9.1 INTRODUCCIÓN
El traumatismo craneoencefálico es una urgencia frecuente y una causa importante de morbimortalidad. En la práctica clínica, el problema no se limita a la lesión cerebral inicial, sino al desarrollo de lesión cerebral secundaria, favorecida por hipoxia, hipotensión, alteraciones de la ventilación, fiebre, hiperglucemia, hiponatremia e hipertensión intracraneal. Por ello, el tratamiento se basa en optimizar la perfusión cerebral y el flujo sanguíneo cerebral mediante el control de la presión intracraneal, el mantenimiento de una presión arterial adecuada, una oxigenación eficaz y la normocapnia, con el objetivo de prevenir daño añadido.
Para enfermería de urgencias, este tema tiene una gran utilidad práctica porque el paciente con TCE exige vigilancia neurológica repetida, protección cervical, control hemodinámico, prevención de hipoxia y detección precoz del deterioro. La calidad del manejo inicial influye directamente en el pronóstico.
9.2 CONCEPTOS CLAVE Y CLASIFICACIÓN
De forma práctica, el TCE suele clasificarse por la Escala de Coma de Glasgow en leve, moderado y grave. El TCE grave se asocia habitualmente a un Glasgow de 8 o menos, situación en la que aumenta el riesgo de lesión intracraneal relevante, pérdida de reflejos protectores, hipoventilación y necesidad de intubación. Además de la puntuación inicial, importa mucho la evolución clínica, porque un paciente puede deteriorarse tras una valoración aparentemente estable.
Desde el punto de vista fisiopatológico, el traumatismo puede producir hematomas epidurales o subdurales, contusiones, hemorragia subaracnoidea traumática, edema cerebral o lesión axonal difusa. A esto se añade el daño secundario, condicionado por hipoperfusión, hipoxemia, alteraciones ventilatorias y aumento de la presión intracraneal.
Entre las lesiones hemorrágicas traumáticas, es relevante recordar que el hematoma epidural se localiza entre el cráneo y la duramadre y suele asociarse a fractura craneal y sangrado arterial. Su importancia radica en que puede aumentar de tamaño con rapidez y producir deterioro neurológico brusco por efecto masa. El hematoma subdural, en cambio, se sitúa entre la duramadre y la aracnoides y suele deberse al desgarro de venas puente. Puede presentarse de forma aguda, subaguda o crónica, y es especialmente relevante en personas mayores o con atrofia cerebral, en las que incluso traumatismos aparentemente menores pueden desencadenarlo.
Las contusiones cerebrales son áreas de hemorragia y edema dentro del parénquima cerebral, con frecuencia localizadas en regiones frontales y temporales. Tienen interés clínico porque pueden progresar en las horas posteriores al traumatismo y justificar un empeoramiento neurológico diferido. La hemorragia subaracnoidea traumática consiste en sangrado en el espacio subaracnoideo y puede acompañar a otras lesiones intracraneales, contribuyendo a cefalea, irritación meníngea, alteración del nivel de conciencia o deterioro clínico. Por su parte, la lesión axonal difusa no siempre se asocia a grandes hematomas visibles, pero puede producir un daño neurológico grave por afectación difusa de la sustancia blanca, con un nivel de conciencia desproporcionadamente bajo respecto a los hallazgos iniciales en la TAC.
En conjunto, todas estas lesiones pueden comportarse como cuadros tiempo-dependientes si generan efecto masa, edema progresivo, hipertensión intracraneal o deterioro neurológico, por lo que su identificación precoz y la vigilancia evolutiva son fundamentales en el manejo del paciente con TCE.
Imagen 10. Hemorragia intracraneal
9.3 FISIOPATOLOGÍA
La perfusión cerebral depende de la relación entre la presión arterial media y la presión intracraneal. Cuando la presión intracraneal aumenta o la presión arterial disminuye, la perfusión cerebral cae y el riesgo de isquemia aumenta. Esto explica por qué la hipotensión es tan perjudicial en el TCE y por qué debe evitarse de forma precoz y enérgica.
En el paciente monitorizado, los objetivos más utilizados son una presión intracraneal inferior a 22 mmHg y una presión de perfusión cerebral entre 60 y 70 mmHg. Aun así, estos valores no deben interpretarse como cifras rígidas y universales para todos los pacientes, sino como rangos de referencia que deben contextualizarse según edad, situación hemodinámica, politraumatismo asociado y disponibilidad de monitorización.
9.4 PRESENTACIÓN CLÍNICA Y SIGNOS DE ALARMA
El traumatismo craneoencefálico puede acompañarse de cefalea, vómitos, amnesia, confusión, somnolencia, agitación, convulsiones, focalidad neurológica, alteraciones pupilares o deterioro progresivo del nivel de conciencia. Ninguno de estos hallazgos por separado define por sí solo la gravedad, pero su combinación y evolución orientan sobre la posibilidad de lesión intracraneal significativa.
La cefalea, por ejemplo, es un síntoma frecuente tras un traumatismo craneal y, de forma aislada, no implica necesariamente una lesión grave. Sin embargo, cuando se asocia a vómitos repetidos, descenso del nivel de conciencia, confusión creciente o focalidad neurológica, aumenta la sospecha de daño intracraneal y obliga a una valoración más cuidadosa.
En la valoración inicial del TCE deben buscarse de forma activa los signos de alarma o red flags, porque son los que ayudan a identificar a los pacientes con mayor riesgo de lesión intracraneal o deterioro secundario. Entre los hallazgos más importantes se encuentran el descenso del Glasgow o el empeoramiento progresivo, la pérdida de conciencia prolongada o la recuperación anómala, la focalidad neurológica, los vómitos repetidos, las crisis convulsivas postraumáticas, la anisocoria o las pupilas arreactivas, la sospecha de lesión cervical asociada y los signos de hipertensión intracraneal o herniación.
Dentro de estos signos de alarma, la sospecha de fractura de base de cráneo tiene un valor especial, ya que se asocia a mayor probabilidad de lesión intracraneal y puede modificar el manejo inicial. Deben buscarse hallazgos como otorragia, otorrea, rinorragia, rinorrea, equimosis periorbitaria y el llamado signo de Battle. Este último consiste en una equimosis retroauricular, es decir, un hematoma o coloración violácea en la región situada detrás de la oreja, y orienta a posible fractura de la base del cráneo. También es importante sospechar fractura cuando se observa salida de líquido compatible con LCR por oído o nariz, ya que puede indicar comunicación entre el espacio subaracnoideo y el exterior.
En conjunto, estos hallazgos no solo orientan al diagnóstico de fractura de base de cráneo, sino que también aumentan la probabilidad de lesión intracraneal asociada, por lo que deben reconocerse de forma precoz dentro de la valoración del paciente con TCE.
También conviene reconocer factores de riesgo de sangrado intracraneal. Entre los más relevantes están la edad avanzada, los trastornos de coagulación o el tratamiento anticoagulante, el alcoholismo crónico, mecanismos de lesión de mayor energía como caídas o atropellos, la propia coagulopatía traumática y la hiperglucemia, que se asocia a peor pronóstico. En pacientes anticoagulados, es esencial identificar el tipo de fármaco y valorar reversión específica cuando corresponda.
Imagen 11. Hematoma subcutáneo en gafas, conocido tradicionalmente como «Ojos de mapache» Fuente: Internet .Revista medicina crítica.
Imagen 12. Hematoma retroauricular, descrito por el Dr. Battle y conocido como «Signo de batalla» o «Signo de Battle» (flecha). Fuente: Internet. Revista medicina crítica.
9.5 VALORACIÓN INICIAL EN URGENCIAS
La valoración inicial del paciente con traumatismo craneoencefálico debe seguir un enfoque ABCDE, ya que la exploración neurológica no puede separarse de la estabilidad respiratoria y hemodinámica. Desde el primer momento debe asumirse la posibilidad de lesión cervical asociada, por lo que la vía aérea debe manejarse con protección cervical, evitando movimientos innecesarios del cuello y manteniendo la inmovilización adecuada mientras se completa la evaluación.
En esta primera valoración deben registrarse de forma precoz las constantes vitales, lasaturación de oxígeno, elpatrón respiratorio, latemperatura, laglucemia capilar, el nivel de concienciay lapuntuación en la escala de Glasgow.
Esta información es esencial porque la hipoxemia, la hipotensión, las alteraciones ventilatorias, la fiebre o la hipoglucemia pueden agravar la lesión cerebral secundaria y modificar la urgencia del manejo.
En el paciente con disminución del nivel de conciencia debe valorarse de forma precoz la necesidad de intubación orotraqueal. En la práctica, de nuevo recordamos que, un Glasgow de 8 o menos, la pérdida de reflejos protectores, la hipoventilación o la necesidad de sedación profunda son situaciones en las que suele estar indicada. Durante la intubación debe mantenerse siempre la protección cervical.
Dentro de la D del ABCDE, la exploración neurológica inicial debe ser breve pero sistemática. No basta con registrar la puntuación total del Glasgow; también deben valorarse las pupilas, los movimientos oculares, la respuesta motora, la posible asimetría entre extremidades, la respuesta al dolor y la presencia o ausencia de déficit focal. En el TCE grave, la reevaluación seriada es tan importante como la exploración inicial, porque el deterioro neurológico puede ser progresivo.
La exploración pupilar debe incluir siempre tamaño, simetría y respuesta a la luz. No es suficiente anotar que las pupilas “reaccionan”; hay que comprobar si son iguales o no, si una está más dilatada y si ambas responden adecuadamente al estímulo luminoso. La anisocoria, es decir, la diferencia de tamaño entre ambas pupilas, es especialmente relevante en el TCE porque puede indicar compresión del III par craneal por una lesión expansiva intracraneal, desplazamiento cerebral o herniación uncal. Si además la pupila dilatada está arreactiva, el hallazgo es especialmente preocupante y obliga a sospechar hipertensión intracraneal grave o herniación cerebral.
Además de las pupilas, deben observarse los movimientos oculares. Es importante detectar desviación conjugada de la mirada, ausencia de movimientos oculares normales o alteraciones asociadas. El nistagmono es el hallazgo más frecuente en el traumatismo craneoencefálico, pero si aparece junto con anisocoria, deterioro del nivel de conciencia o posturas motoras anómalas, debe considerarse un signo de alarma y obligar a reevaluación inmediata.
La respuesta motora debe valorarse de forma ordenada, observando si el paciente moviliza espontáneamente las extremidades, si localiza el dolor, si retira ante estímulo doloroso o si presenta posturas patológicas. También es importante explorar si la fuerza está conservada o ausente en los cuatro miembros y si existe simetría entre extremidades. En el TCE grave, una respuesta motora claramente peor en un lado que en el otro puede indicar lesión focal y debe considerarse un dato de alarma.
La exploración de la sensibilidadpuede ser más limitada en pacientes con deterioro del nivel de conciencia, pero cuando es posible conviene valorar si existe respuesta al dolor en las cuatro extremidades y si esa respuesta es simétrica. La ausencia de respuesta o una respuesta claramente diferente entre ambos lados puede orientar a focalidad neurológica o a una lesión asociada. Aunque no siempre es posible realizar una exploración sensitiva detallada en la fase inicial, sí debe registrarse si el paciente responde de forma homogénea al estímulo nociceptivo o si existe una asimetría evidente.
También deben reconocerse las posturas motoras anómalas, porque indican daño neurológico severo. La postura de decorticación consiste en flexión de los miembros superiores, con brazos aducidos y codos flexionados, junto con extensión de los miembros inferiores. La postura de descerebración consiste en extensión rígida de los miembros superiores e inferiores, con pronación de los brazos y extensión global. Ambas son signos de gravedad, aunque la descerebración suele orientar a una afectación más caudal y se asocia a peor pronóstico.
En esta misma valoración deben buscarse de forma activa los signos de herniación cerebral. La tríada de Cushing incluye hipertensión, bradicardia y respiración irregular y representa un signo tardío de hipertensión intracraneal avanzada. Si a esta tríada se añade midriasis arreactiva, unilateral o bilateral, debe sospecharse herniación cerebral. También son datos de alarma la caída progresiva del Glasgow, la anisocoria creciente y la aparición de posturas de decorticación o descerebración.
En conjunto, la valoración inicial del TCE debe integrar datos sistémicos y neurológicos: constantes vitales, oxigenación, ventilación, glucemia, Glasgow, pupilas, movimientos oculares, fuerza, sensibilidad y simetría de la respuesta motora. En el paciente grave, lo importante no es solo describir el hallazgo, sino reconocer qué datos indican deterioro, focalidad o riesgo de herniación, porque esos hallazgos condicionan la prioridad del estudio, la necesidad de TAC urgente y la posible escalada terapéutica.
Imagen 13. Lesiones
9.6 MANEJO HEMODINÁMICO Y OBJETIVOS FISIOLÓGICOS EN EL TCE GRAVE
El manejo hemodinámico es uno de los pilares del tratamiento. La hipotensión empeora la perfusión cerebral y se asocia a peor pronóstico, por lo que debe corregirse de forma precoz con fluidoterapia isotónica y, si es necesario, soporte vasoactivo. Aun así, los objetivos de tensión arterial no son completamente netos ni iguales en todos los pacientes. Dependen de la edad, del contexto traumático global y de si existe o no monitorización intracraneal.
En ausencia de monitorización intracraneal, un objetivo inicial razonable es evitar especialmente la PAS baja y mantener, siempre que sea posible, una PAS ≥110 mmHg y una PAM >80 mmHg, sabiendo que son rangos orientativos y no cifras únicas válidas para todos. En el paciente con monitorización avanzada, el objetivo suele individualizarse para mantener una PPC entre 60 y 70 mmHg.
Además del control hemodinámico, deben mantenerse condiciones fisiológicas adecuadas:
- Oxigenación eficaz, evitando hipoxemia.
- Normocapnia.
- Normotermia.
- Evitar hiponatremia.
- Evitarhiperglucemia.
Todo ello forma parte del tratamiento del TCE grave, no solo del soporte general.
9.7 VENTILACIÓN MECÁNICA Y CONTROL RESPIRATORIO
En el TCE severo con ventilación mecánica, el objetivo es mantener normocapnia, con PaCO₂ entre 35 y 40 mmHg, evitando la hiperventilación profiláctica.
El ETCO₂ se utiliza como monitor continuo, interpretándolo junto con la gasometría arterial. Como parámetros iniciales orientativos se utilizan:
- Volumen corriente 6-8 ml/kg de peso ideal.
- Frecuencia respiratoria ajustada según paco₂.
- Fio₂ inicial alta con ajuste precoz según oxigenación.
- PEEP ≥5 cmH₂O, con precaución en pacientes hipovolémicos y vigilando la repercusión hemodinámica y sobre la perfusión cerebral.
La hiperventilación no debe emplearse de forma profiláctica. Puede considerarse de forma transitoriaen casos seleccionados de hipertensión intracraneal con signos de herniación, mientras se organiza el tratamiento definitivo.
9.8 TRATAMIENTO INICIAL Y CONTROL DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL
El tratamiento fundamental del TCE se basa y tiene como objetivo optimizar la perfusión cerebral y el flujo sanguíneo cerebral mediante con el objetivo de prevenir la lesión cerebral secundaria. En la práctica, esto se traduce en medidas generales de neuroprotección desde el primer momento.
Entre esas medidas se incluyen:
- Cabecero elevado unos 30°.
- Cabeza y cuello en posición neutra para favorecer drenaje venoso.
- Analgesia y sedación cuando están indicadas.
- Evitar maniobras que aumenten la presión intracraneal.
- Cuidado especial con aspiraciones por tubo orotraqueal o estimulación excesiva.
La terapia hiperosmolar con suero salino hipertónico al 3% o manitol 0,25-1 g/kg IVno se recomienda de forma rutinaria en el ámbito prehospitalario ni de manera indiscriminada en todos los TCE graves. Su uso debe reservarse a pacientes con signos clínicos de herniación cerebral o hipertensión intracraneal significativa. El manitol puede inducir hipovolemia e hipotensión si no existe una reanimación adecuada, empeorando la perfusión cerebral; por ello, debe evitarse o emplearse con extrema precaución cuando la tensión arterial sistólica es baja.
En situaciones de herniación cerebral, además de la terapia hiperosmolar, es importante:
- Sedorrelajación adecuada.
- Elevar la cabecera.
- Evitar maniobras que aumenten la PIC.
- Considerar hiperventilación moderada transitoria como maniobra de rescate mientras se organiza el tratamiento definitivo.
En el capítulo correspondiente a hipertensión craneal, se abordarán con más detalle estas medidas y manejo clínico.
9.9 ABORDAJE DIAGNÓSTICO
La prueba de imagen clave en la fase urgente es la TAC craneal sin contraste, útil para detectar hematomas epidurales o subdurales, contusiones, hemorragia subaracnoidea traumática, edema, desplazamiento de línea media, fracturas y otras lesiones intracraneales agudas. Además, deben solicitarse analítica, coagulación, gasometría cuando proceda y valoración específica de anticoagulación en pacientes tratados con antagonistas de la vitamina K u otros anticoagulantes.
Imagen 14. TAC craneal con imágenes de diferentes tipos de hemorragia. Fuente: internet
9.10 ROL DE ENFERMERÍA EN URGENCIAS
La enfermera de urgencias tiene un papel esencial porque participa en todas las fases críticas del proceso: asegura protección cervical, identifica cambios en el Glasgow, pupilas y respuesta motora, registra constantes de forma estrecha y detecta precozmente hipoxemia, hipotensión, fiebre o deterioro neurológico. En el TCE grave, la monitorización y la reevaluación seriada forman parte del tratamiento.
Además, enfermería participa en la canalización de accesos, preparación para intubación, administración de fluidos, sedación y terapia hiperosmolar, así como en la correcta posición del paciente, la prevención de broncoaspiración, el control de temperatura y la preparación para TAC urgente o traslado a UCI. El control continuo de tensión arterial y la vigilancia de la respuesta a fluidos o vasoactivos son especialmente importantes en el TCE grave.
9.11 PUNTOS CRÍTICOS Y ERRORES FRECUENTES
Uno de los errores más importantes es infravalorar la hipotensión o considerarla un problema secundario frente a la lesión cerebral. En el TCE grave, la hipotensión empeora directamente la perfusión cerebral y debe corregirse de forma rápida. Otro error frecuente es retrasar la intubación en un paciente con Glasgow bajo o mala protección de la vía aérea.
También es un error no mantener la sospecha de lesión cervical asociada, confiar en una única exploración neurológica sin reevaluación seriada, o emplear terapia hiperosmolar de forma rutinaria sin signos de hipertensión intracraneal o herniación. Del mismo modo, deben evitarse la hiperventilación profiláctica mantenida, la hiponatremia, la hiperglucemia y la demora en la identificación y reversión de anticoagulación cuando esté presente.
9.12 EJEMPLO PRÁCTICO
Varón de 29 años trasladado tras accidente de tráfico. Llega somnoliento, con Glasgow 7, respuesta motora al dolor en extensión y pupilas anisocóricas, una de ellas más dilatada y con mala respuesta a la luz. Se mantiene inmovilización cervical, se inicia valoración ABCDE y se observa respiración irregular con saturación límite. Se decide intubación con protección cervical, monitorización continua y canalización de dos vías periféricas. Presenta hipotensión inicial, por lo que se inicia reposición con solución isotónica (SSF 0,9% preferible al Ringer lactato que es más hipotónico) y se valora soporte vasoactivo para mantener una presión arterial adecuada. Ante la combinación de anisocoria, bradicardia progresiva y postura de descerebración, se sospecha hipertensión intracraneal con riesgo de herniación y se aplican medidas de rescate mientras se acelera la TAC craneal urgente y la valoración neuroquirúrgica.
9.13 IDEAS CLAVE
El tratamiento del TCE se basa en prevenir la lesión cerebral secundaria mediante perfusión cerebral adecuada, oxigenación eficaz, normocapnia y control de la presión intracraneal.
En el TCE grave, la hipotensióny la hipoxemia deben evitarse de forma precoz. Los objetivos de tensión arterial no son idénticos para todos los pacientes, pero debe evitarse especialmente la PAS baja y buscar una perfusión cerebral suficiente.
La valoración inicial debe seguir un enfoque ABCDEcon sospecha de lesión cervical asociadahasta descartarla.
La exploración pupilar debe valorar simetría y reflejo fotomotor. La anisocoria, sobre todo si se asocia a arreactividad, es un signo de alarma.
La decorticación corresponde a flexión de brazos con extensión de piernas; la descerebración, a extensión de brazos y piernas. Ambas indican daño neurológico grave.
La tríada de Cushing incluye hipertensión, bradicardia y respiración irregular. Si se añade midriasis arreactiva, debe sospecharse herniación cerebral.
Los signos de fractura de base de cráneo incluyen otorragia, otorrea, rinorrea, equimosis periorbitaria y signo de Battle.
La terapia hiperosmolar con salino hipertónico o manitol no debe usarse de rutina; se reserva para signos clínicos de hipertensión intracraneal o herniación.
En el TCE grave, cuando se requiere reposición con fluidoterapia convencional, deben emplearse cristaloides isotónicos. De forma práctica, el suero salino fisiológico al 0,9% suele ser la solución más utilizada, mientras que el Ringer lactato se evita en muchos protocolos por su menor tonicidad relativa.
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