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TEMA 2. LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

DEFICICION DE INSUFICENCIA RESPIRATORIA Y CLASIFICACIONES

La insuficiencia respiratoria corresponde a la incapacidad del aparato respiratorio de cumplir la función del intercambio gaseoso entre la atmósfera y la circulación sanguínea. En la clínica se define por una PaO2 < 60 mmHg y una PaCO2 > 45 mmHg, respirando aire ambiente a nivel del mar (FiO2 21%). Se estima que una PaO2=60 mmHg corresponde a una saturación de oxígeno en sangre del 90%, y, atendiendo a la curva de disociación de la hemoglobina, se aprecia que por debajo de este punto la disminución de la PaO2 se traduce en una disminución exponencial de la saturación, comprometiendo el aporte de oxígeno a los tejidos.

Se pueden clasificar de tres formas diferentes según el criterio utilizado:

Alteraciones gasométricas:

  • Insuficiencia respiratoria hipóxica. Afecciones del parénquima pulmonar que provocan disminución de PaO2< 60 mmHg, con PaCO2 normal o bajo.
  • Insuficiencia respiratoria hipercápnica. En patologías donde la PaCO2 está aumentada, el pulmón está intrínsecamente sano y la afectación es principalmente extrapulmonar.

Evolución clínica:

  • Insuficiencia respiratoria aguda: de inicio súbito o producido en corto espacio de tiempo. Provoca acidosis respiratoria, sin mecanismos de compensación.
  • Insuficiencia respiratoria crónica: de inicio a largo plazo lo que permite una compensación metabólica para mantener el pH sanguíneo dentro de la normalidad.
  • Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada: en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica que sufren alguna descompensación aguda de su enfermedad. 

Mecánica fisiopatológica:

  • Disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2): una situación donde la fracción de oxígeno inspirada está disminuida provocando una disminución de la PaO2.
  • Hipoventilación alveolar: en patologías de disfunción de la mecánica ventilatoria. Se produce cuando la ventilación alveolar es insuficiente para mantener la homeostasis entre el consumo de O2 en los tejidos y la eliminación de CO2 producido por el metabolismo celular, por tanto, se producirá un desequilibrio en los gases arteriales con hipercapnia e hipoxemia.
  • Alteración de la difusión: en patologías en que se interrumpe el intercambio gaseoso en el alveolo. El alveolo recibe ventilación adecuada y la perfusión es proporcional, pero el intercambio de gases es anormal debido a que la membrana alveolo-capilar está engrosada provocando un bloqueo en el paso de los gases, especialmente del oxígeno, con la consecuente hipoxemia.
  • Alteración de la relación ventilación-perfusión: se produce una ruptura en la proporcionalidad entre ventilación y perfusión provocando una alteración de los gases arteriales. Este desequilibrio puede ocurrir en ambos sentidos, es decir, que aparezcan zonas de relación con V/Q altas o zonas de relación V/Q bajas. Cuando se produce un desequilibrio con V/Q altas se compensan con la hiperventilación. Mientras que los desequilibrios con V/Q bajos tienen mayor trascendencia clínica.
  • Efecto del shunt derecho-izquierdo: también denominado cortocircuito, se produce cuando la sangre venosa alcanza el sistema arterial sin pasar a través de regiones ventiladas del pulmón, provocando una disminución de la PaO2. Puede estar provocado por cortocircuitos extrapulmonares (fístulas arteriovenosas pulmonares o en las comunicaciones intracardíacas), o cortocircuitos intrapulmonares (ocupación total del relleno alveolar. El shunt intrapulmonar puede ser producido por líquido, que sería el caso del edema pulmonar cardiogénico o el síndrome de distrés respiratorio agudo, por secreciones y material inflamatorio, observado en las neumonías o por el colapso alveolar de las atelectasias.  

 

BIBLIOGRAFÍA 

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