (1:10.000) según protocolo de PCR.
  • Corregir causas reversibles, especialmente:

               o  Hipoxia.

               o  Hipovolemia.

En centros con capacidad avanzada puede considerarse soporte extracorpóreo en casos seleccionados.

 

Puntos críticos en el manejo de la anafilaxia

  • La adrenalina IM precoz salva vidas.
  • No retrasar su administración.
  • No confundir concentraciones.
  • Monitorizar desde el primer minuto.
  • Anticiparse al compromiso de vía aérea.
  • En PCR, aplicar algoritmo SVA estándar.

 

 

6.5 PARO CARDIACO POR CAUSA TRAUMÁTICA

La parada cardiaca de origen traumático constituye una entidad fisiopatológicamente distinta a la parada médica. En este contexto, la pérdida de pulso no suele deberse primariamente a una arritmia eléctrica, sino a un mecanismo obstructivo, hipovolémico o hipóxico que impide la generación de gasto cardiaco efectivo.

Por este motivo, la prioridad no es inicialmente la administración secuencial de fármacos, sino la identificación y corrección inmediata de causas reversibles.

 

Principios generales

Ante una parada cardiaca o situación peri-parada tras traumatismo grave:

  • Iniciar soporte vital de forma inmediata.
  • Identificar rápidamente causas potencialmente reversibles.
  • Corregir de manera simultánea los mecanismos tratables.
  • Una vez restaurada la perfusión, continuar con el algoritmo universal de SVA y cuidados posresucitación.

La RCP aislada sin control de la causa subyacente tiene escasa probabilidad de éxito.

 

Causas reversibles prioritarias en trauma

En la PCR traumática deben sospecharse especialmente:

1. Hipoxia

Frecuente en:

  • Obstrucción de vía aérea.
  • Traumatismo craneoencefálico grave.
  • Lesión torácica.
  • Aspiración.

Abordaje:

  • Apertura inmediata de vía aérea.
  • Oxigenación con alta FiO₂.
  • Ventilación con bolsa-mascarilla o vía aérea avanzada precoz.
  • Confirmación de correcta ventilación y expansión torácica.

 

2. Neumotórax a tensión

Puede causar colapso circulatorio obstructivo.

Signos orientativos:

  • Asimetría ventilatoria.
  • Hipotensión brusca.
  • Distensión yugular (si no hay hipovolemia severa).
  • Parada súbita tras traumatismo torácico.

Abordaje:

  • Descompresión inmediata sin retraso diagnóstico.
  • Toracostomía bilateral en paciente en parada.
  • Colocación posterior de drenaje torácico si procede.

No debe retrasarse la descompresión esperando confirmación radiológica.

 

3. Taponamiento cardiaco

Sospechar en:

  • Trauma penetrante torácico.
  • Hemopericardio masivo.

Abordaje:

  • Toracotomía de resucitación en entorno hospitalario con equipo entrenado.
  • Drenaje pericárdico si es factible y no se dispone de toracotomía inmediata.

 

4. Hipovolemia masiva (hemorragia)

Es la causa más frecuente de PCR traumática.

Abordaje prioritario:

  • Control inmediato de hemorragia externa (compresión directa, torniquetes).
  • Control quirúrgico urgente si hemorragia interna.
  • Reposición rápida con protocolo de transfusión masiva.
  • Minimizar cristaloides.
  • Aplicar principios de reanimación hemostática.

Las compresiones torácicas sin restaurar volumen circulante efectivo son insuficientes.

 

Secuencia de actuación recomendada

En la parada cardiaca traumática:

  1. Asegurar vía aérea y ventilación.
  2. Controlar hemorragia masiva.
  3. Descomprimir tórax si sospecha de neumotórax.
  4. Valorar taponamiento.
  5. Iniciar RCP simultáneamente, pero sin retrasar las intervenciones correctoras.
  6. Administrar adrenalina según algoritmo SVA una vez iniciada la corrección de causas.
  7. Considerar técnicas avanzadas (toracotomía de resucitación, REBOA) en centros con experiencia.

 

En el caso de no considerar causa traumatológica se aplicará protocolo universal de SVA.

Tabla de diferencias operativas según el entorno asistencial

 

Tras la recuperación de circulación espontánea

Si se logra RCE:

  • Optimizar oxigenación y ventilación.
  • Mantener presión arterial adecuada.
  • Control hemostático definitivo.
  • Ingreso en cuidados intensivos.
  • Iniciar cuidados posresucitación según guías.

 

6.6 HIPERPOTASEMIA

La hiperpotasemia es una causa eléctrica potencialmente reversible de parada cardiaca. Es especialmente frecuente en:

  • Pacientes en hemodiálisis.
  • Insuficiencia renal avanzada.
  • Rabdomiólisis.
  • Uso de fármacos que alteran el potasio.
  • Paradas prolongadas con acidosis severa.

Fisiopatología

El aumento del potasio extracelular despolariza parcialmente la membrana miocárdica, inactiva canales de sodio y favorece arritmias malignas, bradicardia extrema o asistolia.

 

Manifestaciones orientativas

  • Ondas T picudas.
  • Ensanchamiento progresivo del QRS.
  • Ritmos lentos o AESP.
  • Historia compatible.

 

Manejo durante la PCR

El tratamiento debe iniciarse de forma inmediata y en paralelo a la RCP:

  1. Calcio IV (cloruro cálcico o gluconato cálcico) para estabilizar la membrana miocárdica y bicarbonato si existe acidosis significativa (10 mL de cloruro cálcico al 10 % y 50 mmol de bicarbonato sódico por vía IV, a través de accesos venosos diferentes o con un bolo de suero entre ambos fármacos).
  2. Insulina IV + glucosa para desplazar potasio al interior celular(10 unidades de insulina rápida y 25 g de glucosa IV en hiperpotasemia moderada y grave
  3. Considerar beta-agonistas nebulizados si es factible.
  4. Tras RCE, valorar diálisis urgente.

En esta situación, a diferencia de otras PCR, el calcio sí está indicado por causa específica.

En la parada cardiaca pediátrica secundaria a hiperpotasemia, el tratamiento prioritario se centra en la administración de insulina con glucosa y beta-2 agonistas. No se recomienda el uso rutinario de calcio o bicarbonato salvo indicación específica.

 

Figura 22: ECG con T picudas en relación con hiperpotasemia severa

 

6.7 AHOGAMIENTO

El mecanismo primario es la hipoxia. La parada cardiaca es secundaria a insuficiencia respiratoria grave.

Consideraciones fisiopatológicas

  • Aspiración de agua.
  • Laringoespasmo inicial.
  • Hipoxemia progresiva.
  • Acidosis metabólica y respiratoria.

Manejo

La ventilación es prioritaria:

  • Administrar 5 ventilaciones iniciales si el paciente no responde.
  • Iniciar RCP estándar si no hay signos de circulación.
  • Oxigenación con alta fracción inspirada de oxígeno.
  • Considerar aspiración de secreciones solo si obstruyen la vía aérea.
  • Tratar hipotermia asociada.

La desfibrilación y fármacos siguen el algoritmo estándar si el ritmo lo indica.

 

6.8 HIPOTERMIA

La hipotermia accidental se define como una temperatura central inferior a 35 °C. En el contexto de parada cardiaca, constituye una situación especial en la que el metabolismo celular disminuye de forma significativa y el sistema cardiovascular se vuelve progresivamente inestable.

A diferencia de otras etiologías de PCR, la hipotermia profunda puede ofrecer cierto grado de neuroprotección, lo que justifica intentos de reanimación prolongados siempre que no existan lesiones incompatibles con la vida.

 

Fisiopatología relevante en la PCR hipotérmica

A medida que la temperatura desciende:

  • Se produce bradicardia progresiva.
  • Disminuye el gasto cardiaco.
  • Aumenta la irritabilidad miocárdica.
  • Puede aparecer fibrilación ventricular por debajo de 30 °C.
  • El metabolismo hepático y renal se reduce drásticamente.

Por debajo de 28–30 °C el miocardio es extremadamente sensible a la manipulación y a los fármacos por lo que el paciente debe ser trasladado de manera cuidadosa y la frecuencia de administración de fármacos varía.

 

Clasificación práctica de la hipotermia

  • Leve: 32–35 °C
  • Moderada: 28–32 °C
  • Grave:

Un dato a tener en cuenta durante el manejo de estos pacientes, es que en hipotermia grave puede existir asistolia o FV mantenida con metabolismo extremadamente reducido.

 

Principios generales de manejo durante la PCR

  1. Manipular al paciente con suavidad para evitar arritmias.
  2. Confirmar temperatura central con termómetro adecuado de bajo rango.
  3. Iniciar RCP inmediata si no hay signos de vida.
  4. Priorizar el recalentamiento activo como tratamiento definitivo.
  5. Adaptar la desfibrilación y la administración de fármacos según temperatura central.

 

Desfibrilación en hipotermia

En presencia de FV o TV sin pulso:

  • Si persiste la arritmia tras maniobras de SVA y tres descargas en pacientes con  temperatura es posponer nuevas descargas hasta que la temperatura supere los 30 °C.
  • La reversión del ritmo depende en gran medida del recalentamiento.

 

Administración de adrenalina en hipotermia grave

La farmacocinética de la adrenalina está profundamente alterada en hipotermia profunda. El metabolismo hepático reducido y el bajo flujo sanguíneo favorecen la acumulación del fármaco, lo que puede generar toxicidad y arritmias durante el recalentamiento.

Por ello, el esquema farmacológico se modifica en función de la temperatura corporal respecto al algoritmo estándar de SVA:

 

Temperatura

En pacientes con temperatura central inferior a 30 °C:

  • Puede administrarse una única dosis inicial de adrenalina 1 mg IV/IO.
  • No deben administrarse dosis repetidas mientras la temperatura permanezca por debajo de 30 °C.
  • No se recomienda seguir el intervalo estándar de 3–5 minutos.

El objetivo es evitar acumulación farmacológica en un miocardio metabólicamente deprimido y eléctricamente inestable.

 

Temperatura entre 30 °C y 35 °C

Cuando la temperatura supera los 30 °C:

  • Puede reanudarse la administración de adrenalina.
  • Se recomienda espaciar los intervalos de tiempo entre cada dosis más allá del esquema habitual (6-10 min).
  • A medida que el paciente se aproxima a normotermia, se puede retornar progresivamente al algoritmo estándar.

 

Temperatura ≥35 °C

Una vez alcanzada normotermia:

  • Se aplica el algoritmo de SVA habitual, con administración de adrenalina cada 3–5 minutos según ritmo.

 

Si se prevé recuperación de circulación espontánea (RCE)

En la PCR por hipotermia grave, la recuperación es posible incluso tras reanimaciones prolongadas, especialmente si la causa es exposición al frío sin asfixia prolongada.

Si durante la RCP se observan signos sugerentes de posible RCE (por ejemplo:

  • Elevación progresiva y sostenida del ETCO₂,
  • Actividad eléctrica organizada,
  • Aumento de la presión arterial),

Se debe:

  • Continuar soporte circulatorio.
  • Evitar nuevas dosis de adrenalina si la temperatura sigue
  • Priorizar traslado urgente a centro con capacidad de recalentamiento extracorpóreo.
  • Mantener monitorización continua.

 

Recalentamiento activo

El recalentamiento es el tratamiento definitivo.

Medidas disponibles para recalentamiento

-          Recalentamiento externo activo

  • Aire caliente forzado.
  • Mantas térmicas activas.

-          Recalentamiento interno

  • Fluidos IV templados (38–42 °C).
  • Oxígeno caliente y humidificado.
  • Lavados cavitarios (según disponibilidad).

-          Recalentamiento extracorpóreo

  • ECMO o circulación extracorpórea.
  • Indicado en PCR hipotérmica grave con posibilidad de recuperación.

 

Rescate en avalanchas

En víctimas de avalancha, el pronóstico depende de:

  • Duración del enterramiento.
  • Permeabilidad de la vía aérea.
  • Temperatura central.
  • Presencia de bolsa aérea.

Si el enterramiento supera 60 minutos y la vía aérea estaba obstruida, el mecanismo suele ser asfixia y el pronóstico es extremadamente pobre.

Si existe vía aérea permeable y la temperatura es baja, puede intentarse reanimación prolongada con traslado a centro especializado.

 

 

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