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TEMA 2. LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

1. DEFICICION DE INSUFICENCIA RESPIRATORIA Y CLASIFICACIONES

La insuficiencia respiratoria corresponde a la incapacidad del aparato respiratorio de cumplir la función del intercambio gaseoso entre la atmósfera y la circulación sanguínea. En la clínica se define por una PaO2 < 60 mmHg y una PaCO2 > 45 mmHg, respirando aire ambiente a nivel del mar (FiO2 21%). Se estima que una PaO2=60 mmHg corresponde a una saturación de oxígeno en sangre del 90%, y, atendiendo a la curva de disociación de la hemoglobina, se aprecia que por debajo de este punto la disminución de la PaO2 se traduce en una disminución exponencial de la saturación, comprometiendo el aporte de oxígeno a los tejidos.

Se pueden clasificar de tres formas diferentes según el criterio utilizado:

Alteraciones gasométricas:

  • Insuficiencia respiratoria hipóxica. Afecciones del parénquima pulmonar que provocan disminución de PaO2< 60 mmHg, con PaCO2 normal o bajo.
  • Insuficiencia respiratoria hipercápnica. En patologías donde la PaCO2 está aumentada, el pulmón está intrínsecamente sano y la afectación es principalmente extrapulmonar.

Evolución clínica:

  • Insuficiencia respiratoria aguda: de inicio súbito o producido en corto espacio de tiempo. Provoca acidosis respiratoria, sin mecanismos de compensación.
  • Insuficiencia respiratoria crónica: de inicio a largo plazo lo que permite una compensación metabólica para mantener el pH sanguíneo dentro de la normalidad.
  • Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada: en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica que sufren alguna descompensación aguda de su enfermedad. 

Mecánica fisiopatológica:

  • Disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2): una situación donde la fracción de oxígeno inspirada está disminuida provocando una disminución de la PaO2.
  • Hipoventilación alveolar: en patologías de disfunción de la mecánica ventilatoria. Se produce cuando la ventilación alveolar es insuficiente para mantener la homeostasis entre el consumo de O2 en los tejidos y la eliminación de CO2 producido por el metabolismo celular, por tanto, se producirá un desequilibrio en los gases arteriales con hipercapnia e hipoxemia.
  • Alteración de la difusión: en patologías en que se interrumpe el intercambio gaseoso en el alveolo. El alveolo recibe ventilación adecuada y la perfusión es proporcional, pero el intercambio de gases es anormal debido a que la membrana alveolo-capilar está engrosada provocando un bloqueo en el paso de los gases, especialmente del oxígeno, con la consecuente hipoxemia.
  • Alteración de la relación ventilación-perfusión: se produce una ruptura en la proporcionalidad entre ventilación y perfusión provocando una alteración de los gases arteriales. Este desequilibrio puede ocurrir en ambos sentidos, es decir, que aparezcan zonas de relación con V/Q altas o zonas de relación V/Q bajas. Cuando se produce un desequilibrio con V/Q altas se compensan con la hiperventilación. Mientras que los desequilibrios con V/Q bajos tienen mayor trascendencia clínica.
  • Efecto del shunt derecho-izquierdo: también denominado cortocircuito, se produce cuando la sangre venosa alcanza el sistema arterial sin pasar a través de regiones ventiladas del pulmón, provocando una disminución de la PaO2. Puede estar provocado por cortocircuitos extrapulmonares (fístulas arteriovenosas pulmonares o en las comunicaciones intracardíacas), o cortocircuitos intrapulmonares (ocupación total del relleno alveolar. El shunt intrapulmonar puede ser producido por líquido, que sería el caso del edema pulmonar cardiogénico o el síndrome de distrés respiratorio agudo, por secreciones y material inflamatorio, observado en las neumonías o por el colapso alveolar de las atelectasias.  

 

2. ETIOLOGÍA

La insuficiencia respiratoria aguda no es en sí misma una enfermedad, sino la consecuencia de una o de una variedad de procesos, principalmente respiratorios, aunque también puede ser debida a procesos cardiológicos, neurológicos, secundarios a tóxicos o por traumatismo.

 

Tabla 1: Tabla adaptada de las principales causas de insuficiencia respiratoria aguda 

 

3. CONCEPTOS BÁSICOS

3.1. Hipoxemia

Se define la hipoxemia como la disminución anormal de la PaO2

Si la PaO2 cae por debajo de 40 mmHg el trastorno se define como grave y puede implicar daño miocárdico o cerebral. Si la PaO2 cae por debajo de 20 mmHg hay riesgo de muerte inminente.

La disminución de la PaO2 puede deberse a múltiples factores:

  • Disminución de la PaO2 inspirado: debido a la disminución de la presión barométrica (altitud), a la disminución de la concentración de oxígeno que presenta el aire que se inspira (consumo de O2 en espacios cerrados o en procesos de combustión) o por el desplazamiento del O2 debido a la presencia de otros gases inertes (nitrógeno, metano) en espacios cerrados.
  • Insuficiencia de la oferta pulmonar: producido por hipoventilación, trastornos de la relación V/Q o trastornos de la difusión.
  • Cortocircuitos circulatorios de derecha a izquierda: producidos por aneurismas arterio-venosos intrapulmonares o comunicaciones intracardíacas.

En la insuficiencia respiratoria aguda donde la caída de la PaO2 es rápida, la capacidad de los mecanismos de compensación es limitada, por lo que los efectos negativos pueden darse rápidamente. En cambio, en la insuficiencia respiratoria crónica, donde la hipoxemia es de instalación lenta, los mecanismos de compensación son eficaces.

3.2. Hipoxia

La hipoxia se define como el estado de deficiencia en la difusión de oxígeno a las células y tejidos del organismo, con compromiso de la función de estos.

Cuando el requerimiento de oxígeno del organismo es mayor al que se aporta, el mecanismo de compensación utilizado es la generación de energía por vía anaeróbica. Este mecanismo tiene como resultado la producción de ácido láctico. Si la situación no se corrige se alcanza la acidosis y, finalmente, puede tener como resultado la muerte celular.

Por otro lado, los efectos sobre el sistema nervioso son importantes y de acción rápida. El límite de tolerancia para una anoxia total es de 4 minutos, pasado este tiempo el daño es irreversible. En situaciones de hipoxia grave o de larga duración aparecerán síntomas como confusión, convulsiones, estupor y, finalmente, el coma.

En el adulto se describen los siguientes tiposde hipoxia:   

  • Hipoxia hipóxica o anoxia: se debe a una alteración de las fases de ventilación alveolar y/o difusión alveolo-capilar de la respiración disminuyendo la difusión del O2 alveolar hacia el capilar sanguíneo. Las causas principales son las afecciones pulmonares, la exposición a la altitud, la inhalación de gases tóxicos, la apnea del sueño o el buceo de apnea.
  • Hipoxia hipémica o anémica: es causada por la alteración en la fase de transporte de gases. Puede deberse a la intoxicación por CO o nitritos o por hipovolemia.
  • Hipoxia isquémica: también producida por una alteración en la fase de transporte de gases, en esta ocasión debido a una reducción del flujo de sangre en una parte del organismo o en su totalidad, bien sea debido a una insuficiencia en el bombeo de la sangre (insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico…) o bien por una obstrucción circulatoria que dificulta o impide el aporte de oxígeno (tromboembolismo, frío extremo…)
  • Hipoxia citotóxica: se debe a la intoxicación de los sistemas enzimáticos de la célula que ejecutan las reacciones de oxidación-reducción. Las causas principales son la intoxicación por drogas, la intoxicación etílica o la intoxicación por cianatos (CO2 o combustión de plástico.
  • Hipoxia hipoxémica: puede ser por disminución de la presión atmosférica manteniendo la concentración normal de oxígeno (21%) denominada hipobárica, o por disminución de la concentración de oxígeno por debajo del 21% manteniendo la presión atmosférica, normobárica. 

Fisiopatología de la hipoxia

En situaciones de compromiso respiratorio el organismo reacciona mediante diferentes mecanismos compensatorios para intentar mantener el normal funcionamiento de los tejidos vitales:

  • Mecanismos de respuesta ventilatorios: cuando los quimiorreceptores aórticos y carotídeos detectan una PaO2
  • Mecanismos de respuesta circulatoria: la respuesta cardiovascular compensatoria se ofrece con disminuciones mínimas de PaO2, aumentando el gasto cardíaco (aumento de FC y fuerza de contracción cardíaca). En el cerebro, por ser de importancia vital, hay una disminución de la resistencia vascular cerebral provocando el aumento de flujo circulatorio. Mientras que, en los riñones, por no ser un órgano esencial, sufre una intensa vasoconstricción con el propósito de dirigir la sangre a los otros órganos vitales.
  • Mecanismos de respuesta en la circulación pulmonar: la hipoxia provoca un aumento en la resistencia vascular pulmonar redistribuyendo el flujo sanguíneo a las zonas mejor ventiladas.
  • Mecanismos de respuesta hematopoyética: en situaciones de hipoxia otra respuesta orgánica es el aumento del volumen total de hematíes al aumentar la producción renal de eritropoyetina, mejorando de esta manera el transporte global de oxígeno en sangre. 

3.3. Hipercapnia

La hipercapnia se define como el aumento de los niveles plasmáticos de CO2 por encima de sus límites normales, es decir, PaCO2>45 mmHg. Se produce por la incapacidad del organismo de eliminar el CO2 con la espiración. 

Se divide en:

  • Hipercapnia aguda: Debido a la obstrucción aguda de la vía aérea, por ejemplo, en el broncoespasmo, en la apnea del sueño o la aspiración de un cuerpo extraño.  Otras causas son la depresión del sistema nervioso central por la administración de sedantes o anestesia y la restricción respiratoria debido a un traumatismo torácico o neumotórax.
  • Hipercapnia crónica: Producida, principalmente, en la enfermedad obstructiva crónica (EPOC). También puede ser debida a afectaciones neuromusculares como en los casos de esclerosis múltiple, distrofia muscular, ELA o parálisis diafragmática. Por último, también será producida en los procesos que causan restricción de la capacidad respiratoria de forma crónica como la cifosis o la obesidad. 

Fisiopatología de la hipercapnia

El aumento de la concentración de CO2 provoca el aumento en la concentración plasmática de hidrogeniones (H+), y como consecuencia de esto la acidosis sanguínea.

Cuando la PaCO2 > 60 mm Hg aparecen síntomas neurológicos, incluyendo náuseas, vómitos, sensación de confusión, debilidad y en último extremo pérdida de conciencia y convulsiones. Este conjunto de síntomas se denomina encefalopatía hipercápnica.

En la hipercapnia aguda el pH del líquido cefalorraquídeo (LCR) disminuye a consecuencia del aumento del ácido carbónico, compensándolo con un aumento del bicarbonato. Esto provoca un aumento de la presión del LCR y del flujo cerebral. Si la afectación se prolonga provoca hipertensión endocraneal.

En el estómago el aumento de la PaCO2 provoca un aumento de la concentración gástrica de HCL, aumentando el riesgo de aparición de úlceras gástricas o hemorragias digestivas.

 

4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA

 Los signos más presentes en situaciones de hipoxemia aguda o hipercapnia son los trastornos del sistema nervioso central y del sistema cardiovascular.

En caso de hipoxemia grave, a medida que va disminuyendo la PaO2 aparece la bradicardia, la depresión miocárdica y finalmente el shock cardiogénico. La cianosis periférica se hace visible cuando la concentración de hemoglobina reducida es superior a 5 g/dl. En la hipercapnia predominan más los trastornos del sistema nervioso central, con desorientación, somnolencia, obnubilación, el coma, y en casos extremos, la muerte.

 

Tabla 2: Tabla adaptada de la Clínica de la insuficiencia respiratoria aguda 

BIBLIOGRAFÍA 

 

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