1. DEFINICIÓN DEL SHOCK
El shock se define como una alteración de la circulación que provoca una inadecuada perfusión tisular generalizada, en la cual el aporte de oxígeno y nutrientes a nivel celular resulta insuficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los órganos y tejidos.
El flujo sanguineo adecuado a los tejidos y las células requiere una bomba cardíaca eficaz, un volumen de sangre suficiente y una vasculatura adecuada. Si alguno de estos componentes se ve afectado, la perfusión a los tejidos se ve amenazada o comprometida.
Sin un diagnóstico e inicio de tratamiento precoz, el flujo sanguíneo inadecuado a las células da como resultado un estado de hipoxia y muerte celular, que progresará a disfunción orgánica, y finalmente a la muerte.
Un tercio de los pacientes que se admiten en una unidad de cuidados intensivos, ingresan en estado de shock. Y pese a los avances actuales en medicina, la mortalidad puede llegar a ser de hasta un 50%. Hasta el momento, la única variable que ha mostrado ser consistente en la disminución de la mortalidad, independientemente de la causa del shock, ha sido el reconocimiento y manejo precoz.
2. FISIOPATOLOGÍA Y FASES DEL SHOCK
El shock progresa a lo largo de un continuo y puede identificarse como temprano o tardío según los signos, sintomas y la gravedad general de la disfución orgánica que se haya producido. Cuanto antes se inicien las intervenciones a lo largo de este continuo, mayores serán las probabilidades de supervivencia del paciente.
Independientemente de la causa inicial que lo haya producido, ciertas respuestas fisiológicas son comunes a todos los tipos de shock. El cuerpo, responde a este estado mediante la activación del sistema nervioso simpático, y la instauración de una repuesta endocrina, hipermetabólica e inflamatoria.
En la evolución del shock se pueden distinguir tres fases:
2.1.Fase de shock compensado, caliente o pre shock
Esta etapa inicial se caracteriza por la aparición de mecanismos compensatorios que tienen por objetivo contrarestar la disminución de la perfusión tisular. Estos mecanismos pueden permitir que un adulto sano permanezca asintomático a pesar de haberse reducido un 10% el volumen circulante efectivo.
La disminución del volumen circulante efectivo, indistintamente de la causa que lo produzca, produce una disminución de la presión arterial (PA) y del gasto cardiaco (GC). Estas alteraciones, y su repercusión en la aparición de hipoxia tisular, son detectadas por baroreceptores y quimioreceptores situados en el arco aórtico y seno carotídeo, que alertan al sistema nervioso central para contrarestar esta situación. En consecuencia, se desencadena una respuesta simpático- adrenérgica que conduce a:
- La liberación de catecolaminas endogenas, producidas por la estimulación de la medula suprarenal, para tratar de preservar la perfusión de órganos vitales (corazón y sistema nervioso) a expensas de una vasocontricción de órganos no vitales (piel, músculo, riñón, tubo digestivo y área esplácnica).
- El incremento de la actividad simpática, produciéndose una mayor contractibilidad y frecuencia cardiaca para mantener el GC.
2.2. Fase de shock descompensado o shock instaurado
Durante esta fase los mecanismos compensatorios descritos son insuficientes, la presión arterial media (PAM) cae por debajo de los límites normales y se empieza a disminuir el flujo a órganos vitales, apareciendo signos y sintomas de disfunción orgánica. Aunque todos los sistemas órganicos sufren de hipoperfusión en esta etapa, ocurren diversos acontecimientos que perpetúan el síndrome de shock.
3. ETIOLOGÍA DEL SHOCK
Cualquier causa que afecte a los mecanismos que mantienen la circulación normal, pueden conducir a la aparición de shock. Existen cuatro factores principales que pueden conducir a su aparición:
- Disminución del volúmen circulante efectivo: shock hipovolémico.
- Obstrucción del flujo sanguineo: shock obstructivo.
- Disfunción vasomotora, con incapacidad para mantener el tono vascular y aparición de vasodilatación patológica secundaria: shock distributivo (séptico, neurogénico, anafiláctico).
- Fallo de la bomba cardíaca: shock cardiogénico.
El shock puede estar producido por uno de estos factores o por la combinación de varios. Por ejemplo, el paciente en situación de shock séptico inicialmente presenta disfunción vasomotora, pero a menudo tiene un componente hipovolémico (por la disminución de la ingesta oral, vomitos, diarreas) y/o cardiogénico (a causa de la disfunción miocárdica secundaria a la sepsis) a medida que se instaura y evoluciona el shock.
4. CLÍNICA COMÚN DEL SHOCK
El temprano reconocimiento del cuadro y la intervención precoz han demostrado disminuir la morbimortalidad del shock. Por ello, aunque en algunos pacientes el cuadro clínico sea grave y en otros leve e incluso asintomático en estadios muy iniciales, es muy importante detectar signos tempranos de shock por medio de la exploración física.
Los signos clínicos típicos iniciales, teniendo en cuenta los mecanismos compensatorios que se ponen en marcha tras iniciarse el shock, incluyen la taquicardia (que puede estar o no asociada a hipotensión), la taquipnea (para expulsar el dióxido de carbono producto del metabolismo anaerobio) y la aparición de signos de hipoperfusión que se pueden apreciar a través de las “tres ventanas” corporales, resultantes de los mecanismos compensatorios:
- Cutanea (por vasoconstricción periférica): piel fría, pálida y diaforética.
- Renal: oliguria, con una diuresis <0,5 ml/kg/h.
- Neurológica: nerviosismo, inquietud.
Existen signos y síntomas comunes en todos los tipos de shock, a medida que se producen alteraciones en los diferentes sistemas.
4.1. Alteraciones en el sistema nervioso central (SNC)
Entre el 15 y el 25% del gasto cardíaco está dirigido al cerebro, para mantener un adecuado flujo sanguineo cerebral (FSC). El cerebro tolera cambios de la presión arterial, regulándose el FSC para proteger el tejido cerebral de caídas o elevaciones bruscas de presión. Sin embargo, estas autorregulaciones solo se producen si la PAM se encuentra entre 60-150 mmHg.
Teniendo en cuenta que los mecanismos compensatorios tienen por objetivo conservar la perfusión en órganos vitales como el SNC, podemos encontrarnos en los momentos iniciales del shock, en los que la disminución de la presión arterial esta compensada, a la persona consciente pero con cambios en el estado de ánimo con aparición de ansiedad o confusión.
A medida que el shock progresa y se instaura, apareceran signos de hipoperfusión cerebral por un deterioro del flujo de sangre al cerebro, y el estado mental se vera afectado. Nos encontraremos alteraciones en el nivel de consciencia tales como agitación, confusión y delirio, empeorando hacia la obnubilción, letargia y finalmente el estado de coma. Una hipotensión marcada y prologanda puede producir una isquemia global, que dará lugar a una encefalopatía hipóxica e incluso a la muerte cerebral
Cabe destacar que los paciente hipertensos crónicos pueden presentar síntomas incluso con presiones arteriales normales.
4.2. Alteraciones en el sistema cardiocirculatorio
Taquicardia: Desde el momento inicial del shock, a causa de los mecanismos compensatorios fisiológicos, se produce taquicardia (habitualmente >100 latidos por minuto, lpm) por activación del sistema nervioso simpático, con el objetivo de preservar el GC.
A medida que el shock evoluciona, la taquicardia incrementa llegando a ser superior a los 150 lpm. Además, el paciente puede presentar arritmias, dolor torácico e incluso sufrir un infarto agudo de miocardio (IAM), por la falta de un suministro adecuado de sangre al propio corazón.
En la fase del shock irreversible, aparecerá la bradicardia, a causa del agotamiento de los mecanismos compensadores y la aparición de depresión miocárdica por un corazón extenuado e hipoperfundido.
Cabe destacar que en el shock neurogénico encontraremos bradicardia desde el momento inicial, por la abolición del sistema nervioso simpático, y la dominancia del parasimpático en consecuencia.
Hipotensión: La perfusión tisular y la perfusión de órganos depende de la PAM. La PAM debe superar los 65 mmHg para garantizar que las células reciban el oxígeno y los nutrientes necesarios, con el objetivo de metabolizar la energia necesaria para mantener la vida.
La presión arterial como tal no es sinónimo de shock, y por tanto la ausencia de hipotensión no excluye el shock. Depender de ella como indicador exclusivo dará lugar a un retraso en su reconocimiento, ya que los mecanismos compensatorios evitan la caída de la presión arterial sistólica (PAS) hasta pérdidas del 30-40% del volumen vascular.
En la etapa inicial del shock, muchas veces existe normotensión e incluso hipertensión, propia de la adrenergia inicial compensatoria. Cuando la presión arterial está disminuida, el shock ya esta instaurado.
A medida que se instaura el shock, y los mecanismos compensatorios son insuficientes, se produce hipotensión arterial, que puede ser absoluta (PAS 40 mmHg sobre la PA sistólica basal).
La hipotensión relativa explicaría en parte porque podría estar un paciente en shock a pesar de tener una tensión arterial normal o alta. Esto podría ocurrir por ejemplo en aquellos pacientes con hipertensión arterial sistémica como enfermedad de base, en los que unas cifras de tensión arterial consideradas “normales” o dentro de rango, para ellos supone una disminución importante de sus cifras habituales, presentando signos y síntomas de shock.
4.3. Alteraciones pulmonares
En las fases iniciales del shock la frecuencia tiende a la taquipnea. Ésta aumenta en respuesta a la necesidad de incrementar el oxígeno en las células, eliminar el exceso de CO2 producido por el metabolismo anaeróbico y en compensación por la acidosis metabólica. Como resultado, a menudo causa una alcalosis respiratoria compensatoria.
A medida que se instaura el shock, la respiración se vuelve rápida y superficial, escuchándose incluso estertores en los campos pulmonares.
La disminución del flujo sanguíneo pulmonar en este punto, hace que disminuyan los niveles de oxígeno arterial (hipoxemia) e incrementen los de dióxido de carbono (hipercapnia). La hipoxemia y los mediadores bioquímicos producen una intensa respuesta inflamatoria y vasoconstricción pulmonar, empeorando la hipoperfusión capilar pulmonar y la hipoxemia en consencuencia.
Ante esta situación se produce una lesión pulmonar aguda (LPA) por diferentes mecanismos. Por un lado, los alvéolos hipoperfundidos dejan de producir surfactante (sustancia producida en el pulmón que permite la adecuada apertura de los alvéolos pulmonares y la respiración), produciéndose un colapso de los alvéolos. Por otro lado, los capilares pulmonares comienzan a filtrarse, causando edema pulmonar, alteraciones en la difusión y colapso alveolar adicional. A medida que la LPA continúa, la inflamación intersticial y la fibrosis son consecuencias frecuentes, lo que lleva a la aparición del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
Por tanto como podemos ver que las alteraciones de la función pulmonar van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica, hasta un síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) con manifestación clínica de un edema pulmonar no cardiogénico.
4.4.Alteraciones renales
La diuresis se debe cuantificar mediante el sondaje vesical. Se considera normal si es > 1 ml/kg/h, disminuida entre 0,5-1 ml/kg/h y oliguria <0,5 ml/kg/h. La oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock.
En las fases iniciales se produce una disminución de la diuresis por varios motivos. Por un lado, como se ha detallado anteriormente, a causa de los mecanismos compensatorios se produce una vasocontricción de órganos “no vitales” como el riñon para preservar la circulación en los que se consideran vitales (SNC y corazón). La vasocontricción renal produce una disminución del flujo sanguineo renal, y en consecuencia una disminución del filtrado glomerular con una menor producción de diuresis. Por otro lado, se produce una reabsorción de sodio y agua por acción de la aldosterona y la hormona antidiurética, contribuyendo a la disminución del gasto urinario.
En el shock instaurado, cuando la PAM cae por debajo de 65 mmHg, la tasa de filtracion glomerular de los riñones no se puede mantener, produciéndose cambios drásticos en la función renal. Se produce una lesión renal aguda (LRA) que se caracteriza por un incremento de los niveles de urea y creatinina en sangre, desequilibrios hidroelectrolíticos y acidobásicos, y la pérdida de la regulación hormonal renal de la PA. Se produce una disminución de la diuresis, encontrándonos oliguria ( <0,5 ml/kg/h).
En fases avanzadas, en las que la hipoperfusión ha sido prolongada, encontramos insuficiencia renal aguda con anuria por el daño producido.
4.5.Alteraciones en la piel
Se puede distinguir dos tipos de alteracion en la piel según el tipo y la fase del shock en la que nos encontremos:
- Piel caliente, roja y seca, con relleno capilar normal: encontraremos estas características en la piel en las fases iniciales del shock distributivo por accion de la vasodilatación periférica producida (por pérdida del tono simpático en el shock neurogénico, o por la liberación de mediadadores bioquímicos de las células que producen vasodilatación en el shock séptico).
- Piel fría, pálida y humeda: en el shock hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y en la fase fría del shock distributivo, nos encontraremos estas características en la piel. Se deben al efecto de los mecanismos compensatorios que producen vasoconstricción periférica, disminuyendo la perfusión de la piel, dirigiendo la sangre desde la periferia hacia los órganos vitales. A su vez se produce sudoración por activación de las glándulas sudoríparas por parte del sistema nervioso simpático.
A medida que se compromete la perfusión de la piel, en fases más avanzadas pueden aparecer tonos cianóticos y livideces, con llenado capilar lento.
4.6. Alteraciones hepáticas
Una vez el shock se instaura, el menor flujo sanguíneo al hígado afecta la capacidad de las células hepáticas para relizar sus funciones, encontrando las siguientes alteraciones:
- Funciones metabólicas: el paciente tiene menor capacidad para metabolizar fármacos y productos de desecho del metabolismo, como el ácido láctico. Además, se alteran las actividades metabólicas incluidas la gluconeogenesis y la glucólisis.
- Funciones fagocíticas: el paciente se vuelve más suceptible a las infecciones, debido a que el hígado no filtra las bacterias de la sangre.
El paciente desarrolla ictericia, a causa del incremento de las enzimas hepáticas y la bilirrubina.
4.7. Alteraciones gastrointestinales
Los efectos locales de la perfusión inadecuada, producida desde el inicio del shock, pueden conducir a la aparición de úlceras por estrés en la mucosa gástrica y a la isquemia con necrosis en el intestino delgado, pudiéndose producir hemorragias gastrointestinales.
La isquemia gastrointestinal además, conduce a la translocación bacteriana y disfunción orgánica, favoreciendo el paso de las toxinas bacterianas al torrente sanguineo a través del sistema linfático. Estas toxinas pueden causar, además de infección, depresión cardíaca, vasodilatación, incremento de la permeabilidad capilar y una respuesta inflamatoria intensa con la activación de mediadores bioquímicos adicionales.