TEMA 1. CONCEPTOS BÁSICOS EN FARMACOLOGÍA

1. FARMACODINAMIA Y FARMACOCINÉTICA

1.1. Farmacodinamia

La farmacodinamia es la parte de la farmacología que se encarga de estudiar los mecanismos de acción que llevan a cabo los fármacos en el organismo y los efectos que producen en él.

Es decir, estudia lo que sucede en el organismo por la acción de un fármaco, tanto las moléculas como los metabolitos interactúan con otras moléculas dando lugar a la acción farmacológica. Esta interacción produce un aumento o disminución en el funcionamiento de una célula, órgano o sistema.

En farmacodinamia es fundamental el concepto de receptor farmacológico: “estructura que ha sido plenamente identificada para numerosos fármacos”.

Sin embargo, los receptores no son las únicas estructuras que tienen que ver con el mecanismo de acción de los fármacos. Los fármacos pueden también actuar por otros mecanismos, por ejemplo; interacciones con enzimas, o a través de sus propiedades fisicoquímicas.

El receptor farmacológico; La gran mayoría de los fármacos cumplen su mecanismo de acción a través de la interacción con los receptores de fármacos. Estas estructuras son moléculas, generalmente proteicas, que se encuentran ubicadas en las células y que son estructuralmente específicas para un fármaco cuya estructura química sea similar al mismo.

La molécula de un fármaco que luego de los procesos de absorción y distribución llega al espacio intersticial tienen afinidad por estas macromoléculas receptoras y por ellos se unen formando un complejo fármaco-receptor.

Las uniones químicas de las drogas con el receptor son generalmente hábiles y reversibles. Mediante la combinación química del fármaco con el receptor, este sufre una transformación configuracional que ya sea por si misma o a través de una inducción de reacciones posteriorescon la intervención de los llamados segundosmensajeros, origina una respuesta funcional de la célula que es en definitiva el efecto farmacológico.

A través del mecanismo mencionado, el fármaco puede provocar efectos tales como: la contracción de un músculo liso o la relajación del mismo, el aumento o la inhibición de la secreción de una glándula, alteración de la permeabilidad de la membrana celular, apertura de un canal iónico o bloqueo del mismo, variaciones del metabolismo celular, activación de enzimas y proteínas intracelulares, inhibición de las mismas, etc...

UBICACIÓN CELULAR DE LOS RECEPTORES:

Los receptores pueden estar ubicados en la membrana celular o intracelularmente.
Los receptores de membrana son macromoléculas proteicas que se ubican entre los fosfolípidos de la membrana, generalmente sobresaliendo en el lado externo o interno de la misma.
Los receptores están además en estrecha relación con otros componentes intracelulares como; enzimas, adenilciclasa (también conocida como ciclasa de adenilato es una enzima liasa. Forma parte de la cascada de señalización de la proteína G que transmite señales químicas desde el exterior de la célula a su interior a través de la membrana celular), por ej.; a la que activan para generar un cambio funcional en la célula. También pueden estar en contacto con canales iónicos los que como consecuencia de la interacción fármaco-receptor se abren produciendo la despolarización e hiperpolarización de la célula.

CARACTERISTICAS DE LA INTERACCIÓN FARMACO RECEPTOR.

Dos parámetros son fundamentales en la acción del fármaco receptor:

AFINIDAD
EFICACIA O ACTIVIDAD INTRINSECA

La capacidad de unión o fijación del fármaco al receptor está determinada por la afinidad.

En cambio, la capacidad para producir físico-farmacológica después de la fijación o unión del fármaco se expresa como eficacia o actividad intrínseca.

Cuando como consecuencia de la unión del fármaco con el receptor se generan algunos de los mecanismos descritos y se crea un estímulo se dice que el fármaco posee afinidad y eficacia o actividad intrínseca.

Fármaco + receptor = estímulo.

Entonces se dice que el fármaco posee afinidad y eficacia.

Tanto la afinidad como la eficacia están determinadas por las propiedades moleculares de los fármacos, pero en general las características estructurales químicas que determinan la eficacia o actividad intrínseca son diferentes de las que determinan la eficacia por el receptor.

Es por eso que un fármaco puede poseer afinidad, pero carecer de actividad especifica.

La intensidad del efecto farmacológico se relaciona con varios factores: Cuando el número de receptores ocupados por el fármaco es mayor, la intensidad de la respuesta es también mayor.

Fármaco agonista: Es aquel que posee afinidad y eficacia.
Antagonista: Fármaco dotado de afinidad, pero no de eficacia.
Agonista parcial: Posee afinidad y cierta eficacia.
Agonista- Antagonista: Dos fármacos tiene afinidad y eficacia, pero uno de ellos tiene mayor afinidad, entonces ocupa el receptor, tiene eficacia es (agonista) pero bloquea la acción del segundo fármaco es (antagonista).
Agonista inverso: Tiene afinidad y eficacia, pero el efecto que produce es inverso al agonista.

REGULACIÓN DE LOS RECEPTORES:

Los receptores regulan o desencadenan efecto fisiofarmacológicos a través de la unión de moléculas que poseen afinidad por el receptor y a raíz de la propagación de las señales que determinan el efecto, con participación frecuente de segundos mensajeros intracelulares (eficacia o actividad específica).

Cuando la actividad es frecuente y continua, puede producir cambios en el tipo de unión química, en el número de receptores disponibles y en la afinidad del agonista con el receptor. Como consecuencia, dichos cambios producen un estado de desensibilización conocida como “down regulation” o regulación en descenso que modula la respuesta celular ante la sobreestimulación y sobreocupación de receptores. Es decir, son mecanismos de defensa celular que se desencadenan ante la gran sobreestimulación y sobreocupación de los receptores, y poseen actualmente importantes implicancias terapéuticas.

En otros casos ocurre lo contrario. Ante la utilización continua o frecuente de fármacos antagonista ocurre un fenómeno de supersensibilidad, llamado también “up regulation” o “regulación en ascenso”. En este caso puede ocurrir un aumento del número de receptores disponibles, un incremento de la síntesis de receptores o aumento de la afinidad por los agonistas. También constituye un mecanismo de defensa celular autorreguladora, para mantener funciones esenciales.

Por lo tanto, la regulación de los receptores debe ser considerada en la actualidad, como un mecanismo importante para tener en cuenta en la respuesta celular a un agonista determinado. En todo caso, tenemos que considerar no solamente el efecto que se desencadenará como consecuencia de la interacción fármaco-receptor, sino también la autorregulación de los receptores, ya que la respuesta farmacológica depende también de este mecanismo.

Imagen 1 Fuente: Enfermería creativa

1.2. Farmacocinética

Es la rama de la farmacología que estudia los procesos a los que son sometidos los fármacos en su interacción con los organismos vivos, o lo que es lo mismo, el proceso que sufre el fármaco en su interacción con el organismo. La farmacocinética estudia el curso temporal de las concentraciones de los fármacos en el organismo y construye modelos para interpretar estos datos y por tanto, para valorar o predecir la acción terapéutica o tóxica de un fármaco.

Los fármacos para poder actuar deben alcanzar su concentración óptima en el tejido diana. La administración puede ser local (acción del fármaco en el lugar de administración) o sistémica (paso al torrente sanguíneo).

Cualquier sustancia en interacción con un ser vivo experimenta cambios a través de procesos físicos, químicos y/o fisiológicos, constituyendo la farmacocinética la rama de la farmacología encargada del estudio de dicha interacción y de los cinco procesos básicos que en ella se desarrollan:

LADME

El organismo dispone de sistemas, órganos y tejidos que son susceptibles de ser afectados por un fármaco, a los que se les denomina "blanco" o "diana" del fármaco.

Para transportar el fármaco desde el lugar del organismo en el que se introduce en el ser vivo, hasta su lugar de acción o "diana", son necesarios una serie de procesos realizados por el organismo, mediante los cuales se atraviesan diferentes membranas biológicas.

Se diferencian una serie de procesos principales:

Difusión simple: es el paso de sustancias a través de la membrana plasmática. Este proceso no precisa gasto de energía, se realiza a través de gradiente de presión (transporte pasivo). Mediante este proceso se transportan sustancias como por ejemplo los gases respiratorios y el alcohol.

Difusión facilitada: al igual que la difusión simple, este proceso se produce sin consumo de energía (transporte pasivo). Mediante este proceso se transportan sustancias a través de los canales formados en la membrana, que permiten el paso de ciertas sustancias, con tamaño, polaridad y estructura química concretos.

Transporte activo: mediante este sistema, el fármaco o sustancia que ha de atravesar la membrana se une con estructuras glucoproteínas que generan un cambio en su propia estructura. Esta modificación hace posible que atraviese la membrana, en contra del gradiente de concentración. Este proceso se da en moléculas de gran tamaño, nucleósidos, etc. conlleva consumo energético.
Transporte a través de vesículas: en este sistema, las membranas que debe atravesarla sustancia conforman una serie de invaginaciones que rodean a la sustancia y la transportan al otro lado de la misma. Se denominará endocitosis o exocitosis dependiendo del sentido en que se realice el transporte (hacia el interior o exterior celular respectivamente), o pinocitosis o fagocitosis si la sustancia transportada es un líquido o un sólido.
Transporte por filtración: los fármacos pueden pasar del intersticio a los capilares a través de las hendiduras intercelulares presentes en las mismas células de algunos capilares.

Todos ellos jugarán un papel esencial en la realización de los procesos farmacocinéticos.

ABSORCIÓN:

Proceso por el cual el fármaco deja el lugar donde ha sido administrado para dirigirse al lugar donde actuará. Así mismo se define el concepto de biodisponibilidad o proceso por el cual el fármaco alcanza el fluido biológico o el lugar donde realizará su efecto. Por ejemplo, un fármaco que es absorbido a nivel del estómago e intestino deberá pasar primero por el hígado antes de llegar a la circulación sistémica. Si el fármaco es metabolizado por el hígado o excretado por bilis, parte de él es inactivado antes de que llegue a la circulación general o a su lugar de acción. Si la capacidad metabólica o excretora del hígado para el agente en cuestión es elevada, la biodisponibilidad será sustancialmente baja, efecto llamado como metabolismo de primer paso hepático.

DISTRIBUCIÓN:

Después de la absorción del fármaco deberá ser distribuido al espacio celular e intersticial. La distribución dependerá de la capacidad de unión del fármaco a proteínas transportadoras, particularmente a la albúmina para fármacos de carácter ácido y glicoproteínas para fármacos alcalinos. Los fármacos pueden acumularse en los tejidos en altas concentraciones según el gradiente de difusión inducido por el PH, unión a componentes intracelulares o su liposolubilidad.

BIOTRANSFORMACIÓN

Las propiedades fisicoquímicas de las moléculas de un fármaco que permiten el paso rápido a través de las membranas celulares durante los procesos de absorción y distribución comportan secundariamente una modificación en el proceso de excreción. Por ejemplo, después de la filtración glomerular la mayoría de los fármacos liposolubles evitan su excreción del organismo por la reabsorción producida por difusión a través de las células del túbulo renal. La biotransformación enzimática de los fármacos en formas de metabolitos más polares y menos liposolubles incrementa su excreción y reduce su volumen de distribución (relación de la cantidad de fármaco en el organismo con la concentración del fármaco en sangre o plasma).

En el hombre, los factores más importantes que modifican la biotransformación de un fármaco son los polimorfismos en la oxidación y conjugación del fármaco, determinados genéticamente e influencias ambientales incluyendo el uno concomitante de otras drogas que inducen o inhiben los enzimas metabolizadores, así como la presencia de enfermedades hepáticas a menudo asociadas a déficits nutricionales.

EXCRECIÓN

Los fármacos son eliminados del organismo en forma activa o como metabolitos. Los órganos excretores excepto el pulmón, eliminan los compuestos polares más efectivamente que las sustancias con alta liposolubilidad. Los fármacos liposolubles no son eliminados hasta que no son metabolizados en formas más polares.

El riñón es el órgano más importante que actúa en el proceso de eliminación de fármacos y sus metabolitos, engloba tres procesos: Filtración glomerular, secreción tubular activa y reabsorción tubular pasiva.

La segunda vía más importante es la Biliar e intestinal. Lo que conocemos como circulación enterohepática hace referencia a que los fármacos eliminados hacia la luz intestinal se reabsorben pasivamente en el intestino, manteniendo concentraciones plasmáticas y prolongando el efecto.

La leche materna. Pasan a la leche por difusión pasiva. Es importante por ello tener ciertas precauciones con el uso de fármacos durante el periodo de lactancia materna dado que pueden afectar al lactante.

Saliva. Esta vía se puede usar para determinar niveles de algunos fármacos por ser similares a los plasmáticos.

Depuración extrarrenal. Mediante procesos de diálisis peritoneal, hemodiálisis…

Sudoración. Es la vía menos importante.

Pulmonar La excreción pulmonar es importante para la eliminación de gases anestésicos y ocasionalmente pequeñas cantidades de otras drogas o metabolitos.

En el proceso de eliminación cabe destacar la existencia de una serie de parámetros relacionados:

Ke: constante de eliminación. Es la velocidad a la que se elimina un fármaco.
Vida media de eliminación: Tiempo que tarda una determinada concentración plasmática en reducirse a la mitad.
Aclaramiento: Volumen aparente de plasma que queda depurado por unidad de tiempo.

Imagen 2 Fuente: Enfermería creativa

Vías de administración

Los pacientes críticos suelen requerir de la administración de multitud de fármacos para su recuperación: analgésicos para favorecer su confort y evitar el dolor, drogas vasoactivas, nutriciones parenterales, hemoderivados, complejos tratamientos de quimioterapia, fármacos antiarrítmicos, sedaciones prolongadas. Etc.

Los fármacos que se utilizan diariamente en los pacientes críticos poseen unas determinadas características que los convierten en peligrosos si se administran erróneamente llegando a causar graves lesiones al paciente incluso la muerte, bien sea porque la vía de administración no ha sido la correcta, por la sobre o infra dosificación o también por incompatibilidades intrínsecas de cada fármaco o bien por la propia gravedad del paciente crítico que recibe estos tratamientos farmacológicos.

La mayoría de los fármacos en el paciente crítico se administran por vía parenteral de forma intravenosa con la ayuda de un catéter venoso central (CVC), bien sea por inserción periférica, subclavia, yugular o femoral.

Por la vía intravenosalos efectos suelen ser inmediatos y se alcanzan niveles plasmáticos muy elevados de fármaco con dosis muy pequeñas, de forma que los riesgos de toxicidad son mayores que en otras vías de absorción más lenta. No existe fase de absorción puesto que el fármaco se deposita directamente en la sangre. La permanencia del fármaco en plasma suele ser mucho más reducida, por lo que la administración de las dosis debe ser más frecuente, incluso en perfusión continua para mantener concentraciones adecuadas. Permite la administración continua de fármacos ya sea de forma directa, intermitente o continua.

Debido a las características de los fármacos que recibe el paciente crítico, el uso de catéteres venosos periféricos queda muy limitado por el elevado riesgo de producir flebitis química, lesiones isquémicas en el vaso canalizado y la imposibilidad de administrar más de un fármaco simultáneamente sin producirse interacciones.

Los efectos tóxicos más frecuentes son: reacciones anafilácticas graves, arritmias, depresión miocárdica y vasodilatación. Efectos indeseados: infección, embolia gaseosa (entrada de aire en el vaso sanguíneo), flebitis (enrojecimiento de la zona y del trayecto de la vena, dolor a la palpación, calor y edema en punto de punción), extravasación (inflamación de la zona, tirantez, frialdad y posible pérdida de líquido por el punto de punción), irritación de la vena.

Como ya hemos nombrado anteriormente la vía de elección en la unidad de críticos es la CVC. Los objetivos que persigue la inserción de un CVC son:

Asegurar un acceso venoso (con menor riesgo de extracción accidental) por el que administrar más de un fármaco simultáneamente sin necesidad de mezclarlos (CVC de 2, 3 y 4 luces) dependiendo del paciente y sus necesidades se elegirá la adecuada.
Monitorizar parámetros hemodinámicos, la PVC la presión venosa central.
Administrar fármacos fleboirritantes o con concentraciones osmóticas elevadas, como por ejemplo nutrición parenteral, o perfusiones continuas de soluciones con potasio o catecolaminas.

Hay que tener en cuenta que a pesar de ser una de las vías más utilizadas en elpaciente crítico no está exenta de complicaciones, ya sea durante su inserción o a tras la inserción. Las contraindicaciones relativas para su inserción son:

Alteraciones sanguíneas (pacientes antiagregados o con plaquetopenia). Grados variables de coagulopatía, imposibilidad para tolerar la posición supina o Trendelemburg por parte del paciente y oclusión del vaso seleccionado por trombosis o estenosis de venas centrales, así como infecciones de la zona de inserción.
Complicaciones relacionadas con la cateterización venosa central es en general del 15% y comprenden: punción fallida, neumotórax, punción arterial, sangrado, arritmias, embolia aérea, hemotórax, punción pericárdica y taponamiento, lesión nerviosa o embolia gaseosa.
Complicaciones tardías post colocación: trombosis de vaso canalizado, embolia aérea, formación de aneurismas, fístulas e infección del catéter.

El paciente crítico también recibirá fármacos por otras vías administración que son las siguientes:

Vía intratecal, epidural, intraventricular. Vía de administración especial que se utilizan con el objetivo terapéutico de hacer llegar al sistema nervioso central (SNC) fármacos que atraviesas mal la barrera hematoencefálica o para conseguir en un sitio determinado del SNC o de las raíces espinales una concentración particularmente elevada. La técnica es complicada y el riesgo de infecciones es alto. Queda restringida a pacientes con monitorización de la presión intracraneal con catéteres alojados en los ventrículos cerebrales. El uso de esta vía no es frecuente y, en caso de utilizarse, se emplean antibióticos, y ocasionalmente, urokinasa a dosis ajustadas.

Epidural. Se administra el fármaco en el espacio epidural que queda entre el ligamento amarillo y la duramadre.
Intratecal. Se administra el fármaco en el espacio subaracnoideo.
Intraventricular. Aplicación del fármaco en alguno de los ventrículos cerebrales, desde allí el fármaco se esparce siguiendo la dinámica del LCR y penetra al SNC. Se consiguen concentraciones cerebrales más altas que con la intratecal.
Intraósea. Administración rápida, mediante punción intraósea, se usa en situaciones de urgencia. Es el acceso vascular en situaciones urgencias, cuando no se puede canalizar una vía venosa periférica o CVC. Esta vía está contraindicada en caso de celulitis u osteomielitis en el sitio de punción.

Vía oral. En los pacientes críticos sobre todo semicríticos también es una de las vías más utilizadas sobre todo en la administración por SNG, tiene el inconveniente de que la absorción varía por el efecto de muchos factores; solubilidad, pH, combinación con otros fármacos, ingesta en ayunas o con alimentos. La absorción se produce en el estómago y en la porción proximal del intestino delgado porque ofrecen una gran superficie de absorción. Esta vía tiene el inconveniente de que puede producir irritación gástrica, no puede utilizarse en pacientes con vómitos continuos, se puede administrar en un paciente sedoanalgesiado por SNG.

Vía sublingual. Es una vía de absorción rápida, por la gran vascularización superficial que hay en esta zona. Existen preparados en pastillas y aerosoles; se deben colocar debajo de la lengua, donde se disuelven, nunca ser tragados y tener precaución de no mezclarse con la saliva para evitar la inactivación, como ocurre en el caso de los nitritos. Ventajas: se asegura la mayor potencia del medicamento, porque se absorbe directamente a la sangre y no tiene efecto de primer paso hepático.

Vía oftálmica. Los preparados oftálmicos son utilizados por sus efectos locales. La absorción sistémica puede producirse a través del conducto nasolacrimal. Es un efecto indeseable y que puede ocurrir con la administración de fármacos antagonista, B-adrenérgicos, como por ejemplo para el tratamiento del glaucoma. Los efectos locales de estos fármacos requieren la absorción del fármaco a través de la córnea, así que hay que tener en cuenta que, traumatismos o infecciones cornales pueden producir una absorción más rápida.

Vía subcutánea. También una vía muy habitual en los pacientes críticos. Se emplea con fármacos que no son irritantes para los tejidos y que el grado de absorción sea constante de manera que produzca un efecto sostenido ejemplo: insulinas, heparinas de bajo peso molecular…. Es importante tener en cuenta que el grado de edema del paciente y la cantidad de grasa en el tejido subcutáneo interferirá en la disponibilidad del fármaco en torrente sanguíneo.

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