La patología hepatobiliar representa un grupo heterogéneo de procesos clínicos de alta relevancia en los servicios de urgencias, que pueden cursar desde alteraciones funcionales leves hasta cuadros agudos con riesgo vital.
Entidades como la colecistitis aguda, la colangitis, la hepatitis aguda, la obstrucción de la vía biliar o la insuficiencia hepática aguda comparten una presentación clínica frecuentemente inespecífica, caracterizada por dolor abdominal, ictericia, fiebre, alteraciones del estado mental o cambios analíticos, lo que exige un alto índice de sospecha clínica.
En el entorno urgente, la valoración inicial debe ser sistemática y priorizada, orientada a la detección precoz de complicaciones como infección biliar, sepsis, hemorragia digestiva, encefalopatía hepática o alteraciones de la coagulación. La integración del enfoque ABCDE con la anamnesis dirigida, la exploración física detallada y la interpretación de parámetros analíticos y de imagen resulta fundamental para estratificar la gravedad y guiar la toma de decisiones iniciales.
La enfermería de urgencias desempeña un papel central en la identificación temprana del deterioro clínico, la monitorización estrecha de constantes vitales y estado neurológico, el control del dolor, la vigilancia de signos de sangrado o infección y la preparación del paciente para procedimientos diagnósticos o terapéuticos urgentes. Un abordaje enfermero experto y estructurado contribuye de manera decisiva a la optimización del manejo inicial y a la prevención de complicaciones en los pacientes con patología hepatobiliar aguda.
En este contexto, es importante recordar que la litiasis biliar constituye la principal causa de enfermedad biliar y el punto de partida de gran parte de los cuadros hepatobiliares agudos atendidos en urgencias. Se estima que aproximadamente el 20 % de las mujeres y el 8 % de los hombres presentan cálculos biliares, aunque una proporción significativa permanece asintomática. No obstante, la migración o impactación de los cálculos puede desencadenar manifestaciones clínicas de diversa gravedad, desde cólico biliar hasta colecistitis, pancreatitis o colangitis.
Desde el punto de vista etiopatogénico, existen dos grandes tipos de cálculos biliares, cuya composición condiciona su mecanismo de formación y su relevancia clínica:
- Colesterol. Se forman como consecuencia de la elevada concentración de la molécula en la bilis en relación con el resto de constituyentes. Se asocia a edad avanzada, mujer, obesidad, pérdida rápida de peso, fibrosis quística, multiparidad, fármacos (clofibrato, anticonceptivos orales) y tendencia familiar. Suponen el 75% de los cálculos en países occidentales.
- Pigmentarios. Pueden ser de dos tipos: negros y ocres.
- Negros. Más frecuentes en ancianos y se relacionan con procesos que cursan con hemólisis intravascular.
- Ocres. Se relacionan con infecciones bacterianas. Los cálculos retenidos suelen ser mixtos y están constituidos por un núcleo de colesterol y una cubierta de bilirrubinato cálcico.
9.1 COLECISTITIS AGUDA
La colecistitis aguda es la inflamación aguda de la vesícula biliar. Puede ser producida por barro biliar, aunque en la mayoría de los casos hay cálculos biliares. Estos obstruyen el conducto cístico, por lo que la vesícula se distiende, inflama y a veces se infecta por enterobacterias y menos frecuente por gérmenes anaerobios.
Son factores de riesgo:
- Mujeres >40 años,
- Obesidad,
- Diabetes
("Regla de las 5 F": Female, Fat, Forty, Fertile, Fair).
El 75% de los pacientes con colecistitis refieren antecedentes de cólico biliar.
9.1.1 Etiología
Puede ser:
- Litiásica (90%). Inflamación de la pared de la vesícula por obstrucción de un cálculo en el cístico que provoca inflamación mecánica por aumento de la presión intramural, inflamación química por acción de isolecitina e inflamación por infección bacteriana. Los cultivos más frecuentes son: E. coli, Klebsiella spp y anaerobios (Bacteroides fragilis y Clostridium spp).
- Alitiásica (10%). Es multifactorial y suele presentarse en pacientes críticos como quemados o politraumatizados. Frecuentemente en ancianos, por lo que requieren un diagnóstico y tratamiento precoz por su mayor morbilidad y mortalidad. El 50% son colecistitis gangrenosas.
9.1.2 Manifestaciones clínicas
El síntoma más frecuente es el dolor en hipocondrio derecho irradiado a la escápula derecha, que se diferencia del cólico biliar por la persistencia del mismo (más de 12 horas) y por la existencia del signo de Murphy (el paciente corta la inspiración al presionar en hipocondrio derecho).
Puede acompañarse de náuseas, vómitos e inquietud.
En caso de sobreinfección o cuadros graves suele aparecer fiebre, malestar general e ictericia. Puede encontrarse ictericia (10%) por coledocolitiasis asociada o compresión de la vía biliar.
El diagnóstico se confirma mediante ecografía abdominal (aparece engrosamiento parietal >4mm y líquido perivesicular).Se recomienda realizar un hemograma completo para descartar presencia de infección y una bioquímica con pruebas de función hepática. En la colecistitis aguda suelen elevarse los niveles de bilirrubina, fosfatasa alcalina y la ALT.
9.1.3 Complicaciones
Las complicaciones más comunes son la colangitis aguda, perforación de la vesícula, abscesos y fístulas de la vesícula y árbol biliar, colecistitis enfisematosa e ílio biliar. Son más frecuentes en mayores de 65 años. La presencia de complicaciones es mucho mayor en pacientes con colecistitis alitiásica, siendo la colecistitis gangrenosa la más común.
Las colecistitis graves se dan con mayor frecuencia en ancianos y diabéticos.
9.1.4 Tratamiento
La mayoría remiten con el tratamiento farmacológico. El tratamiento de la colecistitis aguda incluye:
- Dieta absoluta y sueroterapia.
- SNG ante la presencia de vómitos o íleo paralítico.
- Analgesia parenteral .
- Protección gástrica: ranitidina u omeprazol.
- Antibióticos: amoxicilina-clavulánico, ertapanem o piperacilina-tazobactam.
El tratamiento quirúrgico está indicado en la mayoría de las colecistitis complicadas (por ejemplo, perforación, absceso, empiema o gangrena) y en colecistitis alitiásicas graves o que no responden a tratamiento conservador. En pacientes con colecistitis alitiásica leve o moderada, especialmente en contextos críticos (por ejemplo, pacientes hospitalizados o en UCI), se puede iniciar manejo conservador con antibióticos y soporte, reservando la cirugía para aquellos que desarrollen complicaciones o no mejoren clínicamente.
9.1.5 Intervenciones enfermeras
- Enseñanza prequirúgica (5610)
- Manejo del dolor (1400)
- Administración de analgésicos (2210)
- Disminución de la ansiedad (5820)
- Monitorización de los signos vitales (6680)
9.2 COLANGITIS
La colangitis aguda es una infección bacteriana del árbol biliar secundaria a obstrucción (70% por coledocolitiasis) y estenosis de la vía biliar (20%).
9.2.1. Etiología
La mayoría de gérmenes causantes son bacilos gram negativos procedentes del duodeno por vía ascendente. La mayoría de las colangitis son secundarias a coledocolitiasis, un 10% debidas a estenosis benignas de tipo postoperatorio y un 10% a estenosis malignas. Otras causas menos frecuentes son la colangitis esclerosante y la colangitis post-CPRE.
9.2.2 Manifestaciones clínicas
Clínicamente se caracteriza por presentar la Triada de Charcot:
- Dolor en hipocondrio derecho,
- Fiebre alta-picos de fiebre de 38ºC e
- Ictericia.
La triada de Charcot no siempre se presenta sobre todo en ancianos.
En la forma supurativa clínicamente presenta la denominada péntada de Reynolds que incluye las manifestaciones de la triada de Charcot junto a confusión mental/letargia y shock.
La gravedad de la colangitis aguda se valora según los criterios de Tokio (ver tabla) , que constituyen el estándar internacional y permiten identificar de forma precoz a los pacientes con riesgo de deterioro clínico. En el ámbito de urgencias, esta estratificación resulta clave para priorizar la atención, iniciar medidas terapéuticas tempranas y alertar de forma precoz al equipo médico.
Desde la valoración enfermera, la colangitis se considera grave (grado III) cuando se asocia a disfunción orgánica, manifestada por hipotensión, alteración del nivel de consciencia, insuficiencia respiratoria, deterioro de la función renal, coagulopatía o trombocitopenia. Estos pacientes requieren monitorización continua, canalización de accesos venosos, administración precoz de tratamiento antibiótico y derivación urgente para drenaje biliar.
La colangitis moderada (grado II) incluye pacientes sin fallo orgánico, pero con factores de riesgo de evolución desfavorable, como fiebre persistente, leucocitosis marcada, hiperbilirrubinemia significativa o edad avanzada. En estos casos, la enfermería debe realizar una vigilancia estrecha, reevaluaciones periódicas y detectar signos de progresión a gravedad.
La colangitis leve (grado I) corresponde a pacientes sin criterios de gravedad ni disfunción orgánica, que suelen responder al tratamiento médico inicial. No obstante, requieren seguimiento clínico, control del dolor, constantes vitales y parámetros analíticos, dado el riesgo de empeoramiento.
CRITERIOS DE GRAVEDAD (TOKYO GUIDELINES 2018)
- Leve: Sin disfunción orgánica.
- Moderada: Fiebre >39°C o leucocitosis >12,000/mm³.
- Grave: Shock séptico o disfunción orgánica.
Tabla de clasificación según tokyo guidelines
Conceptos claves:
- La clasificación ayuda a priorizar pacientes para intervención urgente y nivel de cuidados.
- El grado III indica riesgo vital y requiere monitorización intensiva y drenaje biliar inmediato.
- La valoración se basa en criterios clínicos, analíticos e imágenes, no sólo en la clásica triada de Charcot (dolor, fiebre, ictericia).
- En pacientes con colangitis, los análisis suelen mostrar leucocitosis con predominio de neutrófilos, hiperbilirrubinemia variable (habitualmente > 5 mg/dL) y elevación de transaminasas. Se debe sospechar obstrucción biliar de origen maligno cuando los niveles de bilirrubina son elevadamente altos, generalmente > 15 mg/dL.
9.2.3 Tratamiento
El tratamiento de la colangitis aguda se basa en la combinación de medidas generales, tratamiento antibiótico precoz y control de la obstrucción biliar, con el objetivo de prevenir la progresión a sepsis y fallo orgánico.
Medidas generales
En la fase inicial se instauran medidas de soporte que incluyen:
- Reposo relativo.
- Monitorización estrecha de constantes vitales y estado clínico.
Control del dolor
El manejo del dolor es un aspecto fundamental de los cuidados enfermeros. Pueden emplearse:
- Antiespasmódicos, como el butilbromuro de hioscina, para aliviar el espasmo de la vía biliar.
- Analgésicos, como metamizol o antiinflamatorios no esteroideos, en ausencia de contraindicaciones.
Tratamiento antibiótico
La antibioterapia empírica debe iniciarse de forma precoz, orientada a cubrir la flora habitual de la vía biliar. En la práctica clínica actual, se utilizan antibióticos betalactámicos de amplio espectro, ajustando posteriormente el tratamiento según la evolución clínica y los resultados microbiológicos.
La toma de hemocultivos está indicada en todos los casos de sospecha de colangitis antes de iniciar el tratamiento antibiótico.
Tratamiento definitivo
El tratamiento definitivo de la colangitis suele requerir el drenaje de la vía biliar, que en la mayoría de los casos se realiza mediante colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). Este procedimiento permite la extracción de cálculos y la descompresión biliar, habitualmente una vez estabilizado el paciente, aunque en los casos graves puede indicarse de forma urgente.
9.2.4 Intervenciones enfermeras
- Manejo del dolor (1400)
- Administración de analgésicos (2210)
- Disminución de la ansiedad (5820)
- Monitorización de los signos vitales (6680)
- Administración de medicación (2300)
- Terapia intravenosa IV (4200)
- Enseñanza prequirúgica (5610)
9.3 CÓLICO BILIAR
El cólico biliar se define como el dolor producido por la distensión y contracción espasmódica de la vesícula biliar por obstrucción del conducto cístico o colédoco, generalmente de origen litiásico.
El cólico biliar supone la complicación más característica de la colelitiasis. La obstrucción del cístico o colédoco por un cálculo produce un aumento de la presión intraluminal y distensión de la vesícula que produce dolor.
9.3.1 Manifestaciones clínicas
Se caracteriza por presentar un dolor abdominal brusco de características cólicas que se inicia en epigastrio e hipocondrio derecho y con frecuencia se irradia a escápula, región interescapular y hombro derecho. El dolor se suele acompañar de náuseas y vómitos. El paciente se encuentra afebril y después del episodio agudo suele quedar una sensación de disconfort en el hipocondrio derecho. Tiene una duración de 4-6 horas y remite de forma progresiva. En la exploración el abdomen suele estar normal o el paciente puede presentar dolor a la palpación de hipocondrio derecho sin signos de irritación peritoneal.
9.3.2 Complicaciones
La presencia de fiebre y dolor de más de 6 horas de evolución puede ser indicativo de complicaciones como colecistitis, pancreatitis o colangitis.
9.3.3 Tratamiento
Las medidas generales incluyen:
- Control de constantes vitales,
- Canalización de una vía venosa periférica,
- Sueroterapia
- Dieta absoluta
- Calor local
- Reposo relativo.
En lo referente a la administración de fármacos:
- Analgésicos: Dexketoprofeno (Enantyum) 50 mg IV c/8 horas o diclofenaco 75 mg IM c/12 h. Los AINEs evitan el espasmo del esfínter de Oddi, son el tratamiento analgésico, salvo contraindicaciones, de primera elección.
- Bromuro de Butilescopolamina (Buscapina) (1 ampolla IV cada 6 horas) o tramadol (Adolonta) 50-100 mh IV lento.
- Antieméticos: Metoclopramida (Primperam) 1 ampolla (10 mg) IV o IM cada 8 horas.
Los pacientes con cólico biliar son susceptibles de alta a domicilio salvo aquellos que precisen mayor control analgésico.
9.3.4 Intervenciones enfermeras
- Manejo del dolor (1400)
- Administración de analgésicos (2210)
- Disminución de la ansiedad (5820)
- Monitorización de los signos vitales (6680)
9.4 INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE
La insuficiencia hepática aguda grave, denominada también hepatitis fulminante o fallo hepático fulminante, es un síndrome poco frecuente con un pronóstico grave. Es la disfunción hepática aguda y severa secundaria a la necrosis hepatocitaria masiva o submasiva de un hígado previamente sano, que conlleva la aparición de coagulopatía y encefalopatía.
Requiere atención en unidades de cuidados intensivos y, en muchos casos, evaluación para trasplante hepático.
9.4.1 Etiología
La etiología es multifactorial.
Tabla 10: Causas de hepatitis fulminante en España
El mecanismo de lesión hepática depende de la causa. En la hepatitis B se produce una lisis masiva de los hepatocitos debido al exceso de respuesta inmune. En caso de intoxicación por paracetamol se produce la aparición de un metabolito tóxico al saturarse el metabolismo habitual. Otros mecanismos son la inhibición de la síntesis de ARN y muerte celular (amatoxinas), alteraciones mitocondriales en la esteatosis del embarazo, sustitución del tejido hepático normal en la infiltración neoplásica o lesiones isquémicas de predominio centrolobulillar en el hígado de shock.
9.4.2 Manifestaciones clínicas
El fallo hepático fulminante es un proceso multisistémico, siendo la ictericia la primera manifestación objetivable con múltiples complicaciones clínicas asociadas. El valor pronóstico de la insuficiencia hepática grave depende del intervalo de tiempo entre el inicio de la clínica de enfermedad hepática (ictericia) y la aparición de encefalopatía.
Tabla 11: Complicaciones del fallo hepático fulminante
9.4.3 Complicaciones
Es frecuente la presencia de complicaciones extrahepáticas como el edema cerebral, las infecciones bacterianas y fúngicas o la insuficiencia renal.
9.4.4 Tratamiento y cuidados de enfermería
El tratamiento se basa en la aplicación de medidas generales, la detección temprana y tratamiento de las complicaciones extrahepáticas y de la causa. El paciente requiere:
- Monitorización renal, respiratoria y cardíaca. En estados avanzados de encefalopatía se deben monitorizar parámetros hemodinámicos.
- Es preciso la vigilancia neurológica con el fin de identificar signos de hipertensión intracraneal.
- Monitorizar y controlar la aparición de complicaciones como el edema cerebral, hipoglucemia, encefalopatía hepática, alteraciones de la hemostasia (hemorragias) e infecciones
- El soporte nutricional se consigue con la instauración precoz de nutrición enteral de alto valor energético.
- La profilaxis del sangrado de la mucosa gástrica se realiza con antiH2 o inhibidores de la bomba de protones.
- Se debe suprimir cualquier fármaco que el paciente tomara previamente.
El trasplante hepático urgente ha conseguido mejorar notablemente el pronóstico.
9.4.5 Intervenciones enfermeras
- Monitorización de los signos vitales (6680)
- Manejo de la hipoglucemia (2130)
- Monitorización hemodinámica invasiva (4210)
- Monitorización neurológica (2620)
- Manejo del dolor (1400)
9.5 CIRROSIS HEPÁTICA
La cirrosis es una enfermedad crónica del hígado caracterizada por la destrucción de la arquitectura normal del mismo (fibrosis) progresiva y su sustitución por tejido conectivo (cicatricial) que lo divide en nódulos. Se trata de la consecuencia morfológica, y vía final común, de diferentes trastornos que lleva a la hipertensión portal y fallo hepatocelular.
9.5.1. Etiología
La cirrosis hepática puede originarse por múltiples causas, siendo las más frecuentes:
- Alcohol: es la causa más común en Europa, responsable de aproximadamente el 50‑70 % de los casos. Para que el consumo de alcohol produzca daño hepático progresivo hasta la cirrosis, se requiere una ingesta sostenida durante años. Se estima que la dosis de riesgo es de unos 20 g/día en hombres y alrededor de 10 g/día en mujeres, aunque existen variaciones individuales.
- Virus de la hepatitis C y B: representan entre el 20‑30 % de los casos de cirrosis, especialmente cuando la infección es crónica y no tratada.
- Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA): asociada al síndrome metabólico, representa aproximadamente el 10‑20 % de los casos. Está relacionada con obesidad, diabetes tipo 2, hipertensión y dislipidemia.
- Otras causas menos frecuentes: incluyen hepatopatías autoinmunes, cirrosis biliar primaria, hemocromatosis, enfermedad de Wilson, sarcoidosis y cirrosis inducida por fármacos (por ejemplo, metotrexato).
9.5.2 Fisiopatología
En la aparición y posterior evolución de la cirrosis intervienen una serie de mecanismos secuenciales independientes de la causa inicial que la genera. En un estadio inicial tiene lugar la necrosis o lisis de los hepatocitos, produciéndose destrucción del parénquima hepático e inflamación. Seguidamente acontece la fibrogénesis. Posteriormente aparecen cambios en el crecimiento celular, dando lugar a hiperplasia y regeneración. En último término suceden las alteraciones vasculares y circulatorias.
La característica principal de la cirrosis es el importante incremento del contenido de colágeno producido por las células estrelladas activadas convertidas en miofibroblastos.
La cirrosis se clasifica en dos etapas:
- Compensada: El paciente puede estar asintomático o presentar síntomas leves.
- Descompensada: Caracterizada por la aparición de complicaciones como ascitis, hemorragias varicosas, encefalopatía hepática e ictericia.
Para evaluar la gravedad y pronóstico de la enfermedad, se utilizan escalas como:
- Child-Pugh: Considera parámetros como bilirrubina, albúmina, INR, ascitis y encefalopatía.
- MELD (Model for End-Stage Liver Disease): Utiliza creatinina, bilirrubina e INR para predecir la mortalidad y priorizar trasplantes hepáticos.
Tabla 12: Evaluación de gravedad mediante escala Child-Pugh
- Clase A: 5-6 puntos (supervivencia 100% a 1 año).
- Clase B: 7-9 puntos (supervivencia 80% a 1 año).
- Clase C: 10-15 puntos (supervivencia 45% a 1 año).
9.5.3 Manifestaciones clínicas
En la exploración física del paciente pueden apreciarse diferentes signos y síntomas, así como alteraciones analíticas diversas.
Tabla 13: Manifestaciones clínicas y analíticas de cirrosis
9.5.4 Complicaciones
Las complicaciones en la evolución de la cirrosis son varias, y se van produciendo a medida que los pacientes avanzan por los cuatro estadios o fases en que se desarrolla la enfermedad. Los dos primeros estadios conforman a etapa de cirrosis compensada, mientras que los dos últimos dan lugar a la cirrosis descompensada.
- Estadio 1. Todavía no se han producido varices por incremento de la presión portal, ya presente.
- Estadio 2. La hipertensión portal se acentúa y comienzan a aparecer las primeras varices (esofágicas y/o fúndicas) aunque sin sangrados. No existe ascitis.
- Estadio 3. Esta fase presenta como característica principal la ascitis (complicación más frecuente de todas), pudiendo existir o no varices, pero en el caso de que las haya éstas no han sangrado.
- Estadio 4. Es típica la aparición de hemorragia digestiva debida a sangrado variceal.
Otras complicaciones pueden ser el hepatocarcinoma (puede parecer en cualquiera de los estadios), el síndrome hepatorrenal, la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) y la encefalopatía hepática.
9.5.5 Tratamiento
No existe un tratamiento específico para la cirrosis, únicamente para algunas enfermedades de base, como la Enfermedad de Wilson. Las medidas terapéuticas van encaminadas al tratamiento de las complicaciones mencionadas. Las tres principales complicaciones (hemorragia por varices, ascitis y encefalopatía) derivan de la hipertensión portal.
Tabla 14: Medidas terapéuticas de las complicaciones de la cirrosis
La cirrosis hepática representa un desafío significativo en el ámbito de urgencias y emergencias. La enfermería, mediante una atención basada en evidencia y centrada en el paciente, desempeña un papel fundamental en la detección temprana de complicaciones, la implementación de intervenciones terapéuticas y la educación del paciente y su entorno, contribuyendo así a mejorar los resultados clínicos y la calidad de vida. Las intervenciones incluyen:
- Valoración y Monitorización
- Evaluación continua de signos vitales y estado neurológico. Es muy importante controlar el grado de consciencia del paciente, ya que un empeoramiento de ésta indica un deterioro de una función hepática ya alterada.
- Control de las deposiciones. Es necesario que realicen al menos una deposición al día. Si no fuese así, y según prescripción médica, podría ser necesaria la administración de enemas.
- Monitoreo de balance hídrico y electrolítico.
- Observación de signos de sangrado o infección.
- Vigilancia de los parámetros nutricionales puesto que suelen estar alterados y poder ser necesario complementarlo.
- Intervenciones Terapéuticas
- Administración de medicamentos prescritos, como diuréticos, lactulosa y antibióticos.
- Preparación y asistencia en procedimientos como paracentesis.
- Manejo de dispositivos como sondas nasogástricas o catéteres.
- Educación y Apoyo al Paciente
- Información sobre la enfermedad, tratamiento y prevención de complicaciones.
- Asesoramiento sobre dieta adecuada y abstinencia de alcohol.
- Apoyo emocional y psicológico al paciente y su familia.
9.5.5.6 Ascitis y paracentesis evacuadora:
La ascitis es la complicación más frecuente de la cirrosis y un marcador de mal pronóstico. Para el personal de enfermería, su manejo se centra en la monitorización de la estabilidad hemodinámica y la prevención de complicaciones graves como la Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE).
1. ¿Cuándo realizar la Paracentesis Evacuadora?
La paracentesis terapéutica o evacuadora se indica en los siguientes escenarios:
- Ascitis a tensión: Cuando el volumen del líquido causa dolor abdominal intenso o compromiso respiratorio (disnea por restricción diafragmática).
- Ascitis refractaria: Casos que no responden a dosis máximas de diuréticos (espironolactona 400 mg/día y furosemida 160 mg/día) o que presentan efectos adversos graves al tratamiento médico.
- Ingreso hospitalario: Se recomienda realizar una paracentesis diagnóstica precoz (primeras 12h) a todo paciente cirrótico que ingresa con ascitis para descartar infección.
2. Procedimiento y Cuidados de Enfermería
El papel de enfermería es crucial para garantizar la seguridad del paciente antes, durante y después de la técnica.
Preparación:
- Consentimiento y vaciado: Confirmar el consentimiento informado y solicitar al paciente que vacié la vejiga para evitar punciones accidentales.
- Posición: Decúbito supino, ligeramente inclinado hacia el lado izquierdo (punto habitual de punción: unión del tercio externo con los dos internos de la línea entre el ombligo y la espina ilíaca anterosuperior izquierda).
- Material: Set estéril (guantes, paños, antiséptico), anestésico local, sistema de drenaje y frascos para muestras (bioquímica, citología y hemocultivos para microbiología).
Durante la técnica:
- Colaborar con el facultativo en la extracción de muestras iniciales (los primeros 10-20 cc).
- Monitorizar constantes vitales y el confort del paciente.
Cuidados Post-paracentesis:
- Reposición de Albúmina: En paracentesis de gran volumen (extracción >5 litros), es obligatorio administrar 8 gramos de albúmina por cada litro extraído para prevenir la disfunción circulatoria post-paracentesis.
- Punto de punción: Vigilar fugas de líquido o sangrado. Si hay filtración prolongada, colocar una bolsa de drenaje o realizar presión local.
- Registro: Documentar el volumen total extraído, aspecto del líquido (seroso, hemorrágico, turbio) y la tolerancia del paciente.
9.5.7 Intervenciones enfermería
- Manejo de líquidos (4120).
- Monitorización de signos vitales (6680).
- Monitorización de líquidos (4130).
- Punción intravenosa (4190).
- Monitorización neurológica (2620).
- Actividad: Vigilar nivel de conciencia - Administración de medicación (2300).
- Terapia nutricional (1120).
- Administración de enemas (0466).
- Enseñanza: proceso de a enfermedad (5602)
- Enseñanza: tratamiento (5606).
- Enseñanza: prevención de complicaciones (5608).
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