1. ANATOMIA I FISIOLOGIA DE LA PELL
La pell és l'òrgan més extens del cos, cobreix tota la superfície corporal i continua amb les membranes mucoses a nivell dels orificis cutanis naturals.
El gruix de la pell varia segons la regió anatòmica, des de 0,1mm en la parpella fins 1,7mm en palmes i plantes aproximadament, i està constituïda per 3 capes: l'epidermis o superficial, la dermis, mitjana o teixit connectiu i la hipodermis, teixit gras, adipós o subcutani.
1.1. Epidermis
És la part més externa de la pell i cobreix tot l'organisme, constituïda per epiteli poliestratificado,formada per cinc capes. És avascular, no té vasos sanguinis i limfàtics, es nodreix gràcies a la dermis i està en constant renovació.
Està composta per:
Queratinòcits: Són cèl·lules de queratina no dendrítiques que produeixen citocines (molècules solubles amb funcions de regulació de les cèl·lules epitelials i cèl·lules dèrmiques). Representa el 80% de les cèl·lules epidèrmiques.
Els queratinòcits formen les 5 capes de l'epidermis (de la més profunda a la més superficial):
- Estrat basal o germinatiu: és el més profund i està constituït per una única capa de cèl·lules basals unides a la membrana basal. Aquestes cèl·lules són petites i cilíndriques i es disposen sobre de la unió dermo-epidèrmica. En aquest estrat, es troben melanòcits (1 melanòcit per cada 10 queratinòcits) i cèl·lules de Merkel, a més de queratinòcits, els quals es van dividint contínuament, formant la resta d'estrats fins a la seva eliminació com a cèl·lules còrnies mitjançant la descamació.
- Estrat espinós o de Malpigui: està format per teixit epitelial, compost amb cèl·lules procedents de la divisió de l'estrat basal. Està constituït per múltiples fileres de queratinòcits que es veuen projectats com arços. Té un gruix variable a causa de la quantitat de fileres que el componguin. Els queratinòcits es poden trobar en formes rodones per les zones inferiors i es van aplanant a mesura que es va ascendint.
- Estrat granulós: es presenta de forma discontínua depenent de la localització, format per una o diverses fileres de cèl·lules aplanades que contenen els grànuls de queratina. Compleixen amb la funció barrera.
- Estrat lúcid o capa clara: format per queratinòcits aplanats, morts i anucleares. El seu citoplasma s'ha substituït per una substància homogènia, brillant i acidòfila (eleidina). Aquesta capa és la més visible en palmes i plantes.
- Estrat corni: està en contacte amb el medi ambient, el seu gruix varia segons la regió anatòmica en què es troba, sent major en palmes i plantes. Està format per cèl·lules anucleares aplanades totalment queratinitzades que es denominen corneocitos i es van desprenent contínuament.
L'epidermis és una estructura dinàmica, les cèl·lules neixen a la capa basal i van migrant cap a la superfície transformant-les (queratinització). El resultat és la formació de l'estrat corni, una membrana semipermeable de barrera entre el medi intern i extern amb la principal funció d'impedir la pèrdua de líquids.

https://www.shutterstock.com/es/image-vector/3d-anatomy-epidermis-125125994
Imatge 1: Anatomia de l'epidermis.
El període de renovació de l'epidermis és d'uns dos mesos aproximadament, la reproducció de les cèl·lules germinatives és d'uns 20 dies, l'evolució per l'estrat espinós és entre 25 - 45 dies i la progressió fins a l'estat corni és d'uns 15 dies.
Tot aquest procés es pot veure alterat en processos traumàtics, com la fricció i erosions entre d'altres, o processos patològics com la dermatosi.
Melanòcit
El melanòcit o cèl·lula de Masson és una cèl·lula dendrítica que procedeix de la cresta neural i migra cap a l'epidermis i el fol·licle pilós durant l'embriogènesi. La seva principal funció és la síntesi de melanina que té importància cosmètica i de protecció solar. En situacions normals els melanòcits es localitzen en l'estrat basal i contacten amb els queratinòcits per mitjà de les seves dendrites.
La presència de melanòcits determina el color de la pell en funció de les característiques dels melanosomes que la componen i de l'activitat dels enzims que participen en la síntesi de melanina, així com de la capacitat dels melanòcits de transferir el pigment als queratinòcits. La melanina pot tenir bàsicament dues formes, l’ eumelanina (color marró terrós) i la feomelanina (pigment vermell groguenc).
Cèl·lula de Merkel
Són cèl·lules dendrítiques que es localitzen a nivell de la capa basal. Tenen funció mecano-receptora i són les encarregades de la regulació del flux sanguini cap a la pell. Es troben en llocs amb sensibilitat tàctil molt intensa com són els palpissos, mucosa i fol·licle pilós. A nivell epidèrmic s'associa amb les terminacions nervioses intraepidérmicas.
Cèl·lules de Langerhans
Són cèl·lules dendrítiques que s'originen en la medul·la òssia. Són les responsables de les reaccions immunes de la pell i, per tant, la seva funció és reconèixer, processar i presentar antígens als limfòcits CD4 +. Es troben a la pell, a l'estrat espinós, i en altres zones com són la mucosa oral, vaginal, ganglis limfàtics i estafa.

Imatge 2: Estrats de l'epidermis i cèl·lules que els formen.
1.2 Dermis
La dermis, cutis o cori, situada per sota de l'epidermis sostenint, està formada per teixit connectiu (fibres col·làgenes, elàstiques i substància fonamental) que dóna a la pell qualitats de resistència i elasticitat, donant forma a la pell. En aquesta, es localitzen els fol·licles pilosos, donant lloc al naixement del borrissol i cabell.
La dermis té un gruix entre 1 i 4 mm aproximadament.
Està formada per tres capes:
- Dermis papil·lar: és la més superficial i està formada per teixit connectiu lax. Té nombrosos capil·lars i forma elevacions còniques que es projecten cap a l'epidermis constituint les papil·les dèrmiques, separades entre si per les prolongacions epidèrmiques interpapilares.
- Dermis mitjana: composta per fibres col·làgenes més gruixudes, entrecreuades i nombroses, a més de fibres elàstiques, arterioles, vènules i petits vasos limfàtics.
- Dermis reticular o profunda: constituïda per teixit connectiu més dens, conté més fibres col·làgenes i escasses fibres elàstiques i reticulars. Els vasos són de major calibre.
La proteïna fibrosa més important de la dermis és el col·lagen (75%), el qual ajuda a mantenir el to cutani i dóna resistència a la pell enfront de traumatismes físics.
Les cèl·lules que formen la dermis són:
- Fibroblasts: representa el 80% de el teixit connectiu lax i la seva funció és sintetitzar el col·lagen amb l'ajuda del procol·làgen.
- Histiòcits: es troben en el trajecte dels capil·lars, capacitats per a la mobilitat i poder fagocítico.
- Mastòcits: localitzats al voltant dels vasos i fol·licles pilosos. Són els encarregats d'elaborar histamina i heparina.
- Limfòcits i granulòcits: únicament es troben a la dermis quan la pell està afectada per algun procés patològic.
1.3 Hipodermis
La hipodermis, teixit cel·lular subcutani o pannicle adipós, es caracteritza per tenir gran quantitat de terminacions nervioses, sent la més sensible de totes. A més, està altament vascularitzada pel que sol sagnar amb facilitat quan està afectada.
Està formada per adipòcits o lipocitos que elaboren i emmagatzemen greix. Està entrecreuada per una xarxa fibrosa, la qual dóna estabilitat al teixit adipós i, pel seu interior, circulen els vasos sanguinis i els nervis.
La hipodermis permet la mobilització i el desplaçament de la pell sobre les estructures subjacents, constitueix un aïllant tèrmic i reserva d'energia.
1.4 Funcions de la pell
La pell intervé en múltiples funcions, desenvolupades per les diferents cèl·lules i estructures que la componen.
Funció metabòlica, ja que a la pell es realitza la síntesi de vitamina D, activada pels raigs ultraviolats.
Funció immunològica, prevé d'infeccions tant víriques com bacterianes, malalties autoimmunes i neoplàsies, entre d'altres, gràcies a les cèl·lules de Langerhans, limfòcits T, etc.
Funció de barrera/protecció d'agressions de l'entorn de diferents mètodes:
- Protecció mecànica: la capa de greix de la hipodermis i les fibres elàstiques de la dermis, protegeixen de cops, erosions, etc.
- Protecció física: la funció del filtre de melanina sintetitzada pels melanòcits, protegeix de la radiació ultraviolada del sol i els aparells d'UVA.
- Protecció biològica: tant la capa còrnia com les glàndules sebàcies protegeixen dels microorganismes.
- Protecció bioquímica: la funció barrera de la capa còrnia, al costat de l'acció de les glàndules, regula l'entrada d'ions, aigua i altres substàncies.
Funció d'absorció, a través de la pell es poden absorbir tant substàncies farmacològiques com tòxiques.
Funció de termoregulació, mitjançant la sudoració, ja que en humitejar la pell, augmenta la capacitat de transmissió de temperatura. L'eliminació d'aigua es dóna a través de l'evaporació, la qual cosa comporta una pèrdua de calor.
El mecanisme de vasoconstricció i vasodilatació fa variar el flux de sang que arriba a la xarxa vascular superficial cutània, podent circular des de 50 ml per minut a 2-3 litres, depenent de la circumstància. A major volum de sang circulant, major pèrdua de calor es produeix.
Funció d'eliminació d'aigua, ions i toxines mitjançant la suor, 500ml en condicions normals, fins a 2-2,5L amb exercici físic, febre, etc. La pèrdua de parts de la capa còrnia (estrat de l'epidermis que evita la pèrdua de líquids) augmenta les pèrdues de líquids, i pot arribar a superar els 5 litres en cremades molt extenses.
Funció de relació, a través de les terminacions nervioses es capten estímuls. La pell és l'òrgan en el qual es troba el sentit del tacte, sent important en la relació de la persona amb el medi ambient o entre persones.
Funció de determinació de l'aspecte físic, dóna un aspecte i una olor, més o menys desagradable, segons el moment i la condició.
1.5 Fisiologia de la pell
Queratogènesis o recanvi epidèrmic: és la constant descamació de l'epidermis, desprenent les cèl·lules còrnies més superficials, reemplaçant per les més internes.
Hi ha dos tipus de queratina: la tova que es troba en l'estrat corni cutani i la dura que es troba en pèls i ungles.
El tipus de creixement es dóna per dos mecanismes de reemplaçament cel·lular:
-Migració o neoformació: consisteix en el pas gradual d'un tipus cel·lular a un altre, de l'estrat basal al corni. Es tracta del procés fisiològic de la pell que dura 28 dies aproximadament.
- Transformació: a diferència de la migració, aquest es tracta del pas brusc de les cèl·lules basals al corni.
- Mixt: es donen els dos mecanismes.
2. LA CICATRITZACIÓ
El procés de cicatrització és una cadena de successos biològics dirigits a la reparació d'una ferida.
Es poden diferenciar dos tipus de ferides segons el temps de curació:
- Les ferides agudes són de curta evolució, unes 6 setmanes aproximadament per a una curació completa i són causades per un agent traumàtic extern.
- Les ferides cròniques són de llarga evolució (> 6 setmanes), ja que sol haver-hi un component endogen (d'origen metabòlic o alguna malaltia de base) que retarda el temps de curació i provoca absència de creixement dels teixits com són les úlceres vasculars, diabètiques, per pressió o processos neoplàsics entre d'altres.
La cicatrització de les ferides es pot donar de dues formes:
- Primera intenció: en el cas de ferides netes i amb escassa pèrdua tissular. Solen cicatritzar de forma ràpida, ja que es poden aproximar bé les vores amb la sutura, facilitant el procés de reparació. El resultat estètic i funcional sol ser bo.
- Segona intenció: en el cas de ferides contaminades, infectades o amb pèrdua de teixits. En el cas de suturar-les es formaria un seroma sota, afavorint el cúmul de bacteris i, per tant, la infecció. El procés de curació és més complex i la cicatriu serà de major extensió amb més fragilitat. Sol ser el cas de les úlceres vasculars i les úlceres per pressió.
2.1 Fases del procés de cicatrització
Fase inflamatòria
Es dóna des del moment de la producció de la ferida fins al tercer o quart dia.
En produir-se la ferida, es provoca la ruptura de vasos sanguinis donant lloc al sagnat de la lesió. Davant el sagnat, entren en joc les plaquetes, ja que s'agreguen entre elles per taponar. A més, s'alliberen elements sanguinis (enzims i factors de creixement) que afavoreixen la unió plaquetària per iniciar la reconstrucció dels teixits afectats.
Aquest procés es complementa amb la formació de la fibrina (proteïna en forma de fibres que forma una xarxa en la qual s'enllacen totes les plaquetes i els elements sanguinis formant el tap). Aquest procés es denomina coagulació.
Seguidament de la fase de coagulació, es troba la inflamació. Durant la fase inflamatòria s'alliberen substàncies mediadores com la histamina i la serotonina, per augmentar la permeabilitat capil·lar de la zona i permetre que les cèl·lules sanguínies al costat dels glòbuls blancs arribin a la ferida. També surten altres proteïnes dels vasos sanguinis, que al seu torn arrosseguen l'aigua fora dels vasos. Aquesta pèrdua d'aigua i proteïnes (plasma), ocuparà un espai entre els teixits i la ferida, produint els signes característics de la inflamació: enrogiment, edema, calor, tumefacció i dolor.
Període destructiu: passades unes hores van apareixent altres cèl·lules sanguínies (monòcits, limfòcits, leucòcits i histiòcits) amb l'objectiu de netejar la ferida de matèria orgànica i bacteris. En aquest període destaca la col·lagenasa, un enzim proteolítica encarregada de desfer el teixit destructiu de la ferida per reabsorbir-lo. En aquest moment juguen un paper molt important les cèl·lules de Langerhans que, juntament amb els limfòcits, controlen la infecció.
A més, s'accionen els monòcits, les cèl·lules més importants d'aquest procés, ja que eliminen les restes de teixit danyat i neteja la ferida (funció macròfaga). Estan presents en grans quantitats, portant al pic màxim a les 24-48 hores de produir-se la ferida i desapareixen al 4-5º dia.
Fase proliferativa
És la següent fase de cicatrització, es dóna fins als 14 dies i es caracteritza per 3 processos diferents:
- Granulació o fase constructiva: Mentre la fase de desbridament destructiu contínua, s'inicia la fase constructiva o de granulació en les zones netes i desbridades de la ferida.
En aquesta fase la fibrina participa activament, a la xarxa ja formada s'aniran posicionant les noves cèl·lules per donar forma a l'espai que ha deixat el teixit mort.
En la fase constructiva es poden diferenciar diverses etapes.
D'una banda es dóna la formació de nous vasos sanguinis (neoangiogènesi). A través de la xarxa de fibrina creixeran nous capil·lars encarregats d'aportar oxigen i nutrients per formar nous teixits.
D'altra banda es dóna el desenvolupament de fibroblasts (Biosíntesi). Els fibroblasts que apareixen gràcies als monòcits, tenen un paper molt important en la reconstrucció dels teixits, la creació de col·lagen, fibrina i substàncies fonamentals per omplir la cavitat produïda per la lesió.
Una bona oxigenació, irrigació sanguínia i dieta, són fonamentals per formar els fibroblasts.
La formació de col·lagen arriba al seu màxim entre el 5è i el 7è dia, mantenint els valors durant 10 - 15 dies. La combinació delcol·lagen i la substància fonamental formen una capa al fons de la ferida que va augmentant el seu gruix fins ocupar tot l'espai de la ferida (teixit de granulació).
Finalment, quan ja estigui ocupat tot l'espai, s'iniciarà la fase d'epitelització. Aquesta fase tancarà la porta d'entrada a microorganismes, deixarà d’exsudar i perdre aigua, ions i proteïnes.
- Contracció: Es produeix al cap de 7 dies i dura fins als 12-15 dies aproximadament. En aquesta etapa els miofibroblasts tenen la capacitat contràctil produint l'aproximació de les vores més ràpidament.
- Epitelització: Arran de la proliferació de queratinòcits de la capa basal epidèrmica, es va formant l'última capa de la pell, l'epidermis. Un cop recoberta tota la zona amb una capa fina de cèl·lules epitelials, aquestes són projectades cap a la superfície a causa de la formació de noves cèl·lules en la capa basal i les va desplaçant. Al llarg deldesplaçament, els queratòcits es van omplint de queratina.
En arribar a la capa més externa, la capa còrnia, la queratina haurà omplert tota la cèl·lula, convertint-la en una capa de cèl·lules mortes que s'aniran desprenent de forma contínua i insensible, per descamació.
Com s'ha comentat anteriorment, per dur a terme aquest procés és imprescindible una bona hidratació i presència d'oxigen.
Fase de maduració o remodelació de la cicatriu
Encara que hi hagi finalitzat el tancament de la ferida, no vol dir que la cicatrització hagi finalitzat. Encara quedarà la fase més llarga, la maduració / remodelació de la cicatriu.
Durant la fase de granulació, el creixement del teixit de granulació es realitza de forma ràpida i precipitada, provocant un desordre en l'organització de les fibres de col·lagen i un excés de capil·lars sanguinis.
Inicialment l'aspecte és vermellós i elevat en la cicatriu.
Un cop tancada la ferida, les fibres de col·lagen es disposen correctament perquè la cicatriu assoleixi una estructura adequada i amb suficient força per suportar les agressions externes. Aquests es produeixen gràcies a la col·lagenasa.
Progressivament, va disminuint el nom i el gruix de capil·lars, el col·lagen madura i es va contraient. En condicions ideals, la cicatriu va agafant aspecte i textura plana, prima i amb la superfície pàl·lida.
Aquest procés dura mínim 6 mesos o un any, podent ser de dos anys en el cas de cicatrius més complexes.
2.2 Factors que afecten la cicatrització
Hi ha diversos factors que poden afectar a la velocitat i el procés de cicatrització.
Factors locals:
- Infecció: a més d'impedir la creació de teixit de granulació, destrueix l'existent, podent allargar o escurçar la fase de desbridament.
- Oxigen: l'absència d'oxigen provoca la mort dels teixits.
- Factors mecànics: en el cas que la ferida es torni a obrir a causa de grans tensions exercides en la ferida, pot comportar un retard en el procés de cicatrització.
- Temperatura basal: una temperatura baixa produirà una contracció dels vasos sanguinis, disminuint el flux de sang, els elements nutritius i l'oxigen en conseqüència. Aquest fet comporta un retard en la cicatrització i fins i tot la interrupció.
Els fibroblasts són els encarregats de formar nou teixit i necessiten unes condicions de temperatura i humitat semblants a les de l'organisme per poder fabricar el col·lagen, l'elastina i la substància fonamental.
- Complexitat de la ferida: si es troben cossos estranys, teixit mort en la ferida o una separació significativa de les vores, comportarà a un retard de la cicatrització.
- Tipus de cura: si es realitza la cura de forma inadequada, sense tenir en compte l'asèpsia, els antisèptics que s'utilitzen, la forma de manipular la ferida, etc., es produirà un retard de la síntesi del nou teixit i lesionessin el teixit de granulació, de manera que es veurà retardat i dificultat el procés de cicatrització.
Factors generals:
- Dèficits nutricionals: una ingesta de proteïnes insuficient en la dieta prolongarà la fase inflamatòria, retardant la creació de col·lagen i la formació de nous vasos sanguinis.
Les vitamines A i C són molt importants en la formació de nou col·lagen.
El dèficit d'oligoelements com el ferro o el zinc, entre altres, també suposaran un retard en la cicatrització.
- Edat: La cicatrització en persones grans és més lenta que en persones joves, ja que les característiques de la pell són diferents. Amb l'edat, es veu reduïda l'elasticitat dels vasos sanguinis, la creació de proteïnes per part delfetge i es veu augmentada la pressió de la sang a nivell de la pell.
- Endocrinopaties: malalties com la diabetis comporten alteracions de vasos sanguinis, manca d'oxigen en els teixits i insulina i major risc d'infeccions. Aquest fet comporta un major risc d'infecció i retard en la cicatrització.
Pel que fa a les hormones esteroidees, dificulten la creació de col·lagen, provoquen la seva destrucció i retarden la resposta inflamatòria.
També afecta l'obesitat, ja que disminueix l'oxigenació i en el cas de presència de sutures estan sotmeses a més pressió, de manera que la cicatrització no serà tan bona.
- Coagulopaties: alteracions en la formació de coàguls dificulten la formació de fibrina.
- Fàrmacs: els immunosupressors, com els corticoides i els citostàtics, retardaran la cicatrització i afavoriran l'aparició d'infeccions.
Tots els factors s'han de tenir en compte, especialment en ferides obertes i extenses com són les cremades.
Com s'ha pogut observar, el temps de cicatrització serà relatiu i depèn tant de factors locals com generals.
2.3 Trastorns de la cicatrització
- Discromies: es tracta d'un trastorn de la pigmentació relacionat amb la neoangiogènesi i la despigmentació, produït per un dèficit de melanòcits i, per tant, de melanina.
- Retraccions: produït per la falta d'elasticitat, causant limitació en els moviments.
- Cicatrius doloroses: per afectació nerviosa.
- Alopècies: a causa de l'absència de borrissol o pèl en les zones amb teixit cicatricial.
- Sinèquies: es tracta d'adherències en zones que han estat en contacte durant la fase de cicatrització.
- a hipertròfia de la capa superficial durant el procés de cicatrització.
- Cicatrius hiperplàsiques: es manifesta quan el teixit neoformat creix de forma desmesurada.
- Cicatrius hipertròfiques: es donen a conseqüència d'un augment de la mida de les cèl·lules que formen la cicatriu.
BIBLIOGRAFIA
- Navarrete G. Histología de la piel. Rev Fac Med UNAM. [Internet]. 2003; 43(4):130-133. Disponible en:http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2003/un034d.pdf
- Ruano R. Piel y tejido subcutáneo. Citopatología [Internet]. 2018;33–7. Disponible en: https://www.berri.es/pdf/ATLASDECITOPATOLOGIADEPEQUEÑOSANIMALES/9788496344808
- Buendía A, Mazuecos J, Camacho FM. Manual de dermatología: anatomía y fisiología de la piel. Grupo Aula Médica 2ª edición. [Internet]. 2018; 1.
- Culleiton AL, Simko LM. Cuidados en los pacientes quemados. Nurs (Ed española) [Internet]. 2014;31(3):28–36. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.nursi.2014.07.010
- Marcelo I, Ordóñez MS. Dermatología básica para el médico general. Universidad de Cuenca. [Internet]. 2016.
- Pérez MT, Martínez P, Pérez L, Cañadas F. Guía de práctica clínica para el cuidado de personas que sufren quemaduras [Internet]. Artefacto. 2016. 1–120. Disponible en:www.juntadeandalucia.es/servicioandaluzdesaludAsesora
- Salgado L, Robledo JM, Ruiz JE, Hernández OH. Gran quemado en la Unidad de Cuidado Crítico. Acta Colomb Cuid Intensivo [Internet]. 2020;20(3):176–184. Disponible en:https://doi.org/10.1016/j.acci.2019.12.008
- Rossich R, Dominguez P. Protocolo de quemados. Sociedad y fundación española de cuidados intensivos pediátricos. Feb 2020.
- Valerón ME, Pérez O. Manejo de los pacientes quemados. Sociedad y fundación española de cuidados intensivos pediátricos. Ene 2010.
- Fernández Y, Melé M. Quemaduras. Protoc diagn ter pediatr. 2020;1:275-287. Disponible en: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/21_quemaduras.pdf
- Galeiras RM, García JJ, López ME. Asistencia Inmediata al Paciente Quemado Crítico [Internet]. Complexo Hospitalario Universitario A Coruña (CHUAC). 2013; 84. Disponible en: http://www.proyectolumbre.com/revistas/2/documentos/Asistencia_inmediata.pdf
- Petit JM. Protocolo de tratamiento de las quemaduras en atención primaria. 2010.
- Dueñas A, Burillo G, Alonso JR, Bajo A, Climent B, Corral E et al. Bases para el manejo clínico de la intoxicación por humo de incendios. Documento de consenso. Med Intensiva 2010; 34(9):609-619. Disponible en: http://scielo.isciii.es/pdf/medinte/v34n9/consenso.pdf
- Yunuén C. Evaluación, abordaje y manejo inicial del paciente con quemaduras graves. Revista Mexicana de Anestesiología [Internet]. 2009; 32 (1): 108-112. Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2009/cmas091aa.pdf
- Cester A, Molina MA, Gracia C, Marín M, González E, Gondra A. Valoración de la actuación sanitaria extrahospitalaria en accidentados trasladados a una unidad de grandes quemados. Rev Científica de la Sociedad Española de Med de Urg y Emerg [Internet]. 2007; 19 (3): 129-135. Disponible en: http://emergencias.portalsemes.org/descargar/valoracion-de-la-actuacionsanitaria-extrahospitalaria-en-accidentados-trasladados-a-una-unidad-degrandes-quemados/
- González R, Vidal MM. Piel de cíclidos con utilidad en las quemaduras: perspectivas en la Medicina. Rev UNIANDES Cienc Salud 2018 ago-dic; 1(1):38-52. Disponible en:https://es.scribd.com/document/422737763/piel-ciclidos
- Alonso JM, Lorente P, Pérez L, Cartón AM, Peñas MC, Martín T. Análisis de la hipotermia durante la fase aguda del paciente gran quemado. Enferm Intensiva. 2020;31(3):120–30. Disponible en:https://www.elsevier.es/es-revista-enfermeria-intensiva-142-articulo-analisis-hipotermia-durante-fase-aguda-S1130239919300677
- Herranz P. Pautas de cicatrización de heridas. Cicatrices, guía valoración y Trat [Internet]. 2012;3–34. Disponible en: https://www.ulceras.net/userfiles/files/Libro_cicatrizacion_baja.pdf
- Buendía A, Mazuecos J, Camacho FM. Anatomía y fisiología de la piel. Manual de dermatología, 2ª edición. Grupo Aula Médica. Vol. 1, 2018, ISBN 978-84-7885-637-4, p. 2-27.
- Culleiton AL, Simko LM. Cuidados en los pacientes quemados. Nurs (Ed española) [Internet]. 2014;31(3):28–36. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.nursi.2014.07.010
- Sanchez EE, Barrazueta MJ, Cisneros MN, Vaca DA. Insuficiencia Renal Aguda En Pacientes Quemados. RECIMUNDO. 2019(3): 159-179. Disponible en:https://recimundo.com/index.php/es/article/view/595.
- Ambrosoni M, Telechea H, Cristiani F, Manaro B, Pizarro M, Menchaca A. Propuesta de tratamiento del gran quemado en la Unidad de Cuidados Intensivos del CHPR. Arch Pediatr Urug. 2018;89(2):129–34. Disponible en:http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-12492018000200129&lng=es&nrm=iso
- Sampietro JM, López P, Bernal AJ, Yuste V, Agulló A. Experiencia con Nexobrid® para el desbridamiento enzimático de quemaduras faciales seguido de tratamiento conservador con Medihoney®. Cir. plást. iberolatinoam. [Internet]. 2016 Sep;42(3):217-225. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0376-78922016000300002&lng=es.
- Martínez JR, Serracanta J, Monclús E, Pérez D, López E, García J, et al . Guía clínica de consenso en el uso de desbridamiento enzimático en quemaduras con NexoBrid®. Cir. plást. iberolatinoam. [Internet]. 2017 Jun; 43(2): 193-202. Disponible en:http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0376-78922017000200012&lng=es.
- Castro JA, Leal C, Sakata K. Tratamento da dor em queimados. Rev. Bras. Anestesiol. [Internet]. 2013 Feb;63(1):154-158. Disponible en: https://doi.org/10.1590/S0034-70942013000100013.
- Jiménez R, García Fernández P. Manejo de las quemaduras de primer y segundo grado en atención primaria. Gerokomos [Internet].; 29(1):45-51. Disponible en:http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1134-928X2018000100045&lng=es.
- Moss L. Treatment of the Burn Patient in Primary Care. Adv Skin Wound Care [Internet]. 2010;23:517-24. Disponible en: http://nursing.ceconnection.com/ovidfiles/0 0129334-201011000-00008.pdf
- Hai-Fei L, Feng Z, Lineaweaver W. History and advancement of burn treatments. Annals of Plastic Surgery [Internet]. 2017 [citado 2018 Ago 04]; 78(2):S2-S8. Disponible en:https://journals.lww.com/annalsplasticsurge ry/Fulltext/2017/02001/History_and_Advancement_of_Burn_Treatments.2.aspx
- Manrique I, Angelats CM. Abordaje de las quemaduras en atención primaria. Pediatr Integr [Internet]. 2019;23(2):81–9. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2019-03/abordaje-de-las-quemaduras-en-atencion-primaria/
- Sánchez F, Menchaca P, Rostion CG. Manejo inicial del niño quemado: lo que el médico general debe saber. Rev. Ped. Elec. [Internet]. 2014;11(2):9–17. Disponible en: http://www.revistapediatria.cl/volumenes/2014/vol11num1/pdf/MANEJO_INICIAL_NINO_QUEMADO.pdf
- Ferj D. Quemaduras en edad pediátrica, enfrentamiento inicial. Rev Med Clin Condes [Internet]. 2009;20(6):849–59. Disponible en: https://www.elsevier.es/pt-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-quemaduras-edad-pediatricaenfrentamiento-inicial-X071686400932258X
