TEMA 1: CURES EN EL PACIENT CRÍTIC EN ESTAT DE XOC

1. DEFINICIÓ DE XOC 

El xoc es defineix com una alteració de la circulació que produeix una inadequada perfusió tissular generalitzada, en la qual l'aportació d'oxigen i nutrients a nivell cel·lular resulta insuficient per satisfer les demandes metabòliques dels òrgans i teixits. 

El flux sanguini adequat als teixits i les cèl·lules requereix una bomba cardíaca eficaç, un volum de sang suficient i una vasculatura adequada. Si algun d'aquests components es veu afectat, la perfusió als teixits es veu amenaçada o compromesa. 

Sense un diagnòstic i inici de tractament precoç, el flux sanguini inadequat a les cèl·lules dona com a resultat un estat d'hipòxia i mort cel·lular, que progressarà a disfunció orgànica, i finalment a la mort. 

Un terç dels pacients que s'admeten en una unitat de cures intensives, ingressen en estat de xoc. I malgrat els avenços actuals en medicina, la mortalitat pot arribar a ser de fins a un 50%. Fins al moment, l'única variable que ha mostrat ser consistent en la disminució de la mortalitat, independentment de la causa del xoc, ha estat el reconeixement i maneig precoç. 

2. FISIOPATOLOGIA I FASES DEL XOC 

El xoc progressa al llarg d'un continu i pot identificar-se com primerenc o tardà segons els signes, símptomes i la gravetat general de la disfunció orgànica que s'hagi produït. Com més aviat s'iniciïn les intervencions al llarg d'aquest continu, majors seran les probabilitats de supervivència del pacient. 

Independentment de la causa inicial que l'hagi produït, certes respostes fisiològiques són comuns a tots els tipus de xoc. El cos respon a aquest estat mitjançant l'activació del sistema nerviós simpàtic i la instauració d'una resposta endocrina, hipermetabòlica i inflamatòria. 

En l'evolució del xoc es poden distingir tres fases: 

2.1.Fase de xoc compensat, calenta o pre xoc 

Aquesta etapa inicial es caracteritza per l'aparició de mecanismes compensatoris que tenen per objectiu contrarestar la disminució de la perfusió tissular. Aquests mecanismes poden permetre que un adult sa romangui asimptomàtic malgrat haver-se reduït un 10% el volum circulant efectiu. 

La disminució del volum circulant efectiu, indistintament de la causa que el produeixi, produeix una disminució de la pressió arterial (PA) i de la despesa cardíaca (GC). Aquestes alteracions, i la seva repercussió en l'aparició d'hipòxia tissular, són detectades per baroreceptors i quimioreceptors situats en l'arc aòrtic i al si carotidi, que alerten el sistema nerviós central per contrarestar aquesta situació. En conseqüència, es desencadena una resposta simpàtic-adrenèrgica que condueix a: 

• L'alliberament de catecolamines endògenes, produïdes per l'estimulació de la medul·la suprarenal, per intentar preservar la perfusió d'òrgans vitals (cor i sistema nerviós) mitjançant una vasoconstricció d'òrgans no vitals (pell, múscul, ronyó, tub digestiu i àrea esplàncnica). 

• L'increment de l'activitat simpàtica, produint-se una major contractibilitat i freqüència cardíaca per mantenir el GC. 

Al seu torn, els ronyons regulen la PA activant l'eix renina-angiotensina-aldosterona. La renina, produïda pel ronyó, és un enzim necessari per generar angiotensina II, que produeix un increment de la PA pel seu efecte vasoconstrictor. Aquesta estimulació del mecanisme renina-angiotensina i la vasoconstricció resultant, condueixen indirectament a l'alliberament d'aldosterona des de l'escorça suprarenal, que promou la retenció de sodi i aigua (produint hipernatrèmia). Aquest increment de sodi, estimula l'alliberament d'hormona antidiürètica o vasopresina per part de la hipòfisi, que actua en la resorció d'aigua a nivell renal. Com a resultat d'aquest mecanisme compensador s'obté un major volum circulant i increment de la PA. 

A més dels mecanismes compensatoris descrits, es produeix un increment de la freqüència respiratòria (taquipnea) per activació simpàtica, en resposta a la necessitat d'incrementar l'oxigen a les cèl·lules i compensar l'acidosi metabòlica resultant de la hipoperfusió. Aquesta taquipnea facilita l'eliminació de l'excés de diòxid de carboni (CO₂), però incrementa el PH de la sang i sovint causa una alcalosi respiratòria compensatòria. 

Des del punt de vista clínic, malgrat una PA normal o lleugerament disminuïda o augmentada pels mecanismes compensatoris, el pacient mostra nombrosos signes clínics que indiquen una perfusió inadequada dels òrgans. Podem trobar: taquicàrdia, taquipnea, vasoconstricció perifèrica amb fredor i pal·lidesa cutània, sequedat de mucoses, debilitat muscular, oligúria i el pacient pot experimentar un canvi en l'estat d'ànim, sentint-se ansiós o confós.

Si en aquest moment s’actua contra la causa i s'utilitzen unes mesures terapèutiques adequades, el pronòstic per al pacient és més favorable que en les etapes posteriors. 

2.2. Fase de xoc descompensat o xoc instaurat

Durant aquesta fase els mecanismes compensatoris descrits són insuficients, la pressió arterial mitjana (PAM) cau per sota dels límits normals i es comença a disminuir el flux a òrgans vitals, apareixent signes i símptomes de disfunció orgànica. Encara que tots els sistemes orgànics pateixen d'hipoperfusió en aquesta etapa, ocorren diversos esdeveniments que perpetuen la síndrome de xoc.

Funció cel·lular normal i alteracions a nivell cel·lular

Les cèl·lules necessiten oxigen i glucosa per generar energia (ATP) a través del metabolisme aerobi, que posteriorment es metabolitza en aigua i CO₂. Si la causa del xoc no es  soluciona i persisteix l'estat d’hipoperfusió i hipòxia cel·lular, es posa en marxa una via alternativa per generar energia apareixent el metabolisme anaerobi, en absència d'oxigen, en el qual la glucosa es metabolitza en forma de lactat. 

El metabolisme anaerobi resulta menys eficient, i porta a l'acumulació de l'àcid làctic com a producte final, que s’ha d'eliminar de la cèl·lula i transportar-se al fetge per a la seva conversió en glucosa i glucogen. Aquesta acumulació d'àcid làctic, i la disminució de la seva metabolització per part del fetge en l'estat de xoc, condueix a l'aparició d'alteracions en el PH apareixent acidosi metabòlica i hiperlactacidèmia, que agreuja la situació del pacient. 

A causa del baix rendiment energètic i l'entorn intracel·lular àcid, produït pel metabolisme anaerobi, cessa la funció cel·lular normal donant pas a les següents alteracions: 

• La cèl·lula s'infla i la membrana cel·lular es torna més permeable, permetent que tant els electròlits com el líquid es filtrin cap a l'interior, produint-se un edema cel·lular.
• La bomba de sodi i potassi s'altera, afavorint l'entrada de sodi i aigua, i la sortida de potassi.
• Les estructures cel·lulars, principalment les mitocòndries (encarregades de la respiració cel·lular), es fan malbé i es produeix la mort de la cèl·lula.

Alteracions metabòliques

El cos mobilitza les reserves d'energia i augmenta el consum d'oxigen, per donar resposta a les majors necessitats metabòliques dels teixits i les cèl·lules, que es troben insuficientment perfoses. 

En estats d'estrès s'alliberen catecolamines endògenes, glucagó, cortisol i mediadors inflamatoris bioquímics, que provoquen un increment de la glicèmia (a partir de la gluconeogènesi) i resistència a la insulina per mobilitzar la glucosa per al metabolisme cel·lular. Davant la falta de glucosa disponible per al metabolisme cel·lular, el glucogen emmagatzemat en el fetge es converteix en glucosa a partir de la glucogenolisi, per satisfer les necessitats metabòliques, incrementant la concentració de glucosa en sang. 

Ens trobem en una situació en què el metabolisme cel·lular està deteriorat i aquesta resposta contínua a l'estrès acaba per esgotar les reserves de glucogen, conduint a la disfunció orgànica.

Canvis en la microcirculació i alteració en la coagulació

D'una banda, la funció autoreguladora de la microcirculació falla en resposta als mediadors bioquímics alliberats per les cèl·lules, la qual cosa incrementa la permeabilitat capil·lar. A nivell capil·lar es produeix a més una relaxació dels esfínters precapil·lars, produint-una fuita de líquid dels capil·lars sanguinis cap a l’interstici, donant lloc a l'aparició d'edema intersticial (tercer espai) i disminució de la tornada venosa. 

D'altra banda, l'acidosi produeix una disfunció i lesió endotelial i cel·lular significativa. En conseqüència, s'activa la resposta inflamatòria a la lesió i es produeix un alliberament de mediadors proinflamatoris i antiinflamatoris, que activen el sistema de coagulació en un intent per restablir l’homeòstasi. En la situació de xoc, la cascada de coagulació és molt productiva realitzant una regulació a l'alça. Es produeixen petits coàguls que s'allotgen a la microcirculació dels teixits, apareixent trombosi microvascular, que dificultaran la distribució del flux sanguini a nivell dels capil·lars, agreujant-se la hipoperfusió cel·lular. 

La coagulació intravascular disseminada (CID) pot presentar-se com a causa o complicació del xoc. El dany tissular produït, la resposta inflamatòria generada i la trombosi microvascular secundària, poden conduir a l'aparició de la CID. En aquesta afecció, el sagnat i la coagulació generalitzats ocorren simultàniament. Poden aparèixer equimosis (hematomes) o hemorràgies a la pell (petèquies). Els temps de coagulació són perllongats, i els factors de coagulació i les plaquetes es consumeixen i necessiten reemplaçament per aconseguir l'hemostàsia.

Depressiómiocardíaca

El cor amb excés de treball es torna disfuncional. La mateixa hipoperfusió del cor, i l'acumulació de mediadors bioquímics i substàncies generades per la mort cel·lular, condueixen a l'aparició de disfunció cardíaca a mesura que progressa el xoc.

 En aquesta fase del xoc, des del punt de vista clínic ens trobarem hipotensió clínica, la qual es defineix com una PA sistòlica

2.3. Fase de xoc irreversible o fallada orgànica 

L'etapa del xoc irreversible representa el punt al llarg del continu del xoc en el qual el dany dels òrgans és tan greu que es torna irreversible, no hi ha resposta al tractament i el pacient no pot sobreviure, desenvolupant una fallada multisistèmica i finalment la mort.

Des del punt de vista clínic podem trobar anúria i insuficiència renal aguda, disminució de la contractibilitat i aparició de bradicàrdia a causa de la disfunció cardíaca, i un empitjorament de l'estat de consciència trobant-nos agitació, obnubilació i finalment l'aparició de l'estat de coma. 

3. ETIOLOGIA DEL XOC 

Qualsevol causa que afecti els mecanismes que mantenen la circulació normal, poden conduir a l'aparició de xoc. Hi ha quatre factors principals que poden conduir a la seva aparició: 

• Disminució del volum circulant efectiu: xoc hipovolèmic.
• Obstrucció del flux sanguini: xoc obstructiu.
• Disfunció vasomotora, amb incapacitat per mantenir el to vascular i aparició de vasodilatació patològica secundària: xoc distributiu (sèptic, neurogènic, anafilàctic).
• Fallada de la bomba cardíaca: xoc cardiogènic. 

El xoc pot estar produït per un d'aquests factors o per la combinació de diversos. Per exemple, el pacient en situació de xoc sèptic inicialment presenta disfunció vasomotora, però sovint té un component hipovolèmic (per la disminució de la ingesta oral, vòmits, diarrees) o cardiogènic (a causa de la disfunció miocàrdica secundària a la sèpsia) a mesura que s'instaura i evoluciona el xoc. 

4. CLÍNICA COMÚ DEL XOC 

El ràpid reconeixement del quadre i la intervenció precoç han demostrat disminuir la morbimortalitat del xoc. Per això, encara que en alguns pacients el quadre clínic sigui greu i en altres lleu i fins i tot asimptomàtic en estadis molt inicials, és molt important detectar signes primerencs de xoc per mitjà de l'exploració física. 

Els signes clínics típics inicials, tenint en compte els mecanismes compensatoris que es posen en marxa després d’iniciar-se el xoc, inclouen la taquicàrdia (que pot estar o no associada a hipotensió), la taquipnea (per expulsar el diòxid de carboni producte del metabolisme anaerobi) i l'aparició de signes d'hipoperfusió que es poden apreciar a través de les "tres finestres" corporals, resultants dels mecanismes compensatoris: 

• Cutània (per vasoconstricció perifèrica): pell freda, pàl·lida i diaforètica.
• Renal: oligúria, amb una diüresi <0,5 ml / kg / h.
• Neurològica: nerviosisme, inquietud. 

Hi ha signes i símptomes comuns en tots els tipus de xoc, a mesura que es produeixen alteracions en els diferents sistemes. 

4.1. Alteracions en el sistema nerviós central (SNC)

Entre el 15 i el 25% de la despesa cardíaca està dirigit al cervell, per mantenir un adequat flux sanguini cerebral (FSC). El cervell tolera canvis de la pressió arterial, regulant-se el FSC per protegir el teixit cerebral de caigudes o elevacions brusques de pressió. No obstant això, aquestes autoregulacions només es produeixen si la PAM es troba entre 60-150 mmHg. 

Tenint en compte que els mecanismes compensatoris tenen per objectiu conservar la perfusió en òrgans vitals com el SNC, podem trobar-nos en els moments inicials del xoc, en què la disminució de la pressió arterial es troba compensada, a la persona conscient però amb canvis en l’estat d'ànim amb aparició d'ansietat o confusió.

A mesura que el xoc progressa i s'instaura, apareixeran signes d'hipoperfusió cerebral per un deteriorament del flux de sang al cervell, i l'estat mental es veurà afectat. Ens trobarem alteracions en el nivell de consciència com ara agitació, confusió i deliri, empitjorant cap a l’obnubilació, letargia i finalment l'estat de coma. Una hipotensió marcada i prologada pot produir una isquèmia global, que donarà lloc a una encefalopatia hipòxica i fins i tot a la mort cerebral.

Cal destacar que els pacients hipertensos crònics poden presentar símptomes fins i tot amb pressions arterials normals.

4.2. Alteracions en el sistema cardiocirculatori 

Taquicardia: Des del moment inicial del xoc, a causa dels mecanismes compensatoris fisiològics, es produeix taquicàrdia (habitualment> 100 batecs per minut, bpm) per activació del sistema nerviós simpàtic, amb l'objectiu de preservar el GC. 

A mesura que el xoc evoluciona, la taquicàrdia incrementa arribant a ser superior als 150 bpm. A més, el pacient pot presentar arítmies, dolor toràcic i fins i tot patir un infart agut de miocardi (IAM), per la manca d'un subministrament adequat de sang al propi cor. 

En la fase del xoc irreversible, apareixerà la bradicàrdia, a causa de l'esgotament dels mecanismes compensadors i l'aparició de depressió miocàrdica per un cor extenuat i hipoperfós. 

Cal destacar que en el xoc neurogènic trobarem bradicàrdia des del moment inicial, per l'abolició del sistema nerviós simpàtic, i la dominància del parasimpàtic en conseqüència. 

Hipotensió: La perfusió tissular i la perfusió d'òrgans depèn de la PAM. La PAM ha de superar els 65 mmHg per garantir que les cèl·lules rebin l'oxigen i els nutrients necessaris, amb l'objectiu de metabolitzar l'energia necessària per mantenir la vida. 

La pressió arterial com a tal no és sinònim de xoc, i per tant l'absència d'hipotensió no exclou el xoc. Dependre d'ella com a indicador exclusiu donarà lloc a un retard en el seu reconeixement, ja que els mecanismes compensatoris eviten la caiguda de la pressió arterial sistòlica (PAS) fins pèrdues del 30-40% del volum vascular. 

En l'etapa inicial del xoc, moltes vegades hi ha normotensió i fins i tot hipertensió, pròpia de l’adrenergia inicial compensatòria. Quan la pressió arterial està disminuïda, el xoc ja esta instaurat. 

A mesura que s'instaura el xoc, i els mecanismes compensatoris són insuficients, es produeix hipotensió arterial, que pot ser absoluta (PAS 40 mmHg sobre la PA sistòlica basal). 

L’hipotensió relativa explicaria en part perquè podria estar un pacient en xoc tot i tenir una tensió arterial normal o alta. Això podria passar per exemple en aquells pacients amb hipertensió arterial sistèmica com a malaltia de base, en els quals unes xifres de tensió arterial considerades "normals" o dins de rang, per a ells suposa una disminució important de les seves xifres habituals, amb signes i símptomes de xoc. 

4.3. Alteracions pulmonars 

En les fases inicials del xoc la freqüència respiratòria tendeix a la taquipnea. Aquesta augmenta en resposta a la necessitat d'incrementar l'oxigen a les cèl·lules, eliminar l'excés de CO₂ produït pel metabolisme anaeròbic i en compensació per l'acidosi metabòlica. Com a resultat, sovint causa una alcalosi respiratòria compensatòria. 

A mesura que s'instaura el xoc, la respiració es torna ràpida i superficial, escoltant fins i tot raneres en els camps pulmonars. 

La disminució del flux sanguini pulmonar en aquest punt, fa que disminueixin els nivells d'oxigen arterial (hipoxèmia) i incrementin els de diòxid de carboni (hipercàpnia). La hipoxèmia i els mediadors bioquímics produeixen una intensa resposta inflamatòria i vasoconstricció pulmonar, empitjorant la hipoperfusió capil·lar pulmonar i la hipoxèmia en conseqüència. 

Davant d'aquesta situació es produeix una lesió pulmonar aguda (LPA) per diferents mecanismes. D'una banda, els alvèols hipoperfosos deixen de produir surfactant (substància produïda en el pulmó que permet l'adequada obertura dels alvèols pulmonars i la respiració), produint-se un col·lapse dels alvèols. D'altra banda, els capil·lars pulmonars comencen a filtrar, causant edema pulmonar, alteracions en la difusió i col·lapse alveolar addicional. A mesura que la LPA continua, la inflamació intersticial i la fibrosi són conseqüències freqüents, la qual cosa porta a l'aparició de la síndrome de dificultat respiratòria aguda (SDRA). 

Per tant com podem veure les alteracions de la funció pulmonar van des de canvis compensatoris en resposta a l'acidosi metabòlica, fins a una síndrome de distrès respiratori de l'adult (SDRA) amb manifestació clínica d'un edema pulmonar no cardiogènic. 

4.4.Alteracions renals 

La diüresi s'ha de quantificar mitjançant el sondatge vesical. Es considera normal si és> 1 ml / kg / h, disminuïda entre 0,5-1 ml/kg/h i oligúria <0,5 ml/kg/h. L’oligúria és la manifestació més comuna del compromís renal en el xoc. 

En les fases inicials es produeix una disminució de la diüresi per diversos motius. D'una banda, com s'ha detallat anteriorment, a causa dels mecanismes compensatoris es produeix una vasoconstricció d'òrgans "no vitals" com el ronyó per preservar la circulació en els que es consideren vitals (SNC i cor). La vasoconstricció renal produeix una disminució del flux sanguini renal, i en conseqüència una disminució del filtrat glomerular amb una menor producció de diüresi. D'altra banda, es produeix una reabsorció de sodi i aigua per acció de l'aldosterona i l'hormona antidiürètica, contribuint a la disminució de la despessa urinària. 

Al xoc instaurat, quan la PAM cau per sota de 65 mmHg, la taxa de filtració glomerular dels ronyons no es pot mantenir, produint-se canvis dràstics en la funció renal. Es produeix una lesió renal aguda (LRA) que es caracteritza per un increment dels nivells d'urea i creatinina en sang, desequilibris hidroelectrolítics i acidobàsics, i la pèrdua de la regulació hormonal renal de la PA. Es produeix una disminució de la diüresi, trobant-nos oligúria (<0,5 ml / kg / h). 

En fases avançades, en què la hipoperfusió ha estat perllongada, trobem insuficiència renal aguda amb anúria pel dany produït. 

4.5 Alteraciones a la pell 

Es pot distingir dos tipus d'alteració en la pell segons el tipus i la fase del xoc en què ens trobem: 

• Pell calenta, vermella i seca, amb ompliment capil·lar normal: trobarem aquestes característiques a la pell en les fases inicials del xoc distributiu per acció de la vasodilatació perifèrica produïda per pèrdua de to simpàtic al xoc neurogènic, o per l'alliberament de      mediadadors bioquímics de les cèl·lules que produeixen vasodilatació en el xoc sèptic). 

• Pell freda, pàl·lida i humida: al xoc hipovolèmic, cardiogènic, obstructiu i en la fase freda del xoc distributiu, ens trobarem aquestes característiques a la pell. Es deuen a l'efecte dels mecanismes compensatoris que produeixen vasoconstricció perifèrica, disminuint la perfusió de la pell, dirigint la sang des de la perifèria cap als òrgans vitals. Al la seva vegada es produeix sudoració per activació de les glàndules sudorípares per part de sistema nerviós simpàtic. 

A mesura que es compromet la perfusió de la pell, en fases més avançades poden aparèixer tons cianòtics i livideses, amb un ompliment capil·lar lent. 

4.6. Alteracions hepàtiques 

Un cop el xoc s'instaura, el menor flux sanguini al fetge afecta la capacitat de les cèl·lules hepàtiques per realitzar les seves funcions, trobant les següents alteracions: 

• Funcions metabòliques: el pacient té menys capacitat per metabolitzar fàrmacs i productes de rebuig del metabolisme, com l'àcid làctic. A més, s'alteren les activitats metabòliques incloent la gluconeogènesi i la glucòlisi.
• Funcions fagocítiques: el pacient es torna més susceptible a les infeccions, a causa de que el fetge no filtra els bacteris de la sang. 

El pacient desenvolupa icterícia, a causa de l'increment dels enzims hepàtics i la bilirubina. 

4.7. Alteracions gastrointestinals 

Els efectes locals de la perfusió inadequada, produïda des de l'inici del xoc, poden conduir a l'aparició d'úlceres per estrès a la mucosa gàstrica i a la isquèmia amb necrosi a l'intestí prim, podent-se produir hemorràgies gastrointestinals. 

La isquèmia gastrointestinal a més, condueix a la translocació bacteriana i disfunció orgànica, afavorint el pas de les toxines bacterianes al torrent sanguini a través del sistema limfàtic. Aquestes toxines poden causar, a més d'infecció, depressió cardíaca, vasodilatació, increment de la permeabilitat capil·lar i una resposta inflamatòria intensa amb l'activació de mediadors bioquímics addicionals. 

5. TIPUS DE XOC

5.1. Tipus de xoc segons el seu perfil hemodinàmic 

La perfusió dels teixits depèn de la despesa cardíaca i del to vascular (resistències vasculars sistèmiques). Un descens d'un dels factors dóna lloc a la resposta fisiològica compensadora d'incrementar l'altre per mantenir l’homeòstasi. 

La despesa cardíaca depèn de la freqüència cardíaca i del volum sistòlic, i aquest al seu torn de la precàrrega, la contractibilitat i la postcàrrega. Les alteracions en cada un d'aquests paràmetres condicionaran canvis en els altres, que es tradueixen en una presentació clínica i uns perfils hemodinàmics característics per als diferents tipus de xoc.

• Xoc amb baixa despesa cardíaca o hipodinàmic: Al xoc hipovolèmic, cardiogènic i obstructiu la disminució del transport de l'oxigen es deu a una disminució del flux cardíac. Ens trobem amb un perfil de xoc en el qual la despesa cardíaca es troba disminuïda, i per compensar-lo s'incrementen les resistències vasculars perifèriques. 

• Xoc amb despesa cardíaca elevada o hiperdinàmic: Per contra, en el xoc distributiu del tipus sèptic en la seva fase inicial / xoc calent les resistències vasculars perifèriques es veuen disminuïdes per la vasodilatació massiva que caracteritza aquest tipus de xoc, incrementant la despesa cardíaca.

A mesura que s'instaura el xoc, presenta un perfil hemodinàmic hipodinàmic com la resta de xocs. 

5.2. Tipus de xoc segons la seva etiologia 

Tenint en compte la causa que el produeix, i els diferents mecanismes que condueixen a la seva presentació, el xoc es classifica en els següents tipus. 

Xoc hipovolèmic 

El xoc hipovolèmic es defineix com un estat d'insuficiència circulatòria aguda causat per una disminució brusca o ràpidament progressiva del volum intravascular (sang, plasma o aigua i electròlits). 

La disminució del volum circulant efectiu que es produeix, dóna com a resultat una disminució de la tornada venosa de la sang al cor i una posterior disminució de l'ompliment ventricular. La disminució de l'ompliment ventricular causa una reducció del volum sistòlic (quantitat de sang expulsada del cor), i un descens de la despesa cardíaca en conseqüència. Quan la despesa cardíaca disminueix, es produeix una caiguda de la pressió arterial i els teixits no es poden perfondre d'una manera adequada iniciant-se el xoc. 

Es tracta d'un dels xocs més freqüent i una de les principals causes de mort en pacients quirúrgics i en pacients amb politraumatisme. 

Etiologia 

El líquid corporal està contingut en els compartiments intracel·lulars (representa 2/3 de l'aigua corporal) i extracel·lular. El líquid extracel·lular del cos es troba en un dels dos compartiments: intravascular (dins dels vasos sanguinis) o intersticial (envoltant els teixits, sent de tres a quatre vegades més gran que l’intravascular). El volum intravascular pot reduir-se tant per la pèrdua, com per l'intercanvi de líquids entre els compartiments intravascular i intersticial.

 Es pot classificar el xoc hipovolèmic en dos grans subtipus, en funció de l'element principal que es veu afectat: hemorràgic (amb pèrdua hemàtica principalment, a més de plasma, aigua i electrolítics) i no hemorràgic (amb pèrdua exclusiva de plasma, aigua i electròlits). 

Xoc hipovolèmic hemorràgic 

El xoc hipovolèmic hemorràgic és el tipus de xoc hipovolèmic més freqüent. Pot classificar en traumàtic o no traumàtic, segons el seu mecanisme causal.  

• Xoc hipovolèmic hemorràgic d'origen traumàtic 

Les hemorràgies traumàtiques són causa directa del 30-40% de les morts en pacients que han patit un politrauma, i la segona causa de mort després de les afectacions del sistema nerviós central. El 36% dels pacients moren in situ per situacions d’exanguinació. 

En el pacient traumàtic, la causa principal de situació de xoc és la hipovolèmia, sent el xoc hipovolèmic hemorràgic el més freqüent. No obstant això, s'ha de tenir present que poden coexistir els diferents tipus de xoc en funció de les afectacions que presenti derivades del trauma, com ara: xoc neurogènic (per afectació medul·lar), xoc cardiogènic (per afectació cardíaca com pot donar-se en una contusió cardíaca), xoc obstructiu (per taponament cardíac, pneumotòrax a tensió produït per fractures costals, etc.) o xoc sèptic (per un quadre infecciós de les mateixes ferides infectades). 

Podem trobar-nos tant hemorràgies internes (trencament esplènic o lesió/trencament de grans vasos secundari al traumatisme, laceracions, fractures d'ossos llargs (fèmur) o esponjós (pelvis), etc.) com hemorràgies externes (ferides d'arma, traumatismes penetrants a l'abdomen o tòrax, etc.), en funció del traumatisme que s'hagi produït. 

• Xoc hipovolèmic hemorràgic d'origen no traumàtic 

Les causes més freqüents són: 

• Sagnat gastrointestinal superior i inferior (sagnat per varius, sagnat de gastropatia hipertensiva portal, úlcera pèptida, diverticulosi).
• Sagnat d'etiologia vascular (fístula aortoentèrica, trencament d'aneurisma aòrtic abdominal, tumor que erosiona un vas sanguini important).
• Hemorràgia espontània per l'ús d'anticoagulants (en el cas d'INR per sobre dels nivells terapèutics per interaccions medicamentoses) o per coagulopaties.
• Hemorràgies intra i postoperatòries.
• Hemorràgies d'origen obstetrico- ginecològica (atonia uterina, placenta prèvia, embaràs ectòpic, etc.).

Xoc hipovolèmic no hemorràgic 

Quan la causa de la hipovolèmia és la pèrdua de volum plasmàtic, aigua i electròlits, ens trobem amb el xoc hipovolèmic no hemorràgic. Les causes més freqüents són: 

• Pèrdues cutànies / pèrdues insensibles: pacient gran cremat, síndrome de Stevens-Johnson, necròlisi epidèrmica tòxica, insolació, pirèxia.
• Pèrdues gastrointestinals: diarrees, vòmits, fístules o drenatges.
• Pèrdues renals: diüresi induïda per medicaments, diüresis osmòtica, trastorns endocrins com la diabetis insípida, per secreció inadequada d'ADH, i l’hipoaldosteronisme.
• Pèrdues del tercer espai: pancreatitis, cirrosi, obstruccions intestinals i ascitis. 

Clínica 

La pèrdua del volum intravascular pot ser inicialment silent, per acció dels mecanismes compensatoris fisiològics, trobant-nos evidència de xoc quan hi ha una reducció en el volum intravascular d'un 15-30%, el que representa una pèrdua aproximada de 750-1500 ml de sang en una persona de 70 kg. 

La clínica variarà segons la causa desencadenant, el volum i la velocitat amb que es perdin els líquids corporals i la resposta individual a l'agressió. 

En el cas de pèrdues menors del 20% trobarem hipotensió postural, pell freda, retard en l’ompliment capil·lar i reducció de la pressió de pols. Quan les pèrdues es troben entre el 20-40% apareix hipotensió, taquicàrdia, oligúria, sensació de set i alteracions mentals. En pèrdues superiors al 40% s'observen manifestacions de xoc com ara hipotensió, taquicàrdia, taquipnea, oligúria, letargia, etc. 

Al xoc hipovolèmic de causa no hemorràgica, podem trobar-nos més signes de deshidratació com sensació de set intensa, aspecte de la llengua seca, ulls enfonsats i signe de plec cutani positiu. 

En el cas del xoc hipovolèmic de causa hemorràgica, la gravetat del quadre dependrà de la quantitat de sang perduda i la rapidesa amb la qual s'hagi produït. Es classifica en quatre graus de gravetat, en els quals trobarem signes i símptomes que ens poden orientar de la quantitat de sang perduda.

XOC CARDIOGÈNIC 

El xoc cardiogènic es defineix com un estat d'insuficiència circulatòria aguda causat per un fracàs agut de la bomba cardíaca. 

Es presenta quan la capacitat de cor per contreure i bombejar sang es veu afectada, generalment a conseqüència d'una disminució de la contractibilitat miocàrdica, comprometent la despesa cardíaca. Quan el volum sistòlic i la freqüència cardíaca disminueixen o es tornen erràtics, la pressió arterial baixa i la perfusió tissular es redueix. 

A causa de la insuficient perfusió coronària el cor es debilita, afectant la seva capacitat de bombejar, el ventricle esquerre no expulsa completament el seu volum de sang durant la sístole i s'acumula líquid en els pulmons donant lloc a l'aparició de congestió pulmonar. 

Etiologia 

Les causes del xoc cardiogènic es coneixen com a coronàries o no coronàries. 

Causes coronàries 

• Infart agut de miocardi (IAM): és la causa més freqüent, sent necessària almenys la necrosi del 40-50% de la massa ventricular esquerra per provocar-lo. Els pacients que experimenten un IAM de la paret anterior, tenen major risc de xoc cardiogènic causa del dany potencialment extens al ventricle esquerre ocasionat per l'oclusió de l'artèria coronària descendent anterior esquerra.

Els factors de risc que es relacionen amb el desenvolupament de xoc cardiogènic després d'un IAM són: edat avançada, IAM previ, antecedents d'hipertensió arterial o diabetis mellitus, malaltia coronària multivas, pressió arterial sistòlica inferior a 120 mmHg, freqüència cardíaca superior a 90 bpm , fallada cardíaca a l'ingrés, IAM amb elevació de ST i bloqueig de branca esquerra. 

Un 7% dels pacients que pateixen un IAM desenvolupen xoc cardiogènic, el que comporta una mortalitat molt elevada (40-50%). 

Després de patir un IAM, Podem trobar complicacions mecàniques que poden conduir a l'aparició de xoc cardiogènic, com són: insuficiència mitral aguda per trencament de múscul papil·lar, trencament del septe interventricular, trencament de la paret lliure del ventricle, taponament per trencament de paret o efusió hemorràgica. 

Causes no coronàries 

Entre les causes d’origen no coronari que poden conduir al xoc cardiogènic trobem, afeccions que estressen el miocardi com són: 

• Hipoxemia greu
• Acidosi
• Hipoglucèmia
• Hipocalcèmia
• Pneumotòrax a tensió 

A més d'estats que provoquen una funció ineficaç del miocardi: 

• Miocardiopaties (miocardiopatia avançada, miocardiopatia hipertròfica obstructiva)
• Valvulopaties (estenosi o insuficiència aòrtica i mitral)
• Taponament cardíac
• Arrítmies (taquiarrítmies, bradiarrítmies)
• Miocarditis
• Contusió miocàrdica
• Bypass cardiopulmonar prolongat
• Tòxics (fàrmacs que indueixen depressió cardíaca) 

Clínica 

Des del punt de vista hemodinàmic el xoc cardiogènic es caracteritza per l'aparició de: 

• Taquicàrdia amb pols feble / filiforme (habitualment al voltant de 90-110 bpm).
• Hipotensió arterial (PA sistòlica

Signes i símptomes a causa del baix dèbit cardíac com: 

• Dispnea, ortopnea
• Taquipnea, respiració superficial
• Fatigabilitat
• Disminució progressiva de la capacitat funcional
• Dolor toràcic, secundari a la isquèmia coronària
• Arítmies (bradicàrdia extrema per bloqueig auriculoventricular o altres episodis arrítmics)
• Síncop
• Aparició d'edemes en zones distals (peus i mans) 

En aquest últim punt, si l’afectació és predominantment esquerre, trobarem clínica respiratòria, per congestió pulmonar (dispnea, taquipnea, raneres i sibilants), i si és predominantment dret trobarem alteracions en la circulació com ingurgitació jugular, reflux hepatojugular i hipotensió sense congestió pulmonar. 

A més, apareixen signes d'hipoperfusió tissular a causa de la disminució de la despesa cardíaca i a la vasoconstricció compensadora: 

• Pell freda, pàl·lida o cianótica
• Diaforesi, pell enganxosa
• Ompliment capil·lar disminuït
• Oligúria
• Nerviosisme i inquietud 

Quan es realitza un monitoratge més invasiu trobem les següents dades: 

• Despesa cardíaca reduïda amb un índex cardíac disminuït (<1,8 L / min / m2 sense suport o <2-2,2 L / min / m2 en presència de suport).
• Pressió venosa central alta (PVC> 15 mmHg).
• Pressió d'enclavament d'artèria pulmonar alta (PCP> 15 mmHg).
• Resistències vasculars sistèmiques (RVS) elevades (> 1500 dines x seg x cm xm2). 

XOC OBSTRUCTIU 

El xoc obstructiu es defineix com un estat d'insuficiència circulatòria aguda causat per una obstrucció mecànica del flux sanguini al circuit cardiovascular. En aquest tipus de xoc existeix una patologia subjacent que provoca un impediment mecànic, que no permet l'ompliment o el buidament adequat del cor, el que porta a una reducció de la despesa cardíaca. En conseqüència es produeix una disminució de la pressió arterial i de la perfusió sistèmica. 

Fisiopatològicament es pot considerar similar al xoc cardiogènic, produint-se una disminució de la despesa cardíaca a més d'un increment en les pressions d'ompliment (PVC, PCP) i en les resistències vasculars sistèmiques (RVS). 

Etiologia 

Aquest impediment mecànic no depèn d'una alteració intrínseca del miocardi. Les causes que principalment el provoquen són: 

• Taponament cardíac
• Pericarditis constrictiva
• Pneumotòrax a tensió
• Tromboembolisme pulmonar massiu 

Clínica 

Tots ells cursen amb hipotensió, ingurgitació jugular i intensa hipòxia. No obstant això, apareixeran altres signes i símptomes depenent del quadre clínic que ho produeixi. 

Taponament cardíac 

Les troballes més freqüents són: 

• Dispnea
• Triada de Beck; ingurgitació jugular, disminució dels sorolls cardíacs i hipotensió.
• Signe de Kusmaull (la inspiració incrementa la ingurgitació venosa).
• Pols paradoxal (descens de la pressió arterial sistòlica (> 10 mmHg) durant la inspiració). 

Pericarditis constrictiva 

Presenten signes i símptomes d'insuficiència cardíaca dreta, sense signes d'insuficiència cardíaca esquerra (o molt lleus): 

• Ingurgitació venosa jugular marcada
• Hepatomegàlia
• Edemes perifèrics
• Ascitis
• Vessament pleural
• Frec pericàrdic
• Signe de Kussmaul 

Pneumotòrax a tensió

Sospitarem d'ell en el cas de traumatismes, ferides toràciques, ventilació mecànica, i quan es presentin els següents signes i símptomes: 

• Dolor toràcic: es presenta de forma aguda, i pot tenir característiques pleuromecàniques, acompanyant-se amb freqüència d'un quadre vegetatiu.
• Dispnea: d'inici sobtat, amb una evolució progressiva.
• Taquipnea
• Tos seca
• Sorolls respiratoris absents o disminuïts
• Desviació traqueal cap al costat normal
• Venes de coll disteses  

Tromboembolisme pulmonar massiu 

Les troballes poden anar des de símptomes inespecífics fins clars signes d'insuficiència cardíaca dreta o intensa hipòxia. 

Els signes i símptomes més freqüents són: 

• Taquipnea (> 20 respiracions / minut)
• Dispnea
• Dolor toràcic tipus pleurític
• Tos
• Taquicàrdia (> 100 bpm)
• Sincope
• Podent trobar amb menor freqüència: hemoptisi, signes de TVP, febre i cianosi.

XOC DISTRIBUTIU 

El to vascular està determinat per mecanismes reguladors centrals, com passa en la regulació de la pressió arterial i per mecanismes reguladors locals, com la demanda d'oxigen i nutrients en els teixits. La capacitat dels vasos sanguinis per contraure’s ajuda a retornar la sang al cor, contribuint al retorn venós. 

El xoc distributiu es produeix per una vasodilatació sistèmica profunda. Aquesta vasodilatació arterial i venosa massiva pot ser causada per una pèrdua de to simpàtic o un alliberament de mediadors bioquímics de les cèl·lules que provoquen vasodilatació, produint-se en conseqüència una acumulació del volum intravascular en els vasos sanguinis perifèrics. 

La dilatació arterial redueix la resistència vascular sistèmica, i inicialment en resposta als mecanismes compensatoris podem trobar una despesa cardíaca alta, tant per la disminució de la post càrrega (causada per la disminució de la resistència vascular sistèmica) com pel major esforç del múscul cardíac per mantenir la perfusió, incrementant la freqüència cardíaca, davant d'una vasculatura incompetent. Trobant-nos en el xoc calent inicial un perfil hemodinàmic hiperdinàmic, amb augment de la despesa cardíaca. 

No obstant això, aquest desplaçament anòmal del volum intravascular cap a la perifèria causa hipovolèmia relativa, a causa que no torna prou sang al cor, disminuint el retorn venós. La disminució del retorn venós produeix una reducció del volum sistòlic i un descens de la despesa cardíaca, que produeix al seva vegada una disminució de la pressió arterial. Tenint com a resultat una perfusió tissular inadequada i, un cop instaurat, ens trobem el xoc en la seva fase freda amb un perfil de xoc hipodinàmic. 

Els mecanismes que condueixen a la vasodilatació inicial en el xoc distributiu, proporcionen la base per a una classificació del xoc distributiu en tres tipus: anafilàctic, neurogènic i sèptic. Sent el xoc sèptic la causa més freqüent. 

XOC ANAFILÀCTIC 

El xoc anafilàctic es defineix com un estat d'insuficiència circulatòria aguda causat per una reacció al·lèrgica greu. Això passa quan els pacients que ja han produït anticossos enfront d'una substància (antigen), que l'organisme identifica com estranya, desenvolupen una reacció sistèmica antigen- anticòs. 

Aquesta resposta correspon a les reaccions d'hipersensibilitat tipus 1, intervinguda per la immunoglobulina E (IgE) i es produeixen de la següent manera: 

Davant d'una primera exposició a aquesta substància, el cos que la detecta com estranya produeix anticossos (IgE). Aquests anticossos es fixen en la superfície dels mastòcits i els basòfils, produint-se la sensibilització a aquest al·lergen. 

Quan es produeix una nova exposició, l'antigen s'uneix al seu IgE específic i condueix a la degranulació dels mastòcits i basòfils, donant lloc a l'alliberament de potents mediadors vasoactius (histamines, prostaglandines, factors quimiotàctics, leucotriens, factors activadors de plaquetes) que causen l'activació de plaquetes, eosinòfils i neutròfils. Com a resultat es produeix una resposta inflamatòria anormal, pèrdua del to vascular amb vasodilatació generalitzada i increment de la permeabilitat capil·lar produint edema intersticial.

Aquests mediadors vasoactius estan implicats més en les alteracions que caracteritzen l'anafilaxi: canvis en la permeabilitat vascular, la vermelló, la urticària, l'angioedema, la hipotensió i la broncoconstricció. 

Aquestes reaccions primerenques s’acompanyen d'una reacció de fase tardana o reacció de "rebot" 4-10 hores després de la reacció al·lèrgica inicial. I en el cas que els mediadors químics es continuïn alliberant, pot donar-se una reacció retardada que dura fins a 24 hores. 

Etiologia 

Els factors desencadenants més freqüents són: 

• Fàrmacs: antibiòtics (penicil·lina, betalactàmics, sulfas), contrastos radiològics, al·lopurinol, anestèsics (lidocaïna, procaïna), vacunes, hormones (insulina, vasopresina, hormona adrenocorticotròpica), bloquejants neuromusculars, AINEs, àcid acetilsalicílic (AAS), etc.
• Aliments: fruits secs, llet de vaca, marisc, peix, ous, soja, blat, etc.
• Picades d'insectes: abelles, vespes, formigues i altres himenòpters.
• Altres: làtex, estímuls físics com l'exercici i el fred, i altres agents farmacèutics com els antígens utilitzats en les proves cutànies.

Els antibiòtics i els contrastos radiològics causen les reaccions anafilàctiques més greus. 

Aquests factors desencadenants varien en funció de l'edat, sent més freqüents en unes franges o altres: 

• Fàrmacs: població adulta i gent gran.
• Aliments: nens, adolescents i adults joves.
• Picades d'insectes: adults. 

Per ordre de prevalença, els òrgans diana afectats són els següents: 

• Pell i membranes mucoses (80-90% dels episodis): produint eritema localitzat o difús, pruïja, erupció, urticària o angioedema.
• Sistema respiratori (70% dels episodis): trobant pruïja i congestió nasal, esternuts, pruïja o opressió a la gola, tos, aparició de sibilàncies o dispnea.
• Tracte gastrointestinal (30-40% dels episodis): apareixen nàusees, vòmits, rampes o diarrea.
• Sistema cardiovascular (10-45% dels episodis): podem trobar hipotensió (que pot anar acompanyada de síncope), taquicàrdia o arítmies cardíaques.
• Sistema nerviós central (10-15%): es pot produir cefalea, convulsions o canvis en l'estat mental.
• D'altres, menys freqüents: contraccions uterines, disminució del to dels esfínters, pèrdua de visió, brunzit a les orelles o mort imminent. 

Clínica 

L’anafilaxi té tres característiques definitòries: 

• Inici agut dels símptomes.
• Presència de dos o més símptomes incloent: compromís respiratori, reducció de la pressió arterial, malestar digestiu i irritació de pell i mucoses.
• Compromís cardiovascular de minuts a hores després de l'exposició a l'antigen. 

La gravetat de la reacció anafilàctica es relaciona amb la rapidesa amb la qual progressin els símptomes, el tipus d'antigen, la via d'entrada i els òrgans que resultin afectats. Es poden produir des de reaccions lleus, moderades a greus amb compromís vital. 

Els signes i símptomes d’anafilaxi poden presentar dins dels 2-30 minuts després de l'exposició a l'antigen, però, algunes reaccions poden no desenvolupar-se durant diverses hores. El temps des de l'exposició a l'antigen fins a l'inici dels símptomes és un bon indicador de la gravetat de la reacció, sent major la gravetat de la reacció a major rapidesa d'inici. 

El temps d'aparició dels símptomes difereix a més segons la causa que el produeixi, sent més aviat en l'exposició a fàrmacs (5-10 minuts) i en les picades d'insectes (10-15 minuts), enfront dels aliments que el presenta de manera més tardana (25-35 minuts). 

En les reaccions sistèmiques lleus l'inici dels símptomes es produeix dins de les primeres 2 hores després de l'exposició, podent trobar: 

• Formigueig perifèric
• Sensació de calor
• Sensació de plenitud en boca i gola
• Congestió nasal
• Tumefacció periorbitària
• Pruïja
• Esternuts
• Llagrimeig 

En les reaccions sistèmiques moderades l'inici dels símptomes és el mateix que en la reacció lleu, podent trobar simptomatologia lleu a més de: 

• Vermelló
• Calor
• Ansietat 

En les reaccions greus / xoc anafilàctic, amb un inici abrupte de la simptomatologia descrita, podem trobar a més: 

• Compromís neurològic amb aparició de confusió i fins i tot pèrdua de la consciència
• Broncoespasme
• Angioedema afectació de les vies respiratòries o laringe amb dispnea
• Saturació d'hemoglobina (SatHb) igual o <92% (94% en nens)
• Tos
• Sibilàncies
• Cianosi
• Inici ràpid d'hipotensió
• Disfàgia
• Còlics abdominals
• Vòmits
• Diarrea
• Convulsions
• Hipotonia
• Pot evolucionar a aturada cardíaca 

XOC NEUROGÈNIC 

El xoc neurogènic es defineix com un estat d'insuficiència circulatòria aguda causat per una interrupció de la via autonòmica per sobre de la sisena vertebra toràcica (T6), en la qual es produeix una pèrdua total del to simpàtic i una resposta parasimpàtica sense oposició impulsada pel nervi vago. 

L'estimulació simpàtica fa que el múscul llis vascular es contregui. Per contra, l'estimulació parasimpàtica fa que el múscul llis vascular es relaxi o es dilati. 

El pacient, després del traumatisme o la causa que hagi conduït a l'aparició de xoc neurogènic, experimenta una abolició de l'activitat simpàtica amb un predomini de la parasimpàtica. 

Aquesta estimulació parasimpàtica predominant causa una disminució dràstica en la resistència vascular sistèmica, amb pèrdua del to vascular tant arterial com venós, produint-se vasodilatació. Malgrat que el volum sanguini és adequat, aquest volum es desplaça a causa de tenir la vasculatura dilatada, produint-se una acumulació de sang a la perifèria, ocasionant un estat relatiu d’hipovolèmia. En conseqüència disminueix el retorn venós, la despesa cardíaca i la pressió arterial, produint-se una perfusió tissular insuficient. 

A més de l'afectació en la vasculatura, l'estimulació parasimpàtica produeix una disminució de la freqüència i contractibilitat cardíaca, amb la consegüent repercussió hemodinàmica i una disregulació de la temperatura. 

Etiologia

Entre les causes que el poden produir trobem: 

• Lesions de la medul·la espinal, amb afectació per sobre de T6: causa més freqüent.
• Lesions en el SNC
• Anestèsia raquídea
• Acció depressora de fàrmacs (antihipertensius, barbitúrics, etc.)
• Manca de glucosa (reacció a la insulina per exemple)
• Síncope vaso vagal
• Síndrome de Guillain Barre
• Mielitis transversa i altres neuropaties 

Clínica 

El xoc neurogènic pot tenir una evolució prolongada, per exemple en la lesió de la medul·la espinal, o curta, com passa en les síncopes o desmais. En aquest tipus de xoc el sistema simpàtic no pot respondre als factors estressants del cos, per tant les propietats clíniques són signes de l'estimulació parasimpàtica, que es caracteritza per: 

• Hipotensió (TAM
• Bradicardia (FC
• Disregulació tèrmica
• Pell seca, vermella i tèbia / calenta
• Signes d'hipoperfusió com oligúria i alteracions en l'estat mental (confusió)
• Un cop monitorat trobarem el GC disminuït amb caiguda de les resistències vasculars sistèmiques 

6. SEPSIS I XOC SÈPTIC 

En les últimes dècades s'ha dut a terme una quantitat important d'investigació, dirigida a reduir la morbiditat i mortalitat relacionada amb la sèpsia i el xoc sèptic. 

El 1991 va tenir lloc la primera conferència de consens per part de l'American College of Chest Physicians i la Society of Critical Care Medicine, en la qual van desenvolupar una àmplia sèrie de definicions relacionades amb les síndromes sèptiques (sèpsia com una resposta inflamatòria sistèmica (SIRS), sèpsia greu i xoc sèptic) que podrien millorar la capacitat dels metges de diagnosticar, supervisar i tractar la sèpsia i altres aspectes relacionats amb aquesta. 

L'any 2004 es va publicar la primera edició de les guies de pràctica clínica, dirigides al tractament de la sèpsia greu i el xoc sèptic, de la Campanya sobrevivint a la sèpsia (CSS).

Des de llavors, en els anys 2008, 2012, 2016 (sèpsia 3) i novament el 2018, experts en cures crítics han revaluat sistemàticament la investigació i proporcionat recomanacions de pràctiques clíniques, amb base a l'evidència, per al tractament agut dels pacients amb sèpsia i xoc sèptic. 

El desenvolupament i la implementació de protocols, centrats en la prevenció, la detecció primerenca i el tractament de pacients amb sèpsia, han reduït la mortalitat dels pacients hospitalitzats. 

6.1. Definició i diagnòstic de la sèpsia i el xoc sèptic 

Segons les definicions del Third International Consensus Definitions for Sèpsia and Septic Shock (Sèpsia-3) Task Force, realitzat l'any 2016, la sèpsia es defineix com un "síndrome clínica caracteritzada per una disfunció orgànica que posa en perill l’homeòstasi i és secundària a una resposta anormal i exagerada de l'hoste enfront d'una infecció". 

La severitat de la sèpsia és estratificable en funció del nombre o grau d'afectació que es produeixi en els òrgans afectats. Aquest grau de disfunció orgànica es pot reconèixer de manera objectiva mitjançant diferents scores i criteris clínics. La recent revisió de la definició de sèpsia, recomana l'ús de l'escala SOFA (Sequential Organ Failure Assesment) com a element descriptiu de la repercussió sistèmica. 

L'escala SOFA esta dissenyada específicament per a la sèpsia. Es tracta d'un sistema senzill que es pot avaluar al llarg de l'evolució del pacient, que inclou la valoració de la funció dels 6 òrgans o sistemes següents, a través dels següents criteris en cada un d'ells: 

• Sistema nerviós central: valor de l'escala de Glasgow
• Sistema respiratori: mitjançant gasos arterials, quocient de PaO2 / FiO2 (PAFI)
• Sistema cardiovascular: PAM i ús de qualsevol vasopressor
• Funció hepàtica: valor de bilirubina sèrica
• Sistema hematològic: recompte de plaquetes
• Funció renal: valor de creatinina sèrica o despesa urinària 

S'assignen puntuacions de 0 a 4 a cada un dels sistemes o òrgans. Denominant-se "disfunció" quan s'assignen 1 o 2 punts, i "insuficiència" quan arriba a la puntuació de 3 o 4, proporcionant un total de puntuació de 0 a 24. Es considerarà que hi ha disfunció orgànica, quan el pacient presenti una variació aguda de 2 o més punts en el SOFA, considerant la puntuació basal 0 a menys que el pacient tingués una disfunció prèvia a la infecció. Com més gran és la puntuació, major és el risc de morbimortalitat de pacient. 

Malgrat la seva senzillesa, l'escala SOFA presenta un desavantatge per als pacients que es troben fora de la unitat de cures intensives (UCI), ja que són necessàries dades de laboratori per a la seva valoració. Per aquest motiu, es va introduir una avaluació abreujada de disfunció orgànica amb l'escala quick SOFA (qSOFA) o SOFA ràpid. 

Aquest model té un valor predictiu similar al SOFA, però aplicat a pacients que no es troben ingressats en una UCI amb sospita d'infecció, i es pot fer a peu de llit mitjançant la valoració de 3 variables clíniques: 

• Alteració del nivell de consciència (Glasgow <15)
• Freqüència respiratòria (igual o> 22 respiracions per minut)
• Xifres de la tensió arterial sistòlica (igual o

Cada variable és valorada amb 1 punt, una puntuació de qSOFA> 2 punts suggereix el desenvolupament de sèpsia, i identifica a pacients amb més risc d'ingrés a UCI i mortalitat. Malgrat que el qSOFA és altament específic per identificar pacients greus, no és diagnòstic de sèpsia, sent necessari calcular el SOFA per confirmar la disfunció orgànica. 

El xoc sèptic és la causa més comuna de xoc, i el tipus més comú de xoc distributiu. Es defineix com una "subcategoria de la sèpsia en què les alteracions circulatòries i del metabolisme cel·lular són prou profundes per a augmentar considerablement la mortalitat". En aquesta última conferència de consens es van redefinir els criteris clínics de xoc sèptic: 

• Hipotensió arterial, com un estat de fallida circulatòria aguda, amb una PAM
• Necessitat de suport amb fàrmacs vasopressors per mantenir PAM.
• Elevació de l'àcid làctic> 2 mmol / l malgrat una adequada reanimació amb fluïdoteràpia.

6.2. Epidemiologia de la sèpsia i el xoc sèptic 

La sèpsia i el xoc sèptic representen una de les principals causes de morbimortalitat en el món, més de 30 milions de persones pateixen de sèpsia a tot el món cada any, el que resulta en un potencial de 6 milions de morts. Xifres que poden estar infraestimades, ja que no es disposen d'informes de països amb baixos recursos. Trobar i tractar de manera agressiva la font d'infecció i restaurar ràpidament la perfusió tissular són intervencions importants que poden impactar positivament en el resultat clínic. 

Malgrat els avenços que s'han produït en la medicina, la incidència tant de sèpsia com de xoc sèptic ha continuat augmentant, situant-se la incidència de sèpsia als països industrialitzats entre 200 i 400 casos / 100.000 habitants / any. 

La seva letalitat es troba al voltant del 20-30%. Aquesta ve determinada per factors no modificables (característiques del pacient, focus de la infecció, microorganisme responsable de l'episodi) i per factors modificables, sent els de major importància el temps en restaurar la perfusió tissular i l'adequació en el maneig del focus sèptic (temps transcorregut fins a l'inici del tractament antibiòtic, adequació de la cobertura antibiòtica empírica i drenatge del focus sèptic si es necessita). 

La supervivència és d'un 80% si el tractament s'instaura en la primera hora, disminuint a menys del 50% a partir de la quarta hora i limitada a un 15-20% si transcorren dotze hores. 

6.3. Factors de risc de la sèpsia i el xoc sèptic 

El nombre d'ingressos hospitalaris relacionats amb la sèpsia s'ha triplicat en l'última dècada, segons la Surviving Sepsis Campaign del 2016. Els factors de risc que contribueixen a la creixent incidència de la sèpsia són: 

• Extrems d'edat ( 65 anys): Ens trobem amb una població envellida, i en el cas dels adults majors el risc és degut a la disminució de reserves fisiològiques, l'envelliment del sistema immunitari, l'existència de malalties concomitants i, sovint, la presentació inespecífica de la infecció
• Immunodepressió
• Desnutrició proteica- calòrica
• Malalties cròniques: com la diabetis, hepatitis, VIH, malaltia renal crònica, càncer, malaltia pulmonar obstructiva crònica, cirrosi o obstrucció biliar, fibrosi quística, insuficiència cardíaca congestiva o obesitat.
• Cirurgies emergents o múltiples
• Procediments invasius i dispositius mèdics permanents
• Alteració de les barreres naturals: a causa d'un traumatisme, lesió quirúrgica, cremada, enterocolitis, cateterisme o intubació 

6.4. Etiologia de la sèpsia i el xoc sèptic 

El 70% de les sèpsies són d'origen comunitari, sent clau una adequada educació perquè les persones busquin assistència mèdica sense demora, per prevenir morts innecessàries i discapacitat. La resta correspon a les infeccions adquirides a l'hospital o relacionades amb l'assistència sanitària. Les afeccions adquirides a l'hospital, s'originen amb major freqüència en els pulmons (pneumònia), en les vies urinàries (urosepsis) i al torrent sanguini (bacterièmia). Altres infeccions que es poden produir s'inclouen les intraabdominals i les infeccions de ferides. 

Segons les dades de l'informe ENVIN 2019, les infeccions que es van trobar amb més freqüència en UCI són: la pneumònia associada a ventilació mecànica (29,99%), seguida de la infecció urinària relacionada amb sonda uretral (29,03%) i la bacterièmia, sent en el 12,72% dels casos secundària a infecció de catèter. 

Des del punt de vista microbiològic, els bacteris gramnegatius han estat tradicionalment els microorganismes implicats amb més freqüència en el desenvolupament de la sèpsia (58,41% segons l'informe ENVIN 2019). No obstant això, hi ha una creixent incidència d'infeccions causades per bacteris grampositius (29,84%), víriques i micòtiques (11,07%), que també poden causar sèpsia. 

Segons l'informe ENVIN 2019, els microorganismes més freqüents, aïllats en les principals infeccions intra UCI, són: 

• Bacteris gramnegatius: Escherichia coli (15,01%), Pseudomonas aeruginosa (13,64%) i Klebsiella pneumoniae (7,46%).
• Bacteris grampositius: Staphylococcus epidermidis (7,95%), Enterococcus faecalis (6,58%), Stapylococcus aureus (5,54%) i Enterococcus faecium (3,53%).
• Fongs: Candida albicans (6,1%). 

Els pacients en estat crític amb sèpsia o xoc sèptic, igual que els pacients neutropènics, tenen una predisposició a la infecció amb organismes resistents. Sent necessari l'inici ràpid del tractament antibiòtic eficaç per prevenir l'augment de la mortalitat i altres desenllaços clínics adversos. 

6.5. Fisiopatologia de la sèpsia 

Quan els microorganismes envaeixen els teixits del cos, travessant les barreres epitelials (pell o mucoses), l'hoste presenta una resposta immunitària. Si la resposta inflamatòria secundària és adequada, la infecció es controla i els microorganismes o les seves toxines són neutralitzats o eliminats. En canvi, quan la resposta inflamatòria és inadequada, com passa en la sèpsia, aquesta pot arribar a perpetuar-se per mecanismes moleculars que la tornen excessiva i incontrolada, afectant òrgans distants del focus infecciós inicial. 

La sèpsia i el xoc sèptic formen part d'un procés complex, en el qual intervenen factors propis dels microorganismes i les seves endotoxines, de l'hoste (com el paper dels macròfags i neutròfils en l'alliberament de mediadors de la resposta inflamatòria com les citoquines, quimiocines i icosanoides) i altres substàncies produïdes per cèl·lules de l'organisme (com els radicals lliures d'oxigen i el peròxid d'hidrogen) que causen dany cel·lular per ser capaços de lesionar les membranes cel·lulars i produir la necrosi. 

La sèpsia és fonamentalment una patologia inflamatòria, intervinguda per l'activació del sistema immunitari, la qual provoca l'activació de citoquines i mediadors bioquímics que produeixen una vasodilatació sistèmica arterial i venosa profunda, causant una disminució de les resistències vasculars sistèmiques, hipotensió per hipovolèmia relativa (per acumulació de la sang a la perifèria) i hipoperfusió tissular com a resultat. 

A més de l'alteració en el to vascular, es produeix una disfunció de la barrera endotelial, a causa del trencament de les estructures que mantenen la integritat de l'endoteli, per adhesió de plaquetes i neutròfils, i alliberament de mediadors inflamatoris i intermediaris oxidatius entre altres substàncies, produint una alteració en la permeabilitat vascular. Com a resultat, ens trobem amb una fuita de líquid vascular (proteïnes i plasma) a través de la barrera endotelial compromesa cap a l'espai extravascular, produint l'anomenat tercer espai. 

Tot i que la resposta inflamatòria sistèmica primerenca s'ha considerat el segell distintiu de la sèpsia, es produeix a més una immunosupressió des del principi de la resposta a la sèpsia per part de l'hoste. El que comporta a l'aparició de complicacions infeccioses, amb un canvi cap a la infecció per organismes oportunistes. 

A més de l'activació de la resposta pro i antiinflamatòria, es produeixen alteracions en vies no immunològiques, com és en la coagulació. L'estat anticoagulant normal dins de la vasculatura es troba interromput. Es produeix una activació del sistema de la coagulació, secundari a la resposta inflamatòria i les citoquines, que afavoreix l'agregació de plaquetes, leucòcits i eritròcits i el dipòsit de fibrina en els capil·lars, formant microtrombos a nivell de la microcirculació, que contribueixen a la isquèmia tissular. Produint a més un consum inadequat de factors de coagulació que pot comportar l'aparició d'hemorràgies. 

El desequilibri de la resposta inflamatòria i les cascades de fibrinòlisi i coagulació es consideren elements crítics en la devastadora progressió fisiològica que es produeix en els pacients que cursen amb sèpsia. 

6.6. Afectació en els diferents òrgans 

La sèpsia és un trastorn sistèmic, que pot afectar a tots els òrgans del cos, probablement a causa de les citocines i els mediadors que s'alliberen a la circulació general durant l'inici del trastorn. 

La sèpsia és una malaltia temps dependent, a més temps es produeix més hipoperfusió i disfunció d'òrgans. Si no es controla la infecció en les fases inicials, apareixeran manifestacions de disfunció multiorgànica entre les que podem trobar: 

Disfunció respiratòria 

La sèpsia és la causa més freqüent de fallida respiratòria. Això es deu a l’alteració que es produeix a nivell de les membranes dels capil·lars alveolars, causat pels mediadors de la inflamació. Aquest dany en l'estructura pulmonar, que produeix un augment de la permeabilitat vascular i lesió endotelial, es tradueix en l'aparició d'edema pulmonar. Afectant-se la capacitat del pulmó per a ser ventilat (afectant la compliança) i l'intercanvi gasós, produint-se hipoxèmia. 

L’aturada respiratòria pot dividir-se en: 

• Fallida respiratòria hipoxémica: En aquest tipus de fallida trobem una pressió arterial d'oxigen (PaO2)

• Fallida respiratòria hipercápnica: En aquest tipus de fallida trobem una pressió arterial de diòxid de carboni (PaCO2)> 50 mmHg, produit per la debilitat de la musculatura respiratòria que es generada per una disfunció diafragmàtica. 

• Síndrome de distrès respiratori agut (SDRA): el SDRA en la sèpsia es produeix a causa de la resposta inflamatòria mal regulada. En aquesta, es produeix una inadequada acumulació i activació de neutròfils i plaquetes amb activació de les vies de la coagulació, adhesió de cèl·lules endotelials i epitealiales, que produeixen mediadors proinflamatoris que ocasionen un increment en la permeabilitat vascular i alveolar.

Els criteris diagnòstics per definir el SDRA són: 

• Temps d'inici: desenvolupament dins de la primera setmana de l'inici de la clínica o aparició o empitjorament dels símptomes respiratoris.
• Radiografia de tòrax: presència d'opacitats bilaterals no justificables per vessament, atelèctasi pulmonar lobar o pulmonar o nòduls.
• Origen de l'edema: fallida respiratòria no causada per insuficiència cardíaca o sobrecàrrega de fluids.
• Hipoxèmia: es valora la PAFI que és la relació entre la PaO2 i la fracció inspiratòria d'oxigen (FiO2). Amb aquest criteri pot classificar-se segons la gravetat en lleu (PAFI 200-300), moderada (PAFI 100-200) i greu ( PAFI <100). 

La principal infecció d'origen respiratori és la pneumònia, sent la infecció més freqüent (40% del total d'infeccions). 

Fallida hemodinàmica

La hipotensió és la troballa típica en pacients que cursen amb sèpsia i xoc sèptic. El xoc sèptic és una síndrome complexa que es caracteritza per una fallada greu de sistema hemodinàmic, associat amb alteracions de la funció cardíaca, redistribució del flux sanguini i alteracions en la microcirculació. 

Depressió miocàrdica: L'afectació miocàrdica en aquest context és secundària als productes proinflamatoris alliberats per la resposta inflamatòria (diverses citoquines, òxid nítric) que alteren tant la contractibilitat com la relaxació miocàrdica, a més de la mateixa hipoperfusió del miocardi pel procés sèptic. Ocasionant una depressió miocàrdica caracteritzada per dilatació biventricular i disminució de la fracció d'ejecció. Aquesta disfunció és transitòria, amb resolució després 7-10 dies des de la seva aparició, encara que en alguns casos es pot perllongar.  

Fallida metabòlica

 La sèpsia es caracteritza per l'existència d'un estat hipercatabólic, amb un consum accelerat de totes les reserves energètiques de l'organisme, que condueix al desenvolupament d'un estat de malnutrició que compromet més el sistema immunitari. 

És freqüent la hiperglicèmia, produïda pels següents mecanismes: 

• Estimulació de la gluconeogènesi.
• Disminució en l'alliberament d'insulina i increment de la resistència a aquesta.
• La hiperglicèmia anul·la la funció dels neutròfils i produeix un increment de l'expressió de les molècules d'adhesió en les cèl·lules endotelials. 

Fallida renal 

A causa de l'estat d'hipotensió i hipoperfusió es produeix una insuficiència renal prerrenal. La hipoperfusió mantinguda produeix necrosi tubular aguda, causant una insuficiència renal aguda, sent una de les principals causes de morbiditat induïda per sèpsia. 

Aquesta síndrome clínica es defineix pels següents marcadors de disfunció renal:

• Increment de les xifres d'urea i creatinina
• Caiguda del filtratge glomerular
• Disminució del ritme diürètic 

Es pot reduir la incidència d'insuficiència renal en la sèpsia amb una reanimació agressiva i l'ús d'un volum apropiat en el trastorn. 

Fallida hepàtica 

La hipoperfusió hepàtica causa inicialment un descens de la síntesi de proteïnes i un menor aclariment d'àcid làctic i hiperglicèmia. En fases més avançades disminueixen els dipòsits d'hidrats de carboni causant hipoglicèmia. 

La lesió hepàtica produeix un augment ràpid de les concentracions de transaminases, més tardà dels nivells de bilirubina, a més d'una alteració del temps de protombina. 

La disfunció hepàtica és comuna en la sèpsia i el xoc sèptic i es deu a la necrosi centrolobulillar del fetge, secundària a la mala perfusió hepàtica. 

Disfunció gastrointestinal 

Es produeixen una sèrie d'alteracions a nivell gastrointestinal que dificulten l'administració d'aliments per via digestiva: nàusees, vòmits, major residu gàstric, ili paralític, ulceració de la mucosa intestinal i malabsorció de nutrients i hemorràgies (gastropatia hemorràgica aguda i úlceres agudes per estrès). 

A més, la hipoperfusió intestinal produeix la disfunció de les cèl·lules endotelials i la pèrdua de la seva funció de barrera protectora, evitant el pas a la circulació portal dels microorganismes que resideixen habitualment en el tub digestiu, per ruptura de la barrera intestinal. La hipoperfusió i la reperfusió intestinal ocasionen l'alliberament massiu de nombrosos mediadors de la inflamació que fomenten la disfunció multiorgànica. 

Coagulopatia 

Un 35% dels pacients que desenvolupen sèpsia, poden complicar-se amb l'aparició de coagulació intravascular disseminada (CID). Aquesta es produeix per una complexa interacció entre la resposta inflamatòria i procoagulant de l'hoste enfront de la infecció. 

La CID pot presentar-se en una de les seves dues formes clíniques: amb hemorràgies en múltiples llocs o, per contra, amb trombosi de vasos sanguinis petits i mitjans. En el cas de la CID secundària a sèpsia predomina la coagulació, sent mínima la fibrinòlisi, el que condiciona una clínica representada pel fracàs orgànic més que per l'hemorràgia. 

El progrés de la CID suposa un consum de factors de coagulació i plaquetes, a causa de la trombosi generalitzada, la qual cosa condiciona una coagulopatia de consum que a la seva vegada justifica el sagnat en estadis més avançats. 

Encefalopatia sèptica 

Es tracta d'una encefalopatia metabòlica difusa, amb manifestacions inespecífiques que poden anar des d'un estat d'intranquil·litat i disminució del nivell de consciència, fins a una agitació incontrolable i coma. 

Un 70% dels pacients amb sèpsia poden desenvolupar aquesta encefalopatia, encara que en molts d'aquests l'alteració de l'estat mental podria estar justificada per la hipoxèmia i hipotensió pròpia del procés. 

Insuficiènciasuprarenal

Inicialment es produeix un augment de l'ús dels lípids emmagatzemats per a la síntesi d'esteroides. A mesura que progressa la sèpsia, disminueix aquesta síntesi progressant a un estat d'insuficiència suprarenal secundària.

6.7. Clínica 

Des del punt de vista clínic, el xoc sèptic pot classificar-se en dues fases: 

Fase de xoc calent o hiperdinàmic: les alteracions clíniques que es produeixen són conseqüència de la resposta de l'organisme a les endotoxines i la vasodilatació generalitzada que produeixen i als mecanismes de compensació. 

• Alteració de l'estat mental (confusió o agitació)
• Hipotensió arterial (PAM 40 mmHg en persones hipertenses respecte a les seves xifres habituals) amb resposta a líquids
• Taquicàrdia, amb polsos forts
• Taquipnea, amb alcalosi respiratòria i hipocàpnia (PaCO2
• Diüresi mantinguda o disminuïda amb oligúria (<0,5 ml / kg / h)
• Hipertèrmia i febre (> 38 º C), amb calfreds
• Pell calenta i envermellida
• Ompliment capil·lar normal
• Aparició d'alteracions de l'aparell digestiu com: nàusees, vòmits, diarrea o disminució de la motilitat gàstrica
• Hiperglicèmia i resistència a la insulina
• Amb el monitoratge hemodinàmica invasiva es pot evidenciar un perfil hiperdinàmic, amb cabal cardíac elevat i resistències vasculars sistèmiques disminuïdes.

Fase de xoc fred o hipodinámic: a mesura que progressa la sèpsia i el xoc s'instaura, els teixits es tornen menys perfosos i acidòtics, la compensació comença a fallar i es comencen a evidenciar signes de disfunció orgànica. 

• Major afectació del SNC amb depressió neurològica (estupor, coma)
• Hipotensió arterial, refractària a líquids i drogues vasoactives
• Major taquicàrdia
• Major taquipnea, amb respiracions superficials
• Descens més marcat de la diüresi, amb aparició d’oligoanúria
• Temperatura dins de rang o hipotèrmia (<36ºC)
• Pell freda, pàl·lida i suada
• Presència de pell motejada, cianosi o livideses
• Hipoglucèmia
• Amb el monitoratge hemodinàmica invasiva es pot evidenciar un perfil hipodinàmic, amb baixa despesa cardíaca.
• Signes de disfunció orgànica dels diferents sistemes: SDRA, insuficiència renal aguda, trastorns de l'hemostàsia amb aparició de CID, trastorns metabòlics amb aparició d'acidosi làctica, etc. 

En absència d'un tractament eficaç s'agreugen les manifestacions del xoc i de la disfunció multiorgànica, podent-produir la mort. 

6.8. Maneig hemodinàmic en la fase inicial

El maneig hemodinàmic en la fase inicial, es realitza d’acord amb els següents objectius de reanimació: 

• PAM igual o> 65 mmHg
• Pressió venosa central (PVC) entre 8-12 cmHg
• Ritme diürètic igual o> 0,5 ml / kg / hora
• Saturació venosa central (svcO2) igual o> 70%
• Aclariment dels nivells de lactat.

6.9. Criteris de gravetat 

Són un resum de tot l'esmentat anteriorment: 

• PAM
• Dèbit urinari <0,5 ml / kg / h, amb elevació de la creatinina en sang
• Xifres de lactat> 2 mmol / l i en ascens
• Plaquetopènia
• Afectació respiratòria amb relació PaO2 / FiO2
• Alteració de l'estat mental 

6.10. "Hour-1 Surviving Sepsis Campaign bundle of Care" 

La sèpsia i el xoc sèptic, com s'ha descrit, es consideren emergències mèdiques, motiu pel qual el tractament i la reanimació s'han d'iniciar immediatament, seguint les directrius de la Surviving Sepsis Campaign. 

L'any 2016 es van classificar les intervencions que s'havien de dur a terme tenint en compte el progrés de la patologia, especificant les cures que s’havien de realitzar abans de la primera, tercera i sisena hora des del seu inici o diagnòstic. L'any 2018, després de la revisió de l'evidència científica recollida fins al moment, es van combinar les mesures terapèutiques establertes creant un únic paquet, amb la intenció d'iniciar la reanimació i el maneig immediatament. 

Les mesures proposades per la Surviving Sepsis Campaign són: 

• Mesura del lactat sèric: Si el lactat es troba> 2 mmol / l, s'ha de fer nous mesuraments per guiar la reanimació amb fluids, amb l'objectiu de normalitzar els seus nivells. 

• Obtenir hemocultius: la seva obtenció s'ha de fer abans de l'inici de la teràpia antibiòtica, amb l'objectiu d'identificar el/s patogen/s causants del quadre sèptic. Sense que suposi una demora, superior a 45 minuts, en l'inici de la teràpia antibiòtica per la seva obtenció. 

• Administració d’antibiòtics d'ampli espectre: es recomana iniciar el tractament endovenós amb antibiòtics de la manera més precoç, després de confirmar la sèpsia o el xoc sèptic, en el termini màxim d'una hora. S'iniciarà un tractament antibiòtic empíric d'ampli espectre, amb l'administració d'un o més antimicrobians intravenosos, amb l'objectiu de cobrir tots els possibles patògens. 

• Administració de líquids: la reanimació primerenca i efectiva amb líquids és essencial per a l'estabilització de la hipoperfusió tissular causada per la sèpsia o el xoc sèptic. S'ha d'administrar almenys 30 ml/kg de solució cristaloide per via intravenosa, dins de les primeres 3 hores. I posteriorment a la ressuscitació inicial, els fluids addicionals s'administraran mitjançant una reavaluació de l'estat hemodinàmic, en funció de les necessitats del pacient.
• Administració de vasopressors: en el cas que la pressió arterial no es restableixi amb la reanimació inicial amb líquids, s'iniciarà l'administració de vasopressors dins de la primera hora amb l'objectiu d'assolir una PAM> 65 mmHg. 

7. SÍNDROME DE DISFUNCIÓ ORGÀNICA MÚLTIPLE (SDOM) 

La síndrome de disfunció orgànica múltiple (SDOM) es refereix a la disfunció progressiva d'òrgans en un pacient malalt, de manera que l'homeòstasi no pot mantenir-se sense una intervenció clínica per donar suport a la funció contínua de l'òrgan. Es tracta d'una altra fase en la progressió de l’estat de xoc. 

Pot ser una complicació de qualsevol forma de xoc, però s'observa amb més freqüència en els pacients amb sèpsia. El mecanisme precís pel qual es produeix es desconeix, però sol presentar-se amb freqüència cap al final del continu del xoc sèptic, quan la perfusió tissular no es pot restaurar de manera eficaç. 

La fallida orgànica normalment s'inicia a nivell pulmonar, seguint-li la inestabilitat cardiovascular, així com la fallida dels sistemes hepàtic, digestiu, renal, immunològic i nerviós central. Aquesta seqüència de disfunció de l'òrgan pot variar en funció de la malaltia primària del pacient i les comorbiditats existents abans d'experimentar el xoc. 

Malgrat que no és possible predir el SDMO, es poden utilitzar les eines d'avaluació clínica de la gravetat, com el SOFA o l’APACHE, per anticipar el risc del pacient de disfunció orgànica i mortalitat. La disfunció d'un sistema orgànic s'associa amb un 20% de mortalitat, sent almenys del 60% si fallen més de quatre òrgans. 

L'edat avançada, la desnutrició i les malalties coexistents semblen incrementar el risc de desenvolupar SDMO en els pacients amb malalties agudes. 

La prevenció continua sent la principal prioritat en el control del SDMO. 

8. DIAGNÒSTIC DEL XOC 

Un pacient amb sospita de xoc constitueix una emergència mèdica, de la mateixa manera que ho és un politraumatisme o un infart agut de miocardi. 

El diagnòstic del xoc és principalment clínic, basat en l'observació dels signes i símptomes que presenti el pacient, les dades obtingudes mitjançant el monitoratge d'aquest i les dades de laboratori, mitjançant el mesurament dels paràmetres analítics més directament relacionats amb el procés. Tot això ajudarà a determinar la intensitat del quadre i la possible causa subjacent. 

8.1. Dades clíniques, hemodinàmiques i bioquímiques 

És important el reconeixement precoç del xoc, atès que la seva reversibilitat i morbimortalitat depenen de l'estadi evolutiu en què es trobi en el moment del diagnòstic. Per això inicialment s'obtindrà una història clínica del pacient (al·lèrgies, patologies de base, tractament habitual, etc.) i es realitzarà una exploració física acurada en la recerca de dades clíniques i hemodinàmiques mitjançant el monitoratge que, junt amb dades bioquímiques, confirmin l'estat de xoc. 

• Dades clíniques: presència de signes d’hipoperfusió en les 3 finestres corporals: neurològica (inquietud, irritabilitat, ansietat, confusió, desorientació i somnolència), renal (oligúria) i cutània (pell freda, pàl·lida i diaforètica).

Poden trobar-se signes que ens puguin orientar del tipus de xoc: presència d'hemorràgies, vòmits o diarrees i sequedat de pell i mucoses (xoc hipovolèmic); dispnea, dolor toràcic, palpitacions, bufs cardíacs i ingurgitació jugular (xoc cardiogènic); tons apagats, pols paradoxal i ingurgitació jugular (xoc obstructiu); dispnea, angioedema, obstrucció de via aèria, erupció cutània generalitzada, pruïja (xoc anafilàctic); dispnea, febre i símptomes de localització de la infecció (xoc sèptic), entre molts altres signes.

• Dades hemodinàmiques: des dels moments inicials del xoc ens trobarem amb la presència de taquicàrdia, associada o no a hipotensió. És important recordar que en estadis inicials, en els quals actuen els mecanismes compensadors del xoc, la pressió arterial pot estar conservada. A mesura que s'instaura el xoc, i els mecanismes compensatoris són insuficients, es produeix hipotensió arterial. Per tant l'absència d'hipotensió no exclou el xoc, de fet quan la pressió arterial està disminuïda el xoc ja està instaurat. 

• Dades bioquímiques: hiperlactacidèmia> 2 mmol / l. 

En el cas de la sèpsia i xoc sèptic, com s'ha descrit anteriorment, les escales de valoració qSOFA i SOFA contribueixen en el seu diagnòstic. 

8.2. Proves complementàries 

El diagnòstic inicial es completarà amb proves analítiques, electrocardiograma i estudis d'imatge, segons la sospita etiològica i l'estabilitat clínica del pacient, amb l'objectiu d'orientar el grau d'afectació del pacient i descobrir l'origen del xoc.

Analítica sanguínia 

Bioquímica sanguínia: 

• Ionograma: valoració de nivells de glucosa plasmàtica i ions. Podem trobar trastorns electrolítics al sodi i potassi en pacients amb insuficiència renal i acidosi metabòlica (hiperpotassèmia). 

En el cas de xoc hipovolèmic no hemorràgic (secundari a vòmits, diarrea o tercer espai), podem trobar alteracions com hiponatrèmia, hipocloremia, hipocalcèmia i hipopotassèmia. 

La hiperglicèmia i la resistència a la insulina són alteracions habituals en pacients sèptics. Podent trobar també hipoglicèmia en el cas de fallada hepàtica. 

• Funció renal: valoració dels nivells d'urea i creatinina, la seva elevació implica una insuficiència renal secundària a la hipoperfusió renal.
  
  La urea es pot veure incrementada a més per hemorràgia gastrointestinal, deshidratació (com pot ocórrer en el xoc hipovolèmic no hemorràgic), febre i sèpsia. 

• Funció hepàtica: valoració dels nivells de transaminases (aspartat aminotransferasa AST, alanina aminotransferasa ALT) i bilirubina. Amb augment de transaminases en la fallada hepàtica, sent l'alteració dels nivells de bilirubina amb hiperbilirrubinèmia més tardana. 

• Marcadors cardíacs: podem trobar nivells elevats de troponina I, CPK-MB (isoenzim MB de la creatininfosfoquinasa) i mioglobina en el xoc cardiogènic de causa coronària, per isquèmia miocàrdica. També poden incrementar els nivells de pèptids natriurètics (BNP o NT-proBNP) en el cas d'insuficiència cardíaca, com a causa o conseqüència del xoc, per estirament de les cèl·lules de l'aurícula. 

Hemograma: 

• Hematòcrit, nivells d'hemoglobina i recompte d'hematies: la deshidratació pot produir un increment en el valor de l'hematòcrit, per hemoconcentració, com ocorre en el xoc hipovolèmic no hemorràgic.

La disminució en els valors d'hematòcrit i hemoglobina indiquen la presència de sagnat en el xoc hipovolèmic hemorràgic, malgrat que en les fases inicials sol haver-hi normalitat en aquests paràmetres. S'ha de tenir present la possibilitat d’hemodilució de la mostra per una fluidoteràpia intensiva en la reanimació amb líquids. 

• Fórmula leucocitària: podem trobar leucocitosi amb predomini de neutròfils, amb desviació a l'esquerra en processos bacterians, o leucopènia al xoc sèptic. Sent possible trobar augment de leucòcits i del percentatge de neutròfils en altres tipus de xoc com l’hipovolèmic.

Eosinofília en els casos d'anafilaxi (xoc anafilàctic). 

• Plaquetes: podem trobar una reducció en el nombre de plaquetes (plaquetopènia / trombocitopènia) per diverses causes: per consum en el xoc hemorràgic, per CID (més sovint en el xoc o després d'un traumatisme sever) i per transfusions de concentrats d'hematies.

Estudi de coagulació: 

• TP, TTPa i D- dímer: l'augment en el temps de protrombina (TP), la prolongació del temps de tromboplastina activada (TTPa) i la disminució del nivell de fibrinogen poden ser conseqüència d'una coagulopatia post hemorràgica o post transfusional al xoc hipovolèmic hemorràgic .

L'increment del TP i la prolongació del TTPa pot indicar insuficiència hepàtica.
L'aparició de plaquetopènia amb disminució del fibrinogen, augment del TP, prolongació de TTPa i l'aparició de D- dímer suggereixen el desenvolupament d'una CID.

Un increment en la concentració de D- dímer no és un signe específic del tromboembolisme pulmonar (TEP), ja que pot aparèixer com s'ha descrit en la CID.

Gasometria: 

Depenent de la situació clínica del pacient s'obtindrà una gasometria arterial (davant la presència d'insuficiència respiratòria o sospita d’hipercàpnia) o com a mínim venosa, per conèixer el pH, bicarbonat, excés de bases i la determinació del lactat. 

• Arterial: és una mesura molt sensible de l'estat metabòlic en que es troba el pacient, podent trobar acidosi metabòlica o mixta, amb augment del lactat. La presència d'acidosis metabòlica amb retenció de CO₂, és una dada que reflecteix l’incapacitat del pacient per compensar l'estat d'acidosi.
  
  En les fases inicials de xoc podem observar alcalosi respiratòria, per hiperventilació, resultant del mecanisme compensatori per eliminar l'excés de CO₂ produït pel metabolisme anaerobi.

A més, pot aparèixer hipoxèmia a causa de l'estat de xoc. 

• Venosa: és possible realitzar el mesurament de la saturació d'oxigen de l'hemoglobina (preferiblement en sang venosa central a nivell de la vena cava superior SvcO2), per determinar el consum d'oxigen i la diferència entre els valors arterials i venosos de la pressió parcial de diòxid de carboni (V-ApCO2).

Podem trobar una SvCO2 <65% per alteració en l'aportació d'oxigen als teixits i un increment compensatori de la seva extracció.

Una V-ApCO2> 6 mmHg pot indicar l'existència d'una aportació d'oxigen disminuït, fins i tot quan els valors de SvCO2 són normals.

També és possible determinar el nivell de lactat en una mostra venosa. 

Grup sanguini: realització de proves creuades per a l'administració d'hemoderivats al xoc hipovolèmic de causa hemorràgica i en aquelles situacions que ho requereixin. 

En el cas de sospita infecciosa: cultius de sang (hemocultiu), orina (urocultiu) i altres mostres segons sospita etiològica (esput, abcesos, ferides). En pacients amb sospita de sèpsia o xoc sèptic, s'han d'obtenir cultius microbiològics de tots els llocs que es considerin possibles fonts d'infecció, abans de l'inici del tractament antibiòtic, sempre que no es demori l'inici d'aquest per l'extracció de les mostres.

L'esterilització dels cultius pot donar-se en el termini de minuts a hores després de la primera dosi d'antibiòtic adequat, per això l'obtenció de cultius abans de l'administració d'antibiòtics incrementa significativament l'obtenció de cultius, facilitant l’identificació del patogen causant. 

La relació risc / benefici afavoreix l'administració ràpida d'antibiòtics, si no fos possible obtenir els cultius. S'estableix un període de 45 minuts com a exemple del que no es consideraria una demora en l'inici del tractament antibiòtic. 

Aquests cultius poden incloure, a més de la sang: orina, secrecions respiratòries, ferides, líquid cefaloraquidi i altres líquids corporals. Si els antecedents o l'exploració clínica indica origen anatòmic de la infecció clar, no cal fer cultius d'altres llocs, llevat de sang.

Es recomana obtenir dos conjunts de cultius de sang (aerobi i anaerobi), podent extreure al mateix temps, ja que no s'ha demostrat que l'obtenció de cultius en sang millori quan es realitzen les extraccions seqüencials ni quan coincideixen amb els pics de temperatura.

 En pacients que se sospiti d'infecció de catèter venós, s'ha d'obtenir almenys un cultiu de sang del catèter, al costat de cultius de sang perifèrica obtinguts mitjançant punció.  

Electrocardiograma de 12 derivacions: L'ECG estàndard de 12 derivacions pot ajudar a identificar alteracions del ritme i la conducció, hipertròfia cardíaca, pericarditis, desequilibris electrolítics, toxicitat per fàrmacs, isquèmia i infart agut de miocardi (lloc i extensió). 

L'ECG habitual avalua només el ventricle esquerre, si es busca valorar el ventricle dret, a la recerca de dany o disfunció, es pot realitzar un ECG amb derivacions toràciques dretes, o un ECG amb derivacions posteriors si es busca dany miocàrdic en la superfície posterior del cor. 

Al xoc habitualment s'observa una taquicàrdia sinusal, però poden trobar-se a més alteracions del ritme, així com alteracions del segment ST i l'onda T a causa de les possibles alteracions iòniques i metabòliques que es donen en els pacients amb xoc, o secundàries a l'existència d’isquèmia cardíaca, sent d'especial interès en el xoc cardiogènic de causa coronària. 

Radiografia de tòrax o abdomen: la radiografia de tòrax pot ajudar a avaluar els signes d'insuficiència cardíaca (cardiomegàlia, edema pulmonar, congestió pulmonar), i les causes de la insuficiència respiratòria (com el vessament pleural, pneumotòrax o SDRA, entre d'altres) i de la sèpsia / xoc sèptic (com la pneumònia). De totes maneres, una radiografia de tòrax sola no pot descartar un problema cardíac, poden apareixer signes clínics fins 24-48h abans que el problema aparegui a la radiografia. 

Es pot realitzar una radiografia d'abdomen en el cas que es sospiti de perforació del tracte digestiu o ili mecànic.  

Ecocardiograma transtoràcic, transesofàgic, abdominal, venosa i ecocardiografia: Pot ser útil fer ecografies toràciques o abdominals en aquells casos en que es sospiti d'hemorràgia interna, patologia intraabdominal, tercer espai, etc. 

L'ecocardiografia pot ser útil per valorar la funcionalitat del cor i l'afectació cardíaca en qualsevol tipus de xoc, la resposta al tractament instaurat, a més de per establir la causa del xoc cardiogènic i obstructiu (miocardiopaties, alteració de la contractibilitat del miocardi, disfunció valvular, taponament cardíac, etc.). 

L'ecografia venosa pot ser d'utilitat davant la sospita d'embolisme pulmonar.

Altres proves d'imatge: La TC es demana quan els resultats obtinguts mitjançant l'ecografia no són concloents, així com en el cas del xoc d'origen traumàtic, el qual necessita una valoració d'un major nombre d'òrgans, en els que algun d'ells no poden ser valorats mitjançant l’ecografia (com són els de localització retroperitoneal). Segons la localització trobem: 

• TC cranial: davant sospita d'edema cerebral, lesions post traumàtiques o accident cerebrovascular (AVC). 

• TC de tòrax: davant la sospita de tromboembolisme pulmonar (angioTAC), dissecció d'aorta o ruptura de l'aneurisma aòrtic. 

• TC abdominal: a la recerca de focus infecciosos en cas de sèpsia, entre altres utilitats. 

9. MARCADORS D’HIPOPERFUSIÓ 

Després de l'inici del tractament, l’intenció de normalitzar la perfusió tissular pot ser monitorada mitjançant el mesurament de la saturació venosa d'oxigen (SvO2) i, sobretot, amb la determinació seriada dels nivells de lactat. 

9.1. Lactat sèric 

El lactat és el producte final de la glucòlisi anaeròbia. Durant la hipoperfusió, el piruvat intracel·lular (molècula base per a la producció d'energia) es converteix en lactat per mantenir la producció d'energia (ATP), davant la falta d'oxigen. 

La concentració normal de lactat en sang és

En situacions de xoc, les xifres de lactat es poden veure incrementades per un augment en la seva producció, secundari al metabolisme anaerobi, o una disminució en el seu aclariment a nivell hepàtic, renal i múscul esquelètic, a mesura que el xoc progressa i es produeix la disfunció circulatòria i la hipòxia tissular, produint-se una acidosi metabòlica. 

El lactat és considerat un excel·lent marcador d'hipòxia tissular i del metabolisme tissular, sent un marcador de l'evolució del xoc. 

En la sèpsia i el xoc sèptic, les concentracions de lactat tenen un valor pronòstic important. Tant el nivell inicial de lactat, el lactat màxim, el seu aclariment, com el temps que triga en normalitzar-se, són predictius de mortalitat, sent major la mortalitat a major nivell de lactat, menor aclariment o normalització. 

Un ascens> 2 mmol/l i especialment> 4 mmol / l en pacient amb sèpsia, amb hipotensió o sense, s'associa a una major mortalitat i pitjor pronòstic. Per contra, la seva progressió decreixent, amb millora de les xifres i de l'aclariment, indicaria un tractament adequat, i es corresponen amb la recuperació de la hipoperfusió tissular. Un aclariment del lacatat> 10% en les primeres sis hores i la seva normalització en les primeres 24-48h s'associa a un augment de la supervivència. 

9.2. Saturació venosa mixta d'oxigen (SvO2) i saturació venosa central d'oxigen (SvCO2) 

Els teixits corporals utilitzen un 25% de l'oxigen proporcionat durant el metabolisme normal. No obstant això, durant esdeveniments estressants com el xoc, els teixits consumeixen més oxigen, produint-se una disminució en la saturació venosa d'oxigen, com pot ocórrer en el xoc hipovolèmic, obstructiu i cardiogènic. En canvi en el xoc sèptic ens trobem amb la situació contrària, quan a mesura que avança aquest i es produeixen microtrombos en la microcirculació, ens trobem amb una mal distribució de la sang pels teixits que dificulta l'obtenció d'oxigen, podent trobar saturacions venoses d’oxigen elevades. 

La saturació venosa d'oxigen, com a marcador d’hipoperfusió, es pot obtenir mitjançant l'ús d'un catèter central situat a la vena cava superior, obtenint la saturació venosa central d'oxigen (SvcO2) o a través d'un catèter allotjat a l'artèria pulmonar (Swan-Ganz), obtenint la saturació venosa mixta d'oxigen (SvO2) . 

SvO2: Fa esment a la saturació de l'hemoglobina en l'artèria pulmonar proximal, i el millor indicador de l'adequació del transport d'oxigen (DO2). El seu valor depèn del volum minut cardíac, la demanda d'oxigen, la concentració d'hemoglobina i la saturació d'oxigen, veient-se disminuït en situacions de baixa despesa, augment del consum d'oxigen, descens de l’hemoglobina i l’hipoxèmia.

Es considera una mesura indirecta de l'oxigenació tissular, ja que ens indica el grau d'aportació d'oxigen tissular i de l'estat de perfusió. En patologies greus com el xoc, el seu descens s'associa a mal pronòstic, ajudant-nos el seu monitoratge a guiar les intervencions terapèutiques. 

La interpretació de la SvO2 és la següent: 

• SvO2 65-75%: valors normals
• SvO2 <65%: disminució en la disponibilitat d'oxigen
•  SvO2 prop del 50%: oxigenació tissular alterada
• SvO2> 75%: alteració en el consum d'oxigen (freqüent en la sèpsia i xoc sèptic, pel dany cel·lular produït) 

SvcO2: Fa esment a la saturació d'hemoglobina a la vena cava superior. De la mateixa manera que la SvO2, el seu valor depèn del volum minut cardíac, la demanda d'oxigen, la concentració d'hemoglobina i la saturació d'oxigen.

Els valors de SvcO2 s'han de mantenir> 70%, podent-se utilitzar en la pràctica en pacients greus en general, amb qualsevol tipus de xoc i en pacients amb insuficiència cardíaca.

Vigilar el consum de SvcO2 és una mesura invasiva que permet avaluar amb més precisió l'oxigenació tissular en la fase compensatòria del xoc, abans que apareguin alteracions en els signes vitals secundàries a la perfusió tissular alterada. 

La SvcO2 ha demostrat una bona correlació amb la SvO2 (la SvcO2 sobreestima un 5%). En el maneig de l'estat de xoc, s'han marcat com a objectius valors de SvcO2> 70% i SvO2> 65%. Concretament, un SvcO2> 70% ha demostrat disminuir significativament la morbimortalitat intra hospitalària. 

9.3. Diferència venoarterial de la pressió de diòxid de carboni (CO₂) 

En condicions fisiològiques, el contingut de diòxid de carboni venós és més gran que l’arterial, resultant de la producció de CO₂ a nivell perifèric, sumat al consum d'oxigen i el metabolisme en general. 

Nivells de P (va) CO₂> 6 mmHg han demostrat ser d'utilitat en la detecció d’hipoperfusió persistent, fins i tot quan els valors de SvcO2 són normals. 

10. TRACTAMENT DEL XOC 

El xoc és una patologia temps dependent, empitjorant la situació d'hipòxia tissular a mesura que aquest progressa sense instaurar un tractament adequat. 

El tractament específic de cada un dels tipus de xoc es dirigeix ​​a identificar i corregir la seva causa. El tractament general del xoc, de manera comuna en tots els tipus, es dirigeix ​​a millorar l’utilització de l'oxigen per part dels teixits i restablir la perfusió tissular, a través dels següents mètodes: 

• Donar suport al sistema respiratori, per obtenir una adequada oxigenació sanguínia
• Optimitzar el volum intravascular, millorant la precàrrega
• Donar suport a l'acció de bombeig del cor
• Millorar la capacitat de sistema vascular, optimitzant les resistències vasculars 

A més de realitzar-se altres intervencions i teràpies de suport (suport nutricional enteral aviat, control de la hiperglicèmia, etc.). 

L'objectiu principal és recuperar el metabolisme cel·lular aeròbic, de la forma més precoç possible. 

10.1. Tractament de la causa 

El tractament específic de cada un dels tipus de xoc va dirigit a corregir la seva causa. El tractament inicial anirà dirigit a tractar la causa en situacions de risc vital (taponament cardíac, pneumotòrax a tensió, etc.) en les que hi ha la possibilitat terapèutica per realitzar-lo, o s'optarà per un tractament diferit millorant en primer lloc les alteracions produïdes pel xoc. 

En funció del xoc i la seva causa, trobem diferents intervencions a realitzar per tractar-lo: 

• Xoc hipovolèmic de causa hemorràgica: la mesura més important és identificar i controlar ràpidament qualsevol focus d'hemorràgia, tant externa com interna, podent requerir compressió externa manual davant d'un sagnat extern, intervenció quirúrgica en un sagnat intern o l'ús de radiologia intervencionista (angiografia), en els casos que el sagnat hagi estat produït per dany vascular per controlar l'hemorràgia. 

• Xoc cardiogènic: Al xoc cardiogènic de causa coronària, el pacient pot necessitar tractament trombolític (fibrinòlisi), procediments coronaris percutanis (angioplàstia amb col·locació de stent) o quirúrgic per a la revascularització coronària, tractament amb bomba de baló intraaòrtic, ús de dispositius d'assistència ventricular o la combinació d'aquests.
  
  Al xoc cardiogènic de causa no coronària, segons la causa subjacent, pot precisar reemplaçament de vàlvula cardíaca en el cas de valvulopaties, correcció d'una arítmia, correcció de l'acidosi i les alteracions electrolítiques, entre d'altres. 

En situacions d'edema pulmonar agut associat, és rellevant el paper de la ventilació mecànica no invasiva per una banda, per tractar-lo i revertir la insuficiència respiratòria aguda produïda i, d'altra banda com a mesura terapèutica per millorar la fallada de la bomba cardíaca, ja que contribueix a la millora de la mecànica cardíaca. 

• Xoc obstructiu: en funció de la causa que l'hagi desencadenat podem trobar diferents intervencions: drenatge toràcic en el pneumotòrax a tensió, pericardiocentesi en el taponament cardíac o l'ús de trombolítics en el tromboembolisme pulmonar massiu quan hi ha inestabilitat hemodinàmica. 

• Xoc distributiu de tipus anafilàctic: A més de les mesures generals aplicades (maneig de la via aèria, reposició de volèmia, etc.), precisa l'administració d'adrenalina intramuscular de manera immediata, en una dilució d'1: 1000, en el membre superior o la cuixa i a vegades mitjançant infusió endovenosa, per restablir el to vascular per la seva acció vasoconstrictora. La dosi en adults va de 0,3-0,5 mg i en els nens de 0,01 mg / kg, podent-se repetir als 5-15 minuts.

A més s'administraran altres fàrmacs com a tractament adjuvant, via endovenosa, com els antihistamínics per revertir els efectes de la histamina, corticoesteroides o broncodilatadors per revertir el broncoespasme, etc. 

• Xoc distributiu de tipus neurogènic: en el cas d'estar produït per una lesió de la medul·la espinal, cal l'estabilització de la lesió quirúrgicament o, en el cas de ser conseqüència de l'anestèsia raquídia, mitjançant la col·locació adequada d'aquesta. 

• Xoc distributiu de tipus sèptic: A més de les estratègies comunes, davant la sospita de l'existència d'un focus infecciós serà necessari l'administració d’antibioticoteràpia empírica precoç, a l'espera dels resultats dels cultius, seguint les directrius descrites en l'apartat de sèpsia i xoc sèptic.
  
  Un cop identificat el patogen causant, es farà una desescalada de la teràpia antibiòtica dirigint-se a la sensibilitat del patogen. En aquells pacients amb sèpsia, que no s'identifiqui el patogen causant (sol ser un terç dels pacients), la reducció de l'antibioticoteràpia es realitzarà gradualment en funció de la millora clínica que presenti o l'evidència de resolució de la infecció. I en el cas en què se sospiti que no hi ha focus infecciós, es suspendrà la teràpia antibiòtica. 

10.2. Tractament general del xoc: suport respiratori (A, B) 

De la mateixa manera que es dona en altres situacions crítiques, la prioritat inicial en el xoc és assegurar una funció respiratòria adequada, mantenint la permeabilitat de la via aèria amb una ventilació i oxigenació adequada. 

Es procedirà a la intubació endotraqueal si hi ha insuficiència respiratòria severa amb hipoxèmia (PO2

A més d'assegurar la via aèria, prevenint l'aspiració i el compromís respiratori posterior, i permetre una ventilació i oxigenació adequada, l'ús de la ventilació mecànica invasiva té el benefici de disminuir la demanda d'oxigen dels músculs respiratoris i la postcàrrega del ventricle esquerre en incrementar la pressió intratoràcica. 

S'ha de prestar especial atenció als pacients amb politraumatisme o polifracturats amb possible lesió medul·lar, especialment a nivell cervical (C). En lesions per sobre de C5 és necessari el suport ventilatori per falta d'una musculatura respiratòria eficaç (lesions en C1-C2) o per una ventilació depenent dels músculs accessoris (lesió C3-C4). En lesions inferiors de C5 es produeixen paràlisi de la musculatura intercostal i abdominal, precisant la majoria de suport respiratori també. 

Després d'un trauma, en el cas que el pacient requereixi ser intubat, s'ha de fer un maneig com si tingués una lesió medul·lar a nivell cervical, assegurant la via aèria amb el mínim moviment de la columna cervical per no produir o empitjorar possibles lesions.

Durant la seqüència d'intubació, cal prestar atenció a l’estat hemodinàmic del pacient, ja que es pot produir una disminució de la pressió arterial i la despesa cardíaca, secundari als efectes vasodilatadors i depressors miocàrdics propis dels fàrmacs utilitzats per a realitzar la inducció anestèsica (midazolam, propofol, etc.). 

S’instaurarà oxigen suplementari, mitjançant els diferents mètodes disponibles (cànules nasals, mascareta tipus venturi, teràpia d'alt flux, ventilació mecànica no invasiva o invasiva, etc.), segons la necessitat del pacient per proporcionar una oxigenació òptima (SpO2> 94% mitjançant pulsioximetria), valorant a més l'aparició o resolució de la hipercàpnia en pacients amb patologies respiratòries de base (MPOC). 

En el cas de l'aparició de SDRA, es recomana una ventilació protectora mitjançant: 

• Volums corrent més baixos, de 6 ml / kg de pes corporal previst (PBW), en lloc de més alts
• Majors freqüències respiratòries (fins a 35 inspiracions / minut), durant la reducció del volum corrent, per tal de mantenir la ventilació per minut
• Utilitzar la PEEP més elevada que permeti el pulmó, en lloc de la més baixa, amb l'objectiu de reclutar unitats pulmonars per a l'intercanvi gasós, vigilant la pressió plateau/ meseta de la via aèria
• Mantenir la pressió plateau/ meseta de la via aèria inferior a 30 cmH2O
• Utilitzar la FiO2 necessària per mantenir una oxigenació adequada
• Utilitzar maniobres de reclutament si ho necessita el pacient
• Utilitzar la posició decúbit prono en lloc de decúbit supí, en pacients amb SDRA amb proporcions de PaO2 / FiO2 (PAFI)

10.3. Tractament general del xoc: suport circulatori (C) 

Un cop assegurada la funció respiratòria, s'inicia el suport circulatori amb la reanimació amb líquids, amb l'objectiu de restaurar el volum intravascular. 

Durant aquesta reposició de líquids és necessari un control dels seus efectes en la millora de la perfusió (producció urinària adequada, canvis en l'estat mental, en la pell i en els signes vitals), vigilant a més la possible aparició d'efectes secundaris i complicacions, derivades de la fluïdoteràpia. S'ha d'evitar tant la reanimació insuficient, associada amb major incidència de morbimortalitat, com l'excessiva. L'administració excessiva de líquids pot causar sobrecàrrega cardiovascular (edema sistèmic), edema agut pulmonar (EAP), hipertensió intraabdominal (HIA),  síndrome compartimental abdominal (SCA) i síndrome de disfunció orgànica múltiple (SDMO). 

Per a això, se segueixen unes pautes en la reanimació de líquids on s'estableixen uns objectius de PAM, indicacions i contraindicacions dels líquids utilitzats segons el tipus de xoc i la velocitat d'infusió d'aquests. A més, es realitzarà un monitoratge hemodinàmic per valorar la resposta al tractament i guiar el seu transcurs. En els casos en què la hipotensió és severa o no presenta resposta a la infusió de líquids, o es produeix afectació de la funció cardíaca, s'utilitzaran fàrmacs vasoactius i ionotrops segons necessiti el pacient. 

Per a la infusió de líquids caldrà inicialment canalitzar dues vies venoses perifèriques per obtenir accés vascular, preferiblement de calibre gruixut, ja que són més ràpides (fins a un 75% major respecte als catèters centrals d'igual diàmetre) i accessibles. Posteriorment, pot ser necessari canalitzar una via central, per a la infusió de fàrmacs vasoactius o el monitoratge de la resposta al tractament. 

Reposició de la volèmia: tipus de líquids 

Els tipus de líquids administrats i la velocitat d'administració a la qual s’infonen varien en funció del tipus de xoc, però tots ells s'administren amb l'objectiu de millorar l'oxigenació cardíaca i tissular, que en part depenen del flux. 

De la mateixa manera que es realitza amb qualsevol fàrmac l'administració dels fluids s'ha de fer amb precaució, tenint en compte les seves indicacions, contraindicacions i efectes adversos. 

Els líquids administrats poden incloure els cristal·loides, els col·loides i els components sanguinis. La principal diferència entre els cristal·loides i els col·loides és el mecanisme que fan servir per expandir la volèmia. Els cristal·loides utilitzen la pressió osmòtica, produïda per la diferència de concentració de soluts entre dos fluids, per a produir l'arrossegament d'aigua. En canvi els col·loides utilitzen la pressió oncòtica, produïda per la diferència de concentració de proteïnes entre dos mitjans, per produir el pas d'aigua. 

En general els col·loides presenta major potència que els cristal·loides en l'expansió de volèmia i durada del seu efecte, però estan subjectes a major risc d'efectes secundaris que inclouen: reaccions anafilàctiques severes, pruïja, deteriorament de la funció renal i de l'hemostàsia. Per això, i per no presentar cap avantatge pel que fa a la supervivència, les solucions col·loides no s'utilitzen inicialment en la reanimació del pacient crític. A més, l'ús de col·loides sintètics es troba limitat en determinats tipus de pacients crítics (pacient politraumàtic sagnant pel seu potencial alteració de la coagulació, l'ús de midons en el pacient sèptic, etc.). 

Per tant, la balança s'inclina cap a l'ús dels cristal·loides per no presentar reaccions al·lèrgiques, no afectar directament el sistema de coagulació i pel seu baix cost. 

L'elecció del tipus de fluïdoteràpia dependrà del perfil de pacient. Actualment els cristal·loides (SF o solucions balancejades) es consideren una opció vàlida per iniciar la reanimació amb fluids en el pacient crític, incloent-hi els pacients amb sèpsia i xoc sèptic, vigilant estretament l'aparició d'acidosi hiperclorèmica. En el cas que es produeixi hiperclorèmia per ús de SF 0,9%, amb o sense acidosi metabòlica associada, es recomana utilitzar fluids amb menor quantitat de clor com les solucions balancejades. 

Els cristal·loides que es fan servir de manera habitual a la reanimació del xoc hipovolèmic inclouen el SF 0,9% i la solució de Ringer lactat. 

En el cas de la sèpsia i el xoc sèptic, es suggereix l'ús d'albúmina junt als cristal·loides, tant en la reanimació inicial com en el posterior reemplaçament del volum intravascular en aquells pacients que necessitin grans quantitats de cristal·loide. S'ha de restringir l'ús de midons en el pacient amb sèpsia o xoc sèptic, ja que s’associa amb un major risc de mort i necessitat de tractament renal substitutiu a causa que augmenten la incidència de fracàs renal agut. 

Cristal·loides 

Els cristal·loides són solucions que contenen aigua, electròlits i/o sucres en diferents proporcions, determinant la seva tonicitat, permeables a la membrana capil·lar. 

• El sèrum hiposalí (ClNa al 0,45%) és una solució hipotònica, que pot estar indicada en la deshidratació amb hipernatrèmia, però no com expansor plasmàtic. 

• Les solucions salines hipertòniques (ClNa a 3,7-5%) presenten concentracions electrolítiques majors a les del plasma sanguini. Són extensores en major mesura, ja que produeixen el pas d'aigua des del comportament intersticial a l'intravascular, associant el seu aport a un increment en la volèmia de 9 a 10 vegades del volum infós, encara que de curta durada (

No obstant això, la seva utilització en la reanimació del pacient crític està en fase d'investigació, potser amb l'excepció del pacient amb politraumatisme, podent administrar-se en pacient amb xoc i lesió cerebral traumàtica. 

• La solució salina fisiològica (ClNa / SF al 0,9%) és lleument hipertònica respecte al plasma sanguini, amb majors concentracions de sodi i clor, i té un pH àcid. Es tracta de la solució més utilitzada en la pràctica clínica, imprescindible en la reanimació de pacients amb politraumatisme amb TCE.

Sempre que la funció renal estigui conservada, l'excés de clor que presenta aquesta solució serà eliminada pel ronyó. Però en situacions en què es produeix la seva acumulació, com en la insuficiència renal, apareix una de les seves principals complicacions: l'acidosi hiperclorèmica. 

• Per evitar aquesta acidosi, s'han desenvolupat solucions equilibrades / balancejades, en les que s'han reduït les concentracions de sodi, i especialment de clor, substituint aquest anió per lactat (Ringer lactat), acetat (Ringer acetat, no comercialitzat actualment al nostre país), malat (Isofundin) o gluconat (Plasmalyte).

El pH d'aquestes solucions és menys àcid que el del sèrum salí, sent les seves concentracions de sodi i clor més similars a les del plasma. No obstant això, el Ringer Lactat és lleugerament hipotònic respecte al plasma, i aquesta relativa hipoosmolaritat suposa una limitació per al seu ús en la reanimació de pacients que presenten risc d'edema cerebral, desaconsellant-se en persones amb TCE i en altres pacients neurològics amb risc d'hipertensió intracranial. 

L'efecte expansor de volum que s'aconsegueix amb aquest tipus de solucions balancejades és molt similar al del sèrum salí. Després d’administrar 1 litre de solució, als 30-45 minuts només romandrà el 25% en l'espai intravascular, precisant l'administració de 4 vegades el dèficit vascular. 

Col·loides 

Els col·loides són partícules d'alt pes molecular dins de solucions transportadores, incapaços de travessar la membrana capil·lar, de manera que són capaços d'incrementar la pressió oncòtica a nivell plasmàtic i retenir aigua en l'espai intravascular. 

Produeixen efectes hemodinàmics més ràpids i duradors que els cristal·loides, precisant menys volum. No obstant això, a més de ser més cars, els col·loides poden unir-se i disminuir el calci sèric ionitzat, disminuir els nivells d'immunoglobulines circulants i comprometre més el dèficit de volum intravascular en lloc de restaurar-lo. 

Els col·loides es divideixen en naturals (albúmina) i sintètics (gelatines, midons i dextrans).

• Albumina: com col·loide natural, sintetitzada pel fetge, s'obté a partir del fraccionament de la sang, el que comporta un elevat cost econòmic i un risc de transmissió d'infeccions. A Espanya i en general a Europa s'utilitza preferentment l'albumina al 20%, amb un contingut més baix en clor (20 mEq / L).

Els pacients crítics presenten en general hipoalbuminèmia secundària a la malnutrició, la disfunció hepàtica, a pèrdues gastrointestinals o perquè presenten una síndrome de disfunció capil·lar.

L’albumina presenta múltiples efectes fisiològics, molt rellevants en el malalt crític i d'especial interès en el pacient en xoc, incloent la regulació de la pressió coloidosmòtica, el transport plasmàtic de fàrmacs, la capacitat estabilitzadora de membranes causada  per la seva acció "scavenger" de radicals lliures, la capacitat antioxidant i la modulació de l'òxid nítric.

L'albúmina al 20-25% es considera el col·loide més potent com expansor, sent la seva capacitat extensora de 4 a 5 vegades el volum infós, amb una durada d'acció de 24 hores.

El seu ús es considera especialment en la reanimació del pacient amb xoc sèptic que no respon a l'administració de cristal·loides. 

A causa que pot incrementar la pressió intracranial, no ha d'emprar-se en el pacient amb TCE. 

• Gelatines: s'obtenen modificant fibres del col·lagen boví. Tenen un pes molecular baix, per la qual cosa la seva vida mitjana intravascular és curta i la seva capacitat expansora és limitada.

L'efecte advers més temut amb l'ús de les gelatines és la possibilitat de reacció anafilàctica, major que la produïda amb l'ús dels midons. 

• Midons: s'obtenen del blat de moro i de la patata. Hi ha diferents preparacions d'ús clínic, amb variacions en la seva concentració (baixa 3%, mitjana 6%, alta 10%).

El seu efecte expansor de volum ve determinat principalment per la concentració de la solució. Les solucions al 6% tenen una capacitat d'expansió del 100% o lleugerament superior, sent del 130% en solucions amb concentracions del 10%, a causa que atreuen l'aigua des de l'espai intersticial a l'intravascular.

La seva llarga vida mitjana, de fins a 36 hores, i la seva acumulació en els teixits com la pell, el fetge o els ronyons per les seves característiques fisicoquímiques, expliquen l'elevada taxa d'efectes adversos associats al seu ús com la pruïja (efecte secundari més freqüent) i especialment el fracàs renal.

L'any 2013, tant l'European Medicines Agency com l'Agència Espanyola de Medicaments i Productes Sanitaris van recomanar no utilitzar els midons en pacients crítics. Es recomana no utilitzar aquestes solucions en la reanimació del pacient crític, ja que el seu ús s'associa a una major morbimortalitat (desenvolupament d'insuficiència renal). 

• Dextrans: són una barreja de polímers de glucosa. Estan disponibles en dues preparacions de diferents pesos moleculars i concentracions, podent-se administrar una dosi màxima d’1,5 g / kg / dia en totes dues. 

Dextrà 70 (6% concentració, pes molecular mitjà 70.000 Da): durada de l'efecte expansor de 5 hores, amb eficàcia expansora del 100%. 

Dextrà 40 (10% concentració, pes molecular mitjà 40.000 Da): durada de l'efecte 3-4 hores, amb eficàcia expansora del 200%.

Aquest tipus de col·loide s'associa amb una incidència considerable d'efectes secundaris com reaccions al·lèrgiques, diàtesi hemorràgica i fracàs renal. A més de produir alteracions en les proves de coagulació i dificultat en la realització de les proves de compatibilitat sanguínia. Es desconeix el mecanisme exacte de l'efecte antiplaquetari que produeixen aquestes solucions.

En els últims anys, pràcticament han caigut en desús. 

Components sanguinis 

L'administració de sang (concentrats d'hematies) i hemoderivats (plasma i plaquetes) s'utilitzen per a reposar la pèrdua de components cel·lulars sanguinis (hematies i plaquetes) i factors de coagulació (plasma), amb la finalitat de millorar l'aportació d'oxigen a les cèl·lules mitjançant l'aportació d'hemoglobina, i lluitar contra l'hemorràgia reposant els dèficits de plaquetes i factors de coagulació. 

Concentrats d'hematies: cada unitat de concentrat d'hematies produeix un increment del 3% de l'hematòcrit (Ht) o 1 gr/dl l'hemoglobina (Hb), en un adult de 70 kg.

La indicació de transfusió ve determinada per paràmetres com la intensitat i velocitat de pèrdua sanguínia, la simptomatologia que presenta el pacient i la presència de comorbiditats, juntament amb els nivells d'hemoglobina.

Es realitzarà transfusió a aquells pacients que ho necessitin com passa en: 

• Pacients amb xoc hemorràgic, quan hi ha inestabilitat hemodinàmica (graus III i IV) 

• Pacients amb una hemorràgia, un cop estabilitzat hemodinàmicament, si presenten una Hb 7 g / dl depenent de la magnitud del sagnat, existència de sagnat actiu i comorbiditats (isquèmia miocàrdica, insuficiència cardíaca, insuficiència respiratòria, ancians, etc.). 

• En la sèpsia i xoc sèptic es recomana l'administració d'una transfusió d'hematies quan les xifres d'Hb siguin

Un aspecte a tenir en compte amb les transfusions sanguínies és que aquests productes hemàtics contenen una petita quantitat de citrat, per a la seva adequada conservació. Un cop realitzada la transfusió, el citrat redueix els nivells de calci iònic per la seva acció quelant, motiu pel qual s'ha de realitzar un monitoratge dels nivells de calci iònic. L'objectiu és mantenir una normocalcemia iònica pels seus importants efectes en la contractibilitat cardíaca, el to vascular i com a cofactor de la coagulació. 

Plaquetes: Cada unitat de plaquetes produeix un increment en el recompte d'entre 5.000-8.000 μ / l. La seva administració està indicada en: 

• Pacients amb recomptes
• Pacients amb sagnats amb recomptes
• Pacients amb sagnats amb recomptes
• Pacients amb recomptes plaquetaris normals amb sagnat actiu, quan es sospita de disfunció plaquetària, com passa en la ingesta crònica d'aspirina o en els trastorns plaquetaris congènits
• En els casos de transfusions massives, s’afegiran 2 unitats de plaquetes per cada 6 unitats d'hematies
• En la sèpsia i el xoc sèptic es suggereix la transfusió profilàctica quan el recomptes de plaquetes és 50.000 mm3 (50x109 / l) es recomana la transfusió en situacions d'hemorràgia activa, davant la realització d'una cirurgia o un procediment invasiu. 

Plasma fresc congelat (PFC): posseeix tots els factors de la coagulació. Es pot transfondre: 

• Quan hi ha deficiència documental dels factors de coagulació (increment de TP o TTPa) i la presència d'hemorràgia activa
• Abans de procediments quirúrgics o invasius
• En el cas de la transfusió massiva, s'administrarà 1 unitat de plasma fresc congelat per cada 5 unitats d'hematies.
• En la sèpsia i el xoc sèptic es suggereix no utilitzar-lo per corregir les anomalies de la coagulació, en absència d'hemorràgia o procediments invasius planificats. 

Objectius de PAM 

Com s'ha comentat anteriorment, la perfusió tissular i la perfusió d'òrgans depèn de la PAM, que depèn al seu torn de la pressió arterial sistòlica i diastòlica. L'objectiu terapèutic és aconseguir una PAM> 65 mmHg, especialment en el pacient amb xoc sèptic, ja que aquest és el punt en el qual la majoria dels llits vasculars perden la seva capacitat d'autoregulació local des d'un punt de vista fisiològic. 

La PAM s'ha d'ajustar a la situació individual de cada pacient, tenint en compte el tipus de xoc i els antecedents personals del pacient. Aquells que tenen antecedents d'hipertensió arterial sistèmica requeriran xifres majors de PAM per mantenir una adequada perfusió i prevenir la insuficiència renal. 

En funció del xoc, podem trobar situacions especials en què s'estipulen uns objectius de PAM específics. 

• Reanimació hipotensiva / hipotensió permissiva, en el pacient traumàtic amb xoc hemorràgic no controlat sense TCE associat:

El 25% dels pacients que han patit un politraumatisme greu desenvolupen una coagulopatia induïda pel traumatisme (CIT), després de patir una hemorràgia severa. L'administració agressiva de solucions cristal·loides en la reanimació inicial, produeix una hemodilució i indueix a la dilució dels factors de coagulació, sent una causa exògena de la CIT, afavorint la persistència de l'hemorràgia, amb un augment de la mortalitat en conseqüència.

Per prevenir aquesta complicació, les actuals guies europees per al control i el maneig del sagnat en el pacient traumàtic recomanen iniciar la fluïdoteràpia amb un ús inicialment restrictiu, mitjançant la infusió de bolus petits de fluid per aconseguir xifres de PAs de 80-90 mmHg o una PAM de 40 mmHg fins que sigui possible iniciar la transfusió d'hemoderivats o fins aconseguir el control del sagnat, normalitzant les xifres de pressió arterial posteriorment.

La hipotensió permissiva esta contraindicada si el pacient té neurotrauma associat i estaria contraindicada o hauria de ser utilitzada amb molta cautela en pacients exsanguinats, moribunds, ancians (per tenir reserva cardiovascular disminuïda) o en aquells amb patologies cardiovasculars cròniques (hipertensió arterial sistèmica, malalties cerebrovasculars, estenosi d'artèria caròtida i neuropaties o claudicació intermitent grau III / IV).

De totes maneres, la hipotensió permissiva no hauria de ser vista com una mesura estàtica i protocolaritzada per a tots els pacients politraumàtics. Es tracta d'un procediment que s'adequa al context, dinàmic i individualitzat, que s'adapta a l'evolució i les necessitats que presenta el pacient. 

• Reanimació hipertensiva en el pacient traumàtic amb neurotrauma associat (TCE greu o lesió medul·lar) amb deteriorament neurològic, sense evidència d'hemorràgia sistèmica:

Com ja s'ha comentat anteriorment, entre el 15 i el 25% de la despesa cardíaca està dirigit al cervell per mantenir un adequat flux sanguini cerebral (FSC). El cervell tolera canvis de la pressió arterial, regulant-se el FSC per protegir el teixit cerebral de caigudes o elevacions brusques de pressió, sempre que la PAM sigui> 60 mmHg en els casos d'hipotensió sistèmica.

Si el pacient té un Neurotrauma associat, ja sigui per un TCE greu o per una lesió medul·lar, la PAM ha de ser igual o> 80 mmHg, amb l'objectiu de mantenir una adequada pressió de perfusió cerebral, evitant d'aquesta manera lesions neurològiques secundàries a isquèmia. Un cop monitorada la pressió intracranial, s'ajustaran els nivells de PAM amb l'objectiu d'assegurar la perfusió cerebral. 

Reposició de la volèmia: velocitat d'infusió segons el tipus de xoc 

Les causes de xoc amb hipovolèmia presenten una bona resposta a la reposició de volum vascular, sent menor la resposta en aquells amb fallada de bomba o obstrucció al flux. En funció del xoc, trobarem unes velocitats i volums d'administració. 

• Xoc hipovolèmic de causa no hemorràgica: per estabilitzar la PAM la infusió ha de ser agressiva, amb una mitjana de 20-30 ml / kg (1-3 litres de cristal·loide).
• Xoc hipovolèmic de causa hemorràgica: administració de 3 ml de solució cristal·loide per cada mil·lilitre de pèrdua de sang estimada (3: 1), continuant-se amb hemoderivats en funció de les necessitats del pacient (estat de coagulopatia, hemorràgies importants / massives, etc.).

A causa que la pèrdua és principalment hemàtica, la decisió d'administrar sang es basarà en la falta de resposta del pacient a la reanimació realitzada amb cristal·loides, el volum de sang perdut, la necessitat que l'hemoglobina contribueixi al transport d'oxigen tenint en compte els seus nivells i a la necessitat de corregir la coagulopatia del pacient. En el cas de necessitar una transfusió massiva, els pacients presenten millor resposta quan els hemoderivats s'administren en una proporció 1: 1: 1 (unitats de plasma, plaquetes i concentrat d'hematies). 

• Xoc cardiogènic: l'administració de líquids ha de ser cautelosa, controlant de prop per poder detectar signes de sobrecàrrega, mitjançant la realització de bolus de líquid endovenós petits (com ara 250 ml de SF en 20 minuts), valorant la repercussió hemodinàmica i absència d'efectes perjudicials. 

• Xoc obstructiu: en aquest tipus de xoc la quantitat de líquids que es necessita és menor, ja que en resoldre la causa subjacent (mitjançant la descompressió del pneumotòrax, la pericardiocentesi, etc.) la PAM millora. 

• Xoc distributiu tipus anafilàctic: pot requerir l’administració de cristal·loide (SF 0,9%) de manera agressiva en els primers minuts si hi ha hipotensió (fins 1-2 litres) a l'espera que es recuperi el to vascular per acció de l'adrenalina i l'ajuda de fàrmacs vasopresors, per mantenir la pressió arterial i l'estat hemodinàmic normal. 

• Xoc distributiu tipus sèptic: en la reanimació inicial amb fluids, s'han d'administrar almenys 30 ml / kg de solució cristal·loide via endovenosa, dins de les primeres 3 hores. Posteriorment, els fluids addicionals es guiaran mitjançant una reavaluació de l'estat hemodinàmic. 

Monitoratge hemodinàmic: monitoratge inicial 

La valoració hemodinàmica és fonamental en el pacient crític en situació de xoc, tant per obtenir informació que ajudi al diagnòstic, com per a la valoració de la resposta al tractament instaurat. En aquest últim punt, després de realitzar l'aportació inicial de volum, cal individualitzar la reposició de la volèmia en funció del tipus de xoc i la resposta hemodinàmica obtinguda. 

El monitoratge continuat és essencial en tot pacient en situació de xoc, mitjançant un adequat control hemodinàmic, respiratori i renal. El tipus de seguiment variarà en funció del tipus de xoc i l'estadi en què es trobi, oscil·lant des de simple i poc agressiu a complex i invasiu. Dins del monitoratge hemodinàmic bàsic inicial es destaca: 

• Freqüència cardíaca (FC): com s'ha explicat anteriorment, en el moment d'ingrés i sempre que es consideri oportú s'obtindrà un ECG de 12 derivacions. A més, el monitoratge continu de l'electrocardiograma ens donarà informació d'utilitat que ens pot ajudar a discernir la causa de la fallada hemodinàmic (elevació ST, aparició d'arítmies, etc.). 

• Pressió arterial (PA): en el pacient crític és essencial el coneixement precís de la pressió arterial. El temps d'hipotensió en les primeres hores de xoc, pot presentar un efecte acumulatiu en el desenvolupament de fracassos orgànics posteriors, el que justificaria la necessitat de realitzar un mesurament freqüent i precís de la PA. Aquesta es pot obtenir de manera no invasiva mitjançant esfignomanometria especialment en fases inicials. 

En els estats de xoc, l'estimació de la PA mitjançant l'ús de l'esfignomanòmetre pot ser inexacta. Motiu pel qual pot ser convenient l'ús del mesurament invasiu de la PA mitjançant la inserció d'un catèter a l’arteria, ja que a més d'oferir un mesurament més precís i continu de la PA, permet l'anàlisi batec a batec i l'obtenció de mostres.

• Saturació percutània d'oxigen: les determinacions de saturació d'oxigen arterial es realitzaran mitjançant el mesurament de pulsioximetria. Tenint-se en compte la possibilitat que el seu mesurament sigui poc precisa, i fins i tot poc fiable, en aquelles situacions en què la hipoperfusió sigui marcada, es recomana una gasometria arterial per verificar els nivells d'oxigen sanguinis. 

• Diüresi: el mesurament de la diüresi és necessària per valorar la perfusió renal, mitjançant sondatge vesical. 

• Temperatura: el mesurament de la temperatura és important tant per discernir de quin tipus de xoc es tracta, com per valorar la seva possible causa (per exemple: xoc calent tipus sèptic de causa infecciosa, etc.). 

• Mesura de làctic sèric o SvcO2: a través de l'analítica sanguínia, es realitzarà la valoració d’almenys una variable que ens aporti informació de l'estat d'oxigenació global dels teixits. Podent obtenir informació del làctic sèric mitjançant la punció perifèrica, sent necessari però un catèter venós central allotjat en vena cava per al mesurament de SvcO2. 

En aquest moment inicial, la canalització d'un accés venós central, amb extrem distal a la vena capa superior, ens podria permetre infondre líquids i drogues vasoactives per a la reanimació hemodinàmica, obtenir mostres per al mesurament de la SvcO2, a més de poder monitorar la pressió venosa central (PVC).

• PVC: En el maneig inicial del xoc, i en absència d'un altre tipus de variables de valoració de dependència de precàrrega o GC, el monitoratge de la PVC pot ser d'utilitat, utilitzada juntament amb paràmetres d'avaluació addicionals com la producció d'orina, la FC, la resposta de la PA als líquids, etc.
  
  Es tracta d'una mesura estàtica utilitzada tradicionalment, que ens pot aportar informació sobre l'estat de la volèmia. Els valors normals de PVC són de 8-12 mmHg. 

Malgrat les limitacions que presenta en la predicció de la resposta a l'aportació de volum, els valors extremadament baixos de PVC es poden associar amb una volèmia insuficient, acceptant-se que valors de PVC

Després de la reanimació inicial amb líquids, l'administració de més líquids vindrà determinada per les necessitats del pacient, realitzant una revaloració freqüent de l'estat hemodinàmic. Aquesta revaloració inclou les variables fisiològiques descrites anteriorment, una exploració clínica completa, així com un altre seguiment no invasiu o invasiu segons es trobi disponible. 

Monitoratge hemodinàmic: monitoratge semi invasiva i invasiva en UCI 

En els casos en què, malgrat una ressuscitació inicial adequada, es produeixi una persistència del xoc amb signes d’hipoperfusió tissular transcorregudes 3-6 hores, i en aquells pacients amb fracassos orgànics o comorbiditats susceptibles d'interferir o empitjorar durant la reanimació, seria oportú realitzar un major monitoratge hemodinàmica continu. Aquest monitoratge hauria de proporcionar informació sobre la despesa cardíaca (GC) i els seus determinants: precàrrega / dependència de precàrrega, contractilitat i postcàrrega. 

El GC és un paràmetre fonamental en la valoració hemodinàmica del pacient crític. Es refereix a la quantitat total de sang bombejada per un dels ventricles en litres per minut, sent en un adult en repòs de 4-6 L / min, variant en funció de les necessitats metabòliques corporals. 

Es considera un avaluador de la funció cardíaca global, que ens pot proporcionar informació sobre la causa del xoc i de la fallida orgànica. No obstant això, per a l'obtenció d'una informació completa cal integrar el GC amb altres variables hemodinàmiques (precàrrega, postcàrrega, contractiblitat), signes biològics i paràmetres d'oxigenació tissular. 

A nivell d'urgències i en les valoracions inicials, es podria utilitzar l'ecocardiograma per obtenir el GC de forma no invasiva, mitjançant l'ecocardiografia transtoràcica, o mínimament invasiva, amb l'ús de l'ecocardiografia transesofàgica, oferint a més una àmplia informació hemodinàmica (com la funcionalitat del cor, la contractibilitat mitjançant la fracció d'ejecció ventricular esquerra (FEVE), l'afectació cardíaca en qualsevol tipus de xoc, etc.). 

Entre les tècniques de monitoratge més avançades trobem: les tècniques de dilució transpulmonar (PICCO) i la cateterització de l'artèria pulmonar (CAP,Swan-Ganz), descrites a continuació.  

Tècniques de dilució transpulmonar (sistema PICCO) 

Es tracta d'un mètode que realitza una anàlisi del contorn de l'ona de pols, basant-se en la morfologia de la corba de pressió arterial.

D'una banda, permet realitzar el mesurament del GC, precisant únicament una línia arterial femoral i un catèter venós central. Es considera un mètode poc invasiu ja que la majoria de pacients crítics necessiten aquests dispositius. 

D'altra banda, mitjançant l'anàlisi de l'ona de pressió de pols que realitza, permet obtenir el càlcul de volums que ajudaran a una estimació de la precàrrega, la postcàrrega, la determinació de volums intratoràcics i la quantitat d'aigua pulmonar extravascular.

Es considera d'elecció per guiar el maneig hemodinàmic, especialment en situacions de sèpsia i xoc sèptic, i per millorar la funció pulmonar i disminuir el temps de ventilació mecànica en el SDRA. 

Proporciona, com s'ha descrit, la següent informació: 

• Mesures de fluxos sanguinis (GC): es realitza el càlcul del GC mitjançant termodilució transpulmonar. Necessita calibratges de sistema cada 8h, i amb major freqüència en situacions d'inestabilitat hemodinàmica, per obtenir més precisió en els valors de GC obtinguts. 

Estimació de la resposta al volum: Utilitza l'anàlisi de l'ona de pressió de pols per elaborar l'anàlisi del volum sistòlic (VS), cosa que permet realitzar el càlcul del percentatge de variació en la pressió de pols (VPP) o a l'àrea amb la variació de volum sistòlic (VVS). Tots dos aporten informació sobre l'estat de la volèmia del pacient, són paràmetres molt sensibles de precàrrega i indiquen en quin punt de la corba de Frank-Starling es troba el pacient, proporcionant informació de si tindrà o no resposta a l'aportació de fluids. Per aquest motiu s'utilitzen per a dirigir l'aportació de fluïdoteràpia i analitzar la resposta a aquesta. En ambdós casos els valors iguals o <10% indicarien poca variació i falta de resposta al volum. 

• Mesures de volums: aquesta tècnica permet calcular diferents volums dels compartiments intravasculars, no pressions com passa al CAP, així com el líquid extravascular a nivell pulmonar.

Estima la precàrrega a través de 2 paràmetres: el mesurament del volum global a la fi de la diàstole (GEDV), amb valors normals 680-800 ml / m2, que es defineix com la suma del volum de sang de les quatre cavitats cardíaques, i l'índex de volum sanguini intratoràcic (ITBV), amb valors normals 850-1000 ml / m2, considerat com el volum de sang que hi ha a les quatre cavitats cardíaques sumat a la sang del llit vascular pulmonar. Aquests paràmetres no presenten alteracions amb la ventilació mecànica.

Quantificació de l'edema pulmonar i situació de la permeabilitat vascular: l'aigua pulmonar extravascular (ELWI), amb valors normals de 3-7 ml / kg, mesura el líquid que es troba fora dels capil·lars pulmonars, tractant-se d'una mesura de quantificació de l'edema pulmonar. L'índex de permeabilitat vascular pulmonar (PVPI), amb valors normals d’1-3, ens indica l'estat dels capil·lars pulmonars ajudant-nos a determinar la causa de l'edema pulmonar. Un índex elevat (> 3) s'orienta a una fugida capil·lar secundària a un procés inflamatori (com podria ser el SDRA secundari a la sèpsia), mentre que si els seus valors són normals hi ha una alta probabilitat de que l'edema sigui d'origen cardíac. 

• Valoració de la contractibilitat i la postcàrrega: per valorar la relació entre la despesa cardíaca i la postcàrrega s'obté la resistència vascular sistèmica (RVSI, amb valors normals de 1700-2400 din xsx cm x m2), que ens informen de l'estat del to vascular (sent major en situacions com el xoc cardiogènic o menor en el xoc distributiu), i del seu efecte sobre la funció cardíaca a través de la fracció d'ejecció global (GEF, 25-35%) i la contractibilitat del ventricle esquerre. 

Com podem comprovar, aquest mètode de monitoratge proporciona tant mesures estàtiques (PVC, GEDV, EVLW, PVPI) com dinàmiques (VVS, VPP). 

Pot presentar limitacions i problemes en la pràctica clínica que redueixen la precisió en el mesurament del GC com l’amortiment de la corba arterial, el zero insuficient, la presència d'arítmies severes o l'ús del baló intraaòrtic de contrapulsació. El gran inconvenient que presenta, és que la majoria d'aquests paràmetres només seran fiables en pacients sedats, en ventilació mecànica i sense arítmies greus. 

Les complicacions que pot presentar aquest tipus de tècnica es troben relacionades amb el catèter (infecció, trombosi, sagnat, dany vascular, etc.). 

Cateterització de l'artèria pulmonar (CAP, Swan-Ganz) 

El catèter d'artèria pulmonar ha estat una eina àmpliament utilitzada en els darrers 50 anys, per al monitoratge hemodinàmic, eina en el diagnòstic i com a guia del tractament. Es tracta d'un mètode de monitoratge invasiu, ja que necessita la inserció d'un catèter que, a través del seu pas per les cavitats cardíaques dretes, queda allotjat en el seu extrem distal en una ramificació de l'artèria pulmonar. 

La cateterització de l'artèria pulmonar mitjançant el catèter Swan-Ganz estaria indicada únicament en situacions especials, sent útil pel maneig de condicions circulatòries complexes com poden ser el xoc cardiogènic, la hipertensió pulmonar i pacients sotmesos a cirurgia cardíaca. El seu ús ha disminuït a més amb la disponibilitat de dispositius menys invasius. 

El seu ús permet valorar tres categories de variables: 

• Mesures de flux sanguini (GC): el seu mesurament es basa en la termodilució transcardíaca. 

• Pressions intravasculars intratoràciques: tenint en compte la seva posició a través del cor dret, permet obtenir les següents pressions:

Pressió aurícula dreta: es pot prendre de referència com a valor de PVC, ja que s'assembla a aquesta, amb valors normals 0-6 mmHg. 

Pressió d'artèria pulmonar (PAP): amb valors normals de 25 / 6-12 mmHg. Útil per valorar situacions d'HTA pulmonar.

Pressió d'enclavament de l'artèria pulmonar / pressió capil·lar pulmonar (PCP, POAP): aquest mesurament s'obté mitjançant l'inflat del baló del catèter. Després de la seva valoració s’ha de desinflar el baló de manera ràpida per restablir el flux sanguini, oclòs pel procediment. Representa una estimació aproximada de la pressió de l’auricula esquerra (PAI), permet avaluar la recollida prèvia del ventricle esquerre i les resistències pulmonars. A més ajuda en el diagnòstic de la causa de la hipertensió pulmonar i l'edema pulmonar (cardiogènic / no cardiogènic), considerant-se un indicador de congestió pulmonar i risc d'edema agut de pulmó. 

• Paràmetres oximétrics: A més de l'obtenció de paràmetres hemodinàmics, és possible obtenir mostres a través del catèter per la saturació d'oxigen venosa central (SvcO2) pel seu extrem proximal i per la saturació d'oxigen mixta (SvO2) per la seva posició en l'artèria pulmonar en el seu extrem distal.

La SvO2 es considera el millor indicador aïllat de l'adequació del transport global d'oxigen (DO2), ja que representa la quantitat d'oxigen que queda en la circulació sistèmica després del seu pas pels teixits. 

Com podem apreciar, proporciona principalment variables estàtiques (PVC, PAP, POAP). 

El CAP s'ha associat a un augment en el risc d'infeccions (bacterièmia), fenòmens trombòtics (ús perllongat> 48 h) i major risc d'arítmies durant la seva inserció. A més d'altres complicacions com trencament del baló, infart pulmonar, trombosi, arítmies, lesions intracardíaques, etc. 

Monitoratge hemodinàmic: resposta i guia del tractament 

La reanimació amb fluids ha d'anar monitorada per valorar la resposta en el pacient i els seus efectes en la millora de la precàrrega, a més de la repercussió que té a la resta de paràmetres hemodinàmics. 

En tots els tipus de xoc és necessari saber la capacitat de resposta al volum, amb l'objectiu d'adequar el tractament, per evitar la sobrecàrrega hídrica que comporta la realització d'una ressuscitació agressiva. 

En situacions d'inestabilitat hemodinàmica, indistintament del tipus de xoc que es tracti, es distingeixen dos tipus de pacients: responedors i no responedors a volum. Aquesta classificació ve determinada pel que es denomina "precàrrega- dependència" derivada de la llei de Frank-Starling. S'hi descriu que la relació entre la precàrrega i el volum sistòlic és positiva de forma curvilínia (no lineal). El que es tradueix en el fet que a partir d'un determinat nivell de precàrrega, l'administració de fluids no produirà una millora del volum sistòlic, causant però un augment de les pressions intracardíaques sense cap benefici hemodinàmic. 

El monitoratge hemodinàmic proporciona informació tant de l'etiologia com de la resposta al tractament. Tradicionalment s'havien utilitzat els paràmetres estàtics, com la PVC, per guiar la fluïdoteràpia. En l'actualitat es disposa de diferents paràmetres (estàtics i dinàmics), gràcies als dispositius de monitorització avançada disponibles, que permeten valorar la precàrrega i la resposta a l'administració de volum. 

Paràmetres estàtics 

Els paràmetres estàtics proporcionen un valor absolut de precàrrega i, malgrat la seva limitació per predir la resposta a volum, continuen emprant-se en la pràctica diària com a eina per decidir quan administrar-ho a un pacient, especialment la PVC. Entre els paràmetres estàtics trobem: 

• La PVC o PEAP: tot i no considerar-se bons predictors de resposta a volum en pacients amb ventilació mecànica, en pacients amb respiració espontània s'accepta que valors de PVC

• Els volums i àrees (com el GEDV): no es consideren bons predictors de resposta a volum, ni en pacients ventilats ni en pacients amb respiració espontània, però els volums proporcionen una millor estimació de la precàrrega. 

Paràmetres dinàmics 

A diferència dels paràmetres estàtics, els paràmetres dinàmics de precàrrega- dependència proporcionen una valoració funcional del rendiment cardíac davant modificacions transitòries de la precàrrega, traçant una instantània en moviment del funcionament del cor. 

Per tant, no realitzen una estimació de la precàrrega ni proporcionen informació sobre la volèmia, sinó que quantifiquen la resposta cardíaca davant modificacions de la precàrrega, permetent determinar en quina zona de la corba de Frank- Starling es troba el pacient. 

Entre els paràmetres dinàmics trobem: 

• VVS i VVP: La ventilació mecànica (VM) amb pressió positiva produeix canvis cíclics en el volum sistòlic del ventricle esquerre, caracteritzats per un increment durant la inspiració i una disminució durant l'expiració. La VVS determina el percentatge de variació que es produeix en el volum sistòlic durant el cicle respiratori. De la mateixa manera passa amb la pressió de pols arterial, ja que es troba directament relacionada amb el volum sistòlic esquerre.

La precàrrega- dependència dependrà de la magnitud d'aquestes oscil·lacions, de manera que a major oscil·lació es preveu major resposta a l'aportació de fluids. Per tant, es considerarà al pacient responedor a volum quan presenti VVS> 10% i VVP> 13%.

La VVS i la VVP tenen limitacions en el seu ús, ja que només poden utilitzar-se en pacients amb ventilació mecànica ventilats en manera controlada, preferiblement amb volums tidal> 8 ml / kg de pes ideal, en absència d'arítmies cardíaques o extrasístoles freqüents i sense disfunció ventricular dreta associada. 

• Maniobra de l'oclusió de la vàlvula espiratòria: durant la fase inspiratòria de la ventilació mecànica es produeix un increment de la pressió intratoràcica, disminuint en conseqüència el retorn venós i la precàrrega del ventricle dret.

La maniobra de l'oclusió de la vàlvula espiratòria consisteix a realitzar una pausa espiratòria de 15 segons en els pacients amb VM, facilitant el retorn venós i augmentant la precàrrega, de la mateixa manera que ho faria una petita càrrega de volum, valorant la seva repercussió en la pressió de pols arterial i l'índex cardíac (IC). Es considera al pacient responedors a volum si es produeix un augment> 5% en algun dels dos paràmetres.

• Variacions respiratòries de les venes caves mitjançant ecocardiografia: en pacients amb VM tant l'existència de variacions respiratòries del diàmetre de la vena cava inferior (> 12%) com la col·lapsabilitat de la vena cava superior (> 36%), prediuen la resposta favorable als fluids. 

• Maniobra d'elevació passiva de cames: es tracta d'un mètode senzill i fiable per a la valoració de la precàrrega- dependència en pacients amb fracàs circulatori. Útil tant en pacients amb VM com amb ventilació espontània i fins i tot en aquells amb arítmies cardíaques. 

Consisteix a realitzar una elevació de cames, partint de la posició supina, en un angle de 45º durant almenys un minut. Aquesta maniobra equival a un test d'aportació de volum, amb efecte transitori, ja que es transfereixen 300 ml aproximats procedents de les extremitats inferiors cap als vasos intratoràcics. Aquesta transferència de sang produeix un increment del retorn venós, la precàrrega cardíaca i si el pacient es troba a la zona de precàrrega- dependència de la corba de Frank-Starling experimentarà un augment de la despesa cardíaca en els següents minuts, sent màxim passats 60 -90 segons de l'elevació.

Per tant, es considerarà al pacient responedor a volum si experimenta un increment igual o> 10% del GC durant els primers 60-90 segons.

Les limitacions d'aquesta maniobra vénen determinades per la situació clínica del pacient. D'una banda, la seva realització pot incrementar la pressió intracranial, pel que no s'ha de fer si hi ha risc d'hipertensió intracranial.

D'altra banda, la seva eficàcia es veu disminuïda en els pacients amb síndrome compartimental abdominal preexistent, ja que no és fiable si la pressió intraabdominal està elevada. En el cas que el pacient estigui connectat a ventilació mecànica s’ha de vigilar el risc d'aspiració, minimitzant-lo amb un adequat buidatge gàstric i evitant baixar el tòrax dels 0º. A més existeixen altres circumstàncies que poden disminuir la resposta al test com les mitges de compressió elàtica, el xoc hemorràgic i el xoc cardiogènic. 

• Càrrega de volum (fluid challenge): la valoració de la resposta a l'administració d'una determinada quantitat de volum, tot i no ser realment un predictor, s'ha utilitzat àmpliament en la pràctica clínica per valorar l'eficàcia i la seguretat de la resposta a l'aportació de volum.
  
  Consisteix en administrar un determinat volum (250-500 ml de cristal·loide) en un temps ràpid (10-20 minuts), valorant la seva repercussió a l’hemodinàmia del pacient. S'establirien prèviament uns valors de PAM com a objectiu i de PVC com seguretat, i en el cas que s'aconseguissin o superessin aquests límits es pararia l’adminisitració del volum. 

En l'actualitat les mesures dinàmiques es consideren d'elecció enfront les estàtiques per guiar la reanimació amb fluids, ja que han demostrat millor precisió diagnòstica per predir els pacients que possiblement responen a una sobrecàrrega de líquids. 

Optimització de la PAM després de la reanimació amb líquids: ús de fàrmacs vasoactius 

Els fàrmacs vasoactius poden administrar-se en tots els tipus de xoc, per millorar l'estabilitat hemodinàmica del pacient quan els líquids administrats no poden mantenir una PAM adequada. No obstant això, no s'han d'utilitzar fins a assegurar una reposició adequada de la volèmia i la correcció de l'acidosi que dificulta la seva acció. 

Quan s'administren fàrmacs vasoactius, s'ha de fer una monitoratge hemodinàmica més exhaustiva amb valoració dels signes vitals almenys cada 15 minuts fins que s'estabilitzin, o més sovint si ho necessita el pacient. Es recomana la col·locació d'un catèter arterial als pacients que necessitin vasopresors, tan aviat com sigui possible, per poder realitzar un monitoratge continu de la resposta a aquests. 

No és convenient demorar l'inici de fàrmacs vasoactius fins a l'obtenció d'una via central, com accés venós òptim per a la seva administració. En situacions d'urgència, i mentre s'obté la via central, podem administrar els fàrmacs vasoactius per un catèter perifèric únic, inserit en una vena del major calibre possible, en l'extremitat superior en la qual no s'estigui monitorant la pressió arterial de manera no invasiva. Aquesta administració es realitzarà per un màxim de 6 hores, atès que augmenta el risc de complicacions, ja que la infiltració i l'extravasació d'alguns fàrmacs vasoactius poden produir necrosi tissular i desbridament. 

Podem diferenciar els fàrmacs vasoactius en aquells amb efecte predominant en les resistències vasculars sistèmiques: 

• La noradrenalina és el fàrmac vasopresor d'elecció per a l'optimització de la PAM, per a tot tipus de xoc amb hipotensió greu. Es tracta d'un agonista beta alfa 1, que incrementa tant la tensió arterial sistòlica com la diastòlica, i en conseqüència la PAM, mitjançant la vasoconstricció perifèrica severa. Al seu torn incrementa el flux sanguini coronari, millorant la funció cardíaca indirectament.

Té una activitat agonista beta modesta, que el converteix en un vasoconstrictor amb pocs efectes ionotrops i cronotrópics, útil en situacions en què l'estimulació de la freqüència cardíaca pot ser perjudicial. Però, malgrat que comporta un menor risc d'arítmies, quan s'utilitza com a suport vasopresor de manera perllongada pot tenir un efecte tòxic directe sobre els miòcits cardíacs.

La velocitat d'infusió de la noradrenalina s'ajustarà per assolir l'objectiu de PAM desitjat.

• La vasopressina o la terlipresina s'utilitzen com a adjuvants a la noradrenalina, per elevar la pressió arterial en pacients resistents a la noradrenalina o per disminuir les dosis d'aquesta quan són elevades. 

• L'adrenalina: droga d'acció beta predominant en dosis baixes (,015-,1 mg / kg / min), produeix un augment en la freqüència cardíaca, la despesa cardíaca, el volum d'ejecció i les resistències vasculars sistèmiques, i alfa predominant en dosis més altes (per sobre de 0,1 mg / kg / min), produint una vasoconstricció important que causa un augment de la pressió arterial.
  
  Indicada com a droga de primera elecció en el xoc anafilàctic. 

• Nitroglicerina: droga vasoactiva amb efecte contrari als descrits anteriorment, amb acció vasodilatadora a la musculatura venosa, disminuint el retorn venós i el consum d'oxigen, reduint la PA. Redueix, a més, la resistència vascular coronària, incrementa el flux col·lateral i redueix la pressió capil·lar pulmonar.

Estaria indicada com vasodilatador en casos concrets de xoc cardiogènic o en casos d'hipertensió pulmonar associada. 

• Nitroprussiat: droga vasoactiva d'acció vasodilatadora, que afecta tant a nivell venós com arterial. Actua reduint la postcàrrega i la precàrrega cardíaca, entre altres funcions. Estaria indicat en situacions concretes de xoc cardiogènic amb HTA. 

Pel que fa als fàrmacs vasoactius amb efecte predominant de la funció cardíaca: 

• La dobutamina és una catecolamina sintètica, agonista selectiva dels receptors beta 1. La seva acció produeix un augment de la freqüència cardíaca, augment del volum sistòlic i la contracció miocàrdica, a més de reduir les resistències vasculars sistèmiques (efecte beta 2), millorant la despesa cardíaca. Produeix per tant una millora en l’hemodinàmia i certa millora en els índexs de perfusió (millora clínica, disminució del lactat sèric i millora de SvcO2), però incrementa la demanda d'oxigen del cor).
  
  Tenint en compte l'acció que té sobre les resistències vasculars sistèmiques, és important saber que en els pacients amb sèpsia o xoc sèptic pot causar hipotensió severa i taquicàrdia si s'administra de manera precoç en situacions d’ompliment vascular insuficient.

Es recomana en pacients amb xoc cardiogènic amb hipotensió associada, en el xoc sèptic que cursa amb disfunció miocàrdica i en pacients que mostrin evidència d’hipoperfusió persistent, tot i rebre una sobrecàrrega de líquids adequada i l'ús de fàrmacs vasopresors.

La dosi òptima de dobutamina varia entre 2,5-25 micrograms / kg / min. 

Teràpies de suport en el xoc 

A més de les mesures descrites, el tractament del pacient en estat de xoc inclou les següents teràpies de suport.

Suport nutricional enteral d'hora 

El suport nutricional és un aspecte rellevant en l'atenció dels pacients que es troben en estat crític. 

El pacient en estat de xoc pot requerir més de 3000 calories diàries, a causa de l'increment de les taxes metabòliques que es produeix durant el xoc, ja que augmenta els requisits d'energia i els requisits calòrics. L'alliberament de catecolamines a l'inici del xoc, condueix a un ràpid esgotament de les reserves de glucogen, satisfent els requisits d'energia nutricional mitjançant la descomposició de la massa corporal magra. Aquest fet comporta la pèrdua de massa esquelètica, fins i tot quan el pacient presenta grans reserves de teixit adipós. 

La pèrdua de massa esquelètica, sumada a la manca d'administració d'una quantitat adequada de proteïna a través d'una nutrició adequada, poden causar dificultats per a la desconnexió del respirador, major debilitat general i prolongació en el temps de recuperació. 

El suport nutricional, via enteral o parenteral, s'ha d'iniciar com més aviat millor. 

L'administració de nutrició parenteral pot garantir l'aportació calòrica desitjada, la qual cosa suposa un avantatge, especialment quan els pacients poden estar mal alimentats a causa d’intoleràncies gastrointestinals. No obstant això, la seva administració és més invasiva i s'ha associat a complicacions com les infeccions.

Pel contrari, la nutrició enteral s’associa a suposats beneficis fisiològics relacionats amb el manteniment de la integritat intestinal i la prevenció de la permeabilitat intestinal, la disminució de la resposta inflamatòria, d'especial interès en la sèpsia i el xoc sèptic, a més de la modulació de les respostes metabòliques que poden reduir la resistència a la insulina, entre d'altres.

La implementació enteral precoç afavoreix la immunitat mediada per l'intestí, redueix la resposta metabòlica a l'estrès i millora la morbiditat i mortalitat general del pacient. 

Per aquests motius la nutrició enteral es considera d'elecció, sempre que no hi hagi contraindicació per al seu ús. 

Control de la hiperglicèmia mitjançant l'ús d'insulina endovenosa

 Les recomanacions actuals suggereixen utilitzar un objectiu màxim de glucèmia de 180 mg / dl, sense fixar un objectiu inferior, exceptuant la hipoglucèmia. Els pacients amb antecedents mèdics de diabetis i hiperglucèmies crònica o insuficiència renal terminal poden necessitar rangs de glucèmia més elevats. 

El tractament ha d'evitar tant la hiperglucèmia com la hipoglucèmia, a més de les grans variacions i inestabilitats en els seus nivells, ja que s'han associat a una major mortalitat. 

Les últimes recomanacions recollides en la "Surviving sepsis campaign" indiquen la necessitat d'un enfocament protocol·litzat per al control de la glucèmia d'aquest tipus de pacients a l’UCI, en el qual s'hauria d'iniciar l'administració d'insulina endovenosa en aquells pacients que presentin dos nivells de glucèmia consecutius> 180 mg / dl. Realitzant un monitoratge dels valors de glucèmia cada 1-2 hores, fins que els valors de glucèmia i les taxes d'infusió d'insulina siguin estables, realitzant-ho posteriorment cada 4 hores. 

Un aspecte a tenir en compte en aquest tipus de pacients és la possibilitat d'obtenir mesuraments de glicèmia erronis, en aquelles que s'obtenen amb glucòmetres utilitzant sang capil·lar, en situacions d’hipoperfusió marcada amb afectació de zones distals derivades del propi xoc o de l'efecte dels fàrmacs vasopressores utilitzats per al seu tractament. Sent d'elecció en aquests casos l'obtenció de sang arterial per realitzar el mesurament de glicèmia. 

Prevenció de les úlceres gastroduodenals agudes i l'hemorràgia gastrointestinal 

Els pacients en estat crític poden presentar úlceres gastroduodenals agudes, associant-se a una important morbiditat i mortalitat. 

No es comprèn amb exactitud el mecanisme que porta a la seva producció, però es creu que podria estar relacionat amb l’interrupció del mecanisme de protecció en contra de l'àcid gàstric, la presència d’hipoperfusió de la mucosa gàstrica o duodenal, l'increment en la producció d'àcid i les lesions oxidatives produïdes en el tracte digestiu. En aquest sentit, els factors més forts per predir el risc d'hemorràgia gastrointestinal, en pacients en estat crític, són la ventilació mecànica (> 48 hores) i la coagulopatia.

Es suggereix utilitzar inhibidors de la bomba de protons o antagonistes dels receptors de la histamina 2, en aquells casos en què s'indiqui la profilaxi per a les úlceres gastroduodenals agudes.

Només s'ha de fer profilaxi en presència de factors de risc d'hemorràgia gastrointestinal, per la qual cosa s'avaluaran els pacients periòdicament per a l’identificació d'aquests factors i la necessitat de profilaxi. 

Prevenció de les trombosis venoses 

Els pacients que es troba a l'UCI corren un major risc de patir trombosi venosa profunda (TVP) i embòlia pulmonar (PE), amb una incidència del 10% i del 2-4% respectivament.

S'ha descobert que l'ús de vasopressores, freqüent en els pacients d'UCI i especialment en els que pateixen xoc sèptic, és un factor de risc independent per al desenvolupament de la trombosi venosa profunda adquirida a l’UCI. 

Tant la profilaxi farmacològica, mitjançant l'ús d'heparina de baix pes molecular (LMWH) o heparines no fraccionades (UFH) en aquells pacients que no presentin contraindicacions per a l'ús d'aquests agents, com la profilaxi mecànica, mitjançant compressió pneumàtica intermitent (IPC) o mitges de compressió graduada (GCS) o la combinació d'ambdues, poden ser opcions en el pacient crític per a la prevenció de TVP. 

En aquells pacients amb contraindicació per a l'ús de la profilaxi farmacològica, com poden ser els que presentin un alt risc de sagnat, plaquetopènia o coagulopatia, es pot optar per l'ús de la profilaxi mecànica, sent d'elecció l’IPC.

BIBLIOGRAFIA

• Hinkle JL, Cheever KH. Enfermería medicoquirúrgica Volumen 1. 14ª Edición. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2018 

• Aragonés Manzanares R, de Rojas Román JP, Aguiar Flores E, Alcalá Peña MM, Alcalde Perez D, Aldana Díaz EM et all. Cuidados Intensivos: Atención integral al paciente crítico. España: Editorial Médica Panamericana S.A.; 2016 

• Grupo de shock. Actualización en Shock: atención del paciente en shock en urgencias [internet]. 3ª edición. España: Bubok Publishing S.L; 2014 [citado 2021 Marzo 2]. Disponible en: actualizacion-de-manejo-del-paciente-en-shock-tercera-edicion.pdf (sborl.es) 
•  Navío Serrano AM, Abad Esteban F, Aguiló Mir S, Alonso Llasheras JE, Afonso Rivero D, Aragón Leal MA et all. Manejo del paciente en shock en urgencias [internet]. Barcelona: Edikamed S.L; 2011 [citado 2021 Marzo 2]. Disponible en: SHOCK2ED.pdf (grupodeshock.info) 
• Camacho JM, Calvo C. Shock: etiología y diagnóstico. An Pediatr Contin. 2003; 1 (3): 119-24 

• Avilés García M, Figueira Iglesias JC, Agrifoglio Rotaeche A, Sánches Sánchez M. Bacteriemia, sepsis y shock séptico. Medicine. 2018;  12 (52): 3066-75 

• Yébenes JC, Lorencio C, Estebanc E, Espinosa L, Badia JM, Capdevilaf JA et all. Código Sepsis Interhospitalario en Catalunya: modelo organizativo territorial para la atención inciial al paciente con sepsis. Med Intensiva. 2020; 44 (1): 36-45
•  Aboal J. Reposición de volumen: ¿Cristaloides o coloides?. Rev Esp Cardiol Supl. 2015; 15 (D): 15-19 
• Banchón Alvarado JD, Camacho García DE, Fernández Saquicela CA, Villacís Nieto JM. Conceptos actuales de sepsis y shock séptico. Journal of America Health [Internet]. 2020 [citado 2021 Marzo 2]; 3 (2): 103-116. Disponible en: Conceptos actuales de sepsis y shock séptico | Journal of America health (jah-journal.com) 

• Garnacho Montero J, Fernández Mondéjar E, Ferrer Roca R, Herrera Gutiérrez ME, Lorente JA, Ruiz Santana S et all. Cristaloides y coloides en la reanimación del paciente crítico. Med Intensiva. 2015; 39 (5): 303-315 

• Levy M, Evans L, Rhodes A. The Surviving Sepsis Campaign Bundle: 2018 update. Intensive Care Med. 2018; 44: 925-928 

• Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. Journal of the American Heart Assocition [internet]. 2019 [citado 2021 Marzo 2]; 8. Disponible en: Cardiogenic Shock | Journal of the American Heart Association (ahajournals.org) 

• Hotchkiss R, Moldawer L, Opal S, Reinhart K, Turnbull I, Vicent JL. Sepsis and septic shock. Nat Rev Dis Primers [internet]. 2016 [citado 2021 Marzo 2]; 2. Disponible en: Sepsis and septic shock - PubMed (nih.gov) 

• Kislitsina O, Rich J, Wilcox J, Pham D, Churyla A, Vorovich E et all. Shock- Classification and Pathophysiological Priciples of Therapeutics. Current Cardiology Reviews. 2019; 15 (2): 102-113 

• Hernández Palazón J, Fuentes García D, Burguillos López S, Domenech Asensi P, Sansano Sánchez TV, Acosta Villegas F. Análisis de la insuficiencia de órganos y mortalidad en la sepsis por peritonitis secundaria. Med Intensiva. 2013; 37 (7): 461-467 

• Rodríguez Botoa G, Rivero Garvía M, Gutiérrez González R, Márquez Rivas J. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. Neurología. 2015; 30 (1): 16-22 

•  Romero Valdez JG, Pereira Q, Atilio Zini R, Canteros GE. Reacciones de hipersensibilidad. Revista de Posgrado de la Via Cátedra de Medicina [internet]. 2007 [citado 2021 Marzo 2]; 167: 11-16. Disponible en: Microsoft Word - 3_167.doc (unne.edu.ar) 

•  Sáez Lorenzo L, Sáez Lorenzo M, Sáez Martin V. Revisión y actualización de la fluidoterapia de reanimación en el paciente con shock hipovolémico de origen traumático. Rev enferm CyL. 2016; 8 (1): 3-23 

• Carrillo Ramírez SC, Elguera Echavarría PA. Choque circulatorio. Estableciendo metas enla reanimación con líquidos. Acta Medica Grupo Ángeles. 2017; 15 (1): 78-82 

• Alemparte Pardavila E, Aller Fernández V, Bouza Vieiro MT, Cortés Cañones JR, Galeiras Vázquez R, García Monge MJ et all. SHOCK: identificación y manejo [Internet]. A Coruña: Seteseis Comunicación Creatividade SL y Complexo Hospitalario Universitario A Coruña (CHUAC); 2011 [citado 2021 Marzo 2]. Disponible en: (PDF) SHOCK: Identificación y Manejo (researchgate.net) 

• González Villavelázquez ML, García Gonzalez A. Traumatismo craneoencefálico. Revista Mexicana de Anestesiología. 2013; 36 (1): 186-193 

• González Posada MA, Biarnés Suñe A, Naya Sieiro JM, Salvadores de Arzuaga CI, Colomina Soler MJ. Damage Control Resuscitation en el paciente traumático. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2019; 66 (7): 394-404 

• Narváez I, Canabal A, Martín C, Sánchez M, Moron A, Alcalá J et all. Incidencia y evolución de la miocardiopatía séptica en una cohorte de pacientes con sepsis y shock séptico. Med Intensiva. 2018; 42 (5): 283- 291 

• Zariquiey Esteva G, Santa Candela P. A propósito de un caso: intervenciones enfermeras a una paciente con shock anafiláctico en la UCI. Enferm Intensiva. 2017; 28 (2): 80-91 

• Sánchez D, Lara B, Clausdorff H, Guzmán A. Generalidades y manejo inicial del shock. ARS MEDICA Revista de Ciencias Medicas. 2018; 43 (3): 66-76 

• López Cruz F, Reyes Barragán G, Tapia Ibáñez EX, Paz Cordero DC, Ochoa Morales X, Cano Esquivel AA et all. Choque hipovolémico. An Med (Mex). 2018; 63 (1): 48-54 

• Galeiras Vázquez R, Ferreiro Velasco ME, Mourelo Fariña M, Montoto Marqués A, Salvador de la Barrera S. Actualización en lesión medular aguda postraumática. Parte 1. Med Intensiva. 2017; 41 (4): 237- 247 

• Dave S, Cho JJ. Neurogenic Shock [internet].StatPearls Publishing; 2021 [citado 2021 Marzo 2]. Disponible en: Neurogenic Shock - StatPearls - NCBI Bookshelf (nih.gov) 

•  Rhodes A, Evans L, Alhazzani W, Levy M, Antonelli M, Ferrer R et all. Campaña para sobrevivir a la sepsis: recomendaciones internacionales para el tratamiento de la sepsis y el choque septicémico: 2016. Critical Care Medicine. 2017; 45 (3): 486-568 

• Haseer Koya H, Paul M. Shock [internet] StatPearls Publishing; 2021 [citado 2021 Marzo 2]. Disponible en: Shock - StatPearls - NCBI Bookshelf (nih.gov) 

• Velasco Zúñiga R. Shock. Unidad de Urgencias Pediátricas. Hospital Universitario Río Hortega Valladolid. 2020 

• Sabatier C, Monge I, Maynar J, Ochagavia A. Valoración de la precarga y la respuesta cardiovascular al aporte de volumen. Med Intensiva. 2012; 36 (1): 45-55 

• Diaztagle Fernández JJ, Rodríguez Murciaa JC, Sprockel Diaz JJ. La diferencia venoarterial de dióxido de carbono en la reanimación de pacientes con sepsis grave y shock séptico: una revisión sistemática. Med Intensiva. 2017; 41 (7): 401- 410 

• Palencia Herrejón E, Bueno García B. Nuevas guías de práctica clínica de la «Campana˜ sobrevivir a la sepsis»: lectura crítica. Med Intensiva. 2013; 37 (9): 600-604 

• Grupo de trabajo de sepsis. Documento de Consenso (SEMES-SEMICYUC). Recomendaciones del manejo diagnóstico-terapéutico inicial y multidisciplinario de la sepsis grave en los Servicios de Urgencias hospitalarios. Med Intensiva. 2007; 31 (7): 375-87
• Grupo de trabajo de enfermedades infecciosas y sepsis. Estudio nacional de vigilancia de infección nosocomial en servicios de medicina intensiva ENVIN HELICS Informe 2019 [Internet]. España: Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC); 2019 [citado 2021 Marzo 2]. Disponible en: ENVIN-UCI '14 (vhebron.net) 

• Ochagavía E, Baigorri F, Mesquida J, Ayuela JM, Ferrándiz A, García X, et al. Monitorización hemodinámica en el paciente crítico. Recomendaciones del Grupo de Trabajo de Cuidados Intensivos Cardiológicos y RCP de la Sociedad Espanola ˜ de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias. Med Intensiva. 2014; 38 (3): 154-169 

• Mateu Campos ML, Ferrándiz Sellés A, Gruartmoner de Vera G, Mesquida Febrer J, Sabatier Cloarec C, Poveda Hernández Y, et al. Técnicas disponibles de monitorización hemodinámica. Ventajas y limitaciones. Med Intensiva. 2012; 36 (6): 434-444 

• Grupo código sepsis. Plan de asistencia a la sepsis de Galicia. CÓDIGO SEPSIS [Internet]. Galicia: Xunta de Galicia; 2018 [citado 2021 Marzo 2]. Disponible en: CODIGO_SEPSE_CASTELLANO_WEB.pdf (sergas.es) 

• Bravo Jover R, Morcillo Huertas J, Candela AB, Marín Real S, Martínez Baltanás A, Pascual Pérez R. Sepsis en adultos. España: Fisterra; 2020 [citado 2021 Marzo 2]. Disponible en: Guía clínica de Sepsis en adultos (fisterra.com) 

• Empendium. Manual panamericano de medicina interna. Shock [Internet]. Polonia: Empendium [citado 2021 Marzo 2]. Disponible en: Shock - Enfermedades cardiovasculares - Enfermedades - Medicina Interna Basada en la Evidencia (empendium.com) 

• Gersch C, Heimgartner NM, Rebar CR, Willis LM. Enfermería medicoquirúrgica. 4ªed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2017 

• Woodruff DW. Enfermería fácil: Enfermería del paciente en estado crítico. 4ªed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2016 

•  Picó A, Aranda López I, Sesmilo G, Toldos González O, Japón MA, Luque RM et al. Recomendaciones sobre el diagnóstico e informe anatomopatológico de los tumores neuroendocrinos hipofisarios. Consenso de expertos de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición y de la Sociedad Española de Anatomía Patológica. Endocrilogía, Diabetes y Nutrición. 2020; 1-12 

• Blanco Carrera C, Cabañas Durán M, Tasende Fernández C, Rubio García JA. Tirotoxiocosis e hipertiroidismo. Medicine. 2020; 13 (13): 718-26
• Espinosa de Ycaza AE. Mujer, corazón y tiroides. Rev Colomb Cardiol. 2018; 25 (S1): 42-48 

• Caneo C, Aedo I, Riquelme MJ, Fardella C. Disfunción tiroidea y trastornos del ánimo: revisión del estado del arte. Rev Med Clin Condes. 2020; 31 (2): 122-129 

• Tortosa F, Webb S. Aspectos novedosos en histopatología de la hipófisis. Endocrinol Diabetes Nutr. 2017; 64 (3): 152-161 

• Ortiz Flores AE, Araujo Castro M, Pascual Corrales E, Escobar Morreale HF. Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética. Medicine. 2020; 13 (18): 1000-6 

• García Martínez MA, Martínez de Lagrán Zurbano I, García de Lorenzo y Mateos A. Recomendaciones para el tratamiento nutrometabólico especializado del paciente crítico: respuesta metabólica al estrés. Grupo de Trabajo de Metabolismo y Nutrición de la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC). Med Intensiva. 2020; 44 (S1):15-18 

• Rojas D. Manejo de los tumores de hipófisis. Rev Med Clin Condes. 2017; 28 (3): 409-419 

•  Trifu DS, Gil- Fournier Esquerra NG, Peláez Torres N, Álvarez Hernández J. Hipotiroidismo. Medicine. 2020; 13 (13): 727-34 

• Pascual Corrales E, Araujo Castro M, Ortiz Florez AE, Escobar Morreale HF. Hipopituitarismo. Medicine. 2020; 13 (15): 856-64 

• Díez JJ. Hipoparatiroidismo postquirúrgico: un trastorno de interés creciente entre los endocrinólogos. Endocrinol Diabetes Nutr. 2019; 66 (7): 399-401 

• Muñoz Torrez M, García Martín A. Hiperparatiroidismo primario. Med Clin (Barc). 2018; 150 (6): 226-232 

• Rodríguez Gómez IA, Bernabeu I, Guillín C, Casanueva FF. Hiperaldosteronismo e hipoaldosteronismo. Medicine. 2016; 12 (14): 787-94 

• Iturregui Guevara M, Larrán Escandón L, López Tinoco C. Enfermedades de la secreción de aldosterona. Medicine. 2020; 13 (19): 1072-82 

• Araujo Castro M, Pascual Corrales E, Ortiz Flores AE, Escobar Morreale HF. Eje hipotálamo hipofisario. Fisiología y patología. Medicine. 2020; 13 (15): 846-855 

• Galofre Martínez MC, Daguer Menco A, Rodríguez Cantillo J, Ramos Villegas Y, Barciela E, Moscote Salazar LR. Disfunción tiroidea en el paciente crítico: fisiopatología, evaluación y manejo. Acta Colomb Cuid Intensivo. 2019: 1-6 

• Pascual Corrales E, Araujo Castro M, Ortiz Flores AE, Escobar Morreale HF. Diabetes insípida. Medicine. 2020; 13 (18): 993-9 

• Tasende Fernández C, Rodríguez Troyano MJ, Lallena Pérez S, Álvarez Hernández J. Bocio y enfermedad nodular. Medicine. 2020; 13 (13): 709-17 

• Mateo Gavira I, Baena Nieto G, García García Doncel L, Torres Barea IM. Actualización sobre el manejo diagnóstico y terapéutico del feocromocitoma y el paraganglioma. Medicine. 2020; 13 (19): 1083-93
•  Hinkle JL, Cheever KH. Enfermería medicoquirúrgica Volumen 2. 14ª Edición. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2018 

• Belda Hofheinz S, Del Villar Guerra P, Palacios Cuesta A. Cetoacidosis diabética. An Pediatr Contin. 2014; 12 (2): 55-61 

• Serrano Carmona JL, Luna Aljama J, Parra Moreno MD. Abordaje de la Cetoacidosis diabética: a propósito de un caso. Rev Paraninfo Digital [Internet], 2015; 22 [citado 2021 Abril 2]. Disponible en: http://www.index-f.com/para/n22/178.php 

• Adeyinka A, Kondamudi NP. Hyperosmolar Hyperglycemic Nonketotic Coma [Internet] StatPearls Publishing; 2021 [citado 2021 Abril 2]. Disponible en: Hyperosmolar Hyperglycemic Nonketotic Coma - StatPearls - NCBI Bookshelf (nih.gov) 

• Ghimire P, Dhamoon AS. Ketoacidosis [Internet] StatPearls Publishing; 2021 [citado 2021 Abril 2]. Disponible en: Ketoacidosis - StatPearls - NCBI Bookshelf (nih.gov) 

• García Martínez MA, Martínez de Lagrán Zurbano I, García de Lorenzo y Mateos A. Recomendaciones para el tratamiento nutrometabólico especializado del paciente crítico: respuesta metabólica al estrés. Grupo de Trabajo de Metabolismo y Nutrición de la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC). Med Intensiva. 2020; 44 (S1): 15-18 

• Vaquerizo Alonso C, Bordejé Laguna L, Fernández Ortega JF. Recomendaciones para el tratamiento nutrometabólico especializado del paciente crítico: introducción, metodología y listado de recomendaciones. Grupo de Trabajo de Metabolismo y Nutrición de la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC). Med Intensiva. 2020; 44 (S1): 1-14 

• Juan Díaz M, Mateu Campos ML, Sánchez Miralles A, Martínez Quintana ME, Mesejo Arizmendi A. Recomendaciones para el tratamiento nutrometabólico especializado del paciente crítico: monitorización y seguridad.Grupo de Trabajo de Metabolismo y Nutrición de la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC). Med Intensiva. 2020; 44 (S1): 44-51
• Savino P, Patiño JF. Metabolismo y nutrición del paciente en estado crítico. Rev Colomb Cir. 2016; 31: 108-27 

• Valls Matarín J, del Cotillo Fuente M, Grané Mascarell N, Quintana S. Variación de la masa muscular y el peso en el paciente crítico. Enferm Intensiva. 2015; 26 (3): 86-91 

•  Vaquerizo Alonso C. Nutrición parenteral en el paciente crítico: indicaciones y controversias. Nutr Clin Med. 2017; 11 (1): 26-41 

• Martín López JI, Rodríguez Delgado ME, López Torres G, Albendín García L. Estrategia nutricional y metabólica en el paciente séptico en Cuidados Intensivos. Revisión bibliográfica. Parainfo Digital. 2015; 22 

• Zamora Elson M, Martínez Carmona JF. Ruiz Santana S. Recomendaciones para el tratamiento nutrometabólico especializado del paciente crítico: consecuencias de la desnutrición en el paciente crítico y valoración del estado nutricional.Grupo de Trabajo de Metabolismo y Nutrición de la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC). Med Intensiva. 2020; 44 (S1): 19-23 

• Gutierrez G, Reines HD, Wulf-Gutierrez ME. Clinical review: Hemorrhagic shock. Critical Care. 2004; 8 (5): 373-381