7.1 INTRODUCCIÓN

Las arritmias peri-parada constituyen una de las causas más frecuentes de deterioro hemodinámico grave y parada cardiorrespiratoria en el ámbito de las urgencias y emergencias. Su reconocimiento precoz y manejo adecuado son competencias esenciales en el Soporte Vital Avanzado (SVA), especialmente para el personal de enfermería, que desempeña un papel clave en la monitorización, preparación y administración de tratamientos, así como en la coordinación del equipo.

La correcta identificación y tratamiento de las arritmias en el paciente crítico puede evitar que ocurra la parada cardiaca o que esta vuelva a producirse tras una resucitación inicial exitosa.

La valoración y tratamiento iniciales de un paciente con arritmia debería seguir la aproximación (secuencia de evaluación y tratamiento) ABCDE (Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure).

Elementos clave en este proceso son:

• Valoración de signos adversos de forma precoz.
• Administración de oxígeno suplementario si SpO₂ < 94%.
• Establecimiento de monitorización (ECG, presión arterial, SpO₂).
• Siempre que sea posible, hay que hacer un ECG de 12 derivaciones; esto ayudará a determinar el ritmo preciso, bien antes del tratamiento o de forma retrospectiva.
• Hay que corregir cualquier anormalidad electrolítica (p.e., K+, Mg2+, Ca2+).
• Al planificar el tratamiento hay que considerar la causa y el contexto de las arritmias.

Las Guías clínicas refuerzan la necesidad de un abordaje sistemático, basado en algoritmos, priorizando la estabilidad clínica del paciente sobre el diagnóstico electrocardiográfico aislado y manteniendo siempre la seguridad del paciente y del equipo. Estos algoritmos se actualizan periódicamente; en esta revisión adoptamos como referencia la reciente actualización de las guías realizada por la ERC en 2025.a

Concepto de arritmias peri‑parada

Se consideran arritmias peri‑parada aquellas alteraciones del ritmo cardíaco que provocan o pueden provocar de forma inminente:

1. Compromiso hemodinámico grave.
2. Deterioro del nivel de consciencia.
3. Isquemia miocárdica.
4. Insuficiencia cardíaca aguda.
5. Evolución a parada cardiorrespiratoria.

Desde el punto de vista del SVA, el manejo se centra en dos grandes grupos:

• Taquiarritmias peri‑parada.
• Bradiarritmias peri‑parada.

7.1 MANEJO DIAGNÓSTICO TERAPÉUTICO – INICIAL

Aproximación ABCDE

• Situación hemodinámica (estable o inestable)

             o  Marcadores de inestabilidad:     

- Sí­ncope: pérdida de consciencia, que ocurre como consecuencia de la reducción del flujo sanguíneo cerebral.

- Sí­ntomas de insuficiencia cardiaca: las arritmias comprometen la función miocárdica al reducir el flujo sanguíneo coronario. En situaciones agudas esto se manifiesta por edema pulmonar (insuficiencia ventricular izquierda) y/o elevación de la presión venosa yugular y hepatomegalia (insuficiencia ventricular derecha).

- Síntoma de isquemia miocárdica, como dolor precordial o alteraciones en ECG.

- La naturaleza de la arritmia.

La presencia de cualquiera de estos signos define una arritmia inestable y condiciona la

intervención inmediata.

Monitorización y medidas iniciales:

La monitorización y las medidas iniciales deben iniciarse de forma precoz y simultánea a la valoración clínica, ya que permiten detectar el deterioro hemodinámico, guiar el tratamiento y anticipar la progresión a parada cardiorrespiratoria.

• Monitorización ECG continua: imprescindible para la identificación del tipo de arritmia, la detección de cambios dinámicos del ritmo y la evaluación de la respuesta a las intervenciones terapéuticas. Debe realizarse con derivaciones adecuadas y con alarmas activadas.
• Control de la presión arterial: inicialmente mediante métodos no invasivos, con ciclos frecuentes. En pacientes críticos o con inestabilidad persistente, se priorizará la monitorización invasiva si está disponible, ya que proporciona una medición continua y más fiable del estado hemodinámico.
• Pulsioximetría y capnografía: la pulsioximetría permite monitorizar la oxigenación, aunque puede ser menos fiable en situaciones de bajo gasto cardíaco o vasoconstricción periférica. La capnografía, cuando está disponible, aporta información valiosa sobre la ventilación, el gasto cardíaco y la perfusión tisular, siendo especialmente útil si el paciente requiere soporte ventilatorio o presenta riesgo de deterioro brusco.
• Acceso vascular: se debe canalizar al menos una vía venosa periférica de alto calibre para la administración rápida de fármacos y fluidos. En el contexto de arritmias peri-parada, el acceso vascular puede ser dificultoso debido al colapso circulatorio, vasoconstricción periférica o hipotensión severa. En estos casos, debe considerarse de forma precoz la canalización de una segunda vía, el uso de accesos alternativos o el acceso intraóseo, sin retrasar el tratamiento.
• Oxigenoterapia ajustada a objetivos de saturación: se administrará oxígeno suplementario para mantener saturaciones adecuadas, evitando tanto la hipoxemia como la hiperoxia. El aporte debe individualizarse según la situación clínica, la saturación basal y la respuesta del paciente.

7.1.2 Abordaje de las taquiarritmias

Concepto: se define como aquel ritmo cardiaco con una frecuencia > 100 lpm en, al menos, tres latidos consecutivos.

Según su origen se clasifican en taquicardias supraventriculares (TSV) y taquicardias ventriculares (TV).

Para el manejo de las taquiarritmias, se utiliza una diferenciación práctica entre las taquiarritmias con QRS estrecho y las de QRS ancho como herramienta clínica para orientar el manejo inicial.

Esta clasificación no tiene como objetivo principal establecer un diagnóstico electrocardiográfico definitivo, sino facilitar una toma de decisiones rápida y segura en situaciones de urgencia.

No obstante, el elemento determinante en el algoritmo de actuación sigue siendo la estabilidad clínica del paciente.

La presencia de inestabilidad hemodinámica obliga a priorizar el tratamiento eléctrico inmediato (cardioversión) , independientemente del ancho del QRS o del mecanismo exacto de la arritmia.

En pacientes clínicamente estables, la diferenciación por el ancho del QRS permite orientar el tratamiento farmacológico:

• QRS estrecho (≤ 120 ms): sugiere un origen supraventricular, con conducción ventricular conservada a través del sistema His-Purkinje. Incluye taquicardias supraventriculares regulares e irregulares, como la taquicardia supraventricular paroxística o la fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida.
• QRS ancho (> 120 ms): debe considerarse una taquicardia ventricular hasta que se demuestre lo contrario, especialmente en pacientes con cardiopatía estructural. También puede corresponder a taquicardias supraventriculares con aberrancia o conducción por vía accesoria, lo que incrementa el riesgo de errores terapéuticos.

Las guías ERC enfatizan que, ante la duda diagnóstica, el abordaje más seguro es tratar las taquiarritmias de QRS ancho como ventriculares, manteniendo siempre una vigilancia estrecha ante cualquier signo de deterioro clínico que obligue a escalar el tratamiento.

Algoritmo de manejo de taquicardias ERC 2025.

7.1.2.1 Manejo de las taquiarritmias

Como ya hemos visto previamente, se consideran taquiarritmias inestables aquellas que cursan con signos de compromiso vital inmediato, independientemente del tipo de ritmo o del ancho del QRS.

La inestabilidad clínica es, por tanto, el criterio prioritario para decidir el tratamiento.

Los signos de inestabilidad incluyen:

• Hipotensión arterial o shock.
• Alteración del nivel de consciencia.
• Dolor torácico isquémico.
• Insuficiencia cardíaca aguda o edema agudo de pulmón.

En este contexto, la cardioversión eléctrica sincronizada constituye el tratamiento de elección, y el abordaje farmacológico no está indicado como alternativa inicial, ya que puede retrasar una intervención que es decisiva para revertir la inestabilidad clínica.

La cardioversión sincronizada permite restaurar el ritmo sinusal aplicando una descarga eléctrica coordinada con la onda R del ECG, reduciendo el riesgo de inducir fibrilación ventricular.

Indicaciones y consideraciones clínicas de la cardioversión eléctrica sincronizada

La cardioversión eléctrica es el tratamiento de elección en las taquiarritmias del paciente inestable, definidas por la presencia de signos adversos potencialmente letales, así como en el contexto inmediatamente posterior a la recuperación de la circulación espontánea (RCE).

Asimismo, las Guías ERC 2025 recomiendan la cardioversión eléctrica en pacientes hemodinámicamente estables con taquicardia ventricular monomórfica cuando existe cardiopatía estructural conocida o cuando no puede descartarse daño miocárdico subyacente, priorizando la seguridad frente a la incertidumbre diagnóstica.

En pacientes conscientes, es necesaria una analgesia o sedación cuidadosa antes de realizar la cardioversión sincronizada, aunque debe valorarse siempre el riesgo de deterioro hemodinámico asociado a la sedoanalgesia, evitando retrasar el procedimiento en situaciones de compromiso vital.

Durante la cardioversión de taquiarritmias auriculares o ventriculares, la descarga debe realizarse sincronizada con la onda R del ECG, con el objetivo de minimizar el riesgo de inducción de fibrilación ventricular.

7.1.2.2 Energía recomendada según el tipo de taquiarritmia

• Para la selección de la energía en cada contexto clínico, las guías más recientes de la ERC  establecen recomendaciones específicas de energía inicial, orientadas a facilitar una toma de decisiones rápida y a maximizar la probabilidad de éxito de la primera descarga, reduciendo así retrasos terapéuticos y la exposición a descargas repetidas:
• Fibrilación auricular: se recomienda administrar una descarga sincronizada inicial a la máxima energía del desfibrilador.
• Flutter auricular y taquicardia supraventricular paroxística:

o    Descarga inicial de 70–120 J.

o    Incrementos progresivos de energía en descargas posteriores si no se logra la reversión.

• Taquicardia ventricular con pulso:

o    Energía inicial de 120–150 J.

o    Considerar aumentos graduales de energía si la primera descarga no restablece el ritmo sinusal.

7.1.2.3 Manejo si la cardioeversión no es eficaz

En relación al manejo tras una cardioversión fallida, una respuesta incompleta o situaciones especiales es importante saber que si la cardioversión eléctrica no logra restaurar el ritmo sinusal y el paciente permanece inestable, se recomienda la administración de amiodarona 300 mg intravenosa en 10–20 minutos (alternativamente, procainamida 10–15 mg/kg en 20 minutos, si está disponible), seguida de un nuevo intento de cardioversión.

En estas situaciones la dosis de carga de amiodarona puede continuarse con una perfusión de mantenimiento de 900 mg durante 24 horas, según la evolución clínica.

En pacientes con taquicardia ventricular monomórfica hemodinámicamente estable, el tratamiento farmacológico puede considerarse como alternativa inicial si se valora que existe un riesgo elevado asociado a la sedación o analgesia necesarias para realizar cardioversión.

En cuanto al control de la frecuencia cardíaca:

En el manejo de la fibrilación auricular (FA) con inestabilidad hemodinámica y fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) muy reducida, puede considerarse la amiodarona para el control agudo de la frecuencia cardíaca.

En pacientes con FA estables, pero con FEVI < 40 %, se recomienda utilizar la dosis mínima eficaz de betabloqueante para alcanzar una frecuencia cardíaca inferior a 110 lpm, asociando digoxina si el control resulta insuficiente.

7.1.2.4 ¿y si no tengo claro si es una taquicardia supreventricular o una taquicardia ventricular?

Una TSV puede tener QRS ancho porque el problema no está en el origen del ritmo, sino en cómo se conduce el impulso a los ventrículos. A frecuencias altas puede aparecer aberrancia de conducción o un bloqueo de rama por ejemplos, ensanchando el QRS, también la conducción por vías accesorias o ciertos fármacos/alteraciones metabólicas también pueden ensanchar el QRS.

El electrocardiograma es la prueba diagnóstica fundamental. Se ha de obtener un ECG de 12 derivaciones, aunque a veces no nos permite distinguir exactamente el origen de la taquicardia, aún así se realizará una lectura sistemática del mismo:

• Frecuencia cardiaca
• Regularidad y la duración de los complejos QRS (un QRS es ancho si dura más de 0,12 seg)
• Ondas P (si están presentes o no, su posición respecto al QRS y la constancia o variabilidad del PR).

Cuando el QRS es estrecho invariablemente se trata de una TSV, pero si el QRS es ancho, es posible que se trate tanto de una TV como de una TSV.

Por tanto, ante una taquicardia de QRS ancho hay que recordar que la buena tolerancia clínica no excluye la posibilidad de que se trate de una TV y en pacientes con cardiopatía estructural, sobre todo si existe un IAM previo, toda taquicardia regular de QRS ancho debe considerarse una TV hasta que se demuestre lo contrario.

 Ante la duda de si es TSV o TV hay que tratar como si fuera una TV. La clave del tratamiento, como siempre, se basa en la estabilidad clínica del paciente.

 7.1.2.5 Cardioversión eléctrica sincronizada: procedimiento paso a paso

La cardioversión eléctrica es un procedimiento urgente que debe realizarse de forma sistemática y coordinada para garantizar la seguridad del paciente y del equipo.

1. Confirmación de la indicación

Verificar la presencia de una taquiarritmia asociada a inestabilidad clínica. No retrasar la cardioversión por la identificación exacta del ritmo.

2. Preparación del material y del entorno

• Desfibrilador con función de sincronización.
• Parches autoadhesivos o palas.
• Material de oxigenoterapia y aspiración.
• Fármacos de sedación y analgesia preparados.
• Monitorización ECG, presión arterial y saturación de oxígeno.

3. Colocación de los parches

• Posición anterolateral o anteroposterior, asegurando buen contacto con la piel.
• Evitar zonas con dispositivos implantables, heridas o exceso de vello (rasurar si es necesario).

4. Activación del modo sincronizado

• Activar el modo sincronizado en el desfibrilador.
• Confirmar la aparición de marcadores de sincronización sobre la onda R en el monitor.

5. Selección de la energía

• Ajustar la energía recomendada según el tipo de desfibrilador y el ritmo (habitualmente energía inicial moderada, con escalada progresiva si no hay respuesta).

6. Sedación y analgesia (si procede)

• Administrar sedación rápida si el paciente está consciente y la situación lo permite.
• No retrasar la descarga en pacientes con compromiso vital extremo.

7. Verificación de seguridad

• Confirmación verbal de “¡todos fuera!”.
• Comprobar que nadie está en contacto con el paciente o la camilla.

8. Administración de la descarga

• Aplicar la descarga sincronizada.
• Mantener los parches firmemente adheridos durante la descarga.

9. Reevaluación inmediata

• Comprobar ritmo, pulso y estado clínico.
• Mantener monitorización continua.
• Prepararse para repetir la cardioversión o iniciar tratamiento alternativo si no hay reversión.

10. Cuidados posteriores

• Vigilancia hemodinámica estrecha.
• Registro del procedimiento, energía utilizada y respuesta clínica.
• Identificación y tratamiento de la causa desencadenante.

Aspectos clave para enfermería:

• Reconocimiento precoz de la inestabilidad clínica y comunicación inmediata al equipo.
• Preparación rápida y segura del desfibrilador en modo sincronizado.
• Colocación correcta de parches autoadhesivos (anterolateral o anteroposterior).
• Confirmación visual y verbal de la sincronización antes de la descarga.
• Preparación y administración de sedación y analgesia si el estado clínico lo permite, sin retrasar la cardioversión.
• Monitorización estrecha tras la descarga y preparación para nuevas intervenciones si no hay reversión.

Figura 23: Cardioeversión sincronizada con onda R

7.2 BRADIARRITMIAS

Concepto: Cualquier alteración del ritmo cardíaco que tiene como resultado una frecuencia cardiaca lenta (FC < 60 lpm.)

Las bradiarritmias peri-parada representan una situación de alto riesgo clínico, ya que pueden provocar un deterioro hemodinámico rápido y evolucionar hacia asistolia o parada cardiorrespiratoria. Su manejo debe ser sistemático, precoz y basado fundamentalmente en la repercusión clínica, más que en la frecuencia cardíaca aislada.

La valoración inicial, al igual que en las taquiarritmias, la realizaremos de inmediato una siguiendo el enfoque ABCDE, combinada con medidas de monitorización y soporte.

El tratamiento urgente está indicado cuando la bradicardia se acompaña de signos de compromiso vital (shock o hipotensión, síncope o diminución de nivel de conciencia, isquemia miocárdica insuficiencia cardiaca grave o aparición inmediatamente posterior a la recuperación de la circulación espontánea (RCE).

La presencia de cualquiera de estos signos implica un alto riesgo de progresión a asistolia y requiere, por tanto, una intervención inmediata.

7.2.1 Tratamiento de las bradiarritmias

En el caso de las bradiarritmias la primera línea de tratamiento es farmacológico, no eléctrico.

Como tratamiento farmacológico de primera línea en pacientes con bradicardia y signos adversos, el tratamiento inicial recomendado es:

• Atropina 500 μg por vía intravenosa o intraósea, que puede repetirse cada 3–5 minutos hasta una dosis máxima total de 3 mg.

Tras cada dosis, debe reevaluarse de forma continua la respuesta clínica y hemodinámica del paciente.

Si la atropina resulta ineficaz o está contraindicada, las Guías ERC 2025 recomiendan considerar fármacos de segunda línea como medidas puente, estos serían:

• Isoprenalina, en perfusión intravenosa, con dosis inicial de 5 μg/min.
• Adrenalina, en perfusión intravenosa a dosis de 2–10 μg/min.

Estos fármacos se emplean mientras se organiza una estrategia definitiva de estimulación cardíaca.

7.2.2 Situaciones clínicas especiales

• En pacientes trasplantados cardiacos o con lesión medular: se recomienda considerar aminofilina (100–200 mg IV en inyección lenta). En estos pacientes no debe administrarse atropina, ya que puede desencadenar bloqueo auriculoventricular de alto grado o paro sinusal.
• En la bradicardia secundaria a tratamiento con betabloqueantes o calcioantagonistas: se debe considerar la administración de glucagón como tratamiento específico.
• Ante un bloqueo auriculoventricular de alto grado con QRS ancho: la atropina no es efectiva y puede empeorar el bloqueo, por lo que no debe utilizarse.

7.2.3 ¿cuándo usamos la estimulación cardíaca eléctrica?

En pacientes inestables con bradicardia sintomática refractaria al tratamiento farmacológico, debe considerarse la estimulación cardíaca de forma precoz:

• El marcapasos transvenoso: es la opción de elección y debe organizarse lo antes posible en pacientes inestables.
• El empleo de marcapasos transcutáneo: puede utilizarse como medida temporal mientras se prepara el marcapasos transvenoso o cuando este no esté disponible de inmediato.

Muy importante es recordar que siempre que el ritmo observado sea una asistolia, es fundamental revisar cuidadosamente el ECG en busca de ondas P. La presencia de actividad auricular sin conducción ventricular puede responder a la estimulación cardíaca, a diferencia de la asistolia verdadera.

De forma excepcional, si la atropina es ineficaz y la estimulación cardíaca no está disponible de forma inmediata, puede considerarse de manera excepcional la puñopercusión como medida transitoria mientras se prepara el equipamiento.

7.2.4 Marcapasos transcutáneo en bradicardia peri-parada

Procedimiento paso a paso

El marcapasos transcutáneo es una medida temporal y de emergencia, indicada en pacientes con bradicardia sintomática e inestabilidad hemodinámica que no responde al tratamiento farmacológico inicial o cuando existe alto riesgo de progresión a asistolia. Su objetivo es mantener un gasto cardíaco mínimo eficaz mientras se organiza un marcapasos transvenoso o se resuelve la causa reversible.

Indicaciones principales

• Bradicardia inestable con signos adversos (shock, síncope, isquemia, insuficiencia cardíaca).
• Falta de respuesta o contraindicación a atropina.
• Bloqueo auriculoventricular de alto grado.
• Bradicardia inmediatamente tras la RCE.
• Riesgo inminente de asistolia.

Preparación inicial

Antes de iniciar la estimulación:

• Valorar rápidamente al paciente siguiendo el enfoque ABCDE.
• Asegurar monitorización continua:

o    ECG.

o    Presión arterial.

o    Pulsioximetría.

• Confirmar la disponibilidad de un desfibrilador con función de marcapasos.
• Colocar parches autoadhesivos de estimulación/desfibrilación:

o    Preferentemente en posición anteroposterior.

o    Alternativamente anterolateral si no es posible.

• Verificar correcta adhesión de los parches a la piel.
• Mantener acceso venoso permeable.

Sedoanalgesia

La estimulación transcutánea es dolorosa y genera contracciones musculares intensas.

• Paciente consciente y hemodinámicamente estable dentro de la inestabilidad:

            o Administrar analgesia y/o sedación antes de iniciar la estimulación.

            o Opciones habituales:

• Opioides (por ejemplo, fentanilo).
• Benzodiacepinas (por ejemplo, midazolam).

• Paciente con compromiso vital inmediato:

            o No retrasar la estimulación por la sedoanalgesia.

            o La analgesia puede administrarse de forma concomitante o tras iniciar la estimulación.

• Vigilar estrechamente:

            o Nivel de consciencia.

            o Respiración.

            o Presión arterial.

La sedación siempre debe ser cuidadosa, ya que puede agravar la hipotensión.

Inicio de la estimulación

Una vez preparado el equipo:

1. Activar el modo marcapasos en el desfibrilador.
2. Seleccionar una frecuencia inicial de estimulación:

            o Habitualmente 60–70 latidos por minuto.

3. Iniciar la intensidad (mA) a un valor bajo.
4. Incrementar progresivamente la intensidad hasta observar captura eléctrica.

Confirmación de captura

Es imprescindible confirmar dos tipos de captura:

a) Captura eléctrica

• Debemos ver espiga de estimulación seguida de un QRS ancho en el monitor ECG.

b) Captura mecánica (la más importante)

• Palpación de pulso sincronizado con la estimulación.
• Mejora de la presión arterial.
• Mejoría del nivel de consciencia o de los signos de shock.

Nunca asumir eficacia solo por el ECG: sin pulso no hay gasto cardíaco efectivo.

Una vez conseguida la captura:

• Aumentar ligeramente la intensidad (margen de seguridad) para mantenerla estable.

Figura 24: Imagen de captura correcta (espiga y generación de QRS)  Fuente;Entrenamiento en áreas críticas

Monitorización y cuidados continuos

Durante la estimulación:

• Reevaluar continuamente el estado hemodinámico.
• Vigilar el confort del paciente y ajustar analgesia/sedación.
• Comprobar periódicamente la captura eléctrica y mecánica.
• Registrar:

              o Frecuencia programada.

              o Intensidad en mA.

              o  Respuesta clínica.

Paso a tratamiento definitivo

El marcapasos transcutáneo no es un tratamiento definitivo.

• Debe utilizarse como medida puente.
• Organizar de forma precoz:

             o Marcapasos transvenoso, especialmente en bradicardias persistentes o bloqueos AV de alto grado.

• Mantener la estimulación hasta que se disponga del tratamiento definitivo o el paciente se estabilice.

7.2.6 Papel de la enfermería en el manejo de las bradiarritmias peri-parada

El personal de enfermería desempeña un papel fundamental en el reconocimiento precoz, el tratamiento inicial y la evolución del paciente con bradiarritmias en el contexto peri-parada. Su actuación tiene un impacto directo en la prevención de la progresión a asistolia y en la seguridad del paciente durante las intervenciones avanzadas.

En primer lugar, la enfermería es responsable de la detección temprana de la bradicardia clínicamente significativa, así como de la identificación de signos de deterioro hemodinámico, como hipotensión, alteración del nivel de consciencia, isquemia miocárdica o insuficiencia cardíaca. Esta valoración continua permite activar de forma precoz el algoritmo de manejo y alertar al equipo de Soporte Vital Avanzado.

Asimismo, la enfermería asume la preparación del entorno, del equipo y del material, garantizando la disponibilidad inmediata de monitorización avanzada, acceso vascular permeable, fármacos indicados y dispositivos de estimulación cardíaca. Esto incluye la correcta colocación de los parches de estimulación/desfibrilación y la verificación del funcionamiento del desfibrilador con función de marcapasos.

En el ámbito terapéutico, la enfermería es clave en la preparación y administración segura de los fármacos, respetando dosis, vías y tiempos de administración, así como en la vigilancia estrecha de los efectos clínicos y de posibles efectos adversos. En situaciones que requieren estimulación cardíaca transcutánea, participa activamente en el inicio del procedimiento y en la administración de analgesia y/o sedación, garantizando el confort del paciente sin comprometer la estabilidad hemodinámica.

Durante todo el proceso, es esencial la monitorización continua y la reevaluación clínica, confirmando la eficacia del tratamiento mediante la valoración de la captura eléctrica y mecánica, la respuesta hemodinámica y la evolución del estado neurológico. La enfermería debe anticipar cambios clínicos y comunicar de forma clara y estructurada cualquier signo de empeoramiento al equipo médico.

Finalmente, el registro preciso y cronológico de los parámetros monitorizados, las intervenciones realizadas, las dosis administradas y la respuesta del paciente constituye una responsabilidad clave, tanto para la continuidad asistencial como para la seguridad clínica y la evaluación posterior del proceso.

En conjunto, la actuación enfermera en las bradiarritmias peri-parada combina vigilancia clínica, competencia técnica, comunicación efectiva y toma de decisiones coordinada, siendo un elemento esencial para un manejo seguro, eficaz y basado en la evidencia.

7.3 ANÁLISIS E IDENTIFICACIÓN DE ARRITMIAS

7.3.1 Taquiarritmias

Figura 25. Taquicardia sinusal

Figura 26. Fibrilación auricular.

Figura 27. taquicardia supraventricular

Taquicardia ventricular monomorfa sostenida

Su etiología más frecuente es la cardiopatía isquémica crónica (tras un IAM).

Las formas sostenidas constituyen arritmias malignas, habitualmente recurrentes, capaces de degenerar en FV y provocar muerte súbita.

Figura 28. Taquicardia ventricular monomorfa sostenida

Taquicardia ventricular polimorfa

Es una taquicardia ventricular rápida, irregular, con complejos QRS de morfología cambiante cuya frecuencia oscila entre 200-250 lpm y que con frecuencia degenera en FV.

Se asocia a:

• Isquemia aguda
• Alteraciones hidroelectrolíticas.
• Miocardiopatía hipertrófica
• Síndrome de Brugada.
• QT largo

La TV en Torsade des Pointes se observa en pacientes con QT largo congénito o adquirido

En el tratamiento del episodio agudo en los casos de QT largo adquiridos puede utilizarse sulfato de magnesio (1-2g iv en 10 minutos, seguido de 200-300 mg/h durante 4-8h) pero no se recomienda la administración de antiarrítmicos.

Figura 29. Taquicardia ventricular polimorfa

7.3.2 Bradiarritmias

Como ya hemos comentado al comienzo del capítulo, las bradiarritmias se caracterizan por una frecuencia cardiaca inferior a 60 latidos por minuto debida a alteraciones en la generación o conducción del impulso eléctrico cardiaco.

Entre las más relevantes se encuentran:

• Bradicardia sinusal: ritmo originado en el nodo sinusal con morfología normal de la onda P y relación 1:1 con el QRS, pero con frecuencia inferior a 60 lpm.
• Bloqueo auriculoventricular (AV) de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach): prolongación progresiva del intervalo PR hasta que una onda P no se conduce y se pierde un complejo QRS.
• Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II: algunas ondas P no se conducen a los ventrículos sin alargamiento previo del PR; suele presentarse con intervalos PR constantes en los latidos conducidos.
• Bloqueo AV completo (tercer grado): ausencia total de conducción auriculoventricular, con disociación entre la actividad auricular y ventricular y aparición de un ritmo de escape ventricular o nodal.
• Pausa sinusal: interrupción transitoria de la actividad del nodo sinusal que provoca una pausa en el ritmo cardiaco mayor de lo esperado entre dos complejos sinusales consecutivos.

Estas alteraciones pueden manifestarse con síntomas como mareo, síncope o hipotensión y, en el contexto clínico adecuado, requieren evaluación y manejo según las recomendaciones de las guías de reanimación y cardiología.

Figura 30. Pausa Sinusal.

Figura 31. Bloqueo sinoauricular.

Figura 32.  Síndrome de bradicardia-taquicardia.

Figura 33.  Bloqueo auriculo-ventricular de primer grado.

Figura 34. Bloqueo auriculo-ventricular de 2º grado tipo I.

Figura 35. Bloqueo auriculo-ventricular de 2º grado tipo II.

Figura 36. Bloqueo auriculo-ventricular de 3 er grado

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