TEMA 1. RECUERDO ANATOMO-FISIOLÓGICO DEL SISTEMA CIRCULATORIO


Las enfermedades cardiovasculares suponen la primera causa de muerte en paises desarollados. En los últimos años, la atención extrahospitalaria, el aumento de medios y aparatologia de las que se dispone, ha reducido considerablemente la mortalidad inmediata de la patologia aguda cardíaca; sin embargo, la continuidad de los cuidados específicos en los centros hospitalarios y sobretodo en unidades de críticos, se han considerado imprescindibles para la supervivencia de estos pacientes. Y gran parte de estos cuidados son desarrollados por Enfermeria, donde además de ofrecer cuidados de excelencia, debemos reconocer signos y sintomas, aplicar tratamiento específico y realizar detección precoz de complicaciones secundarias para alcanzar los mejores niveles de salud dentro de esta patologia. 

La patología cardiovascular aguda se conforma por un conjunto de enfermedades que, con frecuencia, obligan a la toma de decisiones complejas, no demorables y de gran repercusión para el pronóstico del paciente y su pronta mejoría. El manejo de pacientes con patología cardiovascular en situación crítica es algo frecuente tanto en servicios de urgencias como en unidades coronarias, en cuidados intensivos y de pacientes post-quirúrgicos con cardiopatía de base. 

Por otra parte, en el campo de la patología cardiociculatoria, es una de las áreas de gran actividad investigadora, lo que hace que surjan con frecuencia nuevos estudios, revisiones, guías de práctica clínica, etc. que modifican continuamente el manejo del paciente con cardiopatía aguda.   

La actualización de enfermeria en estas patologías, sera esencial abondar el perfil de estos pacientes. 

El control hemodinamicoasi como toda la patologia cardíaca que puede derivarse como secundaria a otras alteraciones críticas (politraumatismos, medicación cardiotóxica, grandes cirugias...) seran las que veran expuestas en este temario.  

Recordar principalmene que el sistema cardiovascular actúa como bomba impulsora, dependiente de un impulso electrico y de la contractibilidad del miocardio, así como de la integridad de sus válvulas. 

Está formado por el corazón y los vasos sanguíneos. Se trata de un sistema de transporte en el que el corazón proporciona la energía necesaria para circular la sangre mediante unos circuitos cerrados (sistémico y pulmonar) de tubos elásticos (los vasos). 

 

1. ANATOMÍA DEL CORAZÓN 

1.1. Generalidades 

El corazón es un órgano hueco, musculoso formado por 4 cavidades. Es el órgano fundamental, situado en el interior de la caja torácica, en el hemitórax izquierdo, cercano a las inserciones de la segunda a la sexta costilla se encuentra apoyado sobre las vértebras dorsales D5 a D8.  

Está situado en el mediastino, envuelto en un saco serofibroso (pericardio) que lo separa de las estructuras adyacentes y le permite libertad de movimientos.  

De tamaño parecido a un puño, pesa sobre 275 gramos en hombres adultos y algo menos en la mujer.  

Consta de cuatro cavidades, dos posterosuperiores (aurículas: derecha e izquierda) y dos antero-inferiores (ventrículos: derecho e izquierdo).  

Cada aurícula comunica con el ventrículo del mismo lado a través del orificio aurículoventricular, ocupado por un sistema valvular. 

Un tabique medio separa las cavidades derechas (corazón derecho) que contiene sangre venosa y las cavidades izquierdas (corazón izquierdo) con sangre arterial. 

Las aurículas són las cavidades que reciben la sangre que llega al corazón y los ventrículos la expulsan.  

La aurícula derecha recibe sangre sin oxigenar procedente de todo nuestro organismo, la envía al ventrículo derecho, que a través del tronco de la arteria pulmonar la proyecta a los pulmones. Una vez oxigenada la sangre regresa al corazón mediante las venas pulmonares que desembocan en la aurícula izquierda. El ventrículo izquierdo recibe la sangre oxigenada desde la aurícula izquierda y la impulsa hacia todos los tejidos a través de la arteria aorta. 

 

 

 Estructuras coronarias, cavidades y localización 

 

1.1.1 Situación, forma y posición coronaria  

El corazón está situado asimétricamente en el tórax, dos terceras partes hacia la izquierda de la línea media y un tercio hacia la derecha, en el mediastino medio, la hoja fibrosa externa del pericardio (pericardio fibroso) establece los límites de esta región. Para su descripción se considera como una pirámide formada por cuatro caras, una base y un vértice.  

 

 Representación de las principales estructuras anatómicas y sus relaciones, así como de las capas del pericardio. Modificada de Anatomía y Fisiología del Sistema Cardiovascular. Web. sld.cu. 

 

En la base del corazón encontramos el lugar de entrada de los troncos venosos y esta formada por auricula izquierda principalmente, está orientada hacia arriba, atrás y a la derecha, y su vértice o punta del corazón hacia abajo, adelante y a la izquierda y corresponde al ventrículo izquierdo y se   localiza a nivel del 5º espacio intercostal izquierdo.  

Las caras del corazón se nombran en función de las estructuras con las que se relacionan: 

  • Cara anterior o externo-costal está formada principalmente por el ventrículo derecho. 
  • Cara inferior o diafragmática: constituida por los ventrículos, principalmente el izquierdo. 
  • Cara pulmonar derecha, formada principalmente por la aurícula derecha. 
  • Cara pulmonar izquierda, consta en su mayor parte por el ventrículo izquierdo.  

 

1.1.2 Configuración externa del corazón 

Los surcos cardíacos están cubiertos de grasa epicárdica, y por ellos discurren las arterias coronarias y sus ramas mayores. 

El límite entre ambos ventrículos son los surcos interventriculares (anterior y posterior) por ellos transcurren las arterias descendentes anterior (DA) y posterior (DP) respectivamente.  

Entre las aurículas y los ventrículos encontramos los surcos auriculoventriculares o coronarios (coronaria derecha (CD) y arteria circunfleja CX)).  

Y los surcos interauriculares son las separaciones entre aurículas.  

És necesario conocer la anatomía de sus arterias para posterior conocimiento cuando nos encontramos delante de un diagnóstico de Infarto Agudo de Miocardio para saber localizar qual es la arteria responsable. 

 

1.2. Cavidades cardíacas  

Auriculas:

Reciben la sangre que llega al corazón y la envían al ventrículo correspondiente a través de una válvula aurículoventricular (mitral en el lado izquierdo y tricúspide en el derecho).  

Forman la base del corazón, sus paredes son delgadas y elásticas, su interior es liso salvo en las zonas con pequeñas columnas musculares (músculos pectíneos). 

El tabique interauricular separa ambas aurículas, está situado oblicuamente, así la aurícula derecha es más anterior que la izquierda. En el centro presenta una depresión oval poco profunda, la fosa oval. 

Aurícula derecha 

Recibe la sangre venosa pobre en oxigeno que procede de todo el organismo y la deposita en el ventrículo derecho. 

En ella desembocan el seno coronario (drenaje venoso del corazón) y las venas cavas superior donde recoge la sangre de la mitad superior del organismo y gran parte del dorso y vena cava inferior donde recoge la sangre de la mitad inferior del cuerpo. Y la sangre pasa al ventrículo derecho a través de la válvula tricúspide.

Aurícula izquierda 

Es la cavidad cardíaca más posterior que encontramos en el corazón y forma la mayor parte de la base de este, por detrás se relaciona con el esófago. Se continúa hacia fuera con la orejuela izquierda, esta se define como un divertículo en el lado izquierdo coronario, llamada tambien orejuela. 

Su función es evitar el estancamiento de la sangre en la auricula. Importante conocerla puesto que, en diagnósticos de Fibrilación Auricular no valvular, la pérdida de elasticidad de la orejuela produce un enlentecimiento de la sangre con lo qual augmenta el riesgo de trombosis. En su cara posterior desembocan las 4 venas pulmonares, dos procedentes de cada pulmón. Comunica con el ventrículo izquierdo por la válvula mitral.   

               

Ventriculos:

Situados por delante de las aurículas, se caracterizan por que tienen forma piramidal y vértice orientado al ápex cardíaco.  

Sus paredes son más gruesas que en las aurículas, en su cara interna presentan trabéculas musculares. Los músculos papilares son trabéculas cónicas en cuyo vértice se fijan las cuerdas tendinosas de las válvulas aurículoventriculares (mitral y tricúspide). 

Están separados por el tabique interventricular, en la parte superior consta de una porción membranosa, que está formada por tejido conectivo y las partes inferiores son músculo cardíaco. 

La zona superior de la porción membranosa se extiende entre el ventrículo izquierdo y la aurícula derecha.  

Tienen un tracto de entrada, trabeculado, que recibe la sangre auricular, y un tracto de salida, liso, que dirige la sangre hacia las grandes arterias (pulmonar y aorta). 

Ventrículo derecho: Su orificio de entrada es la válvula tricúspide y el de salida la pulmonar. Tiene 3 músculos papilares (anterior, posterior y septal). 

Ventrículo izquierdo: Su orificio de entrada es la válvula mitral y el de salida la aórtica. Sus paredes son las más gruesas del corazón. 

Tiene 2 músculos papilares (anterior y posterior).  

 

 

 Cavidades internas y paredes coronarias 

 

1.3. Fisiologia del Corazón  

Como ya se ha comentado anteriormente y sabemos, el sistema cardiovascular actua como bomba impelente que depende de un impulso electrico y de la contractibilidad miocárdica, así como la integridad de sus valvulas para hacer circular la sangre de manera continua y unidireccional. Por eso es necesario conocer el dispositivo valvular cardiaco.  

Existen cuatro válvulas unidireccionales, dos auriculoventriculares donde encontramos en la izquierda: bicúspide o mitral; y la derecha o tricúspide y dos válvulas arteriales o semilunares en izquierda la aortica y en derecha la pulmonar.   

Las válvulas aurículoventriculares evitan el reflujo de sangre a las aurículas durante la sístole ventricular. Constan de un anillo fibroso, valvas, cuerdas tendinosas y músculos papilares. El anillo fibroso da rigidez evitando la deformación de esta durante la sístole y asi ofrece soporte a la válvula. Los velos valvulares son membranosos y se unen en su base a este anillo fibroso. 

Las cuerdas tendinosas se sitúan entre las valvas y los músculos papilares de los ventrículos. Se unen a los bordes libres y a las caras ventriculares de las valvas, evitando que sean empujadas al interior de las aurículas durante la sístole ventricular.  

Hay que destacar que la válvula mitral es la única que tiene 2 valvas (anterior y posterior).  

Las válvulas arteriales están situadas al inicio del tronco pulmonar y de la aorta. 

Están formadas por 3 pliegues membranosos en forma de bolsa (valvas semilunares). Durante la sístole las valvas son empujadas contra las paredes de las arterias respectivas permitiendo el paso de la sangre, en la diástole ventricular se llenan las valvas de forma que entran en contacto por sus bordes formando una barrera que impide el retorno de la sangre hacia el ventrículo.  

La válvula pulmonar consta de tres valvas: anterior, derecha e izquierda.  

Y la aórtica también con 3 valvas sobre las que se encuentran los 3 senos de Valsalva: derecho, izquierdo y posterior (o no coronario).  

 

  Válvulas aurículo ventriculares y semilunares y su comportamiento en la sístole y diástole ventricular. 

 

1.4. Sistema de Conducción Cardíaca  

En condiciones normales, el impulso cardíaco se genera de manera espontanea en el nodo sinoauricular (NSA) o Nódulo Sinusal (NS). Está situado en auricula derecha el la desembocadura de la vena cava superior.  

Esta estructura genera de manera automática y rítmicamente impulsos entre 60 y 100 veces por minuto, por lo que actúa como marcapasos fisiológico del corazón, y por tanto, es responsable de la frecuencia cardíaca. 

La señal sale del NSA y se transmite a traves de las auriculas produciendo la despolarización (se produce el cambio de carga electrica de las células) y la contracción de estas observandose en electrocardiograma (EKG) como la onda P  

(se le atribuye a la despolarización de las auriculas).  

 

 

            Conducción coronaria 

 

La despolarización iniciada en el NSA se propaga de manera radial a través de las aurículas y de los tractos internodales, hacia el nodo aurículoventricular (NAV), no se describe ninguna onda isoelectrica por lo que en EKG se determina como intervalo PR y abarca desde inicio de P hasta el inicio siguiente onda. 

El impulso no puede pasar directamente de las aurículas a los ventrículos debido al tejido fibroso aislante que los separa; el único punto a través del cual la despolarización alcanza el ventrículo es en el NAV a través de las vías internodales que unen el NSA y el nodulo auriculoventricular (NAV).  

Debido a que la conducción en este último es mas lenta, hay un retardo cercano a 100 milisegundos denominado retardo nodal AV, antes de que el impulso se propague a los ventrículos. Dicho retraso permite que el impulso se propague a la totalidad de la superficie de las aurículas, y que estas se contraigan antes de que empiece la excitación ventricular.   

Desde el nodo AV el impulso se propaga a través de la rama común del Haz de Hiss y sus ramas derecha e izquierda realizando un haz de estimulo antero-superior y postero-inferior hasta las fibras de Purkinge, y pasando a todas las partes de los ventrículos en 80-100 ms. Lo que denominamos despolarización ventricular registrandose en EKG como Complejo QRS. Posterior a la despolarización de las celulas, se produce de manera automática la repolarización de estas.  

En este caso la repolarización de los ventriculos queda reflejada como Onda T. 

Entre el compplejo QRS y onda T, existe un espacio denominado Segmento ST, que representa la finalización de la despolarización ventricular y el inicio de su repolarización.  

 

 Sistema de conducción cardíaco. Nodo AV: nodo aurículo-ventricular  

 

1.5. Ciclo Cardíaco 

En el estudio del ciclo cardíaco se describen los movimientos eléctricos, mecánicos y hemodinámicos que ocurren en el corazón desde el final de una contracción hasta el comienzo de la siguiente. 

Esto incluye un periodo de relajación llamado diástole, seguido de otro de contracción o sístole. La sístole y la diástole (tanto auricular como ventricular) ocurren de manera alternante, es decir las aurículas se contraen cuando los ventrículos están relajados y viceversa, esto permite el funcionamiento normal del corazón como bomba impulsora de sangre. 

El ciclo cardíaco se divide en 4 fases 

  • Contracción isovolumétrica 

  • Eyección 

  • Relajación isovolumétrica  

  • Fase de llenado ventricular  

 

Las 2 primeras fases se realizan en la sístole ventricular y las 2 segundas durante la diástole ventricular. 

La contracción isovolumétrica se inicia con el ventrículo lleno y se denomina volumen telediastólico (110-130 mL) y las válvulas aórtica y mitral se encuentran cerradas.  

Cuando esta presión es superior a la de la aorta, la válvula aórtica se abre, finaliza la contracción isovolumétrica y comienza la fase de eyección (primero de manera rápida y después más lenta conforme va disminuyendo la presión ventricular). A medida que sale la sangre la presión ventricular disminuye, y cuando es inferior a la presión en la aorta, la válvula aórtica se cierra, finalizando la fase de eyección. 

En esta situación todavía queda sangre en el ventrículo y se denomina volumen sistólico final, aprox. unos 50 mL.  

continuación, se inicia la relajación isovolumétrica donde comienza la diástole ventricular, y disminuye la presión ventricular izquierda, cuando esta es inferior a la de aurícula izquierda, se abre la válvula mitral, comenzando la fase de llenado ventricular. Hay que tener en cuenta que durante la sístole ventricular se ha producido la diástole y el llenado auricular.  

La fase de llenado ventricular es la más larga y consta de 3 subfases 

  • Llenado rápido (pasa >50% del volumen diastólico final) 

  • Diástasis  

  • Contracción o sístole auricular  

La sangre pasa de la aurícula al ventrículo en sus 2/3 partes por diferencia de presión y sólo en el último tercio es consecuencia de la sístole auricular. A medida que se produce el llenado ventricular la presión de este va aumentando hasta que es superior a la de la aurícula, se cierra la válvula mitral y finaliza la fase de llenado, terminando el ciclo cardíaco. 

El ciclo cardíaco del lado derecho del corazón es similar al del izquierdo de manera general, y lógicamente el volumen de sangre que sale del ventrículo derecho en la fase de eyección debe ser idéntico al que sale del izquierdo en dicha fase. 

Sólo se diferencian en: 

a) las presiones que se alcanzan en el ventrículo derecho son menores que en el izquierdo, porque la resistencia del circuito arterial pulmonar es menor que la del sistémico. 

b) las fases de contracción y relajación isovolumétricas son más cortas en el ventrículo derecho que en el izquierdo; ello es debido a un asincronismo en la apertura y cierre de las válvulas del lado derecho y del izquierdo.  

 

 

Ciclo cardíaco. En distintos colores se muestran las curvas de presión de las diferentes cavidades en cada fase del ciclo cardíaco; así como la relación con el electrocardiograma y los sonidos auscultatorios por apertura/cierres valvulares. 

 

En la zona superior en negro: Fases del ciclo cardíaco.  

 

 

Fases ciclo cardiaco 

 

1.6. Gasto Cardíaco  

Se define como el volumen de sangre bombeado a los ventrículos por minuto (volumen/minuto).  

Y se establece con la siguiente formula:        GC= f x VS    

Donde «f» es la frecuencia cardíaca y VS el volumen sistólico o volumen de eyección. 

El gasto cardíaco depende del volumen de sangre que llega a la aurícula derecha procedente del sistema venoso. 

En un adulto normal es de unos 4 a 6L/min, pero puede aumentar o disminuir en función de los requerimientos de sangre necesarios para satisfacer las necesidades del cuerpo en cada situación.  

Así por ejemplo su valor puede aumentar en relación con la superficie corporal y con el ejercicio o en el embarazo, tambien en situaciones de estrés psicologico, fiebre.... y puede disminuir en el periodo de reposo nocturno, o alteraciones valvulares asi como en  insuf. Cardiaca. 

 

1.7. Determinantes del gasto cardíaco  

El volumen de eyección se define como la diferencia entre el volumen diastólico y el volumen sistólico final. Los factores que afectan al volumen diastólico final son el tiempo y la presión de llenado ventricular, la distensibilidad del miocardio y la contracción auricular. Es por eso que se determina que el tiempo de llenado es inversamente proporcional a la frecuencia cardíaca.  

Sin embargo, hay que saber que el volumen de llenado permanece constante en un amplio rango de frecuencias (50-180 latidos/min).  

La presión de llenado ventricular dependerá de la diferencia de presión entre las aurículas y los ventrículos; este gradiente de presiones dependerá de la presión auricular o presión venosa central, determinada por el retorno venoso, de forma que cuanto mayor sea este, mayor será el gasto cardíaco.  

Los factores que afectan al volumen sistólico final son la fuerza de contracción miocárdica y la poscarga o presión en la circulación arterial. Cuanto mayor sea la primera, mayor será el volumen sistólico y el gasto cardíaco. 

El aumento de la presión arterial denominado poscarga, se enfrenta a la eyección ventricular y provoca una reducción del gasto cardíaco. 

Según la ley de Frank-Starling los aumentos moderados de la poscarga se superan aumentando la fuerza de contracción, manteniendo constante el gasto cardíaco.  

Si la dificultad de eyección aumenta de manera permanente, se produce una pequeña reducción del gasto, el corazón disminuye su fuerza de contracción para compensar el aumento de la postcarga. 

Si esta situación permanece a largo plazo el corazón acaba adaptándose, aumentando su masa muscular generando un corazón denominado hipertrófico. 

 

1.8. Precarga, Postcarga y Contractilidad  

La precarga es definida como el grado de tensión de las fibras miocárdicas (músculo) al final de la diastole. Normalmente se considera como el volumen de sangre en el ventriculo al final de la diastole. La precarga será definida entonces como la medición o estimación del volumen ventricular telediastólico 

Cuanto mayor sea el volumen hemático ventricular previo a la contracción, mayor era el volumen minuto. 

Va a depender de la sangre que la auricula recibe procedente del circuito pulmonar. Este volumen estara influido por el sistema venoso sistémico, que en condiciones normales el 70% del llenado ventricular se produce en auricula y el 30% durante la sistole ventricular. Por lo tanto, la distensibilidad ventricular repercutirá directamente en la precarga. Cuanto mas distensible mas pregarga.  

La postcarga es definida como la presión de la pared miocárdica necesaria para vencer la resistencia o dicho de otra manera a la carga de presión que se opone a la eyección de sangre desde el ventrículo durante la sístole.  

A mayor postcarga, más presión debe ofrecer el ventrículo, lo que supone más trabajo y menor eficacia en la contracción. 

La postcarga se entiende como la fuerza opositora a la salida de sangre desde el ventriculo. 

Esta dependerá de la resistencia vascular periferica que ejercera presión en Aorta, muy sensible a vasoconstricción augmentando la postcarga y/o a vasodilatación disminuyendo la postcarga. 

En patologias como estenosis aortica, patologias valvulares, se provoca un augmento de postcarga.  

La contractilidad se define como la fuerza de presión necesaria que ejerce el miocardio durante la sistole y que es capaz de impulsar la sangre hacia las arterias desde los ventriculos. Cuando existen patologias que alteran esta fuerza miocardica como podemos observar por ejemplo en insuficiencias de la contracción, estas derivaran a una disminución de dicha contractibilidad. 

 

 Factores Gasto Cardiaco 

 

1.9. Pericardio.  

Es un saco serofibroso que rodea al corazón y a la raíz de los grandes vasos. Su función es a contribuir en mantener la posición del corazón y permitir las contracciones de sus cavidades sin que exista fricción entre estas. 

Está formado por dos capas, una externa, el pericardio fibroso y otra interna, el pericardio seroso.  

El pericardio fibroso es la membrana fibrosa gruesa que rodea el corazón y contribuye a mantener la posición del corazón en la cavidad torácica gracias a sus uniones con la adventicia de los grandes vasos, el centro tendinoso del diafragma, el esqueleto y los órganos vecinos. A demás evita el excesivo estiramiento del corazón durante la diástole.  

El pericardio seroso consta de una capa parietal (externa) y otra visceral (epicardio). La capa parietal está en contacto con el pericardio fibroso y se refleja alrededor de las raíces de los grandes vasos para continuarse con la capa visceral o epicardio, que está en contacto con la superficie externa del corazón. 

Entre ambas se encuentra la cavidad pericárdica, que en condiciones normales contiene una pequeña cantidad de líquido pericárdico que sirve como lubricante reduciendo la fricción entre las capas visceral y parietal durante los movimientos del corazón. 

La inervación del pericardio procede de los nervios frénicos, del nervio vago (X par craneal) y de los troncos simpáticos. 

Salto de página 

El pericardio tiene 3 funciones básicas: 

  • Reducir la fricción por la actividad continua del corazón 

  • Barrera protectora de posibles infecciones de órganos adyacentes 

  • Funciones mecánicas, limitando la dilatación miocárdica y manteniendo la compliancia cardíaca.   

El pericardio sólo influye en la función diastólica del corazón (limitación del llenado ventricular), efecto que no sólo se consigue por aumento de líquido de la cavidad pericárdica, como es el caso del taponamiento cardíaco, sino también por aumento del volumen de cualquiera de los compartimentos contenidos en su interior (cavidades cardíacas, masa miocárdica, porción intrapericárdica de los grandes vasos, red vascular coronaria, volumen sanguíneo de las cavidades cardíacas). 

 

  

 Localización Pericardio  

 

1.10. Estructura Histológica Coronaria. 

La cavidad cardiaca se distribuye desde su superficie hasta la zona mas profunda en varias capas. 

 

 

 Histologia Coronaria 

 

Las paredes coronarias están formadas por tres capas, la mas interna se denomina endocardio, la media o miocardio y la mas externa o epicardio. 

El Endocardio consta de un endotelio y una capa subendotelial de tejido conjuntivo. Tapiza todo el interior del corazón, tanto las cavidades como las válvulas y las cuerdas tendinosas. Se continúa con el endotelio de revestimiento de los vasos. 

El Miocardio es la capa principal de la pared cardíaca, está formado por células musculares cardíacas (cardiomiocitos [células contráctiles], células mioendocrinas [secretan el péptido natriurético auricular] y células cardionetrices [sistema de conducción] y tejido conjuntivo (laxo [rodea a las células musculares, contiene red capilar y linfática y células nerviosas vegetativas] y el esqueleto fibroso del corazón). 

El Epicardio o capa visceral del pericardio seroso.  

 

 

          Capas Corazón        

 

BIBLIOGRAFÍA 

  • Lahera Juliá, V; Garrido Astray, C. Sistema cardiovascular. En: Tresguerres, Jesús A.F; Villanúa Bernués, M.A.; López Calderón Barreda, A, editores. Anatomía y Fisiología del Cuerpo Humano. Madrid: McGraw-Hill/Interamericana de España; 2009. p. 111-41. 

  • Gray, 2º tomo, Anatomía de Gray, 38ª edición, Editorial Harcout Brace, Madrid, 1998, pp. 700-744. 

  • Testut, L; Latarjet, A; Tomo segundo, Tratado de anatomía humana, novena ed. Editorial Salvat Editores SA, Barcelona, 1971, pp. 4-154. 

  • Bouchet, A Cuilleret, J, Tórax, Anatomía descriptiva y funcional, Editorial Médica Panamericana SA, 1979, pp. 150-229. 

  • Monzón Martín D, Rubio Alcañiz V. Paciente portador de marcapasos. En: Guía de intervención rápida de enfermería en cuidados intensivos. 1ªed.  Madrid:  Difusión avances Enfermería; 2007.p.200-201 

  • Manual of Cardiovascular Medicine. SP. Marso, BP. Griffin, E.J Topol. Capítulo51. Marcapasos temporal endovenoso. 

  • Manual de procedimientos de enfermería en Hemodinámica y cardiología intervencionista. AEEC. Tema 47. Marcapaso Transitorio. V. Rubio, J. Suárez, M. Martel. 

  • Garatti A, Russo C, Lanfranconi M, et al. Mechanical circulatory support for cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: an experimental and clinical review. ASAIO J. 2007;  

  • Noel BM, Gleeton O, Barbeau GR. Transbrachial insertion of an intra-aortic balloon pump for complex coronary angioplasty. Catheter Cardiovasc Interv. 2003; 60:36-9. 

  • Müllner M, Urbanek B, Havel C, et al. Vasopressors for shock. Cochrane Database Syst Rev 2004. 
     

  • Martín-Hernández H, López-Messa J, Pérez-Vela J, Molina-Latorre R, Cárdenas-Cruz A, Lesmes-Serrano A, et al. Manejo del síndrome posparada cardíaca. Med Intensiva. 2010; 34(2):107-126. 

  • Carcela Salvador T, Gutiérrez Macías Á, Macías Vaz AM. Enfriar a tiempo puede salvar la vida. Doc Enferm. 2014 Sep;(55):8-11. 

  • Bernard SA, Gray TW, Buist MD, Jones BM, Silvester W, Gutteridge G, Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. 346(2002), pp 557-563. 

  • Barreña Oceja I, Gil Martín FJ, García de Vicuña Meléndez A, Rodríguez Delgadillo MÁ, Gutiérrez Herrador G, Vázquez Naveira MP. Resultados de la puesta en marcha de un protocolo de hipotermia terapéutica en la parada cardiaca consensuado entre un sistema de emergencias médicas y un servicio de urgencias hospitalario. Emergencias. 2012; 24(1):39-43. 

  • A. Ristic, M. izmazio, A. Yehuda, A. Anastasakis, L.P. Badano, A. Brucato, et al. Triage strategy for urgent management of cardiac tamponade. Eu Hear J., 35(2014) pp 2279-2284 

  • Lawin Peter. Cuidados intensivos. Barcelona: Salvat 2006 

  • European Resuscitation Council 2015. Consejo de Resucitación Cardiopulmonar. 

  • Miguel R de et al. Manual del cuso de Sindrome coronario Agudo. Diagnostico y tratamiento y cuidados de enfermeriaMadrid MC Graw Hill 2003 

  • Yaraví FD. El gasto cardíaco; Disponible fcm.uncu.edu.ar/medicina 

  • Serrano Poyato, C; Alonso Moreno, A. Garcia Rueda, S. Procedimientos intervencionistas percutáneos especiales. Pericardiocentesis. Capitulo VII. Tema 26.1 195-200 Asociación española de Cardiologia. 

  • Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al. Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. N Engl J Med. 1999; 341: 625-34. 

  • Gandhi SK, Powers JC, Nomeir AM, et al. The pathogenesis of acute pulmonary edema associated with hypertension. N Engl J Med. 2001; 344: 17-22. 

  • Vega JA, Avilés F, Preparación del paciente y cuidados generales. Aribay V, Gómez M, Jimenez R, Santos S, Serrano C; Manual de enfermeria en cardiología y hemodinamicaProtocolos Unificados 2007,416 pp. 

  • D’Ortencio AO, Lauga A, Perel C. Balón de contrapulsación intraaortico. Insuficiencia Cardíaca.2008; 3(4):184-195 

  • Cuenca JJ, Fojón S. Manual de contrapulsación intraaortica. Barcelona. Edikamed; 2012. 

  • Fuente Ramos M. Enfermería médico-quirúrgica. Col. Enfermeria S21. 3ed. Madrid: Difusión Avances de Enfermeria (DAE);2015 

  • Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Böhm M, et al. Guía de práctica clínica de la ESH/ESC 2013 para el manejo de la hipertensión arterial. Rev.Esp. Cardiologia 2013; 66(11): 880.e1-e64. 

  • Royo-Bordonada MA, Lobos Bejarano JM, Villar Álvarez F, Sans S, Pérez A, Pedro-Botet J, et al. Comentarios del Comité Español Interdisciplinario de Prevención Cardiovascular (CEIPC) a las guías europeas de prevención cardiovascular 2012. Rev. Esp. Salud Pública 2013; 87:103-20. 

  • Álvarez, J. M., J. M. Maroto, y L. F. ArósGuia del enfermo coronario. Madrid: Sociedad Espanola de Cardiologia, 2006. 

  • María Cruz Martín Delgado, José Luis García Garmendia, María Paz Fuset Cabanes, Enrique Fernández-Mondéjar. Competencias profesionales y trabajo en equipo en pacientes con enfermedades cardiacas agudas y críticas. 
    Rev Esp Cardiol. 2016;69:63210.1016/j.recesp.2016.01.026 

  • G.D. Perkins, et al., European Resuscitation Council Guidelines 2021: Executive summaryResuscitation (2021) Traducción oficial al castellano del Consejo Español de RCP (CERCP) 

  • Part 1: introduction to the International Guidelines 2000 for CPR and ECC . A consensus on science. European  Resuscitation Council. Resuscitation 2000; 46:315, doi:http://dx.doi.org/10.1016/s0300-9572(00)00269-0.