TEMA 2. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA RENAL


1. INTRODUCCIÓN 

Las funciones básicas del riñón son de 3 tipos:

  • Excreción de productos de desecho del metabolismo, como urea, creatinina, fósforo.
  •  Regulación del medio interno (equilibrio hidroelectrolítico y ácidobase), lo cual es imprescindible para la vida.
  •  Función endocrina. Síntesis de la vitamina D, sistema Renina-angiotensina, síntesis de eritropoyetina, quininas y prostaglandinas.

Estas funciones se llevan a cabo en diferentes zonas del riñón. Las 2 primeras, es decir la función excretora y la reguladora del medio interno, se llevan a cabo con la formación y eliminación de una orina adecuada a la situación del organismo en las diferentes situaciones. En el glomérulo se forma un ultrafiltrado que, al pasar por las diferentes partes del túbulo, este ultrafiltrado se va modificando, para formar una orina adecuada y definitiva que se elimina al exterior. 

2. FILTRACIÓN GLOMERULAR 

Consiste en la formación de un ultrafiltrado a partir del plasma que pasa por los capilares glomerulares. Este ultrafiltrado, sólo contiene solutos capaces de atravesar la membrana semipermeable que constituye la pared de los capilares glomerulares. Esta membrana de filtración permite el paso del agua y de sustancias con bajo peso molecular y en cambio no deja pasar las sustancias de mayor peso molecular. Las sustancias de peso molecular medio pasan en cantidad variable. Los elementos que componen la sangre (hematíes leucocitos y plaquetas) así como las proteínas plasmáticas no pueden atravesar la membrana de filtración, por eso el ultrafiltrado, orina primitiva u orina inicial que se recoge en el espacio de Bowman tenga una composición similar a la del plasma, excepto en lo que se refiere a las proteínas y otras sustancias de peso molecular elevado

Para que haya filtración glomerular debe haber suficiente presión sanguínea en los capilares glomerulares, esto se consigue si la presión arterial sistémica es igual o superior a 60 mmHg, ya que cifras menores no producen una presión que permita forzar el paso del agua y solutos del plasma hacia la cápsula de Bowman. 

El filtrado, es producto de diferentes fuerzas físicas. La presión sanguínea en el interior del capilar favorece la filtración glomerular, la presión oncótica ejercida por las proteínas del plasma y la presión hidroestática del espacio urinario van en contra de la filtración. Por lo tanto, el resultado de estas presiones determinará una cantidad mayor o menor de filtrado en los glomérulos.

Para medir la tasa de filtrado glomerular (Volumen de filtrado que se produce por unidad de tiempo), el método más utilizado en la clínica práctica es el ritmo de evacuación de la creatinina. La creatinina es una sustancia endógena que se excreta de manera constante a lo largo del día. La ventaja de usar esta técnica para medir el filtrado glomerular es que como la creatinina es una molécula producida por el organismo, no es necesario administrar ninguna sustancia al paciente. La creatinina se filtra en el glomérulo y no sufre muchas modificaciones a su paso por el túbulo renal. Estas características hacen que, aunque no seauna técnica del todo exacta, empleando el índice de evacuación de la creatinina, tengamos una buena aproximación de la tasa de filtrado glomerular. El aclaramiento de creatinina o filtrado glomerular depende de factores como la edad y el peso. La fórmula para calcular el aclaramiento de creatinina (Acr) es: 

Ucr(mg/dl) x Vu(ml) x 1,73/Scr(mg/dl) x 1440 x S

con lo que se obtiene la filtración glomerular en ml/min. 

Acr: Aclaramiento de creatinina

Ucr: Creatinina en orina.

Vu: Volumen de orina.

Scr: Creatinina en suero.

S: Superficie corporal. 

En un adulto, los valores normales están entre 90-120ml/min. 

 3. FUNCIÓN TUBULAR 

Gran parte del agua y solutos filtrados en el glomérulo, son reabsorbidos en el túbulo glomerular. Si no fuera así, el volumen de orina excretado al día podría llegar a 160l, en lugar del 1.5-2l habitual.

En las células tubulares, el transporte de las sustancias se puede llevar a cabo de manera activa o pasiva. Si es de manera activa, se consume energía, si se realiza de manera

pasiva no. En algunas ocasiones el transporte activo de alguna sustancia provoca el transporte pasivo de otras. Por ejemplo, la reabsorción activa del sodio por las células del túbulo crea un gradiente osmótico que favorece la reabsorción pasiva de agua y urea. Así que, a través de uno u otro mecanismo, la mayor parte del agua y solutos filtrados por el glomérulo, se reabsorven y pasan a los capilares peritubulares y por tanto, al torrente sanguíneo. De la misma manera que el túbulo es capaz de reabsorber sustancias, también tiene la capacidad de excretarlas pasando de la sangre a la luz tubular.

 De esta manera, el riñón produce una orina que puede oscilar desde 500 a 2l de volumen al día, con un Ph ácido pero que puede oscilar entre 5 y 8. Estas variables, así como la concentración de diversos solutos varían según las necesidades del organismo en ese momento.

En el túbulo proximal se reabsorbe del 65 al 70% del filtrado glomerular. Esto se produce gracias a una reabsorción activa del sodio que arrastra de forma pasiva el agua ( a través de las bombas de sodio/potasio). También aquí se reabsorben gran parte del bicarbonato, glucosa y aminoácidos filtrados por el glomérulo.

En el asa de Henle se reabsorbe un 25% del cloruro sódico y un 15% del agua filtrados. Finalmente, en la parte distal del túbulo se secretan potasio e hidrogeniones que ayudan a la acidificación de la orina y se reabsorbe un 10% de sodio y un 15% del agua aproximadamente, del filtrado glomerular.

Regulación de la excreción del agua: En función del estado de hidratación de cada uno, el riñón es capaz de excretar una orina más o menos concentrada, es decir la misma cantidad de solutos disueltos en más o menos agua. Ésta es una función del túbulo, la acción de la hormona antidiurética (HAD), hace al túbulo colector más o menos permeable al agua, de manera que se reabsorbe mayor o menor cantidad de agua enesta parte del túbulo, y como resultado la orina será más o menos concentrada. La HAD es sintetizada por células nerviosas del hipotálamo y es segregada por la hipófisis. Su secreción se debe al aumento de la osmolaridad plasmática y a la disminución del líquido extratracelular. La HAD actúa sobre el túbulo colector, haciéndolo más permeable al agua y por tanto aumenta la reabsorción y se excreta una orina más concentrada. Si ocurre lo contrario, es decir que hay una disminución de la osmolaridad plasmática y una expansión del volumen extracelular, se inhibe la secreción de la HAD, el túbulo será más impermeable, esto disminuye la reabsorción del agua y la orina estará más diluida.

Regulación de la excreción de sodio: En condiciones normales menos de un 1% del sodio filtrado por el glomérulo es excretado en la orina. La reabsorción del sodio a nivel tubular depende sobretodo del volumen extracelular. Cuando disminuye el aporte de sodio y el volumen extracelular, se estimula la secreción de renina, esta enzima facilita

la conversión de angiotensinógeno en angiotensina I y a su vez la angiotensina I en angiotensina II, ésta produce una vasoconstricción y la secreción de aldosterona por las glándulas suprarrenales, la aldosterona actúa sobre el túbulo renal provocando la reabsorción del sodio y restableciendo así la homeostasis.

Regulación de la excreción de potasio: El potasio es determinante para la excitabilidad neuromuscular, por eso, tanto el exceso como el defecto de potasio pueden provocar problemas a nivel de la conducción y contracción del músculo cardíaco. Los valores normales de potasio oscilan entre 4,5-5 mmol/L. El potasio filtrado por el glomérulo se reabsorbe en su totalidad en el túbulo, excepto cuando se detecta un exceso de potasio o un déficit de sodio en sangre (hiperkalemia), en ese caso, se excreta y aparecerá en la orina. Es decir que cuando hay una sobrecarga oral de potasio, la excreción urinaria aumenta rápidamente, el defecto de potasio es más difícil de corregir, el riñón responde más lentamente.

Regulación del calcio: El calcio, después de filtrarse en el glomérulo se reabsorve pasivamente a lo largo de todo el túbulo, a excepción del segmento contorneado distal en donde su absorción se produce por la acción de la hormona Paratohormona, secretada por las glándulas paratiroideas.

La urea es el resultado final del metabolismo de las proteínas, se secreta a través del túbulo. 

 

BIBLIOGRAFÍA 

  • Cutillas B. Generalidades (Sistema urinario)- Definición del sistema urinario.  [Internet]. Enfermera virtual. Barcelona: Col·legi Oficial d'Infermeres i Infermers de Barcelona; 2009. [consultado 10 enero 2021]. Disponible en:  www.infermeravirtual.com 
  • Cutillas B. Vías urinarias (Sistema urinario)- Las vías urinarias extrarrenales. [Internet]. Enfermera virtual. Barcelona: Col·legi Oficial d'Infermeres i Infermers de Barcelona; 2009. [consultado 10 enero 2021]. Disponible en:  www.infermeravirtual.com 
  • Cutillas B. Riñones (Sistema urinario). [Internet]. Enfermera virtual. Barcelona: Col·legi Oficial d'Infermeres i Infermers de Barcelona; 2009. [consultado 10 enero 2021]. Disponible en:  www.infermeravirtual.com 
  • Cutillas B. Riñones (Sistema urinario)-Las nefronas. [Internet]. Enfermera virtual. Barcelona: Col·legi Oficial d'Infermeres i Infermers de Barcelona; 2009. [consultado 10 enero 2021]. Disponible en:  www.infermeravirtual.com 
  • Cutillas B. Riñones (Sistema urinario)-Inervación e irrigación. [Internet]. Enfermera virtual. Barcelona: Col·legi Oficial d'Infermeres i Infermers de Barcelona; 2009. [consultado 11 enero 2021]. Disponible en:  www.infermeravirtual.com 
  • Rouviere H.; Delmás A. Anatomía Humana: descriptiva, topográfica y funcional. 9a ed. Masson, 1988. Williams P. L.; Warwick R. Anatomía de Gray. Salvat, 1992.
  • Manzanedo J.D. Alteraciones renales. Màster en cures d´Infermeria al malalt crític. Universitat de Barcelona. 20019-2020.
  • Andrés E. Prevención primaria y secundaria del fracaso renal agudo. En: Net À, Roglán A, editores. Disfunción renal aguda en el paciente crítico. Barcelona: Ars Medica; 2009. p. 31---53.
  • Torras A. Fisiopatología y diagnóstico del fracaso renal agudo. En: Net À, Roglán A, editores. Fracaso renal agudo. Barcelona: Springer-Velarg Ibérica; 1999. p. 1---19.
  • Montoliu J. Prevención y tratamiento del fracaso renal agudo. En: Net À, Roglán A, editores. Fracaso renal agudo. Barcelona: Springer-Velag Ibérica; 1999. p. 59---65.
  • Romero M.; Delgado P.; De la Cueva L. Revisión de conocimientos sobre el fracaso renal agudo en el contexto del paciente crítico. Enfermería intensiva. [Internet] 2013 [ Consultado 15 marzo 2021]; 11. Disponible en www.elsevier.es/ei.
  • Francisco Javier Gaínza. Nefrología al día. Insuficiencia Renal Aguda. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/317. Consultado 2 de marzo 2021.
  • Gutiérrez Rodríguez P. TÉCNICAS CONTINUAS DE DEPURACIÓN RENAL EXTRACORPÓREA EN EL PACIENTE CRÍTICO: FUNDAMENTOS Y COMPONENTES DEL SISTEMA DE TERAPIA. TEYS [Internet]. 19 de diciembre de 2020 [citado 31 de marzo de 2021];2(9):14-9. Disponible en: https://tiemposdeenfermeriaysalud.es/journal/article/view/101
  • Pérez. A. Técnicas continuas de depuración extracorpórea (TCDE).  Màster en cures d´Infermeria al malalt crític. Universitat de Barcelona. 20019-2020.
  • Muñoz M. Técnicas continuas de depuración extracorpórea para enfermería. Ed. Elsevier. Barcelona. España. 2012.
  • Catalán R.M. Indicaciones de las Técnicas Continuas de Depuración Extrarenal. EUE Bellvitge, UB, 13 y 14 de marzo, 2013.
  • Sánchez C. Componentes I: Catéteres, cuidados y manipulación del acceso venoso.  EUE Bellvitge, UB, 13 y 14 de marzo, 2013.
  • Mateos A. Componentes II: Circuitos, membranas y líquidos. EUE Bellvitge, UB, 13 y 14 de marzo, 2013.
  • Ortuño M.; Vallès C. CUIDADOS DE ENFERMERÍA Y COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES. EUE Bellvitge, UB, 13 y 14 de marzo, 2013.
  • Muñoz M. Optimización de las Técnicas de Depuración Continuas.  EUE Bellvitge, UB, 13 y 14 de marzo, 2013.
  • Muñoz M. Optimización de las Técnicas de Depuración Continuas. EUE Bellvitge, UB, 13 y 14 de marzo, 2013.
  • Camacho F. Anticoagulación del circuito con Citratos. EUE Bellvitge, UB, 13 y 14 de marzo, 2013.
  • Catalán M.; Nuvials X. “PROYECTO ITU-ZERO” Prevención de la infección urinaria relacionada con la sonda uretral en los pacientes críticos ingresados en las unidades de cuidados intensivos. Ministerio de Sanidad, Semicyuc, SEEIUC. España. 2018-2020
  • Ortuño M. Protocolo “Maneig de Tècniques Contínues de Reemplaçament Renal amb el monitor Multifiltrate Fresenius amb citrat”. Hospital Universitari Joan XXIII. Tarragona. 2020.
  • Ortuño M. Protocolo “Maneig de TCRR amb el monitor Prismaflex. Hospital Universitari Joan XXIII. Tarragona. 2019.