TEMA 2. CURES CRÍTIQUES DE LA PACIENT OBSTÈTRICA

En la majoria de casos, la gestació i el postpart transcorren amb normalitat sense requerir ingrés a la Unitat de Cures Intensives. Tot i així, quan ens trobem amb una dona embarassada o que acaba de donar a llum en la nostra unitat, els professionals hem de tenir coneixement dels canvis fisiològics que succeeixen i que fan que la pacient obstètrica sigui diferent de la no obstètrica. 

1. PUERPERI 

1.2 Puerperi fisiològic

El postpart també conegut com a puerperi, comprèn el temps des del final del part fins a la primera menstruació, generalment es contempla en un període d'uns 40-60 dies. En aquest període de temps, la dona té canvis fisiològics amb la finalitat de retornar a l'estat de no embaràs. Durant aquest temps es poden donar complicacions més o menys greus que poden comprometre la vida de la mare, sent aquests la causa més freqüent de mortalitat de la pacient obstètrica. Per poder conèixer-los, primer hem de saber com és el puerperi normal.

Constants vitals: 

La tensió arterial, temperatura, pols, freqüència cardíaca i freqüència respiratòria de la dona es trobaran dins de la normalitat. 

Involució uterina:

Després de la sortida de la placenta, segueixen les contraccions a l'úter perquè aquest torni a la seva mida i condició normal. Haurem de comprovar que aquesta ha sortit amb total integritat de l'úter.

La contracció dels músculs del miometri permet l'hemostàsia al comprimir i cloure els vasos sanguinis que irriguen l'úter. L'oxitocina produïda per la glàndula pituïtària ajudarà a la involució.

S'ha de comprovar l'altura uterina i la seva contracció després del part. En les hores següents, l'úter ha d'estar a nivell del melic o per sota, centrat en l'abdomen. Ha de notar-se com una bola a la seva palpació manual. És un procés que sol ser molest per a la dona.

Generalment, és al 10è-12è dia després del part quan deixarem de notar l'úter a la palpació. És gradual i individual a cada dona.

Loquis:

L'expulsió de sang o loquis dura aproximadament un mes i acaba desapareixent per complet. El volum total oscil·la entre 200-500ml. Es tracta d'una secreció formada per decídua necròtica, sang, exsudat i restes de teixit. Diferenciem diferents etapes i tipus de loquis:

• Lochia rubra o loquis vermells: durant els dos o tres dies després del part. És bàsicament sang
• Lochia serosa o loquis rosats: apareixen a partir del tercer o quart dia. És més aquosa, conté menys sang i més exsudat
• Lochia alba o loquis blancs: a partir del 10è dia per l'augment de leucocitosi. 

Dolor: 

Les hores següents a l'enllumenament la dona té dolor muscular a la zona perianal i a la cara interna de les cuixes per l'esforç realitzat en el part. A més, solen aparèixer calfreds generalitzats benignes que van cedint. El cansament és normal. Es poden administrar AINEs i paracetamol per alleujar el dolor si no hi ha contraindicació.

Paret abdominal:

Després del part l'abdomen està flàccid, però va recuperant el seu to inicial a mesura que passen les setmanes. S'aconsella no fer exercicis abdominals les setmanes posteriors de l'enllumenament.

Vagina:

Les primeres hores postpart la vagina pot presentar inflamació, laceracions o flacidesa, s'ha de vigilar l'episiotomia si n'hi ha. 

Eliminació 

Passades 24 hores, la diüresi es veu augmentada per eliminar la retenció de líquid intersticial acumulat durant l'embaràs. Es poden presentar edemes a les extremitats inferiors que aniran disminuint també un cop augmenti l'activitat diària.

Els primers dies pot aparèixer també restrenyiment o incontinència fecal. Si la dona no ha defecat, no es donaran laxants fins passats 2 o 3 dies del part, generalment es recupera la normalitat. Poden aparèixer hemorroides pel treball de part molestes per a la dona.

Mames i lactància

Durant l'embaràs, les mames es van modificant per permetre la lactància. Augmenten la seva mida i el mugró es fa fosc. Entre el 2n i 6è dia postpart s'inicia la producció de llet, apareixent primer el calostre i després la secreció làctia.

En el cas que es vulgui alletar amb llet materna, s'ha de facilitar informació a la pacient de com s'ha de fer. Se li proporcionarà un tirallet per poder fer l'estimulació i posterior extracció. En cas que a la dona se li estigui administrant medicació, s'ha de valorar si es pot donar o no la llet al RN.

En cas de voler lactància artificial, l'equip obstetra donarà la medicació corresponent a la dona perquè deixi de produir llet. 

Hi ha d'haver una bona coordinació per part de personal d'UCI amb l'equip d'obstetrícia per facilitar les cures de la mare. 

Necessitats emocionals

No hem d'oblidar que la dona està passant per un procés amb necessitats emocionals importants. Doncs en el cas que la dona ingressi a UCI, se la separa del RN per la qual cosa dificulta el vincle efectiu i també augmenta la preocupació pel seu estat. Se li ha de facilitar informació del seu nadó i imatges, resoldre-li dubtes, i donar-li l'oportunitat de ser acompanyada pels seus familiars.

2. PREECLÀMPSIA, PREECLÀMPSIA SEVERA, ECLÀMPSIA I SÍNDROME D’HELLP

Els estats hipertensius de la dona embarassada són les patologies més freqüents del període gestacional. Són una de les majors causes de morbimortalitat materno fetal, i la principal causa de mort de la dona obstètrica en els països desenvolupats, al voltant d'un 5%. Per abordar millor el seu diagnòstic i tractament, diferenciarem entre els estats més habituals:

Hipertensió crònica: és aquella que es diagnostica abans de l'embaràs, abans de la setmana 20 de gestació o persisteix més de 12 setmanes després del part. 

Hipertensió gestacional: és la hipertensió amb tensió arterial (TA) sistòlica ≥ 140mmHg i TA diastòlica ≥ 90mmHg,que apareix després de 20 setmanes de gestació en dones, abans, normotenses. No hi ha presència de proteïnúria o altres signes. La hipertensió s'ha de resoldre passades 12 setmanes postpart, si no s'ha de revisar el diagnòstic, ja que podria ser una hipertensió crònica emmascarada per la disminució fisiològica de la tensió del principi de l'embaràs.

La hipertensió gestacional s'ha de seguir, ja que pot evolucionar a preeclàmpsia.

Per diagnosticar la hipertensió, la dona ha d'estar en repòs i realitzar 2 preses en el mateix braç amb almenys 4 hores de diferència entre les dues per confirmar el diagnòstic. Així mateix, una hipertensió amb TA sistòlica≥ 160mmHg i 1 diastòlica de ≥ 110mmHg, s'ha de tractar al moment sense esperar aquestes hores per confirmar, ja que podria ser molt greu. 

Per al mesurament de la tensió es recomana que la pacient estigui asseguda amb el braç estès a la banda del cor. S'ha d'utilitzar una talla de maniguet adequada a la mida del braç de la dona

Si hi ha diferència entre el resultat de la PA entre els dos braços, s'ha de tenir en compte el del resultat major, i aquest és el que s'ha d'utilitzar per a les pròximes mesuraments. 

Preeclàmpsia (PE): es refereix a l'aparició d'hipertensió (TAS ≥ 140mmHg o TAD ≥ 90mmHg després de la setmana 20 de gestació en dones prèviament normotenses, associada a almenys un dels següents criteris: 

• Proteïnúria 
• Disfunció orgànica materna clínica o analítica
• Disfunció úter placentària

Taula 2: Signes i símptomes de disfunció orgànica materna. Font: Guia SEGO

Eclàmpsia: és l'aparició de convulsió en una gestant amb preeclàmpsia, no atribuïble a altres causes.

Síndrome d’Hellp: Hemolysis Elevated Liver enzymes and Low Platelet count. Es tracta d'una complicació o derivació de la preeclàmpsia que cursa amb anèmia hemolítica, elevació dels enzims hepàtics i plaquetopènia.

2.1 PREECLÀMPSIA I PREECLÀMPSIA SEVERA

Definició

La preeclàmpsia (PE) és una patologia pròpia de la gestació, part o puerperi que cursa amb hipertensió amb proteïnúria o sense i, conseqüentment, afectació multisistèmica causant, sobretot, alteracions hepàtiques i renals. 

Apareix després de la setmana 20 de gestació, però pot aparèixer també un cop finalitzat l'embaràs, fins a 4 setmanes postpart. L'aparició i evolució pot manifestar-se de forma lenta i controlada permetent un part a terme o de forma ràpida i severa obligant a la finalització precoç de l'embaràs.

La proteïnúria normal d'una dona que no està embarassada és de 150 mg de proteïnes en orina de 24 hores. Ens referim a proteïnúria patològica a la PE quan:

• Quocient proteïna / creatinina ≥ 30 mg / mmol
• > 300mg de proteïnes en orina de 24h o ≥ 300mg
• ≥2+ en tira reactiva d'orina

Els biomarcadors angiogènics com les proteïnes antiangiogèniques sFlt-1 i pro angiogènica PlGF són de gran ajuda quan sospitem d'una PE. 

Hi ha el risc de desenvolupar una preeclàmpsia severa quan les xifres de la PA s'eleven TA sistòlica ≥160mmHg i/o una TA diastòlica d'≥110mmHg amb una diferència de 6 hores entre preses i la pacient en repòs, acompanyada de proteïnúria o proteïnúria severa quan els valors són ≥2 grams en orina de 24 hores. A més, altres criteris de gravetat serien:

• Doppler uterí patològic
• Oligúria de ≤ 500ml/24h 
• Cefalea intensa que no respon a tractament, alteracions visuals, estupor, epigastràlgia, dolor a hipocondri dret nàusees, vòmits.
• Insuficiència renal amb creatinina sèrica> 1,2mg / dl o urea> 40 mg / dl
• Trombocitopènia <100.000mm³
• Signes d'edema pulmonar
• GOT o GPT dues vegades per sobre del límit superior de la normalitat
• Hemòlisi (lactat deshidrogenasa dues vegades per sobre del límit superior de la normalitat)
• Alteració de les proves de coagulació
• Retard del creixement intrauterí
• Patiment fetal

Fisiopatologia: 

Segueix havent-hi diferents preguntes sense resoldre sobre la fisiopatologia de la preeclàmpsia. Probablement, estiguin involucrats diferents factors com la genètica materna, el fetus i la placenta.

S'ha vist que la implantació inadequada de la placenta a l'úter a l'inici de l'embaràs pot ser un factor clau en l'aparició de PE. 

Alguns estudis indiquen que un increment d'estrès oxidatiu i hipòxia del reticle endoplasmàtic i de l'endoteli vascular en dones amb PE pot atenuar l'arribada de trofoblast i alterar l'angiogènesi vellosa placentària. L'estrès oxidatiu pot afectar el flux sanguini uteroplacentari, el subministrament d'oxigen i nutrients al fetus i la reactivitat vascular. La secreció placentària de factors antiangogènics (tirosina quinasa 1 soluble similar a fms (sFlt-1) i endoglina) que s'uneixen al factor de creixement endotelial vascular i al factor de creixement placentari semblen conduir a una disfunció vascular materna que porta a hipertensió, proteïnúria i altres manifestacions clíniques de la PE.

La investigació en els mecanismes moleculars i cel·lulars podrien ajudar a desenvolupar un millor control de la preeclamsia. 

Factors de risc:

• Nul·liparitat
• Història familiar per preeclàmpsia
• Preeclàmpsia/eclàmpsia en embaràs anterior
• Embaràs múltiple
• Extrems de l'edat materna (> 35 anys o
• Obesitat
• HTA crònica
• Diabetis mellitus
• Malalties autoimmunes
• Insuficiència renal
• Síndrome d'anticossos antifosfolítics
• Infertilitat / fecundació in vitro
• Trombofilies

Tractament i cures d'infermeria:

El tractament de la preeclàmpsia sense criteris de gravetat es pot fer de forma ambulatòria sempre que el fetus no presenti signes de patiment i la pacient segueixi els controls marcats. 

El tractament de la preeclàmpsia amb criteris de gravetat s'ha de fer amb la gestant ingressada a l'hospital i generalment en UCI per millor control de la mare i el fetus, i donar tractament hipotensor per prevenir el risc d'evolució a eclàmpsia. 

S'ha de fer un control estricte per detectar un empitjorament sobtat:

• Control de la tensió cada 5 minuts fins a aconseguir xifres desitjables. Després, control horari o control amb catèter arterial. En cas de monitoratge no invasiva, es pot respectar el descans nocturn sempre que la dona estigui estable.
• Control respiratori: FR i saturació d'oxigen
• Control matern dels símptomes
• Control fetal: creixement fetal, líquid amniòtic, Doppler fetoplacentari, monitoratge cardiográfic
• Analítica de sang a l'ingrés: hemograma complet, funció renal, perfil hepàtic (LDH, transaminases), sFlt-1 / PlGF i coagulació.
• Maduració pulmonar fetal amb corticoides
• Repòs relatiu
• Profilaxi amb heparina de baix pes molecular
• Control de pes diari
• Dieta normal 
• Control balanç hídric i diüresi amb sonda vesical si el quadre no s'estabilitza
• Electrocardiograma

El tractament de la PE severa té com a objectiu aconseguir xifres de TAS 150 i TAD entre 80-100mmHg per prevenir el risc de complicacions cerebrovasculars i cardiovasculars. S'ha d'evitar descensos bruscos de la tensió per evitar el risc d’hipoperfusió placentària.

Els fàrmacs més utilitzats en UCI per al control de la PA són:

Labetalol: 

És el fàrmac d'elecció. Causa una disminució de la tensió arterial per bloqueig de receptors alfa-adrenèrgics arterials perifèrics i bloqueig concurrent de receptors β-adrenèrgics. 

Administració: segons protocol de cada centre. Generalment en bomba d'infusió contínua.

Contraindicat en pacients asmàtiques, insuficiència cardíaca congestiva i bradicàrdia materna

Hidralazina: 

S'associa quan el labetalol no és suficient. Vasodilatador perifèric d'acció directa que actua principalment sobre les artèries causant una relaxació directa del múscul llis arteriolar. Altera el metabolisme del calci interferint en els seus moviments.

Contraindicat en pacients asmàtiques, amb taquicàrdia, malaltia coronària, lupus eritematós. S'ha de tenir en compte que creua la barrera placentària.

Sulfat de Magnesi (SO₄Mg): 

El fàrmac d'elecció per prevenir les convulsions derivades de la PE greu i l'eclàmpsia és el sulfat de magnesi. 

Disminueix l'excitabilitat neuronal i la transmissió neuromuscular del múscul estriat per un defecte vasopressor sobre el sistema nerviós central i per una reducció de l'alliberament de l'acetilcolina a nivell de la unió neuromuscular. 

Administració: Generalment, en perfusió contínua.

La presentació és en ampolles d’1,5 g en 10ml.

Controls: 

• S'ha de valorar que els reflexos rotulars de la pacient estiguin presents. La comprovació es realitzarà cada 2-3 hores. En cas d’hiporreflèxia s'ha de fer una analítica per veure els nivells de magnesi en sang. El tractament per a la intoxicació de magnesi és el Gluconato càlcic 1g IV i la suspensió del tractament amb sulfat de magnesi.
• Freqüència respiratòria (> 12-14 rpm). 
• Diüresi horària
• Saturació d'O₂ amb pulsioximetria

Contraindicacions: pacients amb miastènia gravis, hipocalcèmia, insuficiència renal moderada o greu, miocarditis, isquèmia cardíaca. 

Betametasona:

Els corticoides s'utilitzen per a la maduració pulmonar del fetus. Quan es preveu que es finalitzarà la gestació en els pròxims 7 dies, a les mares gestants que es trobin entre la setmana 32 i 34 de gestació se'ls administrarà betametasona intramuscular com a fàrmac d'elecció.

S'ha vist que és eficaç per disminuir la morbimortalitat perinatal ajudant a evitar la insuficiència respiratòria, el distrès, la necessitat d'oxigenoteràpia, l'hemorràgia intraventricular i l'enterocolitis necrotitzant. 

Administració: Generalment, 12mg IM cada 24 hores, dues dosis.

Finalització de la gestació:

Quan la hipertensió greu persisteix sense poder ser controlada, l'equip mèdic ha de plantejar-se la finalització de la gestació com a tractament definitiu. 

La via d'elecció és la vaginal sempre que aquesta sigui possible.

A partir de la setmana 34, es finalitzarà la gestació si hi ha presència de PE amb criteris de gravetat, prèvia maduració fetal.

Entre la setmana 32 i la 34: finalitzar la gestació davant la presència de: 

• Cefalea intensa, alteracions de la visió, hiperreflèxia amb clonus, epigastràlgia o mal d’hipocondri dret que no cedeix amb tractament amb SO4 Mg 
• HTA greu que no es controla amb el tractament
• Fallada multiorgànica
• Complicacions greus (EAP, hemorràgia cerebral, ruptura hepàtica, coagulació intravascular disseminada (CID), eclàmpsia)
• Pèrdua de benestar fetal
• Despreniment de placenta

A partir de la setmana 32 s'utilitzarà el model predictiu PIERS per predir la probabilitat de la dona de desenvolupar un efecte advers en els següents 7 dies:

• Risc <5% i cap criteri de finalització immediata: conducta expectant, amb revaloració del risc al cap de 7 dies si precisa i finalització de la gestació a partir de la setmana 34. 
• Risc ≥ 5%: es finalitzarà la gestació, prèvia maduració fetal. 

2.2 ECLÀMPSIA

La presència de convulsions tònic-clòniques (sense antecedents d'epilèpsia) o coma en una gestant, generalment amb PE prèvia, és una urgència obstètrica important que s'ha de resoldre per evitar hipòxia, trauma matern, mal al fetus i fins i tot la mort materna.

Pot aparèixer abans del part, durant, i en el postpart, especialment durant la primera setmana.

La clínica que pot presentar és:

• Hipertensió. Encara que pot aparèixer eclàmpsia sense HTA
• Cefalea 
• Alteracions visuals
• Dolor epigastri

Maneig clínic, tractament i cures d'infermeria: 

El maneig d'una gestant amb eclàmpsia s'ha de fer amb tot l'equip multidisciplinari (obstetrícia, anestèsia, intensivistes i infermeria). És prioritari estabilitzar la pacient segons protocol ABCDE.

Col·locarem a la dona en decúbit lateral esquerre per reduir el risc de broncoaspiració. S'ha d'evitar que la dona es lesioni mentre durin les convulsions.

S'ha de protegir la via aèria, es valorarà la utilització de dispositius segons l'estat de consciència de la pacient. Inicia oxigenoteràpia.

Iniciarem el tractament per a les convulsions amb sulfat de magnesi. La via d'elecció sempre serà l’endovenosa, però en cas de no ser possible es podrà administrar el sulfat de magnesi intramuscular, segons protocol de centre.

Si no hi ha resposta amb el sulfat de magnesi es pot optar per l'administració de diazepam ev o fenitoïna. Mai serà com a alternativa al SO₄Mg. Si, així i tot, segueixen les convulsions, s'ha de procedir a la intubació i sedoanalgèsia per al seu control. Haurem de descartar l'existència d'hemorràgia o edema cerebral.

Per al tractament de l'HTA s'haurà de seguir la mateixa pauta que per a la PE greu. 

Valoració i seguiment de l'estat maternofetal: TA, FC, Sato₂, ECG, SVP, analítica de sang (hemograma, funció hepàtica, funció renal, ionograma, coagulació, proves creuades). 

Col·locació de sonda vesical, control de diüresi horària. 

Si el quadre s'estabilitza s'haurà de realitzar el control de l'estat fetal, maduració fetal, radiografia de tòrax per si hi ha hagut broncoaspiració.

Si el quadre no es resol: 

• Fetus viable: Finalitzar l'embaràs un cop controlat en quadre i la dona estigui hemodinàmicament estable, dins de les següents 24-48h
• Fetus no viable: Finalització de l'embaràs

La via vaginal no es descarta si la dona en el moment del part està en condicions favorables, tot i que a la clínica diària, moltes acaben amb cesària. 

Un cop al postpart, es recomana l'estudi d'imatge (TAC, RM) de la dona. 

2.3 SÍNDROME DE HELLP

Definició: 

És un trastorn hipertensiu més la triada: elevació dels enzims hepàtics, disminució de les plaquetes i hemòlisi. Aquesta síndrome comporta gravetat maternofetal. La seva incidència és de 0,5 a 0,9% de totes les dones embarassades i té un elevat índex de mortalitat.

S'associa a una complicació de la PE, encara que alguns estudis evidencien que la Síndrome d’Hellp pot donar-se sense presència d'hipertensió ni proteïnúria, concretament, entre el 15-20% dels casos no es presenta. 

La gravetat de la Síndrome d’Hellp pot ser donada fins als dos dies postpart, per la qual la dona ha d'estar en vigilància intensiva fins llavors.

Fisiopatologia: 

Igual que a la PE, no hi ha estudis que demostren les causes exactes de l'aparició de la Síndrome d’Hellp.

Hemòlisis: es creu que hi ha un dany cel·lular que provoca la disminució d'eritròcits i fragmentació de les hematies, per la qual cosa pot donar-se anèmia. L'enzim lactat deshidrogenasa es veu elevada en aquesta síndrome i és un marcador d’hemòlisi. Així mateix, la bilirubina també s'eleva.

Elevació d'enzims hepàtics: la necrosi de parènquima peri portal per dipòsits de fibrina en el flux sanguini hepàtic pot ser el responsable de l'elevació dels enzims hepàtics ALAT, GGT o ASAT en el doble de la normalitat. Aquests dipòsits de fibrina, dificulten el flux sanguini provocant distensió de fetge, el que pot originar dolor a epigastri i a l'hipocondri dret.

L’hemòlisi produïda per l'afectació hepàtica contribueix també a l'elevació del lactat deshidrogenasa (LDH). 

Plaquetopènia: Les plaquetes s'adhereixen a les cèl·lules epitelials danyades, de manera que s'augmenta el recanvi de plaquetes amb una vida útil més curta, en un 50%, i en conseqüència hi ha una disminució en el recompte plaquetari. 

Manifestacions:

Generalment es manifesta entre la setmana 28 i 37 de la gestació, però un 30% dels casos es dóna en el postpart. L'aparició dels símptomes sol ser ràpid i empitjoren de manera progressiva.

Les dones presenten dolor abdominal que pot ser tipus còlic o amb dolor a la palpació. Generalment es localitza en epigastri, hipocondri dret o per sota de l'estèrnum.

Nàusees i vòmits, malestar generalitzat que podria confondre amb processos vírics, icterícia.

La hipertensió i proteïnúria són presents en un 74-85% dels casos, tot i que poden no aparèixer. 

Diagnòstic:

Les proves de laboratori seran claus per al diagnòstic de Síndrome d’HELLP. 

S'ha de fer una analítica completa amb bioquímica, hemograma, coagulació, funció hepàtica i frotis perifèric sanguini a la pacient.

Davant alteracions compatibles amb síndrome d’Hellp, haurem de fer un diagnòstic diferencial amb la Púrpura trombòtica trombocitopènica (PTT), fetge gras, Porpra trombocitopènica idiopàtica, la síndrome hemoliticourèmica (SHU), hepatitis, brot de lupus eritematós sistèmic i síndrome antifosfolípid.

Els dímers D tenen un paper important en el diagnòstic de preeclàmpsia, eclàmpsia i per tant, en la Síndrome d’Hellp per a la detecció primerenca de problemes en la coagulació.

Els biomarcadors angiogènics sFlt-1 / PlGF elevats seran d'ajuda per diferenciar la Síndrome d’Hellp del fetge gras i la PTT, sent> 85pg / dl en la Síndrome de Hellp i <38pg/dL en el fetge gras i la PTT. 

La hipoglucèmia serà més freqüent (en un 61% dels casos) en el fetge gras, estant absent en la Síndrome d’Hellp i la PTT.

El fetge gras agut de l'embaràs té una incidència baixa d'1 entre 10.000-15.000 embarassos, però és una urgència mèdica amb una mortalitat del 20% en gestants del tercer trimestre d'embaràs. Les dones amb aquest diagnòstic han de ser ingressades en vigilància intensiva i ser tractades, ja que la malaltia progressa ràpidament a fallada hepàtica fulminant.

Maneig clínic, tractament i cures d'infermeria:

El tractament de la Síndrome d’Hellp es realitza seguint la mateixa pauta que la preeclàmpsia. S'haurà d'iniciar tractament amb sulfat de magnesi per prevenir les convulsions, es tractarà la hipertensió si n'hi ha, i s'utilitzaran corticoides per la maduració pulmonar fetal (dexametasona, i un cop completada se seguirà amb metilprednisolona fins taxa de plaquetes de> 150.000 / ml). 

Si les plaquetes són < 100.000 / ml s’adminsitraran corticosteroides.

S'ha de valorar la transfusió de plaquetes per corregir els problemes de coagulació abans del part o cesària i en el postpart si hi ha signes de sagnat quan siguin

La finalització de la gestació dependrà de la setmana de la mateixa i les probabilitats d'èxit. Serà immediata si:

• Sospita de pèrdua de benestar fetal
• Una altra indicació de PE no greu.

La retirada del catèter epidural es realitzarà una vegada les plaquetes estiguin amb xifres> 80.000μli la coagulació s'hagi normalitzat. 

El tractament amb SO₄Mg es mantindrà un mínim de 24 hores postpart i si hi ha simptomatologia neurològica, s'ha de mantenir un mínim de 48 hores postpart. 

Es mantindrà la dexamteasona fins que les plaquetes siguin> 80.000 / ml

3. Hemorràgia postpart (HPP)

Definició:

L'hemorràgia postpart (HPP), és una de les cinc primeres causes de mort materna en els països desenvolupats i subdesenvolupats. Una ràpida actuació serà essencial per prevenir la mort de la mare.

Es considera HPP greu aquell sagnat major 1000ml o qualsevol sagnat que desestabilitzi l'estat hemodinàmic de la dona i que passa després del part. 

La HPP es classifica en:

• HPP primària o primerenca: és aquella que passa en les primeres 24 hores després del part.
• HPP secundària o tardana: és aquella que passa després de les 24h després del part i fins a 12 setmanes postpart.

Factors de risc: 

• Edat materna
• Embarassos múltiples
• Fibromes
• Preeclàmpsia
• Corioamnionitis
• Placenta prèvia
• Laceració cervical
• Ruptura uterina
• Part vaginal instrumentat
• Part per cesària
• HPP anterior

Fisiopatologia: 

La HPP pot desenvolupar-se per diferents mecanismes, es considera útil per conèixer la seva etiologia la regla nemotècnica de les «4 T": To, Teixits, Trauma, Trombina.

• (To) Atonia uterina: L'atonia uterina és la causa més freqüent i més comú, en el 70% dels casos, de HPP. Es produeix per una absència o falta de contracció de les fibres uterines després de l'enllumenament, el que comporta a una falta d'hemostàsia en la placenta, i per tant un risc elevat de HPP.

• (Teixit) Retenció de teixit placentari: La retenció de teixits placentaris es presenta en un 9% dels casos a la dona després del naixement del bebè s'ha de resoldre immediatament. 

Es coneix com la falta d'expulsió de part de la placenta, membranes o cotilèdons, dins dels 30 minuts postpart, això impedeix que l'úter es contregui de forma eficaç i completa produint una persistència en el sagnat. 

• (Trauma) Lesió de canal del part: Generalment per lesions o estrips de canal vaginal, cervical o uterí. Representen el 20% de totes les HPP.

Els estrips o laceracions es manifesten com un sagnat vaginal actiu per parts instrumentats o episiotomia, es repara amb sutura. Pot aparèixer hematomes a la vulva o vagina. En cas de dolor i hipovolèmia s'hauran de fer les proves necessàries per detectar si es tracta d'un hematoma retroperitoneal i identificar el vas sanguini que sagna.

El trencament uterí es defineix com la pèrdua de la integritat de la paret de l'úter, probablement per una cirurgia uterina prèvia com pot ser una cesària, rarament pot donar-se per parts instrumentats o extracció del bebè forçat. 

De forma molt rara, el trauma podria ser a causa d'una inversió uterina, on el fons uterí surt cap a la cavitat endometrial provocada per una excessiva tracció del cordó i pressió sobre el fons uterí. 

• (Trombina) Alteracions de la coagulació: S'haurà d'avaluar l'existència de coagulopatia adquirida durant l'embaràs (preeclàmpsia, síndrome d’Hellp, CID, embòlia de líquid amniòtic, sèpsia, abrupte placentae) o heretada (hemofília A o B, malaltia de Von Willebrand). Les HPP per afectació de la trombina són poc freqüents, en un 1% de totes les HPP.

Tractament i cures d'infermeria

La HPP succeeix majoritàriament les 4 primeres hores postpart, tot i així, la cura postpart amb monitoratge de la dona i revisió de lesions, és indispensable per a la detecció d'hemorràgies i minimitzar els efectes. 

Davant d'una dona que està en xoc hipovolèmic per hemorràgia podem observar:

• Pal·lidesa cutània
• Diaforesi
• Taquicàrdia
• Hipotensió
• Farciment capil·lar retardat 
• Alteració del nivell de consciència
• Úter hipotònic a la palpació
• Sagnat vaginal 
• col·lapse matern

El tractament davant aquesta emergència mèdica és aturar el sagnat, demanar ajuda a l'equip multidisciplinari, ressuscitació materna amb fluids i monitoratge. 

• S'iniciarà la reanimació seguint el protocol ABCDE.
• Oxigenoteràpia: hem d'assegurar una saturació d'oxigen> 95%. Verificarem que la via aèria roman protegida. Control logaritme ABC (via aèria, respiració, circulació). En cas de xoc amb pèrdua de consciència, es procedirà a TOT
• monitorar a la dona per tenir controlades les constants vitals en tot moment: FC, TA, saturació d'oxigen, FR i ritme diürètic (col·locar sonda vesical, i catèter arterial). 
• Accés venós: haurem d’assegurar la canalització d’almenys dos accessos venosos, preferiblement amb calibre nº 14 o núm 16 per començar reanimació amb líquids amb l'objectiu de TAS> 90mmHg i farcit capil·lar de
• Inicia infusió de fluids, el metge pot indicar també l'administració d'hemoderivats. Generalment per: Hematocrito / hemoglobina: 27-30 / 9-10g / dl, recompte de plaquetes:> 50.000, Fibrinogeno 2g / L.
• Evitar la hipotèrmia, mantenir temperatura corporal
• Reavaluar la pacient

Per aturar el sagnat haurem de tenir en compte les 4T:

• Atonia uterina: l'úter està tou i relaxat

Imatge 6: Atonia uterina.

Verificar l'expulsió completa de la placenta: Revisarem si després de l'enllumenament la placenta ha sortit amb total integritat.

Massatge uterí: Massatge suau i circular, sabrem que és eficaç si notem que l'úter es contrau. Ajudarà a expulsar la sang que ha quedat dins de l'úter retinguda i afavorirà la contracció.

Buidament de la bufeta: animarem a la dona perquè orini, encara que en la majoria dels casos serà necessària la col·locació d'una sonda vesical per evacuar la bufeta de manera eficaç. La bufeta plena impedeix a l'úter contreure completament. Amb el sondatge tindrem un millor control de la despesa urinari.

Àcid tranexàmic:Antifibrinolític sintètic de gran activitat.

Administració: Segons ordre mèdica. Generalment, 1g diluït en 10cc de SF, infusió lenta (10-20 minuts).

Administració d’uterotònics com ara:

• Oxitocina:L'activació dels receptors per l'oxitocina provoca l'alliberament de calci des de les reserves intracel·lulars i per tant condueix a la contracció del miometri. 

Administració: segons protocol de cada centre. Generalment, s'administrarà en perfusió contínua, 20 mg d'oxitocina en 500ml SF. L'OMS recomana la utilització d'oxitocina ev com a fàrmac de primera elecció, però no especifica les dosis a administrar.

Contraindicació en pacients amb hipersensibilitat

• Metilergometrina: Estimulant uterí i vasoconstrictor, augmenta la freqüència i amplitud de les contraccions uterines.

Administració: Segons protocol de centre. 

Contraindicada en pacients amb problemes cardíacs o hipertensió: preeclàmpsia, eclàmpsia. 

• Prostaglandines: en última opció i si els mecanismes anteriors han fallat. 
• Misoprostol. Augmenta el to uterí i les contraccions durant l'embaràs que poden causar una expulsió total o parcial dels productes de la concepció. 

Administració: Segons protocol de centre. 

• Carboprost: És un anàleg metilat de la prostaglandina F2a. Les contraccions del miometri resultants proporcionen hemostàsia en el lloc de la placentació.

Administració: Segons protocol de centre. La dosi màxima no ha de superar els 2mg.

Contraindicat en asmàtiques

Buidar l'úter: Si la placenta encara no ha sortit, s'ha de fer amb tracció controlada o manual. 

Compressió bimanual uterina: Quan el sagnat persisteix és una tècnica efectiva. S'introdueix una mà per via vaginal fins al final d'aquesta i per la part anterior i l'altra mà pressiona i fa massatges sobre l'abdomen. Entre les dues mans es comprimeix fermament l'úter fins que deixi de sagnar.

Imatge 7: Compressió bimanual uterina. 

Baló uterí o baló de Bakri: És un dispositiu que s'introdueix mitjançant un catèter. El baló quan està inflat exerceix una pressió a la paret de l'úter i para l'hemorràgia. El globus té una capacitat de 500 ml de SF, encara que amb 200-300ml sol ser suficient. Ha d'estar col·locat fins que l'úter aquest ferm i anar buidant a poc a poc per comprovar que no hi ha sagnat. Pot mantenir-se entre 12-24 hores. La dona ha de portar sonda vesical i antibiòtic profilàctic. És un baló creat específicament per les HPP.

Imatge 8: Inserció Pilota Bakri.

Vestit antixoc no pneumàtic (TANN): és un dispositiu mèdic que va ser creat per mantenir l’hemodinàmia de la dona mentre es trasllada a un centre amb més recursos. És un vestit de neoprè que es tanca amb velcros. Actua augmentant l'índex de resistència de l'artèria ilíaca interna per pressió a la part anterior del cos i abdomen.

El 2015 la Federació Internacional de Ginecologia i Obstetrícia (FIGO) ho va afegir en els protocols per HPP. 

Intervenció quirúrgica: 

• Lligadura compressiva: existeixen diferents tècniques com la sutura B-Lynch o Hayman.
• Lligadura de vassos pèlvics: existeixen diferents tècniques com la lligadura d'artèries uterines o artèries hipogàstriques.
• Histerectomia: Subtotal o total. Com a última mesura. Es considera el tractament definitiu quan la HPP no s'ha pogut controlar de cap altra manera.

• Teixit: Serà important revisar si la placenta ha sortit íntegrament de l'úter per assegurar l'absència de membranes o cotilèdon a la cavitat uterina. Si se sospita que poden haver quedat restes s'ha de procedir a l'extracció manual d'aquests. S'introdueix la mà a la cavitat uterina amb molta cura de no danyar la paret, se segueix el cordó umbilical fins a la seva inserció per poder identificar la vora inferior de la placenta i poder separar-la de la paret. Si no hi ha èxit de forma manual, s'haurà de fer per laparoscòpia en quiròfan i per última opció i en el pitjor dels casos, es realitzarà una histerectomia.

• Trauma: quan hi ha un trauma la sang que s'observa és per estrips i laceracions a la zona vaginal, perianal o uterina. Serà revisat i suturat. En cas de sospita d'hemorràgia per l'artèria uterina, haurà de reparar-se en quiròfan amb un lligam d’aquesta. Si es sospita de trencament uterí es realitzarà una laparoscòpia en quiròfan.

• trombina: haurem de realitzar una analítica de sang a la dona amb coagulació per poder donar el tractament òptim amb els factors de coagulació adequats. 

Maneig posterior a la HPP:

• Control de l'anèmia puerperal: realitzar hemograma mínim 6h després del quadre o posterior a la transfusió
• Tromoprofilaxis: amb HBPM segons protocol a partir de les 12-24h de la resolució del quadre. Es pot valorar l'ús de mitges compressives.
• Descarta insuficiència suprarenal secundària a Síndrome de Sheehan per hipotensió. Control analític: glucosa, ionograma, equilibri àcid-base, urea, creatinina, sodi en orina.

4. SÈPSIS PUERPERAL

Definició

La sèpsis puerperal és aquella que apareix després de les 24h postpart i abans de les 6 setmanes postpart.

La sèpsis es defineix com a presència d'infecció acompanyada de manifestacions sistèmiques. És un trastorn orgànic potencialment mortal si no es tracta adequadament.

La sèpsis severa és la sèpsia amb disfunció multiorgànica i hipoperfusió tissular.

El xoc sèptic es defineix com hipotensió hemodinàmica persistent tot i l'adequada reanimació amb líquids. 

La presència de sèpsis severa i xoc sèptic és una emergència mèdica, per la qual cosa aquestes pacients hauran d'ingressar en el servei de Cures Intensives. 

Fisiopatologia

La sèpsis és el resultat de la resposta a la infecció per part de l'hoste que resulta amb mal als òrgans. Les toxines produïdes pels agents microbians s'alliberen al torrent circulatori. Aquestes toxines estimulen la producció de citocines inflamatòries per l'endoteli vascular. Apareixerà una adherència a neutròfils i els leucòcits segregaran proteasa i citocines.

L'activació de la cascada immunològica té com a objectiu defensar l'organisme de la infecció, però en alguns casos, aquesta resposta causa lesió cel·lular i desencadena la síndrome clínica de la resposta inflamatòria sistèmica. 

Aquesta resposta inflamatòria excessiva produïda per la sèpsis, inclou extravasació d’albúmina i líquid produint hipovolèmia intravascular. 

La disfunció orgànica s'atribueix a danys metabòlics, entre els quals, l'alteració de l'oxigenació tissular o hipòxia secundària a disminució de l'aportació d'oxigen. 

La disfunció multiorgànica afecta principalment el sistema respiratori, cardiovascular, sistema nerviós central i a sistema renal apareixent hipotensió o elevades concentracions sèriques de lactat, dificultat respiratòria aguda produïda per la hipoxèmia, obnubilació o deliri i oligúria.

Manifestacions clíniques

Els signes i símptomes més freqüents de la sèpsis puerperal poden ser: 

• Febre o hipotèrmia, calfreds
• Taquicàrdia
• Taquipnea
• Oligúria
• Hipotensió arterial
• Pèrdua de gana
• Nàusees, vòmits o diarrea
• Ili paralític
• Ferida quirúrgica amb eritema, induració, dolor i supuració
• Dolor abdominal o pelvià
• Reacció peritoneal
• Úter subinvolucionat
• Loquis fètids
• Alteració del sensori
• Eritema (rash cutani) maculopapular
• Mames eritematoses i indurades
• Simptomatologia urinària, respiratòria, etc. 

Aquests signes i símptomes no estan sempre presents, però ens ajudaran a esbrinar les causes de la sèpsia. 

Causes de sèpsis puerperal 

Les possibles causes de sèpsis puerperal poden ser d'origen obstètric o d'origen no obstètric: 

• Endometritis: inclou l'endometri, miometri i parametri. S'origina via ascendent des del tracte genital inferior durant el procés de part. La cesària comporta més reg, tot i que la durada de la feina de part, el temps de ruptura de membranes, nombre de tactes vaginals, retenció de restes placentàries, HPP, colonització per Streptococcus grup B, corioamnionitis prèvia i obesitat també poden ser causants. El diagnòstic és clínic sent la febre el signe més freqüent per al seu diagnòstic. El tractament és l'administració d'antibiòtics d'ampli espectre.

• Fascitis i vulvitis necrosant: procedent de la incisió abdominal, episiotomia o laceració perianal. Generalment les dones que el pateixen tenen factors predisposats com ara diabetis tipus II, immunosupressió o malaltia vascular. Es manifesta amb afectació de múscul i teixit profund, segons avança, l'afectació serà també a la pell en forma de butllofes, eritema, coloració violàcia, edema, dolor i necrosi. Serà necessari el desbridament quirúrgic i cobertura antibiòtica.

• Mastitis: Infecció del parènquima mamari, relacionat amb la lactància materna. És habitual que s'inicia a les 2-3 setmanes de l'inici de la lactància. La font principal són els microrganismes de la boca i faringe del nounat. Generalment es tracta amb antibiòtic d'ampli espectre

• Pielonefritis: és la complicació més greu i comú de l'embaràs. Es relaciona amb la dilatació dels urèters secundaris a l'augment de progesterona. Els bacteris gran negatives s'associen a l'aparició d'ITU. És vital el tractament antibiòtic.

• Pneumònia: la pneumònia adquirida a la comunitat sol ser la més freqüent. Les més greus precisessin cobertura antibiòtica.

• Lesió de la pell: podent donar-se per dispositius com la sonda vesical o catèters perifèrics. S'hauran d’examinar les zones i davant sospita s'han de recollir hemocultius i retirar-se tan aviat com es pugui.

Diagnòstic 

El diagnòstic serà a partir de l'anamnesi que fem de la dona i el conjunt de manifestacions que presenta: antecedents de la dona, signes i símptomes i inici dels mateixos, examen físic, factors de risc, etc. 

Un dels nostres objectius ha de ser la identificació de la font de la infecció per poder tractar-la adequadament. 

Seran necessaris estudis de laboratori com ara analítica de sang i orina, hemocultius, urocultius i en cas de ferida quirúrgica aparentment amb signes d'infecció, també haurem de realitzar un estudi del material que supura de la ferida, abans de l'administració d'antibiòtic. 

En alguns casos, ens pot ajudar l'estudi per imatge com radiografies, ecografia, TAC o ressonància magnètica. 

La puntuació de> o igual a 2 en l'escala SOFA per sèpsia també ens servirà per al seu diagnòstic. 

Taula 3: Escala SOFA. Font: Medicina fetal Barcelona. Protocol Sèpsia i xoc sèptic en gestació i puerperi.

El retard en el diagnòstic inicial és un indicador de mal pronòstic en el xoc sèptic en obstetrícia. 

Tractament i cures d'infermeria: 

El tractament de la sèpsia s'ha detallat anteriorment de manera que només esmentarem alguns punts clau. 

L'atenció i tractament de la pacient obstètrica amb sèpsia i xoc sèptic s'ha de fer en la Unitat de Cures Intensives.

La detecció i tractament precoç milloren la supervivència i el pronòstic de la sèpsia i el xoc sèptic, per la qual cosa ha de ser immediat, sobretot amb aquells pacients que presentin hipotensió. 

Serà necessària la participació d'un equip multidisciplinari format per personal mèdic (obstetra, intensivista, Internistes, etc), i personal d'infermeria. 

El tractament ira encaminat al control de la infecció i la restauració de la perfusió amb la reposició de líquids. 

La restauració de la perfusió tissular s'abordarà mitjançant l'administració agressiva de líquids intravenosos, els més utilitzats els cristal·loides, administrant-30ml / kg real del pacient, que s'inicia dins de la primera hora i dins de les tres primeres. 

S'han de prendre mostres de sang per a l'obtenció d’hemocultius, a ser possible en els primers 45 minuts sense retardar l'administració d'antibiòtics. Els gèrmens aerobis i anaerobis més habituals de la sèpsia puerperal són: 

• Esterichia Coli
• Estreptococs A i B
• Estafilococ aureus i Estafilcoco Aureus Metacilin-Resistent (MARSA)
• Klebsiella
• Enterococcus 
• Clostridium

Es començarà amb antibiòtic d'ampli espectre, abans de la primera hora, que cobreixi tant bacteris grampositius com gramnegatius fins a tenir els resultats dels hemocultius, un cop detectat el germen causant de la infecció, es pot canviar l'antibiòtic a un més sensible al causant i d'espectre més reduït.

Farem extracció de sang per mesurar el lactat sèric i així poder identificar l'existència d'hipòxia tissular, glucòlisi aeròbica o altres causes associades. En cas que el lactat sigui superior a 2mmol / l, haurem de repetir l'analítica en 2-4 hores per veure si el tractament està sent eficaç i fins que aquest en descens.

Si la volèmia de la pacient no es restableix després de l'administració agressiva de fluids amb una TAM> 65mmHg, caldrà iniciar l’administració endovenosa de vasopressors i inotròpics combinada.