Les malalties cardiovasculars suposen la primera causa de mort en països desenvolupats. En els últims anys, l'atenció extrahospitalària, l'augment de mitjans i aparatologia de les que es disposa, s'ha reduït considerablement la mortalitat immediata de la patologia aguda cardíaca; però, la continuïtat de les cures específiques en els centres hospitalaris i sobretot en unitats de crítics, s'han considerat imprescindibles per a la supervivència d'aquests pacients. I gran part d'aquestes cures són desenvolupats per Infermeria, on a més d'oferir cures d'excel·lència, hem de reconèixer signes i símptomes, aplicar tractament específic i realitzar detecció precoç de complicacions secundàries per assolir els millors nivells de salut dins d'aquesta patologia.
La patologia cardiovascular aguda es conforma per un conjunt de malalties que, sovint, obliguen a la presa de decisions complexes, no demorables i de gran repercussió per al pronòstic del pacient i la seva ràpida millora. El maneig de pacients amb patologia cardiovascular en situació crítica és una cosa freqüent tant en serveis d'urgències com en unitats coronàries, en vigilància intensiva i de pacients post-quirúrgics amb cardiopatia de base.
D'altra banda, en el camp de la patologia cardiocirculatòria, és una de les àrees de gran activitat investigadora, el que fa que sorgeixin amb freqüència nous estudis, revisions, guies de pràctica clínica, etc. que modifiquen contínuament el maneig del pacient amb cardiopatia aguda.
L'actualització d'infermeria en aquestes patologies, serà essencial abastir el perfil d'aquests pacients.
El control hemodinàmic, així com tota la patologia cardíaca que pot derivar-se com secundària a altres alteracions crítiques (politraumatismes, medicació cardiotòxica, grans cirurgies ...) seran les que veuran exposades en aquest temari.
Recordar principalment que el sistema cardiovascular actua com a bomba impulsora, dependent d'un impuls elèctric i de la contractibilitat del miocardi, així com de la integritat de les seves vàlvules.
Està format pel cor i els vasos sanguinis. Es tracta d'un sistema de transport en el qual el cor proporciona l'energia necessària per a circular la sang mitjançant uns circuits tancats (sistèmic i pulmonar) de tubs elàstics (els vasos).
1. ANATOMIA DEL COR.
1.1. Generalitats
El cor és un òrgan buit, musculós format per 4 cavitats. És l'òrgan fonamental, situat a l'interior de la caixa toràcica, a l'hemitòrax esquerre, proper a les insercions de la segona a la sisena costella es troba recolzat sobre les vèrtebres dorsals D5 a D8.
Està situat al mediastí, embolicat en un sac serofibrós (pericardi) que el separa de les estructures adjacents i li permet llibertat de moviments.
De mida semblant a un puny, pesa sobre 275 grams en homes adults i una mica menys en la dona.
Consta de quatre cavitats, dues posterosuperiors (aurícules: dreta i esquerra) i dos antero-inferiors (ventricles: dret i esquerre).
Cada aurícula comunica amb el ventricle de la mateixa banda a través de l’orifici aurículoventricular, ocupat per un sistema valvular.
Un envà mitjà separa les cavitats dretes (cor dret) que conté sang venosa i les cavitats esquerres (cor esquerre) amb sang arterial.
Les aurícules són les cavitats que reben la sang que arriba al cor i els ventricles l'expulsen.
L'aurícula dreta rep sang sense oxigenar procedent de tot el nostre organisme, l'envia al ventricle dret, que a través del tronc de l'artèria pulmonar la projecta als pulmons. Un cop oxigenada la sang torna a cor mitjançant les venes pulmonars que desemboquen a l'aurícula esquerra. El ventricle esquerre rep la sang oxigenada des de l'aurícula esquerra i la impulsa cap a tots els teixits a través de l'artèria aorta.
Imatge 1. Estructures coronàries, cavitats i localització
1.1.1 Situació, forma i posició coronària.
El cor està situat asimètricament al tòrax, dues terceres parts cap a l'esquerra de la línia mitjana i un terç cap a la dreta, al mediastí mig, el full fibrosa externa del pericardi (pericardi fibrós) estableix els límits d'aquesta regió. Per a la seva descripció es considera com una piràmide formada per quatre cares, una base i un vèrtex.
Imatge 2. Representació de les principals estructures anatòmiques i les seves relacions, així com de les capes del pericardi. Modificada d'Anatomia i Fisiologia del Sistema Cardiovascular. Web.sld.cu.
A la base de cor trobem el lloc d'entrada dels troncs venosos i està formada per aurícula esquerra principalment, està orientada cap amunt, enrere i a la dreta, i el seu vèrtex o punta de cor cap avall, endavant i a l'esquerra i correspon al ventricle esquerre i es localitza a nivell del 5è espai intercostal esquerre.
Les cares del cor es nomenen en funció de les estructures amb què es relacionen:
-Cara anterior o esterno-costal està formada principalment pel ventricle dret.
-Cara inferior o diafragmàtica: constituïda pels ventricles, principalment l'esquerre.
-Cara pulmonar dreta, formada principalment per l'aurícula dreta.
-Cara pulmonar esquerra, consta en la seva major part pel ventricle esquerre.
1.1.2 Configuració externa de cor.
Els solcs cardíacs estan coberts de greix epicàrdica, i per ells discorren les artèries coronàries i les seves branques grans.
El límit entre els dos ventricles són els solcs interventriculars (anterior i posterior) per ells transcorren les artèries descendents anterior (DA) i posterior (DP) respectivament.
Entre les aurícules i els ventricles trobem els solcs auriculoventriculars o coronaris (coronària dreta (CD) i artèria circumflexa CX)).
I els solcs interauriculars són les separacions entre aurícules.
És necessari conèixer l'anatomia de les seves artèries per a posterior coneixement quan ens trobem davant d'un diagnòstic d’Infart Agut de Miocardi per saber localitzar quina és l'artèria responsable.
1.2. Cavitats cardíaques.
Aurícules:
Reben la sang que arriba al cor i l'envien al ventricle corresponent a través d'una vàlvula auriculoventricular (mitral a la banda esquerra i tricúspide en el dret).
Formen la base de cor, les seves parets són primes i elàstiques, el seu interior és llis excepte en les zones amb petites columnes musculars (músculs pectíneos).
L'envà interauricular separa ambdues aurícules, està situat obliquament, així l'aurícula dreta és més anterior que l'esquerra. Al centre presenta una depressió oval poc profunda, la fossa oval.
Aurícula dreta
Rep la sang venosa pobra en oxigen que procedeix de tot l'organisme i la diposita en el ventricle dret.
En ella desemboquen al si coronari (drenatge venós de cor) i les venes cava superior on recull la sang de la meitat superior de l'organisme i gran part del dors i vena cava inferior on recull la sang de la meitat inferior del cos. I la sang passa al ventricle dret a través de la vàlvula tricúspide.
Aurícula Esquerra
És la cavitat cardíaca més posterior que trobem al cor i forma la major part de la base d'aquest, per darrere es relaciona amb l'esòfag. Es continua cap a fora amb l'orejuelal’”orejuela” esquerra, aquesta es defineix com un diverticle a la banda esquerra coronari, anomenada també “orejuela”.
La seva funció és evitar l'estancament de la sang en l'auricula. Important conèixer-la, ja que, en diagnòstics de Fibril·lació Auricular no valvular, la pèrdua d'elasticitat de l’”orejuela” produeix un alentiment de la sang amb el qual augmenta el risc de trombosi. En la seva cara posterior desemboquen les 4 venes pulmonars, dos procedents de cada pulmó. Comunica amb el ventricle esquerre per la vàlvula mitral.
Ventricles:
Situats per davant de les aurícules, es caracteritzen per tenir forma piramidal i vèrtex orientat a l'àpex cardíac.
Les seves parets són més gruixudes que en les aurícules, en la seva cara interna presenten trabècules musculars. Els músculs papil·lars són trabècules còniques en el vèrtex es fixen les cordes tendinoses de les vàlvules auriculoventriculars (mitral i tricúspide).
Estan separats pel septe interventricular, a la part superior consta d'una porció membranosa, que està formada per teixit connectiu i les parts inferiors són múscul cardíac.
La zona superior de la porció membranosa s'estén entre el ventricle esquerre i l'aurícula dreta.
Tenen un tracte d'entrada, trabeculada, que rep la sang auricular, i un tracte de sortida, llis, que dirigeix la sang cap a les grans artèries (pulmonar i aorta).
Ventricle dret: El seu orifici d'entrada és la vàlvula tricúspide i el de sortida la pulmonar. Té 3 músculs papil·lars (anterior, posterior i septal).
Ventricle esquerre: El seu orifici d'entrada és la vàlvula mitral i el de sortida l’aòrtica. Les seves parets són les més gruixudes del cor.
Té 2 músculs papil·lars (anterior i posterior).
Imatge 3. Cavitats internes i parets coronàries
1.3. Fisiologia del Cor
Com ja s'ha comentat anteriorment i sabem, el sistema cardiovascular actua com a bomba impel·lent que depèn d'un impuls elèctric i de la contractibilitat miocàrdica, així com la integritat de les seves vàlvules per a fer circular la sang de manera contínua i unidireccional. Per això és necessari conèixer el dispositiu valvular cardíac.
Hi ha quatre vàlvules unidireccionals, dues auriculoventriculars on trobem a l'esquerra: bicúspide o mitral; i la dreta o tricúspide i dues vàlvules arterials o semilunars a esquerra l’aòrtica i en dreta la pulmonar.
Les vàlvules auriculoventriculars eviten el reflux de sang a les aurícules durant la sístole ventricular. Consten d'un anell fibrós, valves, cordes tendinoses i músculs papil·lars. L'anell fibrós dóna rigidesa evitant la deformació d'aquesta durant la sístole i així ofereix suport a la vàlvula. Els vels valvulars són membranosos i s'uneixen a la seva base a aquest anell fibrós.
Les cordes tendinoses se situen entre les valves i els músculs papil·lars dels ventricles. S'uneixen a les vores lliures i a les cares ventriculars de les valves, evitant que siguin empeses a l'interior de les aurícules durant la sístole ventricular.
Cal destacar que la vàlvula mitral és l'única que té 2 valves (anterior i posterior).
Les vàlvules arterials estan situades a l'inici del tronc pulmonar i de l'aorta.
Estan formades per 3 plecs membranosos en forma de bossa (valves semilunars). Durant la sístole les valves són empeses contra les parets de les artèries respectives permetent el pas de la sang, en la diàstole ventricular s'omplen les valves de manera que entren en contacte per les seves vores formant una barrera que impedeix el retorn de la sang cap al ventricle.
La vàlvula pulmonar consta de tres valves: anterior, dreta i esquerra.
I l’aòrtica també amb 3 valves sobre les quals es troben als 3 pits de Valsalva: dret, esquerre i posterior (o no coronari).
Imatge 4. Vàlvules aurículo ventriculars i semilunars i el seu comportament en la sístole i diàstole ventricular.
1.4. Sistema de Conducció Cardíaca.
En condicions normals, l'impuls cardíac es genera de manera espontània en el node sinoauricular (NSA) o Nòdul Sinusal (NS). Està situat a l’aurícula dreta, a la desembocadura de la vena cava superior.
Aquesta estructura genera de manera automàtica i rítmicament impulsos entre 60 i 100 vegades per minut, de manera que actua com a marcapassos fisiològic del cor, i per tant, és responsable de la freqüència cardíaca.
El senyal surt del NSA i es transmet a través de les aurícules produint la despolarització (es produeix el canvi de càrrega elèctrica de les cèl·lules) i la contracció d'aquestes observant-se en electrocardiograma (ECG) com l'ona P
(Se li atribueix a la despolarització de les aurícules).
Imatge 5. Conducció coronària
La despolarització iniciada el NSA es propaga de manera radial a través de les aurícules i dels tractes internodals, cap al node auriculoventricular (NAV), no es descriu cap ona isoelèctrica pel que en ECG es determina com interval PR i abasta des d'inici de P fins a l'inici següent ona.
L'impuls no pot passar directament de les aurícules als ventricles a causa del teixit fibrós aïllant que els separa; l'únic punt a través del qual la despolarització arriba al ventricle és al NAV a través de les vies internodals que uneixen el NSA i el nòdul auriculoventricular (NAV).
A causa que la conducció en aquest últim és més lenta, hi ha un retard proper a 100 mil·lisegons denominat retard nodal AV, abans que l'impuls es propagui als ventricles. Aquest retard permet que l'impuls es propagui a la totalitat de la superfície de les aurícules, i que aquestes es contreguin abans que comenci l'excitació ventricular.
Des del node AV l'impuls es propaga a través de la branca comuna de l’Haz de Hiss i les seves branques dreta i esquerra fent un feix d'estímul antero-superior i postero-inferior fins a les fibres de Purkinge, i passant a totes les parts dels ventricles en 80-100 ms. El que anomenem despolarització ventricular registrant en ECG com Complex QRS. Posterior a la despolarització de les cèl·lules, es produeix de manera automàtica la repolarització d'aquestes.
En aquest cas la repolarització dels ventricles queda reflectida com Onda T.
Entre el complex QRS i ona T, hi ha un espai anomenat Segment ST, que representa la finalització de la despolarització ventricular i l'inici de la seva repolarització.
Imatge 6. Sistema de conducció cardíac. Node AV: node aurículo-ventricular
1.5. Cicle Cardíac.
En l'estudi del cicle cardíac es descriuen els moviments elèctrics, mecànics i hemodinàmics que ocorren en el cor des del final d'una contracció fins al començament de la següent.
Això inclou un període de relaxació anomenat diàstole, seguit d'un altre de contracció o sístole. La sístole i la diàstole (tant auricular com ventricular) ocorren de manera alternant, és a dir les aurícules es contrauen quan els ventricles estan relaxats i viceversa, això permet el funcionament normal de cor com a bomba impulsora de sang.
El cicle cardíac es divideix en 4 fases:
- Contracció isovolumètrica.
- Ejecció.
- Relaxació isovolumètrica.
- Fase d'ompliment ventricular.
Les 2 primeres fases es realitzen a la sístole ventricular i les 2 segones durant la diàstole ventricular.
La contracció isovolumètrica s'inicia amb el ventricle ple i es denomina volum telediastòlic (110-130 ml) i les vàlvules aòrtica i mitral es troben tancades.
Quan aquesta pressió és superior a la de l'aorta, la vàlvula aòrtica s'obre, finalitza la contracció isovolumètrica i comença la fase d'ejecció (primer de manera ràpida i després més lenta segons va disminuint la pressió ventricular). A mesura que surt la sang la pressió ventricular disminueix, i quan és inferior a la pressió en l'aorta, la vàlvula aòrtica es tanca, finalitzant la fase d'ejecció.
En aquesta situació encara queda sang al ventricle i es denomina volum sistòlic final, aprox. uns 50 ml.
A continuació, s'inicia la relaxació isovolumètrica on comença la diàstole ventricular, i disminueix la pressió ventricular esquerra, quan aquesta és inferior a la d'aurícula esquerra, s'obre la vàlvula mitral, començant la fase d'ompliment ventricular. Cal tenir en compte que durant la sístole ventricular s'ha produït la diàstole i l'ompliment auricular.
La fase d'ompliment ventricular és la més llarga i consta de 3 subfases:
- Ompliment ràpid (passa> 50% del volum diastòlic final)
- Ddiàstasis.
- Contracció o sístole auricular.
La sang passa de l'aurícula al ventricle en les seves 2/3 parts per diferència de pressió i només en l'últim terç és conseqüència de la sístole auricular. A mesura que es produeix l'ompliment ventricular la pressió d'aquest va augmentant fins que és superior a la de l'aurícula, es tanca la vàlvula mitral i finalitza la fase d'ompliment, acabant el cicle cardíac.
El cicle cardíac de la banda dreta de cor és similar al de l'esquerre de manera general, i lògicament el volum de sang que surt del ventricle dret en la fase d'ejecció ha de ser idèntic a què surt de l'esquerre en aquesta fase.
Només es diferencien en:
a) les pressions que s'assoleixen en el ventricle dret són menors que en l'esquerre, perquè la resistència del circuit arterial pulmonar és menor que la del sistèmic.
b) les fases de contracció i relaxació isovolumétricas són més curtes en el ventricle dret que en l'esquerre; això és a causa d'un asincronisme en l'obertura i tancament de les vàlvules de la part dreta i de l'esquerra.
Imatge 7: Cicle cardíac. En diferents colors es mostren les corbes de pressió de les diferents cavitats en cada fase del cicle cardíac; així com la relació amb l'electrocardiograma i els sons auscultatoris per obertura / tancament valvulars.
A la zona superior en negre: Fases del cicle cardíac.
Imatge 8: Fases cicle cardíac
1.6. Despesa Cardíaca.
Es defineix com el volum de sang bombejat als ventricles per minut (volum / minut).
I s'estableix amb la següent fórmula: GC = fx VS
A on «f» és la freqüència cardíaca i VS el volum sistòlic o volum d'ejecció.
La despesa cardíaca depèn del volum de sang que arriba a l'aurícula dreta procedent de sistema venós.
En un adult normal és d'uns 4 a 6L / min, però pot augmentar o disminuir en funció dels requeriments de sang necessaris per satisfer les necessitats del cos en cada situació.
Així per exemple el seu valor pot augmentar en relació amb la superfície corporal i amb l'exercici o en l'embaràs, també en situacions d'estrès psicològic, febre .... i pot disminuir en el període de repòs nocturn, o alteracions valvulars així com en insuf. cCardíaca.
1.7. Determinants de la despesa cardíaca.
El volum d'ejecció es defineix com la diferència entre el volum diastòlic i el volum sistòlic final. Els factors que afecten el volum diastòlic final són el temps i la pressió d'ompliment ventricular, la distensibilitat del miocardi i la contracció auricular. És per això que es determina que el temps d'ompliment és inversament proporcional a la freqüència cardíaca.
No obstant això, cal saber que el volum d'ompliment roman constant en un ampli rang de freqüències (50-180 batecs / min).
La pressió d'ompliment ventricular dependrà de la diferència de pressió entre les aurícules i els ventricles; aquest gradient de pressions dependrà de la pressió auricular o pressió venosa central, determinada pel retorn venós, de manera que com més gran sigui aquest, major serà la despesa cardíaca.
Els factors que afecten el volum sistòlic final són la força de contracció miocàrdica i la postcàrrega o pressió en la circulació arterial. Com més gran sigui la primera, més gran ser el volum sistòlic i la despesa cardíaca.
L'augment de la pressió arterial denominat postcàrrega, s'enfronta a l'ejecció ventricular i provoca una reducció de la despesa cardíaca.
Segons la llei de Frank-Starling els augments moderats de la postcàrrega se superen augmentant la força de contracció, mantenint constant la despesa cardíaca.
Si la dificultat d'ejecció augmenta de manera permanent, es produeix una petita reducció de la despesa, el cor disminueix la seva força de contracció per compensar l'augment de la postcàrrega.
Si aquesta situació es manté a llarg termini el cor acaba adaptant-se, augmentant la seva massa muscular generant un cor anomenat hipertròfic.
1.8. Precàrrega, postcàrrega i contractilitat.
La precàrrega és definida com el grau de tensió de les fibres miocàrdiques (múscul) a la fi de la diàstole. Normalment es considera com el volum de sang al ventricle a la fi de la diàstole. La precàrrega serà definida llavors com el mesurament o estimació del volum ventricular telediastòlic
Com més gran sigui el volum hemàtic ventricular previ a la contracció, major era el volum minut.
Dependrà de la sang que l'auricula rep procedent del circuit pulmonar. Aquest volum estarà influït pel sistema venós sistèmic, que en condicions normals el 70% de l'ompliment ventricular es produeix en aurícula i el 30% durant la sístole ventricular. Per tant, la distensibilitat ventricular repercutirà directament en la recollida prèvia. Com més distensible més precàrrega.
La postcàrrega és definida com la pressió de la paret miocàrdica necessària per vèncer la resistència o dit d'una altra manera a la càrrega de pressió que s'oposa a l'ejecció de sang des del ventricle durant la sístole.
A més postcàrrega, més pressió ha d'oferir el ventricle, el que suposa més treball i menor eficàcia en la contracció.
La postcàrrega s'entén com la força opositora a la sortida de sang des del ventricle.
Aquesta dependrà de la resistència vascular perifèrica que exercirà pressió en Aorta, molt sensible a vasoconstricció augmentant la postcàrrega i / o vasodilatació disminuint la postcàrrega.
En patologies com estenosi aòrtica, patologies valvulars, es provoca un augment de postcàrregaa.
La contractilitat es defineix com la força de pressió necessària que exerceix el miocardi durant la sístole i que és capaç d'impulsar la sang cap a les artèries des dels ventricles. Quan hi patologies que alteren aquesta força miocardíaca com podem observar per exemple en insuficiències de la contracció, aquestes derivessin a una disminució d'aquesta contractibilitat.
Imatge 9. Factors Despesa Cardíac
1.9. Pericardi.
És un sac serofibrós que envolta al cor i a l'arrel dels grans vasos. La seva funció és a contribuir a mantenir la posició del cor i permetre les contraccions de les seves cavitats sense que hi hagi fricció entre aquestes.
Està format per dues capes, una externa, el pericardi fibrós i una altra interna, el pericardi serós.
El pericardi fibrós és la membrana fibrosa gruixuda que envolta al cor i contribueix a mantenir la posició del cor a la cavitat toràcica gràcies a les seves unions amb l'adventícia dels grans vasos, el centre tendinós del diafragma, l'esquelet i els òrgans veïns. A més evita l'excessiu estirament de cor durant la diàstole.
El pericardi serós consta d'una capa parietal (externa) i una altra visceral (epicardi). La capa parietal està en contacte amb el pericardi fibrós i es reflecteix al voltant de les arrels dels grans vasos per continuar-se amb la capa visceral o epicardi, que està en contacte amb la superfície externa del cor.
Entre ambdues es troba la cavitat pericàrdica, que en condicions normals conté una petita quantitat de líquid pericàrdic que serveix com a lubricant reduint la fricció entre les capes visceral i parietal durant els moviments del cor.
La innervació del pericardi procedeix dels nervis frènics, del nervi vague (X parell cranial) i dels troncs simpàtics.
El pericardi té 3 funcions bàsiques:
- Reduir la fricció per l'activitat contínua de cor.
- Barrera protectora de possibles infeccions d'òrgans adjacents.
- Funcions mecàniques, limitant la dilatació miocàrdica i mantenint la compliància cardíaca.
El pericardi només influeix en la funció diastòlica de cor (limitació de l'ompliment ventricular), efecte que no només s'aconsegueix per augment de líquid de la cavitat pericàrdica, com és el cas del taponament cardíac, sinó també per augment de volum de qualsevol dels compartiments continguts en el seu interior (cavitats cardíaques, massa miocàrdica, porció intrapericàrdica dels grans vasos, xarxa vascular coronària, volum sanguini de les cavitats cardíaques).
Imatge 10. Localització Pericardi
1.10. Estructura Histològica Coronària.
La cavitat cardíaca es distribueix des de la seva uperficie fins a la zona més profunda en diverses capes.
Imatge 11: Histologia Coronària
Les parets coronàries estan formades per tres capes, la més interna s'anomena endocardi, la mitjana o miocardi i la més externa o epicardi.
L’Endocardio consta d'un endoteli i una capa subendotelial de teixit conjuntiu. Entapissa tot l'interior del cor, tant les cavitats com les vàlvules i les cordes tendinoses. Es continua amb l'endoteli de revestiment dels vasos.
El Miocardi és la capa principal de la paret cardíaca, està format per cèl·lules musculars cardíaques (cardiomiòcits [cèl·lules contràctils], cèl·lules mioendocrines [secreten el pèptid natriurètic auricular] i cèl·lules cardionetrices [sistema de conducció] i teixit conjuntiu (lax [envolta les cèl·lules musculars, conté xarxa capil·lar i limfàtica i cèl·lules nervioses vegetatives] i l'esquelet fibrós de cor).
L'Epicardi o capa visceral del pericardi serós.
Imatge 12: Capes Cor
BIBLIOGRAFIA.
- Lahera Juliá, V; Garrido Astray, C. Sistema cardiovascular. En: Tresguerres, Jesús A.F; Villanúa Bernués, M.A.; López Calderón Barreda, A, editores. Anatomía y Fisiología del Cuerpo Humano. Madrid: McGraw-Hill/Interamericana de España; 2009. p. 111-41.
- Gray, 2º tomo, Anatomía de Gray, 38ª edición, Editorial Harcout Brace, Madrid,1998, pp. 700-744.Testut, L; Latarjet, A; Tomo segundo, Tratado de anatomía humana, novena ed.Editorial Salvat Editores SA, Barcelona, 1971, pp. 4-154.
- Bouchet, A Cuilleret, J, Tórax, Anatomía descriptiva y funcional, Editorial Médica Panamericana SA, 1979, pp. 150-229.
- Monzón Martín D, Rubio Alcañiz V. Paciente portador de marcapasos. En: Guía de intervención rápida de enfermería en cuidados intensivos. 1ªed. Madrid: Difusión avances Enfermería; 2007.p.200-201
- Manual of Cardiovascular Medicine. SP. Marso, BP. Griffin, E.J Topol. Capítulo51. Marcapasos temporal endovenoso.
- Manual de procedimientos de enfermería en Hemodinámica y cardiología intervencionista. AEEC. Tema 47. Marcapaso Transitorio. V. Rubio, J. Suárez, M. Martel.
- Garatti A, Russo C, Lanfranconi M, et al. Mechanical circulatory support for cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: an experimental and clinical review. ASAIO J. 2007;
- Noel BM, Gleeton O, Barbeau GR. Transbrachial insertion of an intra-aortic balloon pump for complex coronary angioplasty. Catheter Cardiovasc Interv. 2003; 60:36-9.
- Müllner M, Urbanek B, Havel C, et al. Vasopressors for shock. Cochrane Database Syst Rev 2004.
- Martín-Hernández H, López-Messa J, Pérez-Vela J, Molina-Latorre R, Cárdenas-Cruz A, Lesmes-Serrano A, et al. Manejo del síndrome posparada cardíaca. Med Intensiva. 2010; 34(2):107-126.
- Carcela Salvador T, Gutiérrez Macías Á, Macías Vaz AM. Enfriar a tiempo puede salvar la vida. Doc Enferm. 2014 Sep;(55):8-11.
- Bernard SA, Gray TW, Buist MD, Jones BM, Silvester W, Gutteridge G, Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. 346(2002), pp 557-563.
- Barreña Oceja I, Gil Martín FJ, García de Vicuña Meléndez A, Rodríguez Delgadillo MÁ, Gutiérrez Herrador G, Vázquez Naveira MP. Resultados de la puesta en marcha de un protocolo de hipotermia terapéutica en la parada cardiaca consensuado entre un sistema de emergencias médicas y un servicio de urgencias hospitalario. Emergencias. 2012; 24(1):39-43.
- A. Ristic, M.izmazio, A. Yehuda, A. Anastasakis, L.P.Badano, A.Brucato, et al. Triage strategy for urgent management of cardiac tamponade. Eu Hear J., 35(2014)pp 2279-2284
- Lawin Peter. Cuidados intensivos. Barcelona: Salvat 2006
- European Resuscitation Council 2015. Consejo de Resucitación Cardiopulmonar.
- Miguel R de et al. Manual del cuso de Sindrome coronario Agudo. Diagnostico y tratamiento y cuidados de enfermeria. Madrid MC Graw Hill 2003
- Yaraví FD. El gasto cardíaco; Disponible fcm.uncu.edu.ar/medicina
- Serrano Poyato, C; Alonso Moreno,A. Garcia Rueda,S. Procedimientos intervencionistas percutáneos especiales. Pericardiocentesis. Capitulo VII. Tema 26.1 195-200 Asociación española de Cardiologia.
- Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al. Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. N Engl J Med. 1999; 341: 625-34.
- Gandhi SK, Powers JC, Nomeir AM, et al. The pathogenesis of acute pulmonary edema associated with hypertension. N Engl J Med. 2001; 344: 17-22.
- Vega JA, Avilés F, Preparación del paciente y cuidados generales. Aribay V, Gómez M, Jimenez R, Santos S, Serrano C; Manual de enfermeria en cardiología y hemodinamica. Protocolos Unificados 2007,416 pp.
- D’Ortencio AO,Lauga A,Perel C. Balón de contrapulsación intraaortico. Insuficiencia Cardíaca.2008; 3(4):184-195
- Cuenca JJ, Fojón S.Manual de contrapulsación intraaortica.Barcelona.Edikamed; 2012.
- Fuente Ramos M. Enfermería médico-quirúrgica. Col. Enfermeria S21. 3ed. Madrid: Difusión Avances de Enfermeria (DAE);2015
- Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Böhm M, et al. Guía de práctica clínica de la ESH/ESC 2013 para el manejo de la hipertensión arterial. Rev.Esp. Cardiologia 2013; 66(11): 880.e1-e64.
- Royo-Bordonada MA, Lobos Bejarano JM, Villar Álvarez F, Sans S, Pérez A, Pedro-Botet J, et al. Comentarios del Comité Español Interdisciplinario de Prevención Cardiovascular (CEIPC) a las guías europeas de prevención cardiovascular 2012. Rev. Esp. Salud Pública 2013; 87:103-20.
- Álvarez, J. M., J. M. Maroto, y L. F. Arós. Guia del enfermo coronario.Madrid: Sociedad Espanola de Cardiologia, 2006.
- María Cruz Martín Delgado, José Luis García Garmendia, María Paz Fuset Cabanes, Enrique Fernández-Mondéjar. Competencias profesionales y trabajo en equipo en pacientes con enfermedades cardiacas agudas y críticas.Rev Esp Cardiol. 2016;69:63210.1016/j.recesp.2016.01.026
- G.D. Perkins, et al., European Resuscitation Council Guidelines 2021: Executive summary, Resuscitation (2021) Traducción oficial al castellano del Consejo Español de RCP (CERCP)
- Part 1: introduction to the International Guidelines 2000 for CPR and ECC . A consensus on science. European Resuscitation Council.Resuscitation 2000; 46:315, doi:http://dx.doi.org/10.1016/s0300-9572(00)00269-0.